tugas pemicu 2 modul infeksi dan imunologi (malaria)

of 93/93
Interpretasi Data pada Pemicu NO. INDIKATOR HASIL PEMERIKSAAN NILAI NORMAL KET 1. Hemoglobi n 13 gr/dl 14-16 gram/dl Anemia 2. Eritrosit 4,2 juta/ul 4,5-5,5 juta/ul Menurun 3. Leukosit 5.200/ul 4000-11000/ul Normal 4. Trombosit 120.000/ul 150.000- 400.000/ul Menurun 5. Hitung jenis leukosit Basofil: 0% Easinofil: 3% Netrofil batang: 1% Netrofil segmen: 40% Limfosit : 41% Monosit: 15 % Basofil: 0-2% Easinofil: 0-6% Netrofil batang: 0-5% Netrofil segmen: 40-70% Limfosit : 20-50% Monosit: 4-8 % Normal Normal Normal Normal Normal Meningka t 6. Hematokri t 38 % 40-50% Menurun 7. LED 18 mn/1jam 0-10 mm/jam Meningka t 8. IgG (+) - Pernah terpapar penyakit yang sama sebelumn ya

Post on 11-Jul-2016

45 views

Category:

Documents

9 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

FK UPR

TRANSCRIPT

Interpretasi Data pada PemicuNO.INDIKATORHASIL PEMERIKSAANNILAI NORMALKET

1.Hemoglobin13 gr/dl14-16 gram/dlAnemia

2.Eritrosit4,2 juta/ul4,5-5,5 juta/ulMenurun

3.Leukosit5.200/ul4000-11000/ulNormal

4.Trombosit120.000/ul150.000-400.000/ulMenurun

5.Hitung jenis leukositBasofil: 0%Easinofil: 3%Netrofil batang: 1%Netrofil segmen: 40%Limfosit : 41%Monosit: 15 %Basofil: 0-2%Easinofil: 0-6%Netrofil batang: 0-5%Netrofil segmen: 40-70%Limfosit : 20-50%Monosit: 4-8 %NormalNormalNormalNormalNormalMeningkat

6.Hematokrit 38 %40-50%Menurun

7.LED18 mn/1jam0-10 mm/jamMeningkat

8.IgG(+)-Pernah terpapar penyakit yang sama sebelumnya

9.IgM(-)--

10.Sediaan apus darah tipis(+) trofozoit plasmodium vivax-Infeksi malariap. vivax

11.Tes widalH : 1/160Positif jika : 1/320Negatif

12.PCT 0,2 ng/mL24minggu) sesudah malaria primer, disebut long-term relapse.2. Pada malaria karena P.falciparum dan P. malariae, relaps dalam pengertian seperti diatas tidak terjadi, karena kedua spesies ini tidak memiliki siklus EE sekunder dalam hati. Kemungkinan berulangnya serangan malaria pada kedua jenis malaria ini disebabakan oleh kecenderungan parasit malaria bersisa dalam darah, yang kemudian membelah diri bertambah banyak sampai bisa menimbulkan gejala malaria sekunder. Kekambuhan malaria seperti ini disebut rekrudesensi. Pada malaria karena P.falciparum rekrudesensi terjadi dalam beberapa hari atau minggu (biasanya 10.000/l10.000 15.000/l: leukositosis ringan15.000 20.000/l: leukositosis sedang20.000 50.000/l: leukositosis berat> 50.000/l: reaksi leukemoidpada infeksi bakteriJika akut dan berat, disertai netrofilia dengan tanda degenerasi netrofil:Granulasi toksik, Dohle bodiesVakuolisasiInti piknotik Leukopenia Infeksi virus Respiratory Syncytial Virus (RSV), Parvovirus B19, Influenza A/ B, Hepatitis A & Hepatitis B Rubeola, Varicella, Rubella, Infectious Mononucleosis (Infeksi virus Epstein-Barr) HIV DEMAM DENGUE! Infeksi bakteri : Sindroma Sepsis Tuberkulosis Demam Enterik (Demam Tifoid dan Paratifoid) Laju Endap Darah (LED) Ukuran kecepatan pengendapan sel darah dalam plasmanya, dinyatakan dalam mm/jam Cara Westergreen, nilai normal: Laki-laki: 0 10 mm/jam Perempuan: 0 15 mm/jam Pada infeksi : LED cepat Inflamasi : reumatik fever, reaumatik akut, TBC kronik Degenerasi jaringan : nekrosis, infark Kadar protein plasma : hipoalbuminemia, hiperglobulinemia Hitung Jenis Leukosit Cara: dari sediaan hapus darah tepiNilai normal : Basofil: 0 1 % Eosinofil: 1 3 % Netrofil Batang: 2 6 % Netrofil Segmen: 50 70 % Limfosit: 20 40 % Monosit: 2 8 %

Gambar Hitung Jenis Leukosit Eosinofilia Infeksi Bakteri: Demam "Scarlet" dari infeksi Streptococcus Infeksi Parasit: Ascariasis, Ankylostomiasis, Strongyloidiasis, Trichinosis, Visceral larva migrans, Filariasis, Malaria, Scabies, Schistosomiasis, Pneumocystis carinii (tanda HIV-AIDS) Infeksi Fungus: Aspergillosis, Coccidioidomycosis Netrofilia Infeksi Bakteri:Streptococcus, Staphylococcus, Neisseria, E. Coli, Pseudomonas, C.diphtheriae, T. pallidum (sifilis) Infeksi Virus: Herpes Zoster, Varicella, Rabies, Poliomyelitis, Mononucleosis infectiosa Infeksi Fungus: Actinomycosis, Coccidioidomycosis Limfositosis Infeksi Bakteri: Pertussis, TBC, Brucelosis, Demam Enterik (Tifoid) Sifilis Infeksi Virus Limfosit "atypical": Cytomegalovirus (CMV), Hepatitis A,B,C, Mononukleosis infeksiosa Limfosit biasa: Rubeola, Rubella, Varicella, Parotitis (Mumps), & banyak virus lain Infeksi Parasit: Toxoplasmosis Monositosis Infeksi Bakteri: TBC Endokarditis bakteri Demam Enterik (Tifoid) Sifilis, Bruselosis Infeksi Virus: Mononucleosis infectiosa Infeksi Parasit: Malaria

