tulburari circulatorii

Download tulburari circulatorii

Post on 13-Jul-2015

128 views

Category:

Documents

1 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

EDEMELEDef.Def.-

cresterea cantitatii de lichide in spatiul interstitial si diferite cavitati. ANASARCA = edem sever, generalizat. Factori: 1. cresterea PH locala (ex. Tromboza venoasa profunda) generalizata (ex. I.C.)2.

scaderea Pc-o pierdere de albumine (ex. Sdr. Nefrotic) Pcsinteza de albumine (ex. Ciroza hepatica) obstructia limfatica = limfedem (Filariaza, c. de gl. mamara) retentie de Na + apa: creste PH scade Pc-o Pc-

3. 4.

MORFOLOGIEMai frecvent: t. subcutanat, pulmonul, creierul frecvent: subcutanat, pulmonul, Ed. subcut: dependent de gravitatie (IC), subcut: generalizat (IR) semnul godeului Ed. pulmonar: cauze diverse: IC stg, IR, sdr. de distresa respiratorie, pulmonar: stg, sdr. respiratorie, infectii pulmonare, reactii de hipersensibilizare pulmonare, Ma: pulmoni grei, la sectionare lichid spumos grei, Ed. cerebral: localizat (abcese, neoplasme, traumatisme) cerebral: abcese, neoplasme, traumatisme) difuz (encefalita, crize HTA, obstr. drenaj venos, traum.) encefalita, obstr. venos, traum.)

EDEM PULMONAR ACUT

HIPEREMIA I CONGESTIA

hiperemie / congestie= cre terea local , la nivelul unui esut, a congestie= cantit ii de snge Hiperemia = proces activ (dilatare arteriolara) arteriolara) Mecanisme variate: neurogen; mediatori chimici vasoactivi variate: (histamina), hormoni (ex. estrogenii), agen i fizici (temperaturi hormoni crescute, UV ); reversibila, de durat scurt reversibila Congestia = proces pasiv = staza venoasa localizata/generalizata localizata/ Organele afectate: m rite de volum, cianotice afectate: volum, Staza pulmonar acut : dilatarea capilarelor parieto-alveolare, edem parietointersti ial, microhemoragii alveolare. ial, staza pulmonar cronic : re elele capilare destinse, septurile alveolare fibrozate, n alveole siderofage (celule ale insuficien ei fibrozate, cardiace). In timp: pulmon ferm la palpare (fibroza), nchis la culoare timp: fibroza), (hemosiderina) = indura ie brun . hemosiderina)

PULMON DE STAZA

siderofage

HIPEREMIA I CONGESTIA

Staza hepatic acut : venele centrolobulare i sinusoidele sunt dilatate, pline cu snge, pericentrolobular = hepatocitele cu leziuni degenerative, periportal = normale / steatozice. normale staza hepatic cronic : ini ial hepatomegalie variabil n timp (ficat n hepatomegalie (ficat acordeon), acordeon), reflux hepato-jugular. hepatoMa: Ma: ficat pestri (muscad): zone pericentrolobulare ro ii, u or (muscad): deprimate + zone galbene (steatoz ) + zone normale periportale. Mi: Mi: trei stadii: I = v. centrolobulare + sinusoide dilatate, hepatocite comprimate; comprimate; periportal - normal; II = cele trei zone ale lobulului hepatic net conturate: zona central : dilatare vascular + atrofie hepatocitar prin compresiune, zona mediolobular : steatoz ; zona periportal : normal (lobul n cocard ); (lobul III = pericentrolobular - necroz hemoragic , n jurul spa iului port morfologie morfologie normal (lobul intervertit). (lobul intervertit). Stadii tardive = ciroza cardiac (termen corect = scleroz cardiac ).

FICAT DE STAZA

HEMORAGIA

Def. extravazarea sngelui din vase sau cord n timpul vie ii. Cauze: Cauze: ruptur vascular (traumatism, erod ri neoplazice sau inflamatorii, leziuni aterosclerotice) sau cardiac (traumatic , infarcte miocardice extinse); hemoragii capilare n congestia cronic sau n diatezele hemoragice. Clasificare: H. externe i interne. lasificare: interne. H. Externe: rupturi arteriale sau venoase traumatice. Externe: H. exteriorizate (prin conducte naturale): epistaxis (fosele nazale), otoragie (conductul auditiv), hemoptizie (prin tuse), hematemez (HDS exteriorizat prin v rs tur ), (HDS melen (HDS exteriorizat prin scaun), (HDS rectoragie (snge proasp t n scaun), hematurie (c i urinare), metroragie ( ntre c.m. normale), c.m. menoragie (c.m. abundente, prelungite). (c.m.

H. interne: - n cavit i preformate (prefixul hem + numele cavit ii; interne: ii; (ex. hemotorax, hemopericard, hemoperitoneu, hematocel, hemartroz ); ); - intratisulare: intratisulare: Pete ii = 1-2 mm; localizare: tegumente, mucoase, seroase. Cauze: mm; localizare: mucoase, Cauze: cre terea presiunii sanguine locale, trombocitopenii, coagulopatii, defecte ale func iei plachetare; Purpura = peste 3 mm; apare n condi ii similare cu pete iile sau: mm; sau: traumatisme, vasculite, fragilitate vascular crescut ; Echimoza = H. subcutanat de 1-2 cm, de obicei post-traumatic . 1postDegradarea Hb culoarea se modific n timp: ro u-albastr , albastruegradarea ualbastruverzuie (bilirubina), brun-aurie (hemosiderin ); bilirubina), brun Hematomul = acumulare important de snge, care deformeaz local esuturile (ex. hematom intracerebral, subdural, retroperitoneal, etc.). La nivelul cutiei craniene (inextensibil ) creste presiunea hernierea substan ei cerebrale i deces. Hematoamele intraparenchimatoase cerebrale sistemul ventricular (inunda ie ventricular )

