TROMBOSIS,

EMBOLIA

E

INFARTO

TROMBOSIS.

DEFINICIÓN:

Es un coagulo de sangre o

plaquetas que obstruye las

venas o las arterias, que se da

por la respuesta exacerbada y

exagerada de los mecanismo

hemostático.

FACTORES PREDISPONENTES

CAUSAS.

Para que se produzca un trombo debe darse 2

de estas 3 condiciones en la triada de

Virchow:

1. Alteración del flujo sanguíneo:

como estasis o turbulencia, se da en:

Aneurismas, varices, ulceras

arterioesclerósicas, aurícula y extremidades.

Alteraciones del flujo normal de

sangre

Turbulencia, contracorrientes: estasis locales

2. Alteración de la pared arterial:Como ateroesclerosis, inflamación , estasis o hipoxia del endotelio, toxinas, productos metabólicos y vasculitis.

3. Alteración de la composición de la sangre:

Como aumento del fibrinógeno, puede ser causada por: hipercoagulabilidad primaria: factor V, antitrombina III o secundaria: gestación, altos niveles de estrógenos, postparto, postcirugia, postración prolongada

Hipercoagulabilidad

Primarias

Frecuentes

Infrecuentes

Muy

infrecuentes

Mutación del factor V

Mutación de la protombina

Aumento de las concentraciones

de VIII, IX, XI, fribinogeno

Deficiencia de:

Antitrombina III

Proteína C y S

Defectos de la fribinólisis,

homocistinuria homocigótica

MECANISMOS.

Se da por activación de la cascada de

coagulación, existen 2 vías, la intrínseca y

la extrínseca. Los factores de coagulación

mas importantes son:

Factor XII vía intrínseca.

Factor III vía extrínseca.

Factor IV calcio.

Factor activador de protrombina.

MANIFESTACIONES CLINICAS.

La sintomatología depende del grado de oclusión de la arteria o la vena, los síntomas mas comunes son:

Dolor, hinchazón, dificultad en la marcha, varices, isquemia (trombos arteriales), la piel sobre la vena o arteria esta enrojecida, eritematosa y caliente.

Nota: alrededor del 50% de los pacientes con trombosis venosa profunda son asintomáticos.

CLASIFICACION.

TROMBO ARTERIAL: Constituido

principalmente por plaquetas, contiene escasa

cantidad de glóbulos rojos.

TROMBO VENOSO: Se da en áreas de bajo

flujo sanguíneo, esta constituido por glóbulos

rojos y fibrina, mas del 90% se da en las

partes bajas de los miembros (humanos).

Trombos cardiacos.(trombos murales, trombo valvular o vegetativo)

CLASIFICACIÓN

Trombos arteriales llamados también

Trombos blancos o de conglutinación

formados por fibrina y plaquetas.

CLASIFICACIÓN

CLASIFICACIÓNTrombos venosos llamados también trombos rojos, de estasis o de coagulación formados por eritrocitos, fibrina plaquetas y leucocitos.

CLASIFICACIÓN

Trombos capilares se localizan en la unidad de circulación periférica color blanco y hialinos y, están formados principalmente por plaquetas y fibrina.

CLASIFICACIÓN

Trombo oclusivo se encuentraadherido a toda la circunferencia delendotelio.

Trombo cabalgante (silla demontar) se encuentran en labifurcación de los vasos sanguíneos.

CLASIFICACIÓN

Trombo mixto común compuesto de trombo rojo y trombo blanco.

Trombo séptico coágulo intravascular que contienen bacterias

Trombo aséptico coágulo intravascular que no contiene bacterias.

CLASIFICACIÓN

Trombo parasitariocoágulo intravascular que contiene parásitos.

CLASIFICACIÓN

Trombo laminado es un trombo mixto compuesto de capas alternadas de constituyentes blancos y rojos.

CLASIFICACIÓN

Trombo canalizado.resultan cuando los coágulos han sido reparados parcialmente y se han formado nuevos canales.

ASPECTO MACRO Y MICRO.

MACROSCOPICO

- Adherido a la

pared vascular.

- Color blanco o pálido.

- Superficie áspera y rugosa.

- Estructura estratificada.

- Consistencia seca.

MICROSCOPICO

- Plaquetas de color

eosinofilo.

- Eritrocitos.

- Lesión endotelial

- Fibrina de color eosinofilo.

- Líneas de zhan.

ASPECTO MACROSCÓPICO

ASPECTO MICROSCÓPICO

DESTINO DEL TROMBO

1.-PROPAGACIÓN

2.-EMBOLIA

3.-DISOLUCIÓN

4.-ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACIÓN

ÉMBOLO

DEFINICIÓN:Es una masa intravascularsólida, líquida o gaseosa que es transportada por la sangre a un lugar lejano de su lugar de origen. El 99% de los émbolos son trombos fragmentados.

CLASIFICACIÓN.