Trombositosis Cara hitung: Manual: kamar hitung, larutan rees ecker atau amonium oksalat Otomatis: hematology analyzer Normal : 150.000 400.000/L Pada infeksi dapat terjadi: TROMBOSITOSIS REAKTIF (Ex: Infeksi bakteri)ROMBOSITOPENIA (Ex: Infeksi virus (Dengue))3) Tinja/Feses Untuk memastikan adanya pencemaran atas suatu kejadian luar biasa misalnya kasus diare, muntah berak yang disebabkan antara lain oleh bakteri Coli, Cholera serta bakteri pathogen lain misalnya Salmonella dan Shigella. Kuman kuman patologis pada tinja ini mudah mati pada suhu kamar sehingga untuk dapat diidentifikasi dilaboratorium harus dimasukkan pada media transport bakteri (Amies, Stuart, Carry dan Blair, dll) dan bila tidak memungkinkan mendapatkan tinja dapat dilakukan dengan rectal / anal swab. Pemeriksaan parasitologi pada kecacingan dengan menemukan cacing atau telur cacing pada tinja, menemukan amoeba atau protozoa lain penyebab dysentri. Pada tersangka Polio atau AFP ( Acut Flacid Paralisis) dimana terjadi kelumpuhan yang mendadak pada anak dilakukan juga pengambilan specimen Tinja untuk mengidentifikasi /isolasi virus penyebabnya. 4) Dahak/Sputum Pemeriksaan sputum sebagian besar dilakukan untuk diagnose infeksi TBC yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculose, cara pengambilan specimen sebanyak 3 kali atau sewaktu, Pagi, Sewaktu (SPS). Pemeriksaan sputum dilakukan juga untuk diagnose kuman lain penyebab ISPA misalnya kuman Klebsiella , Pneumonia dan lain-lain.5) Kerokkan kuku, kulit, dan potongan rambut Bahan pemeriksaan ini diambil untuk pemeriksaan parasitologi jamur superfacialis (permukaan) 6) Reitz serum Disebut juga bubur jaringan ,diambil dengan melakukan sayatan dengan scalpel pada permukaan kulit dan mengambil cairannya yang diduga terinfeksi Mycobacterium leprae penyebab penyakit lepra atau kusta. Dilakukan pada beberapa tempat 7) Cairan Pleura Cairan yang berasal dari rongga paru-paru diambil untuk pemeriksaan terhadap bakteri maupun parasit jamur penyebab infeksi . 8) Cairan Otak /LCS liquor Cerebro Spinal) Cairan yang diambil pada tulang belakang dengan lumbal fungsi untuk mengetahui adanya infeksi bakteri /Parasit /virus pada selaput otak misalnya pada kasus meningitis. 9) Nanah / Pus Pengambilan Nanah dapat dilakukan dengan apusan maupun aspirasi untuk mengetahui kuman penyebab infeksi maupun resistensi obat. 10) Usap/Apusan/Swab Pada pengambilan swab diperlukan lidi kapas atau Dacron plastic steril dan kadang digunakan juga media cultur. Usap Mata/ Conjungtiva swab dilakukan pada infeksi bakteri pada mata atau conjungtivitis misalnya pada kasus Blenorrhoe pada neonatus. Usap Vaginal swab / uretra swab dilakukan untuk pemeriksaan bakteriologi, parasitologi maupun virologi pada infeksi uretra atau vagina posterior dan anterior Usap Dubur /Rectal swab/anal swab dilakukan bila tidak memungkinkan mendapatkan tinja, pada kasus infeksi cacing Kremi yang disebabkan oxyuris vermicularis pengambilan specimen perianal (sekitar dubur) dengan menggunakan selotape dilakukan pada malam hari. Usap tenggorok /Oropharing dan Usap Hidung/ nasopharing swab Usap tenggorok dilakukan pada kasus infeksi bakteri Corynebacterium diptheriae, virus Flu burung, maupun campak 11) Pemeriksaan Serologi Pemeriksaan terhadap serum penderita untuk membuktikan adanya infeksi berdasarkan reaksi antigen antibody.

Teknik pemeriksaan: Kualitatif: rapid test --- hasil positif atau negatif Semikuantitatif: berdasarkan titer antibodi Kuantitatif: immunoassay ELISA ELFA ECLIA RIA Tes serologi infeksiPenanda inflamasi/infeksi Contoh: CRP, sitokinDeteksi Antigen Contoh: HBsAg, HBeAg Deteksi Antibodi Contoh: IgM dan IgG Deteksi AntigenMendeteksi bagian dari struktur mikroba:Misal pada infeksi virus Hepatitis Antigen permukaan virus : HBsAg Antigen envelope : HBeAg Antigen inti : HBcAg Deteksi Antibodi- Mendeteksi antibodi yang dibentuk oleh tubuh akibat adanya infeksi- Dapat berarti: Sedang terinfeksi saat ini : IgM Infeksi di masa lalu: IgG Memiliki imunitas terhadap infeksi tertentuContoh sedang terinfeksi saat ini - Antibodi spesifik : IgM Dengue IgM anti Hbc Antibodi tdk spesifik: Tes Widal : utk tifoid ASTO: utk Streptococcus VDRL: utk sifilisContoh infeksi masa lalu Anti HAV IgG DengueContoh mempunyai imunitas Anti HBs*ReferensiRofinda ZD. Diagnosis Hematoserologis pada Infeksi. Bagian Patologi Klinik FK Unand/RSUP Dr.M.Djamil [materi kuliah]. Padang, 2014. Available from: http://repository.unand.ac.id