PURPURA

HEMORAGII CRANIENE

H. epidural fracturi craniene + rupturi ale arterei meningee mijlocii H. subdural fracturi craniene + rupturi ale vaselor mici care traverseaza spatiul subdural H. subarahnoidiana traumatisme; rupturi ale anevrismelor traumatisme; berry H. intraparenchimala (nuclei bazali, talamus, punte, cerebel): bazali, talamus, punte, cerebel): HTA Leucemii, trombocitopenie Leucemii, Tumori maligne Anevrisme berry, malformatii Coagulopatii, vasculite Coagulopatii, Traumatisme Inundatie ventriculara, hernie transtentoriala ventriculara,

HEMATOM EPIDURAL SI SUBDURAL

H. INTRAPARENCHIMATOS H. SUBARAHNOIDIANA

TROMBOZA

Def.: Def.: coagularea sngelui n cord sau vase n timpul vie ii. Rezultatul coagul rii = trombus Caractere: solid, friabil, uscat, mat, aderent la peretele vascular. vascular. cheagul sanguin (post-mortem): lucios, elastic, neaderent. sanguin (post-mortem):

Patogenie: Patogenie: trei factori (triada lui Virchow): (triada Virchow):1. leziunile endoteliale; 2. staza i alter rile fluxului sanguin; 3. modific rile compozi iei sngelui generatoare de hipercoagulabilitate. hipercoagulabilitate.

Lezarea endoteliului = n special n tromboza cardiac i arterial (IMA cu lezarea endocardului, valvulite, vasculite, pl ci ATS ulcerate) ulcerate) Echilibrul activitate antitrombotic / protrombotic la nivel endotelial formarea/propagarea trombusului sau liza. formarea/

Endoteliul = propriet i antitrombotice. antitrombotice.

previne agregarea plachetar prin: prostaciclin (PGI2), oxid nitric, prin: nitric, adenozin difosfataz ; efect anticoagulant (exprimarea membranara a moleculelor heparinmembranara heparinlike i a trombomodulinei sintetizeaz t-PA care stimuleaz activitatea fibrinolitic . lezarea suprafe ei endoteliale expune colagenul subendotelial colagenul plachetele ader (proces stimulat de produc ia endotelial de factor von Willebrand); Willebrand) celulele endoteliale sintetizeaz n anumite condi ii (endotoxine bacteriene, citokine) factorul tisular care activeaz calea extrinsec a coagul rii i inhibitori ai activ rii plasminogenului. Deple ia local de prostaciclin i t-PA favorizeaz formarea i progresia trombusului.

Alterarea endoteliului

Alterarea fluxului sanguin Turbulen a curgerii sngelui favorizeaz tromboza prin: prin:

favorizarea lez rii endoteliului, producerea de contracuren i i zone localizate de staz .

Staza = rol major n tromboza venoasa. tromboza venoasa Staza + turbulen a afecteaz curgerea laminar plachetele nu circul axial contact cu endoteliul. aportul de noi factori anticoagulan i i ndep rtarea celor procoagulan i. Prin stimularea activ rii endoteliale este favorizat aderen a plachetelor i formarea trombusului. Circumstante variate: placi ATS ulcerate turbulen e locale + expunerea colagenului pla expunerea subendotelial; anevrismele curgeri turbulente care favorizeaz tromboza; IMA: lezare endocardica + zone necontractile de miocard staz local lezare endocardica tromboza; stenoza mitral : tromboz atrial stng (staza); staza); n sindroamele de hipervscozitate: staz n vasele mici. hipervscozitate:

Hipercoagulabilitatea Modific rile compozi iei sngelui pot fi primare (genetice) sau secundare (dobndite). Modific ri primare: primare: muta ii ale genei factorului V (muta ia Leiden); factorul V = rezistent Leiden); la efectul anticoagulant al proteinei C. Numero i pacien i cu tromboz venoas profund recidivant prezint aceast muta ie; lipsa mo tenit de factori anticoagulan i (antitrombin III, proteina C, proteina S): tromboze venoase i trombembolism la adolescen i. S): nivelurile crescute ereditar de homocistein . Modific ri secundare: secundare: sindromul trombocitopenic indus de heparin 5% din popula ie poate prezenta acest sindrom, motiv pentru care ssau produs heparine cu Gm mic , a c ror activitate anticoagulant este p strat , dar care nu interac ioneaz cu plachetele. Sindromul anticorpului antifosfolipidic este determinat de prezen a unor anticorpi serici mpotriva fosfolipidelor anionice (ex. cardiolipin) care induc hipercoagulabilitate tromboz arterial sau venoas recurent , trombembolism, vegeta ii valvulare, trombocitopenie.

Morfopatologie Localizare: intracardiac (murali, valvulari), artere, vene sau ocalizare: capilare forme i dimensiuni variate. Trombu ii arteriali i cei cardiaci: origine la locul leziunii cardiaci: endoteliale / turbulen ei (ex. bifurc ri vasculare, emergen a colateralelor). Cresc retrograd. resc retrograd. Trombu ii veno i apar n zonele de staz i cresc n direc ia fluxului sanguin. sanguin. Trombu ii: cap (aderent la perete), corp i coad . ii: Trombu ii cardiaci i cei aortici: v rgati (liniile lui Zahn); aortici: rgati Zahn); coada = ro ie. Trombu ii veno i = ro ii; ii; Trombusii arteriali, cardiaci i capilari = albi. Trombu ii pot fi murali sau obliteran i.

Trombu ii arteriali = de obicei obliteran i (n arterele co