tuberculose aula
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aula sobre tuberculoseTRANSCRIPT
O CONTROLE DA TUBERCULOSE - PRIORIDADE NACIONAL
• Brasil + 21 países em desenvolvimento - 80% dos casos mundiais;
• No Brasil - 129.000 - notificados 90.000;
• 1998 - coeficiente de notificação foi de 3,5/100.000 (o que não é realidade - muitos não são diagnosticados e nem registrados;
MS - prioridade - estabelecer ações para:
notificar 90% dos casos esperados;
tratar 85%;
ações em 100% dos municípios;
envolver estados e municípios.
AS AÇÕES BASEIAM-SE EM:
estruturar rede de serviços de saúde para identificar os SINTOMÁTICOS RESPIRATÓRIOS;
organizar redes laboratoriais para diagnosticar e controlar casos;
• garantir acesso ao tratamento supervisionado e/ou auto administrado;
• proteção do sadios;
• alimentar e analisar as bases de dados para tomadas de decisões.
TUBERCULOSE
- grave problema de Saúde Publica - idade produtiva das pessoas;
- destruindo a vida dos cidadãos mais frágeis socialmente.
- há milênio acompanha a humanidade;
- responsabilidade de todo pessoal de saúde que deve conhecer e atuar sobre ela - diagnosticar e tratar o mais rápido possível;
- antes da quimioterapia - 50% dos doentes morriam, - 25% - crônico, - 25% - curavam espontaneamente.
HOJE O MÉTODO DE REDUÇÃO DA TB NA SOCIEDADE É A BUSCA DE CASOS NOVOS E SEU TRATAMENTO ADEQUADO.
TUBERCULOSE
UM GRANDE PROBLEMA SOCIAL
- Elementos que indicam: - renda familiar baixa; - educação precária;
- habitação ruim/inexistente; - famílias numerosas;
- adensamentos comunitários; - desnutrição alimentar; - alcoolismo;
- doenças infecciosas associadas; - dificuldade de acesso aos Serviços de
Saúde; - fragilidade da Assistência Social.
HISTÓRIA NATURAL DA TUBERCULOSE
Componentes da estrutura epidemiológica
Para que ocorra a transmissão da tuberculose é necessário que haja:
• O AGENTE INFECCIOSO
• O MODO DE TRANSMISSÃO DO MESMO
• A PESSOA SUSCEPTÍVEL
O AGENTE INFECCIOSO - Mycobacterium tuberculosis
- Robert Koch - 1882
- um complexo - espécies - M. tuberculosis, - M. bovis, - M. africanum e (M. microti).
- Outras espécies patogênicas ou potencialmente patogênicas, não pertencentes ao Complexo M.tuberculosis, são isolados em uma freqüência baixa em nosso meio, entre elas o Complexo M. avium-intracellulare, M. fortuitum, M. chelonae, M. kansasii e M. scrofulaceum causando principalmente doença pulmonar ou ganglionar.
CARACTERÍSTICA:
- Estrutura celular - imóveis, não esporulado, não encapsulado - Álcool-ácido resistência - característica para identificação; - Conteúdo lipídico em sua parede celular - granuloma; - Aeróbio - necessita oxigênio para crescer e multiplicar (pulmão); - Parasito intracelular facultativo - sobrevive e multiplica (na célula fagocitária);
- Podem ficar em estado de dormência por longo período-reativação - Tempo de geração longo - 14 a 20 horas; - Resistente a agentes químicos; - Resistente à dessecação e ao ambiente escuro; - Sensível ao calor e radiação ultravioleta (luz solar).
A FONTE DE INFECÇÃO
= forma pulmonar da tuberculose;
= estado bacteriológico da fonte:
• doentes bacilíferos (B+) - baciloscopia + (doente elimina + 5000 bacilos por ml de escarro);
• doentes não-bacilíferos - baciloscopia - (a cultura pode ser + ou -).
Uma fonte de infecção - numa comunidade - poderá infectar em média 10 a 15 pessoas/ano.
- Doente com a forma pulmonar da doença - + importante - bacilífero; - Intensidade do contato - proximidade, continuidade,amb.desfavorável - Bacilos depositados em roupas, copos etc. não têm importância na
transmissão.
O CONTÁGIO
- intensidade do contato - pop. de baixa renda; casas pequenas; (proximidade); mal ventiladas e úmidas. - a fala, o espirro, a tosse, - gotículas contaminadas - mais
pesadas depositam; mais leve - suspensão no ar (evaporam) - núcleos secos (núcleos de Wells) - 5µ - 1a 2 bacilos - podem alcançar os alvéolos e iniciarem a multiplicação.
As gotículas médias são retidas na mucosa de trato respiratório superior e removidas dos brônquios através do mecanismo mucociliar - são deglutidas.
As que se depositam não desempenham papel importante na transmissão.