Rumple Leed TestManifestasi perdarahan yang paling sering ditemukan pada DBD ialah perdarahan kulit, uji Tourniquet positif, memar dan perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. Uji Tourniquet merupakan tes yang sederhana untuk melihat gangguan pada vaskuler maupun trombosit. Tes ini akan positif bila ada gangguan pada vaskuler maupun trombosit.Uji Tourniquet sebagai manifestasi perdarahan kulit paling ringan dapat dinilai sebagai uji presumtif, oleh karena tes ini positif pada hari-hari pertama demam pada 53% penderita DBD tanpa renjatan yang dirawat di Bagian Anak Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta dalam tahun 1985-1986. Petekie merupakan manifestasi perdarahan yang paling sering dijumpai, yaitu pada 51% penderita. Di daerah endemis DBD, uji Tourniquet merupakan pemeriksaan penunjang presumtif bagi diagnosis DBD apabila dilakukan pada anak yang menderita demam lebih dari 2 hari tanpa sebab yang jelas.Sebagian orang mungkin menunjukkan hasil positif tergantung pada tekstur, ketipisan, dan suhu kulit, sehingga uji Tourniquet ini bukan merupakan satu-satunya pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menentukan diagnosis DBD. Untuk memastikannya perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium darah.Prinsip pemeriksaan : Vena dibendung sehingga tekanan darah di dalam kapiler meningkat. Dinding kapiler yang kurang kuat akan menyebabkan darah keluar dan merembes ke dalam jaringan sekitarnya sehingga tampak titik merah kecil pada permukaan kulit, titik tersebut dikenal dengan petechiae.Percobaan Pembendungan (Rumple Leed Test)Rumple leed test (percobaan lpembendungan) dimaksudkan untuk menguji ketahanan kapiler darah menggunakan pembendungan pada vena sehingga darah akan menekan dinding kapiler. Jika dinding kapiler kurang kuat ,maka darah dari kapiler keluar dan merembes dalam jaringan sekitarnya sehingga tampak bercak petechiae.Petechiae adalah bintik-bintik merah akibat perdarahan didalam kulit,warna terkadang bervariasi dari merah menjadi biru/ungu. Petechiae umumnya muncul pada kaki bagian bawah tetapi bisa muncul diseluruh tubuh. Petechiae mungkin terlihat pada pasien-pasien dengan jumlah platelet yang sangat rendah. Petechiae terjadi kerena perdarahan keluar dan pembuluh pembuluh darah yang kecil sekali di bawah kulit atau selaput lendir,petechiae umumnya tidak jelas dan menyakitkan.Pemeriksaan dilakukan dengan menahan tekanan manset atau tensi sebesar setengah dari jumlah tekanan sistol dan tekanan diastol. Sistole adalah bunyi yang pertama terdengar, diastole adalah bunyi yang menghilang diantara bunyi yang berdetak cepat, atau dapat pula dikatakan bunyi yang terakhir didengar. Kemudian tekanan manset tersebut dipertahankan selama sepuluh menit.Pembendungan dilakukan pada lengan atas dengan memasang tensimeter pada pertengahan antara tekanan sistolik dan tekanan diastolik. Tekanan itu dipertahankan selama 10 menit. Jika percobaan ini dilakukan sebagai lanjutan masa perdarahan, cukup dipertahankan selama 5 menit. Setelah waktunya tercapai bendungan dilepaskan dan ditunggu sampai tanda-tanda stasis darah lenyap. Kemudian diperiksa adanya petekia di kulit lengan bawah bagian voler, pada daerah garis tengah 5 cm kira-kira 4 cm dari lipat siku.Pemeriksaan dinyatakan positif bila ditemukan perdarahan atau petechiae sebanyak 10 buah dalam waktu 10 menit. Pemerikssan dinyatakan negatif bila dalam waktu 10 menit tidak timbul petechiae pada area pembacaan, atau timbul petechiae kurang dari 10 buah.Jika pada waktu dilakukan pemeriksaan masa perdarahan sudah terjadi petekie, berarti percobaan pembendungan sudah positif hasilnya dan tidak perlu dilakukan sendiri. Pada penderita yang telah terjadi purpura secara spontan, percobaan ini juga tidak perlu dilakukan.Kesalahan sering terjadi saat pemeriksaan, kesalahan tersebut antara lain saat membuat daerah pengamatan. lingkaran ini harus dibuat, diukur dengan benar, sekian jari dari fossa cubiti, dengan diameter penampang sebesar 5 cm menggunakan penggaris. Selain itu, bila dalam waktu kurang dari 10 menit sudah tampak lebih dari 10 buah petechiae, maka percobaan dihentikan. Bila setelah 10 menit tidak timbul peteciae, percobaan dihentikan dan tunggu selama 5 menit. Bila tak ada perubahan penilaiaannya negatif. Sebelum percobaan dihentikan apakah ada bekas gigitan nyamuk pada daerah pembacaan, yang mungkin menyebabkan hasil menjadi positif palsu.Bila hasil pemeriksaan dinyatakan positif, orang yang diperiksa kemungkinan terjadi gangguan vaskuler maupun trombolik. Adanya gangguan ini dapat menimbulkan penyakit atau keluhan tertentu, antara lain penyakit arteri koroner yang berat, gumpalan kecil dari trombosit bisa menyumbat arteri yang sebelumnya telah menyempit dan memutuskan aliran darah ke jantung, sehingga terjadi serangan jantung. Keluhan lain yaitu, mudahnya timbul memar pada kulit. Seseorang bisa mudah memar karena kapiler yang rapuh di dalam kulit.Setiap pembuluh darah kecil ini robek maka sejumlah kecil darah akan merembes dan menimbulkan bintik-bintik merah di kulit (peteki) atau cemar ungu kebiruan (purpura).Faktor yang mempengaruhi Rumple leede test (Arifin,2012) :1. Perempuan yang menstruasi2. Post menstrual dengan sedikit hormone3. Kulit rusak karena akan meningkatkan kerapuhan kapiler.4. Walaupun percobaan pembendungan ini dimaksudkan untuk mengukur ketahanan kapiler, hasil tes ini ikut dipengaruhi juga oleh jumlah dan fungsi trombosit. Trombositopenia sendiri dapat menyebabkan percobaan ini berhasil positif.

Mekanisme demam.Suhu normal tubuh manusia berkisar antara 36.5-37.2 C. Suhu subnormal yaitu suhu oral > suhu aksila.Tujuan dari pengaturan suhu adalah mempertahankan suhu inti tubuh sebenarnya pada set level 37C. Demam (pireksia) merupakan keadaan suhu tubuh meningkat melebihi suhu tubuh normal. Apabila suhu tubuh mencapai 40C disebut hipertermi.

Ketika tubuh bereaksi adanya pirogen atau patogen. Pirogen akan diopsonisasi (harfiah=siap dimakan) komplemen dan difagosit leukosit darah, limfosit, makrofag (sel kupffer di hati). Proses ini melepaskan sitokin, diantaranya pirogen endogen interleukin-1 (IL-1), IL-1, 6, 8, dan 11, interferon 2 dan , Tumor nekrosis factor TNF (kahektin) dan TNF (limfotoksin),macrophage inflammatory protein MIP1. Sitokin ini diduga mencapai organ sirkumventrikularotak yang tidak memiliki sawar darah otak. Sehingga terjadi demam pada organ ini atau yang berdekatan dengan area preoptik dan organ vaskulosa lamina terminalis (OVLT) (daerah hipotalamus) melalui pembentukan prostaglandin PGE. Ketika demam meningkat (karena nilai sebenarnya menyimpang dari set level yang tiba-tiba neningkat), pengeluaran panas akan dikurangi melalui kulit sehingga kulit menjadi dingin (perasaan dingin), produksi panas juga meningkat karena menggigil (termor). Keadaan ini berlangsung terus sampai nilai sebenarnya mendekati set level normal (suhu normal). Bila demam turun, aliran darah ke kulit meningkat sehingga orang tersebut akan merasa kepanasan dan mengeluarkan keringat yang banyak. Pada mekanisme tubuh alamiah, demam bermanfaat sebagai proses imun. Pada proses ini, terjadi pelepasan IL-1 yang akan mengaktifkan sel T. Suhu tinggi (demam) juga berfungsi meningkatkan keaktifan sel T dan B terhadap organisme patogen. Konsentrasi logam dasar di plasma (seng, tembaga, besi) yang diperlukan untuk pertumbuhan bakteri dikurangi. Selanjutnya, sel yang rusak karena virus, juga dimusnahkan sehinga replikasi virus dihambat. Namun konsekuensi demam secara umum timbul segera setelah pembangkitan demam (peningkatan suhu). Perubahan anatomis kulit dan metabolisme menimbulkan konsekuensi berupa gangguan keseimbangan cairan tubuh, peningkatan metabolisme, juga peningkatan kadar sisa metabolism, peningkatan frekuensi denyut jantung (8-12 menit/C) dan metabolisme energi. Hal ini menimbulkan rasa lemah, nyeri sendi dan sakit kepala, peningkatan gelombang tidur yang lambat (berperan dalam perbaikan fungsi otak), pada keadaan tertentu demam menimbulkan gangguan kesadaran dan persepsi (delirium karena demam) serta kejang.*Referensi1. Guyton A. C, Hall J. E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta : EGC.2. Sudoyo A. W. dkk, 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV . Jakarta : EGC.

Tipe DemamFase-fase dan gejala klinisContoh

Demam Septik - Suhu badan berangsur naik sangat tinggi sekali pada malam hari- Turun kembali ke normal pada pagi hari- Sering disertai menggigil dan berkeringatTBC berat, reaksi obat

Demam Remiten - Suhu badan turun tiap hari tetapi tidak kembali ke suhu normal- Perbedaan suhu lebih dari 1 derajatSepsis, demam tifoid stadium lanjut, reaksi obat

Demam Intermiten - Suhu badan turun ke normal selama beberapa jam dalam satu hari- Bila terjadi tiap hari quotidian- Bila terjadi tiap 2 hari sekali tersiana- Bila terjadi tiap 3 hari sekali kuartanaMalaria, reaksi obat

Demam Kontinyu - Demam terus menerus tanpa pernah mencapai suhu normal Variasi suhu sepanjang hari tidak lebih dari 1 derajatTB Miliaris, pneumonia lobaris, demam tifoid permulaan, reaksi obat

Demam Siklik Kenaikan suhu badan selama beberapa hari diikuti periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti kenaikan suhu seperti semulaDemam berdarah

Tipe Demam LainKarakteristikContoh

Demam Belum Terdiagnosis (Fever Unknown Origin) - Demam terus menerus selama 3 minggu - Suhu badan di atas 38,3 C- Penyebab belum diketahui walaupun telah diteliti selama 1 minggu secara intensif dengan lab dan penunjang lainnya

Demam Dibuat-Buat (Facitious Fever) Pasien sengaja berusaha dengan berbagai cara agar suhu badan yang akan dicatat lebih tinggi dari suhu badan sesungguhnya Gangguan psikiatri, sering pada wanita dan paramedis

*Referensi 1. Silbernagl dan Stefan. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC, 2007. 2. Gandahusada, Prof. dr. Srisasi. Parasitologi Kedokteran. Jakarta: FKUI, 2007.3. Sudoyo,W Aru. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta:FKUI,2006.4. Bickley, Lynn S. Buku Saku Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan Bates. Jakarta: EGC, 2008.

Fase-fase pada demam tergantung pada tipenya, antara lain:a) Demam Septik

b) Demam Intermitten

- Bila terjadi tiap hari quotidian- Bila terjadi tiap 2 hari sekali tersiana- Bila terjadi tiap 3 hari sekali kuartana

c) Demam Remitten

d) Demam Kontinyu

e) Demam Siklik

f) Demam Origin

g) Demam Dibuat-Buat (Facitious Fever)Suhu dan fase tidak bisa diketahui pasti*Referensi 1. Silbernagl dan Stefan. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC, 2007. 2. Gandahusada, Prof. dr. Srisasi. Parasitologi Kedokteran. Jakarta: FKUI, 2007. 3. Sudoyo,W Aru. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: FKUI, 2006.4. Bickley, Lynn S. Buku Saku Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan Bates. Jakarta: EGC, 2008.

Mekanisme muntah.Toksin dilepaskan berupa GP1 GP1 merangsang pelepasan TNF alpha, IL 1, IL 6, IL 3 dengan mengaktivasi makrofag IL 3 mengaktivasi sel mast pelepasan histamin (H2) peningkatan asam lambung nausea terstimulasi trigger zone kemoresptor muntah .

Mekanisme pucat.Warna merah darah manusia disebabkan oleh hemoglobin yang terdapat di dalah sel darah merah. Hemoglobin terdiri atas zat besi dan protein yang di bentuk oleh rantai globin alpha dan rantai globin beta. Saat produksi rantai globin berkurang maka hemoglobin yang di bentuk juga berkurang. Selain itu berkurangnya rantai globin beta mengakibatkan rantai globin alpha berlebihan dan akan saling mengikat membentuk suatu benda yang menyebebkan darah merah mudah rusak. Berkurangnya produksi hemoglobin menyebabkan pucat.

Pasien mengeluhkan pusing.Pusing atau sakit kepala adalah nyeri di beberapa bagian kepala dan tidak terbatas pada daerah distrib usi saraf manapun. Sakit kepala juga dikenal sebagai cephalalgia atau chepalgia. Chepalgia berasal dari bahasa yunani kephale berarti kepala dan algos yang berarti sakit. Pada tahun 2007, menurut International Headache Society menyepakati sistem klasifikasi untuk sakit kepala. Ada tiga kategori utama dari sakit kepala : Sakit kepala primerMigran, sakit kepala tension, sakit kepala cluster dan sakit kepala primer lainnya Sakit kepala sekunderSakit kepala dikaitkan dengan trauma leher, sakit kepala dikaitkan dengan gangguan intrakranial atau gangguan vaskular servikal, sakit kepala dikaitkan dengan gangguan inrakranial non vaskular, sakit kepala disebabkan suatu benda atau efek suatu zat , sakit kepala karena infeksi, sakit kepala karena gangguan homeostasis, sakit kepala karena gangguan psikiatrik, sakit kepala atau nyeri wajah dikaitkan dengan gangguan tengkorak, leher, mata, telinga, hidung, sinus, gigi, mulut atau struktur tengkorak wajah atau lainnya. Cranial neuralgia, nyeri diwajah, dan sakit kepala lainnya.Cranial neuralgia dan penyebab utama nyeri wajah, sakit kepala neuralgia kranial, nyeri wajah pusat atau primer lainnya.Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab memicu nyeri kepala adalah sebagai berikut : Peregangan atau pergeseran pembuluh darah intrakranium atau ekstrakranium Traksi pembuluh darah Kontraksi otot kepala dan leher (kerja berlebihan otot) Peregangan periosteum (nyeri lokal) Degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi pada akar nervus servikalis (misalnya artritis vertebra servikalis) Defisiensi enkefalin (peptida otak mirip-opiat bahan aktif pada endorfin)Sistem saraf simpatis pada dasarnya bertanggung jawab atas pengendalian neural pembuluh darah kranium dan ekstrakranium.*Referensi1. Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson. PATOFISIOLOGI. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EDISI 6. EGC: 2013.

Mekanisme berkeringat dan menggigil.Menggigil adalah suatu respon terhadap penurunan suhu inti yang disebabkan oleh pajanan terhadap dingin, hipotalamus meningkatkan aktivitas otot rangka untuk menghasilkan lebih banyak panas. Dengan bekerja melalui jalur-jalur desendens yang berakhir di neuron motorik yang mengontrol rangka, hipotalamus mula-mula meningkatkan tonus rangka sehingga dalam waktu singkat mulailah menggigil.Proses terjadinya keringat diatur oleh hipotalamus. Hipotalamus dapat menghasilkan bradikinin yang bekerja mempengaruhi kegiatan kelenjar keringat. Jika hipotalamus mendapatkan rangsangan, misalnya peubahan suhu maka rangsangan tersebut akan diteruskan oleh saraf simpatik ke kelenjar keringat. Selanjutnya kelenjar keringat akan menyerap air garam dan sedikit urea dari kapiker darah dan kemudian mengirimnya ke permukaan kulit dalam bentuk keringat.*Referensi1. Sherwood L. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Jakarta : EGC, 2012.

Penyakit endemik di Kalimantan Tengah.1) Demam Berdarah DengueDemam berdarah dengue banyak terjangkit didaerah tropis dan subtropis. Lebih dari 40% penduduk dunia hidup didaerah endemis demam dengue, dan Asia menempati urutan pertama dalam jumlah penderita demam dengue tiap tahun. Hal ini mungkin disebabkan oleh karena curah hujan di asia yang sangat tinggi terutama di Asia Timur dan Selatan ditambah dengan sanitasi lingkungan yang kurang bagus. Jumlah kecamatan Kejadian Luar Biasa DBD di Provinsi Kalimantan Tengah tahun 2012 sebanyak 14 kecamatan dan 21 desa. Jumlah kasus DBD dalam 3 tahun terakhir sebelum 2012 dari terus meningkat, tahun 2008 sebanyak 952 kasus (44,64 per 100.000 penduduk), tahun 2009 sebanyak 1.332 kasus (61 per 100.000 penduduk) dan pada tahun 2010 berjumlah 1.397 kasus, dengan Incidence Rate per 100.000 penduduk 63,2. Pada tahun 2012 terjadi peningkatan yang cukup signifikan kasus DBD sebanyak 1413 kasus (dengan IR 61,9 per 100.000 penduduk) bila dibandingkan pada tahun 2011yaitu 684 kasus (30,4 per 100.000 penduduk). Selain itu jumlah kasus DBD yang meninggal pada tahun 2012 meningkat tajam sebanyak 22 kasus dengan CFR 1,6% bila dibandingkan pada tahun 2011 sebanyak 8 kasus dengan CFR 1,2%. Hal ini menunjukan agar penanganan kasus DBD segera ditangani. Data selengkapnya pada tabel lampiran 23 dan 50. Kasus dan Insidence Rate DBD di Provinsi Kalimmantan Tengah tahun 2008-2012 terlihat pada gambar berikut.