ETIOPATOGENIA E IMUNIDADE
Na patogenia da doença:
• elemento central - integridade do sistema imunológico, ( cooperação entre macrófagos e linfócitos T - contenção da infecção pelo bacilo da Tb).
• outros elementos - virulência da cepa infectante; - o tamanho da dose inalada.
ETIOPATOGENIA E IMUNIDADE
FATORES CONDICIONANTES DA LESÃO TUBERCULOSA
(Forma de Rich)
N. V. Hy
L =
In. Ia
L = lesão Hy = hipersensibilidade
N = números de bacilos In = imunidade natural
V = virulência Ia = imunidade adquirida
IMUNIDADE NATURAL
-- Defesas mecânicas e naturais - barreira física - pêlos do nariz; - angulações das VA;
- turbilhonamento aéreo;
- secreção traqueal e bronquica;
- e o mais importante o clearance mucociliar.
IMUNIDADE ADQUIRIDA
-- No alvéolo - macrófagos fagocitam os bacilos - bacilos desenvolvem mecanismos para sobreviverem no interior dos macrófagos porém não impedem que parte dos macrófagos sejam ativados - apresenta Ag - que é o inicio da ativação da resposta imune específica mediada por:
anticorpos ou células
IMUNIDADES:
Humoral: anticorpos anti-MTb - não tem capacidade de penetrar no macrófago infectado e destruir o bacilo.
Celular: grande importância - linfócitos T CD4 e T CD8 são estimulados e participam ativamente da resposta imunológica contra os bacilos infectantes
T CD4 - hipersensibilidade cutânea ao PPD; - resposta inversamente correlacionada com a progressão da doença - verificando-se baixa resposta linfoproliferativa e inexistência de reação cutânea ao PPD em pacientes com Tb pulmonar avançada. - no HIV1 - T CD4 - Tb na primo infecção ou reativação.
T CD8 - estimulados por Ags(citoplasmáticos liberados na infecção ou por vacinação com BCG ou vacina) são preferencialmente do tipo citotóxico - destroi células que tenham M.Tb no seu interior.
MECANISMOS DE IMUNIDADE E HIPERSENSIBILIDADE
FAGOSITOSE PELO MACRÓFAGO
ESTÍMULO DE LINFÓCITO T
QUIMIOTAXIA E ATIVAÇÃO DE MACRÓFAGOS
INIBIÇÃO DA MULTIPLICAÇÃO DO BACILO (IMUNIDADE)
LIBERAÇÃO DOS BACILOS
RUPTURA DOS MACRÓFAGOS
BACILOS PERSISTENTES MULTIPLICANDO - SE NOS MACRÓFAGOS
CITOTOXICIDADE INESPECÍFICA FAGOCITOSE INESPECÍFICA GRANULOMA -- FIBROSE
LISOSSOMAS NOS TECIDOS
IMUNIDADE
HIPERSENSIBILIDADE
GRANULOMA
Macrófago com bacilo que desativa os sistemas de defesa dessas células - sobrevivem e multiplicam no interior.
O sistema de defesa imunitário toma conhecimento do bacilo e estabelece resposta contra os mesmos - reação inflamatória crônica - granuloma - que tem finalidade de circunscrever e delimitar a infecção.
Nessas condições os bacilos podem sobreviver por anos em estado de latência ou dormência i o indivíduo infectado pode não manifestar a doença
A HIPERSENSIBILIDADE PREVALECERÁ, RESULTANDO EM DOENÇA, QUAND0 O EQUILIBRIO BACILO-HOSPEDEIRO:
a. Não se estabelece no primo-infecção, quer porque o número de bacilos infectantes é muito grande, quer porque o hospedeiro não possui um sistema imunológico competente, como, por
exemplo, nos casos de desnutrição;
b. For rompido por depressão dos linfócitos T CD4 específicos, propiciando a multiplicação dos bacilos que permaneciam quiescentes no interior dos macrófagos (reativação endógena);
c. For rompido por nova infecção em que o número de bacilos supere a imunidade estabelecida previamente (reinfecção
exógena).
O ADOECIMENTO
Na primo infecção - 1 a 2 bacilos alvéolos reação inflamatória inespecífica.
Bacilos multiplicam-se não existe imunidade (até 15 dias) população bacilar aumenta via linfohematogênica linfonodos e órgãos diversos - principalmente: o fígado, o baço, a medula óssea, rins e o sistema nervoso. (disseminação benigna - poucos bacilos - latentes)
(Tb extrapulmonar)
3ª semana no pulmão (f. inoculação) pequeno foco arredondado de 1 a 2 mm - esbranquiçado - consistência amolecida (caseo) -circundado por afluxo celular de linfócitos - células epitelióides e macrófagos FOCO PRIMÁRIO parte inferior do lobo superior, lobo médio ou ápice do lobo inferior.