Gambar Kasus dan Insidence Rate DBD di Provinsi Kalimantan Tengah Tahun 2008-2012

Gambar diatas memperlihatkan Insidence Rate tahun 2012 mencapai 61,9 per 100.000 penduduk dengan kasus meninggal sebanyak 22 orang atau CFR sebesar 1,6 persen. Angka ini meningkat jika dibandingkan tahun 2011 (30,4 per 100.000 penduduk), masih jauh dari target nasional yaitu 400C, nadi cepat dan lemah, tekanan darah sistolik 1:640 menguatkan diagnosis pada gambaran klinis yang khas.3) Uji TUBEXUji semikuantitatif kolometrik untuk deteksi antibodi anti S.typhi O9. Hasil positif menunjukkan infeksi Salmonella serogroup D dan tidak spesifik S.typhi. Infeksi S.paratyphi menunjukkan hasil negative. Sensitivitas 75-80% dan spesifisitas 75-90%.Tabel Penilaian TUBEXSkorInterpretasiKeterangan

6PositifIndikasi kuat infeksi tifoid

4) Uji TyphidotDeteksi IgM dan IgG pada protein membrane luar S.typhi. Hasil positif diperoleh 2-3 hari setelah infeksi dan spesifik mengidentifikasi IgM dan IgG terhadap S.typhi. Sensitivitas 98%, spesifisitas 76,6%.5) Uji IgM DipstickDeteksi khusus IgM spesifik S.typhi pada spesimen serum atau darah dengan menggunakan strip yang mengandung antigen lipopolisakarida S.typhi dan anti IgM sebagai control. Sensitivitas 65-77% dan spesifisitas 95-100%. Akurasi diperoleh bila pemeriksaan dilakukan 1 minggu setelah timbul gejala.

6) Kultur DarahHasil positif memastikan demam tifoid namun hasil negatif tidak menyingkirkan.G. Tata Laksana Istirahat dan perawatan untuk mencegah komplikasi. Diet lunak dan terapi suportif (antipiretik, anti-emetik, cairan yang adekuat). Antibiotik, dengan pilihan antara lain: Kloramfenikol 4 x 500 mg/hari per oral/IV hingga 7 hari bebas demam; Tiamfenikol 4 x 500 mg; Kotrimoksazol 2 x 960 mg selama 2 minggu; Ampisilin dan amoksisilin 50-150 mg/kgBB selama 2 minggu; Seftriakson 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc selama jam per infus sekali sehari, selama 3-5 hari; Golongan fluorokuinolon: Norfloksasin 2 x 400 mg/hari selama 14 hari; Siprofloksasin 2 x 500 mg/hari selama 6 hari; Ofloksasin 2 x 400 mg/hari selama 7 hari. Kombinasi antibiotik diberikan pada tifoid toksik, peritonitis atau perforasi, syok septik; Pada kehamilan: ampisilin, amoksisilin, seftriakson.H. KomplikasiDemam tifoid dapat memiliki komplikasi pada berbagai sistem organ:1) Komplikasi intestinal: perdarahan usus, perforasi usus, ileus paralitik;2) Komplikasi kardiovaskular: syok, miokarditis, trombosit, tromboflebitis;3) Komplikasi darah: anemia hemolitik, trombositopenia, koagulasi intravaskular diseminata, sindrom uremia hemolitik;4) Komplikasi paru: pneumonia, empyema, pleuritis;5) Komplikasi hepar dan kandung kemih: hepatitis, kolelitiasis;6) Komplikasi ginjal: glomerulonephritis, pielonefritis, perinefritis;7) Komplikasi tulang: osteomielitits, periostitis, spondylitis, artritis;8) Komplikasi neuropsikiatrik: delirium, meningismus, meningitis, polineuritis perifer, sindrom Guillain-Barre, psikosis, sindrom katatonia.

I. Prognosis Tifoid yang tidak diobati memiliki angka mortalitas yang mendekati 20%. Mortalitas hampir tidak ada pada pengobatan segera. Angka kematian yang tinggi tetap ada di banyak negara endemik akibat pengobatan tertunda atau tidak tepat.J. Pencegahan1) Orang yang mengunjungi atau tinggal di daerah sangat endemik sebaiknya mendapatkan vaksin tifoid. Terdapat tiga jenis vaksin dan seluruhnya memberikan perlindungan sekitar 70% selama 3 tahun. Vaksin whole-cell mati: dua suntikan penting untuk paket primer. Efek samping lokal dan sistemik umum terjadi. Vaksin ini murah. Polisakarida kapsular Vi: suntikan tunggal, reaksi lokal, dan sistemik minimal. Respons imun suboptimal pada anak-anak berusia < 18 bulan. Vaksin polisakarida Vi konjugat memberikan perlindungan sekitar 90% pada anak berusia > 2 tahun dan mungkin lebih sesuai pada bayi. Vaksin oral hidup yang dilemahkan Ty 21a: 3 kapsul selama 5 hari. Sebenarnya bebas dari efek samping namun mahal. Tidak sesuai untuk anak-anak berusia < 5 tahun.2) Di negara endemik tifoid, tindakan paling penting adalah penyediaan air yang aman diminum, pembuangan ekskret yang aman, serta edukasi masyarakat mengenai higiene.*Referensi1. Arifputera A, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Ed. 4. Jakarta: Media Aesculapius, 2014.2. Mandal BK, Wilkins EGL, Dunbar EM, Mayon-White RT. Lecture Notes: Penyakit Infeksi. Ed. 6. Jakarta: Penerbit Erlangga, 2008.

Demam Berdarah DengueA. DefinisiPenyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti, yang ditandai dengan demam mendadak dua sampai tujuh hari tanpa penyebab yang jelas, lemah/lesu, gelisah, nyeri hulu hati, disertai tanda perdarahan dikulit berupa petechie, purpura, echymosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, melena, hepatomegali, trombositopeni, dan kesadaran menurun atau renjatan.B. EpidemiologiDBD merupakan penyakit dengan potensi fatalitas yang cukup tinggi, yang ditemukan pertama kali pada tahun 1950an di Filipina dan Thailand, saat ini dapat ditemukan di sebagian besar negara di Asia.Jumlah negara yang mengalami wabah DBD telah meningkat empat kali lipat setelah tahun 1995. Sebagian besar kasus DBD menyerang anak-anak. Angka fatalitas kasus DBD dapat mencapai lebih dari 20%, namun dengan penanganan yang baik dapat menurun hingga kurang dari 1 % (WHO, 2008). Di Indonesia, DBD telah menjadi masalah kesehatan masyarakat selama 30 tahun terakhir. Jumlah kasus DBD pada tahun 2007 telah mencapai 139.695 kasus, dengan angka kasus baru (insidensi rate) 64 kasus per 100,000 penduduk. Total kasus meninggal adalah 1.395 kasus /Case Fatality Rate sebesar 1% (Depkes RI, 2008a). Pada saat ini kasus DBD dapat ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia dan 200 kota telah melaporkan Kejadian Luar Biasa (KLB) DBD (Depkes RI, 2008 )C. EtiologiDemam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu; DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut.D. PatofisiologiBerdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue. Respon imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah :1) Respon humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag. ipotesis ini disebut dengan antibodi dependent enchancement (ADE);2) Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin. Sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL- 6, dan IL-10;3) Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag;4) Aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a.5) Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain; menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper dan T sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL-6, dan histamin yang mengakibatkan terjadinya disfungsi endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virusantibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma. Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme :a. Supresi sumsum tulangb. Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.Gangguan fungsi trombositterjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan pertanda degranulasi trombosit. Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur intrinsik (tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi faktor Xia namun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex).E. Manifestasi klinisInfeksi oleh virus dengue dapat bersifat asimtomatik maupun simtomatik yang meliputi demam biasa (sindrom virus), demam dengue, atau demam berdarah dengue termasuk sindrom syok dengue (DSS). Penyakit demam dengue biasanya tidak menyebabkan kematian, penderita sembuh tanpa gejala sisa. Sebaliknya, DHF merupakan penyakit demam akut yang mempunyai ciri-ciri demam, manifestasi perdarahan, dan berpotensi mengakibatkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian. Gambaran klinis bergantung pada usia, status imun penjamu, dan strain virus. F. Pemeriksaan penunjanga) Demam Berdarah Dengue (DBD) Diagnosa DBD ditegakkan jika ada 2 kriteria klinis ditambah dengan 2 kriteria laboratoris (Tabel 1). Kasus DBD yang menjadi lebih berat, menjadi kasus Dengue Shock Syndrome (DSS). Tabel Kriteria Klinik dan Laboratoris DBD Kriteria klinisDemam tinggi mendadak, terus menerus selama 2-7 hari

Terdapat manifestasi perdarahan seperti torniquet positif,petechiae, echimosis, purpura, perdarahan mukosa, epistaksis,perdarahan gusi dan hematemesis dan atau melena

Pembesaran hati

Syok ditandai dengan nadi lemah dan cepat, tekanan nadi turun, tekanan darah turun, kulit dingin dan lembab terutama di ujung jari dan ujung hidung, sianosis sekitar mulut, dan gelisah.

Kriteria lab.Trombositopenia (100.000ul atau kurang) dan Hemokonsentrasi, peningkatan hematokrit 20% atau lebih

G. TerapiPengobatan penderita DBD pada dasarnya bersifat simptomatik dan suportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi.1. Penatalaksanaan DBD tanpa komplikasi :a. Istirahat total di tempat tidur.b. Diberi minum 1,5-2 liter dalam 24 jam (susu, air dengan gula atau air ditambah garam/oralit). Bila cairan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak mau minum, muntah atau nyeri perut berlebihan, maka cairan inravena harus diberikan.c. Berikan makanan lunakd. Medikamentosa yang bersifat simptomatis. Untuk hiperpireksia dapat diberikan kompres, antipiretik yang bersifat asetaminofen, eukinin, atau dipiron dan jangan diberikan asetosal karena dapat menyebabkan perdarahan. e. Antibiotik diberikan bila terdapat kemungkinan terjadi infeksi sekunder.2. Penatalaksanaan pada pasien syok :a. Pemasangan infus yang diberikan dengan diguyur, seperti NaCl, ringer laktat dan dipertahankan selama 12-48 jam setelah syok diatasi.b. Observasi keadaan umum, nadi, tekanan darah, suhu, dan pernapasan tiap jam, serta Hemoglobin (Hb) dan Hematokrit (Ht) tiap 4-6 jam pada hari pertama selanjutnya tiap 24 jam.Nilai normal Hemoglobin : Anak-anak : 11,5 12,5 gr/100 ml darah Laki-laki dewasa : 13 16 gr/100 ml darah Wanita dewasa : 12 14 gr/100 ml darahNilai normal Hematokrit : Anak-anak : 33 38 vol % Laki-laki dewasa : 40 48 vol % Wanita dewasa : 37 43 vol %c. Bila pada pemeriksaan darah didapatkan penurunan kadar Hb dan Ht maka diberi transfusi darah.H. Faktor resikoPenularan penyakit DBD dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu agent (virus), host (pejamu), dan lingkungan, yaitu :1. Agent (penyebab penyakit) adalah semua unsur atau elemen hidup atau mati yang kehadirannya, apabila diikuti dengan kontak yang efektif dengan manusia rentan dalam keadaan yang memungkinkan akan menjadi stimuli untuk mengisi dan memudahkan terjadinya suatu roses penyakit. Dalam hal ini yang menjadi agent dalam penyebaran DBD adalah virus dengue2. Karakteristik host (pejamu) adalah manusia yang kemungkinan terjangkit penyakit DBD. Faktor-faktor yang terkait dalam penularan DBD pada manusia yaitu : Pendidikan akan mempengaruhi cara berpikir dalam penerimaan penyuluhan dan cara pemberantasan yang dilakukan, hal ini berkaitan dengan pengetahuan. Hasil penelitian Nicolas Duma (2007) di kecamatan Baruga kota Kendari ada hubungan yang sangat signifikan antara pengetahuan dengan kejadian DBD. Hal ini juga sesuai dengan hasil penelitian Arsunan dan Wahiduddin (2003) di kota Makassar yang mendapatkan adanya hubungan yang bermakna antara pengetahuan dengan kejadian DBD. Hasil penelitian Kasnodiharjo (1997) di Subang Jawa Barat menyatakan bahwa seseorang yang mempunyai latar belakang pendidikan atau buta huruf, pada umumnya akan mengalami kesulitan untuk menyerap ide-ide baru dan membuat mereka konservatif karena tidak mengenal alternatif yang lebih baik. Kelompok umur akan mempengaruhi peluang terjadinya penularan penyakit DBD. Hasil penelitian Soegeng Soegijanto (2000) di Jawa Timur dari tahun 1996 sampai dengan tahun 2000 proporsi kasus DBD terbanyak adalah pada kelompok umur 5-9 tahun. Tetapi pada tahun 1998 dan 2000 proporsi kasus pada kelompok umur 15-44 tahun meningkat, keadaan tersebut perlu diwaspadai bahwa DBD cenderung meningkat pada kelompok umur remaja dan dewasa.Hal ini sesuai dengan Suroso bahwa di Indonesia pada tahun 1995-1997 proporsi kasus DBD telah bergeser ke usia 15 tahun. Hasil penelitian Fitri (2005) di Pekanbaru proporsi penderita terbanyak lebih sering pada kelompok umur 15 tahun. Jenis kelamin, berdasarkan penelitian Widyana (1998) di Bantul pada tahun 1997 menemukan bahwa proporsi penderita perempuan lebih tinggi dibanding laki-laki yaitu sebesar 52,6 %. Hasil serupa juga di peroleh oleh Enny dkk (2003) di Jakarta pada tahun 2000 sebagian besar penderita adalah perempuan (58,2%). Namun secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan antara jenis kelamin penderita DBD dan sampai sekarang tidak ada keterangan yang dapat memberikan jawaban dengan tuntas mengenai perbedaan jenis kelamin pada penderita DBD. Hal ini juga didukung oleh penelitian yang dilakukan Djelantik di RSCM Jakarta (1998) menyatakan bahwa tidak terdapat perbedaan yang signifikan antara angka insiden laki-laki dan perempuan.3. Lingkungan, lingkungan yang terkait dalam penularan penyakit DBD adalah : Tempat penampungan air / keberadaan kontainer, sebagai tempat perindukan nyamuk Aedes aegypti. Hasil penelitian Yukresna dengan desain penelitian case control di kota Medan mendapatkan kondisi tempat penampungan air mempunyai hubungan dengan kejadian DBD dengan OR 5,706 (CI 95% 1,59 20,39). Ketinggian tempat suatu daerah mempunyai pengaruh terhadap perkembangbiakan nyamuk dan virus DBD. Di wilayah dengan ketinggian lebih dari 1.000 meter diatas permukaan laut tidak ditemukan nyamuk Aedes aegypti. Curah hujan, pada musim hujan (curah hujan diatas normal) tempat perkembangbiakan nyamuk Aedes aegypti yang pada musim kemarau tidak terisi air, mulai terisi air. Telur-telur yang belum sempat menetas, dalam tempo singkat akan menetas, dan kelembaban udara juga akan meningkat yang akan berpengaruh bagi kelangsungan hidup nyamuk dewasa dimana selama musim hujan jangka waktu hidup nyamuk lebih lama dan berisiko penularan virus lebih besar. Dari hasil pengamatan penderita DBD yang selama ini dilaporkan di Indonesia bahwa musim penularan DBD pada umumnya terjadi pada musim hujan yaitu awal dan akhir tahun. Hasil penelitian Fitri kasus penyakit DBD di kota Pekanbaru akan lebih tinggi pada saat curah hujan tinggi yaitu diatas 300 mm. Curah hujan, pada musim hujan (curah hujan diatas normal) tempat perkembangbiakan nyamuk Aedes aegypti yang pada musim kemarau tidak terisi air, mulai terisi air. Telur-telur yang belum sempat menetas, dalam tempo singkat akan menetas, dan kelembaban udara juga akan meningkat yang akan berpengaruh bagi kelangsungan hidup nyamuk dewasa dimana selama musim hujan jangka waktu hidup nyamuk lebih lama dan berisiko penularan virus lebih besar. Dari hasil pengamatan penderita DBD yang selama ini dilaporkan di Indonesia bahwa musim penularan DBD pada umumnya terjadi pada musim hujan yaitu awal dan akhir tahun. Hasil penelitian Fitri kasus penyakit DBD di kota Pekanbaru akan lebih tinggi pada saat curah hujan tinggi yaitu diatas 300 mm. Kebersihan lingkungan / sanitasi lingkungan, dari penelitian Yukresna di kota Medan dengan desain penelitian case control yang mendapatkan bahwa kebersihan lingkungan mempunyai hubungan dengan kejadian DBD dengan OR 2,90 (CI 95% 1,63-5,15). Penelitian tersebut sesuai dengan pernyataan Seogeng, yang menyatakan bahwa kondisi sanitasi lingkungan berperan besar dalam perkembangbiakan nyamuk Aedes aegypt.I. PencegahanPengembangan vaksin untuk penyakit DBD masih sulit, karena proteksi terhadap 1-2 virus dengue akan meningkatkan risiko penyakit DBD menjadi lebih berat (WHO, 2008). Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe yang berbeda. Re-infeksi menyebabkan reaksi anamnestic antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi komplek imun yang tinggi . Oleh karena itulah, maka pencegahan dan penanggulangan penyakit DBD dilakukan secara promotif dan preventif, dengan pemberantasan nyamuk vektor (hewan perantara penularan).J. KlasifikasiTabel klasifikasi DBDpenyakitderajatgejalaLab.