A associação do foco primário aos gânglio satélites da sua região dá-se o nome de - COMPLEXO DE RANKE.
FOCO DE GOHN - foco pulmonar regressivo, que pode ser visto no RX.
No Brasil cerca de 95% da população infectada consegue bloquear o avanço do processo a partir da formação do COMPLEXO PRIMÁRIO DE RANK, permanecendo apenas infectado.
TUBERCULOSE PRIMÁRIA
Primo infecção- foco pulmonar - foco ganglionar - outros - dissem.
hematogênica
- Nº de bacilo, - virulência, - hipersensibilidade, - estado imunológico
Tb PRI MÁ RIA
As formas primárias contemporâneas do processo da primo-infecção evolutiva podem ser só linfonodopulmonares (complexo primário) ou decorrentes de disseminação hematogênica com complexo primário em evolução. Sua forma mais grave - Tb Miliar.
Também podem apresentar como: - formas pneumônicas, - bronco-pneumônicas,
- cavitárias e
- atelectásica (epituberculose)
Comumente ocorre em crianças.
TUBERCULOSE PÓS PRIMÁRIA OU DO ADULTO
- Após anos lesão primária memória imunológica + evolução + arrastada reação tipo hipersensibilidade CAVITAÇÃO E
FIBROSE
> Pós primária - reativação de um foco (REATIVAÇÃO ENDÓGENA) - nova carga bacilar (REINFECÇÃO EXÓGENA)
+ comum - ápice do pulmão aporte de O2 > formação de granuloma necrose de caseificação drenagem do caseo para bronquio (disseminação broncogênica) CAVERNA.
COMPLICAÇÃO: - hemoptise (aneurisma Rasmüssen) - bronquiectasia - destruição pulmonar - desvio de mediastino.
DIAGNÓSTICO
- Síndrome infecciosa - curso crônico - febre baixa (vespertina) - emagrecimento - tosse e expectoração de 3 semanas ou mais - pode evoluir para escarros sangüíneos e hemoptise.
- É + comum na faixa de 15 a 50 anos - pessoa recém tratada para Tb ou nos últimos anos - contato com doentes de Tb - idosos - diabéticos e infectados pelo vírus HIV.
- Deve-se fazer busca dos SINTOMÁTICOS RESPIRATÓRIO (todas as pessoas que apresentam tosse e expectoração por 3 semanas ou +).
EXAMES COMPLEMENTARESCOMPLEMENTARES
BACTERIOLÓGICO: baciloscopia ou cultura Baciloscopia - prioritário na detecção dos casos bacilíferos
inconvenientes - necessita grande quantidade de bacilos (5000/ml) - e de identificar apenas como
BAAR. - coleta de 2 ou 3 amostras em todo sintomático
respiratório
Cultura - permite identificar a micobactéria; - pode ser positiva em presença de pequeno nº de bacilos (lesões iniciais e paucibacilares); - avalia a sensibilidade da micobactéria aos quimioterápicos e na identificação de outros germes álcool-ácidos resistentes. - inconveniente - resultado só é possível com 2 a 4 semanas.
EXAME RADIOLÓGICO:
- Tb primária - aspecto bipolar (aumento hilar - hipertrofia dos linfonodos regionais + foco parenquimatoso). - Tb pós primária - imagens cavitárias (segmentos dorsais dos
lobos superiores e pelos segmentos apicais dos lobos inferiores.
- Imagens pseudotumorais. - Seqüelas - lesões cicatriciais.
HISTOPATOLÓGICO: para formas extrapulmonares - granuloma geralmente com necrose de caseificação e infiltrado histiocitário de células multinucleadas.
PROVA TUBERCULÍNICA: - método auxiliar(não identifica infectado do doente);
PPD - valor maior em pessoas não vacinadas com BCG ou naquelas vacinadas há longa data, já que a memória diminui com o tempo.
Hiporreatividade ao PPD - doenças - neoplasias, Tb disseminada, aids... - desnutrição proteico-calórica;
- corticosteróides, citostáticos e vacinas virais (sarampo, pólio, febre amar).
Quando positiva indica infecção (não é diagnóstico): a) 0-4mm - não reator: não infectado pelo bacilo da Tb ou analérgico. b) 5 a 9mm - reator fraco - infectado pelo bacilo da Tb ou por outras
micobactérias. c) 10mm ou mais - reator forte - infectado pelo bacilo da Tb que pode
estar doente ou não.
OUTROS MÉTODOS:
ADA: é uma enzima (linfócito ativado) - aumento da atividade desta enzima no líquido pleural é indicativo de pleurite
tuberculosa.
SOROLÓGICOS: Elisa
DETECÇÃO DE COMPONENTES DO BACÍLO:
- sondas genéticas;
- reação de polimerase em cadeia (PCR).