DDDemam disertai 2 atau lebih tanda : sakit kepala, nyeri retro-orbital, myalgia, rthralgia. Leukopenia Trombositopenia, tidakDitemukan bukti kebocoran plasma Serologi dengue positif

DBDIGejala diatas ditambah uji bendung positifTrombositopenia, bukti ada kebocoran plasma

IIGejala diatas ditambah pendarahan spontan

IIIGejala diatas ditambah kegagalan sirkulasi (kulit dingin dan lembab serta gelisah)

IVSyok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi tidakterukur.

* DBD derajat III dan IV juga disebut Dengue Syok Syndrome (DSS)

*Referensi1. Hanim D., et al. 2013. Program Pengendalian Penyakit Menular: Demam Berdarah Dengue. Surakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret. Available at http://fk.uns.ac.id/static/filebagian/dbd.pdf.2. Yuswulandary. 2010. Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD). Medan: Fakultas Kedoktertan Universitas Sumatera Utara. Available at http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16366/2/chapter%20ii.pdf.

Hubungan keluhan yang dialami pasien dengan pemicu.

Gambar Mekanisme Keluhan pada PemicuMikroorganisme (MO) yang masuk ke dalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin/racun tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen. Dengan masuknya MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya yakni dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit, makrofag, dan limfosit untuk memakannya (fagositosit). Dengan adanya proses fagositosit ini, tentara-tentara tubuh itu akan mengelurkan senjata berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya interleukin 1/ IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus (sel penyusun hipotalamus) untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat bisa keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2. Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2). Pengeluaran prostaglandin pun berkat bantuan dan campur tangan dari enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran prostaglandin akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. Sebagai kompensasinya, hipotalamus selanjutnya akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal). Suhu di luar tubuh sekarang berada dibawa dari suhu dalam tubuh dalam artian disini terjadi peningkatan suhu dalam tubuh, keadaan ini memberikan ketidak seimbangan diluar dan di dalam tubuh dan akibatnya terjadilah respon dingin/ menggigil. Adanya proses mengigil ini ditujukan utuk menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak atau dapat diberikan selimut.. Literature lainyya menjelaskan bahwa kontraksi otot (menggigil) memberikan dampak berupa penurunan suplai darah ke jaringan. Dengan demikian tubuh akan mengeluarkan panas berupa keringat. Terjadinya pucat pada pasien dikarenakan anemia. Pada infeksi parasit malaria terjadi penghancuran eritrosit baik yang terinfeksi ataupun tidak sebagai efek dari infeksi dan proses fagositosis untuk pertahanan tubuh. Motion atau infeksi juga dapat mempengaruhi pusat muntah di daerah medulla oblongata yaitu nucleus salitarius. Sehingga memberikan efek muntah pada pasien. *Referensi1. Despopoulos & Sibernagl. Color Atlas of Physiology chapter 9. Elsevier : Philadelpia, 2003. available at : www.who.int/topics/malaria/en/. diakses tanggal 11 April 2016.

Respon imun yang berperan.1) DBDRespon imun yang diketahui berperan dalam pathogenesis DBD adalah :a) Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berparan dalam proses netralisasi virus, sitolisis yang dimeasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibody. Antibody terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pad monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE); b) Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berepran dalam respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10; c) Monosit dan makrolag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag; d) Selain itu aktivitasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a. 2) MalariaKekebalan pada malaria merupakan keadaan kebal terhadap infeksi yang berhubungan dengan penghancuran parasit dan terbatasnya per tumbuhan dan perkembangbiakan parasit tersebut. Imunitas terhadap malar ia sangat kompleks, melibatkan hampir seluruh komponen system imun baik spesifik maupun non-spesifik, imunitas humoral maupun seluler, yang timbul secara alami maupun didapat (acquired) akibat infeksi atau vaksinasi. Imunitas spesifik timbulnya lambat. Imunitas hanya bersifat jangka pendek (short lived) dan kemungkinan tidak ada imunitas yang permanen dan sempurna. Pada malaria terdapat kekebalan bawaan dan kekebalan didapat. Pada daerah endemik, janin dilindungi oleh sistem antibodi maternal dan anak sangat berisiko bila diserang apabila telah disapih. Daya imunitas pada anak yang selamat pada serangan pertama akan selalu dirangsang oleh gigitan nyamuk yang terinfeksi selama anak tinggal di daerah endemik malaria. Daya imunitas malaria adalah spesies spesifik, seseorang yang imun terhadap malaria vivax akan terserang penyakit malaria lagi bila terinfeksi oleh malaria falciparum. Orang yang berkulit hitam akan tahan terhadap infeksi malaria vivax dari pada orang yang berkulit putih, sedangkan malaria falciparum pada orang hitam tidak begitu berbahaya.Antibodi pada tubuh hospes mulai diproduksi oleh sistem imun saat hospes manusia pertama kali terinfeksi parasit malaria. Antibodi bekerja langsung atau bekerja sama dengan bagian sitem imun yang lain untuk mengenali molekul antigen yang terdapat pada permukaan parasit untuk membunuh parasit malaria. Respon imun dari hospes yang timbul akibat suatu penyakit ditandai dengan adanya reaksi radang, hal tersebut bergantung pada derajat infeksinya.Saat P. vivax memproduksi 24 merozoit setiap 48 jam akan menghasilkan 4,59 milyard parasit dalam waktu 14 hari, sehingga hospes akan tidak tahan bila organisme terus berbiaktanpa dikontrol. Pada malaria dapat terjadi perkembangan suatu proteksi imun, terjadinya relaps dan timbulnya penyakit erat hubungannya dengan rendahnya titer antibodi atau peningkatan kemampuan parasit melawan antibodi tersebut. Tetapi hal tersebut bergantung pada perbedaan genetic dari populasi schizont.Secara alami produksi antibodi berlangsung lambat sehingga individu menjadi sakit ketika terinfeksi. Namun, imun memiliki memori untuk pembentukan antibodi, maka respon sistem imun untuk infeksi selanjutnya menjadi lebih cepat. Setelah paparan infeksi berulang, individu mengembangkan imunitas yang efektif mengontrol parasitemia yang dapat mengurangi gejala klinis dan komplikasi yang membahayakan bahkan dapat menimbulkan kematian. Level atau kadar antibodi juga semakin meningkat dengan adanya setiap paparan infeksi dan menjadi lebih efektif dalam membunuh parasit.Perlawanan tubuh terhadap parasit Plasmodium atau respon imunitas dilakukan oleh imunitas seluler yaitu limfosit T dan dilakukan oleh imunitas humoral melalui limfosit B. Limfosit T dibedakan menjadi limfosit T helper (CD 4+) dan sitotoksis (CD 8+). Limfosit adalah sel yang cukup berperan dalam respon imun karena mempunyai kemampuan untuk mengenali antigen melalui reseptor permukaan khusus dan membelah diri menjadi sejumlah sel dengan spesifitas yang identik, dengan masa hidup limfosit yang panjang menjadikan sel yang ideal untuk respons adaptif. Eritrosit yang telah terinfeksi Plasmodium akan ditangkap oleh antigen presenting cell (APC) dan dibawa ke sitoplasma sel dan terbentuk fagosom yang akan bersatu dengan lisosom sehingga terbentuk fagolisosom.Fagolisosom mengeluarkan mediator yang akan mendegradasi antigen Plasmodium menjadi peptida-peptida yang akan berasosiasi dengan molekul MHC II (majorhistocompatibilit y complex ) dan dipresentasikan ke sel T C D . Saat berlangsungnya proses tersebut APC mengeluarkan interleukin-12 (IL-12), Ikatan antara CD40 ligand (CD40L) dan CD40 saat presentasi antigen memperkuat produksi IL- 12. IL-12 ini akan mempengaruhi proliferasi sel T yang merupakan komponen seluler dan imunitas spesifik dan selanjutnya menyebabkan aktivasi dan deferensiasi sel T.Berdasarkan sitokin yang dihasilkan dibedakan menjadi dua subset yaitu Th1 dan Th2. Th-1 Menghasilkan IFN- dan TNF- yang mengaktifkan komponen imunitas seluler seperti makrofag, monosit, serta sel NK,9 sedangkan subset yang kedua adalah Th2 yang menghasilkan IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10. Sitokin berperan mengaktifkan imunitas humoral. CD 4+ berfungsi sebagai regulator dengan membantu produksi antibodi dan aktivasi fagosit-fagosit lain, sedangkan CD 8+ berperan sebagai efektor langsung untuk fagositosis parasit dan menghambatperkembangan parasit dengan menghasilkan IFN-. Pada saat Plasmodium masuk ke dalam sel-sel tubuh dan mulai dianggap asing oleh tubuh maka epitop-epitop antigen dari parasit Plasmodium akan berikatan dengan reseptor limfosit B yang berperan sebagai sel penyaji antigen kepada sel limfosit T dalam hal ini CD4+, kemudian berdeferensiasi menjadi sel Th-1 dan Th-2. Sel Th-2 akan menghasilkan IL-4 dan IL-5 yang memacu pembentukan Ig (Imunoglobulin) oleh limfosit B. Ig meningkatkan kemampuan fagositosis makrofag.

3) TifoidSalmonella typhi dan Salmonella paratyphi masuk kedalam tubuh manusia melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus dan berkembang biak. Bila respon imunitas humoral mukosa IgA usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel terutama sel M dan selanjutnya ke lamina propia. Di lamina propia kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plaque Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakterimia pertama yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi yang mengakibatkan bakterimia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik, seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala dan sakit perut.*Referensi1. Yunarko Rais.Respon Imun terhadap Infeksi Parasit Malaria.[Jurnal Vektor Penyakit, Vol. 8 No. 2, 2014.]. [di akses 8 April 2016]2. Sutanto Inge, Is Suhariah Ismid, Pudji K. Sjarifuddin, Saleha Sungkar. Parasitologi Kedokteran. Edisi Keempat. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2011.3. Baratawidjaja, K, G, dkk, Imunologi Dasar, Edisi 8, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. 2009.

Pasien pernah mengalami sakit yang sama.Serangan malaria yang pertama terjadi sebagai akibat infeksi parasit malaria, disebut malaria primer (berkorelasi dengan siklus sizogoni dalam sel darah merah). Pada infeksi oleh P.vivax/P.ovale, sesudah serangan yang pertama berakhir atau disembuhkan, dengan adanya siklus eksoeritrositik (EE) sekunder atau hipnozoit dalam sel hati, suatu saat kemudian penderita bisa mendapat serangan malaria yang kedua (disebut: malaria sekunder). Berulangnya serangan malaria yang bersumber dari siklus EE sekunder pada malaria vivax atau ovale disebut relaps. Umumnya relaps terjadi beberapa bulan (biasanya>24minggu) sesudah malaria primer, disebut long-term relapse. Pada malaria karena P.falciparum dan P. malariae, relaps dalam pengertian seperti diatas tidak terjadi, karena kedua spesies ini tidak memiliki siklus EE sekunder dalam hati. Kemungkinan berulangnya serangan malaria pada kedua jenis malaria ini disebabakan oleh kecenderungan parasit malaria bersisa dalam darah, yang kemudian membelah diri bertambah banyak sampai bisa menimbulkan gejala malaria sekunder. Kekambuhan malaria seperti ini disebut rekrudesensi. Pada malaria karena P. falciparum rekrudesensi terjadi dalam beberapa hari atau minggu (biasanya