Se clasifican de la siguiente manera:

1. Embolia sistémica.

2. Ateroembolia.

3. Embolia gaseosa.

4. Embolia grasa.

5. Embolia séptica.

6. Embolia del líquido amniótico.

7. Trombo embolia pulmonar.

EMBOLIA SISTÉMICA.

Causas: fibrilación auricular, infarto del

miocardio, ateroesclerosis ulcerada y

cualquier insuficiencia cardiaca como:

enfermedad de válvula mitral y aneurismas

aórticos.

Nota: se da mayormente en el lado izq. del

corazón.

Mecanismo de formación: mediante el

desprendimiento de un trombo que

bloquea una arteria importante.

Manifestaciones clínicas: Apoplejía en un

75%, el cerebro se afecta en un 10%, es

poco frecuente un infarto intestinal, renal o

del bazo.

ATEROEMBOLIA.

Causas: Se pueden desprender mediante

cateterismo o angioplastia.

Mecanismo: Cuando el contenido de una

placa “ateromatosa” se descarga en la

sangre.

Manifestaciones clínicas: cicatrices de

origen isquémico en riñones, hipertensión,

insuficiencia renal, ataques isquémicos

cerebrales.

EMBOLIA GASEOSA.

Causas: Heridas de cuello, administración

lenta por vía intravenosa, intervenciones,

cirugías cardiotorácicas y por enfermedad

por descompresión.

Mecanismo: Volúmenes altos de aire se

acumulan con sangre en el lado derecho

del corazón y la espuma bloquea la

circulación pulmonar en el VD.

Manifestaciones clínicas: Calambres, tos,

disnea, paraplejia, coma o muerte.

Embolia aérea

Las burbujas de gas dentro

de la circulación pueden

coalescer para formar

masas espumosas que

obstruyen el flujo vascular.

Enfermedad por descompresión

Individuos se someten a una

reducción súbita de la presión

atmosférica.

Cuando se respira aire a presión alta se

produce una mayor disolución de gas (N2) en

la sangre y los tejidos.

Si asciende (despresuriza) a demasiada

velocidad, el N2 deja de estar disuelto.

Dolor; retorcimiento.

La rápida formación de burbujas a nivel

pulmonar, provoca edema, hemorragia y

atelectasias focales, enfisema ahogo

EMBOLIA GRASA.

Causas: fracturas de huesos largos,

pancreatitis aguda derivación cardiopulmonar.

Mecanismos: la grasa pasas a través de los

sinusoides vasculares de los capilares

sanguíneos y puede llegar a pulmones y a

cerebro.

Manifestaciones clínicas: los síntomas

aparecen de 1 a 3 días, son; disnea,

taquicardia, irritabilidad y desorientación,

delirio o coma, insuficiencia respiratoria,

anemia, fiebre y cianosis.

Embolia grasa y MO

La grasa y las células asociadas que se

liberan tras un lesión medular o del tejido

adiposo pueden acceder a la circulación por la

rotura de los sinusoides o las vénulas

medulares.

Se producen embolias grasas en el 90% de

los pacientes con lesiones esqueléticas

graves. Menos del 10% clinica.

Embolismo graso;

anatomopatologico presenta

glóbulos grasos en el parénquima

pulmonar, así como en la

circulación periférica .

Signología de la embolia grasa

Manifestaciones clínicas

secundarias a una

difusión alveolar de O2.

Insuficiencia pulmonar

Síntomas neurológicos

Anemia

Trompocitopenia

Mortal 5-15%

EMBOLIA SEPTICA.

Causas: vegetaciones de válvulas

cardiacas infectadas o vena que drena una

infección.

Mecanismos: las vegetaciones se

desprenden de la válvula y causan un

embolo. La bacteria o el virus es

reconocido dentro de la circulación y se

activa la respuesta contra este.

Manifestaciones clínicas: causa un infarto,

absceso en pulmones, cerebro e hígado.

EMBOLIA DEL LIQUIDO

AMNIOTICO.

Causas: complicación en el parto vaginal, en la cesárea.

Mecanismos: cuando se desprende prematuramente la placenta.

Manifestaciones clínicas: cianosis, disnea, edema pulmonar con lesión alveolar, vasoconstricción pulmonar y se puede alterar la contractilidad cardiaca.

Nota: causa un índice de mortalidad superior al 80%

Embolia de líquido amniótico

Complicación mortal del parto y el posparto

inmediato.

Aparición subida:

Disnea

Cianosis

Choque

Alteraciones neurológicas; cefalea

convulsiones y coma.

Causa ….

Infusión del líquido amniótico o tejidos fetales

a la circulación materna

A través de un desgarro en las

membranas placentarias o la rotura de

las venas uterinas.

TROMBO EMBOLIA

PULMONAR.

Causas: trombos en venas profundas.

Mecanismos: el Trombo “embolo” sigue

por las venas, pasa por el corazón y llega

finalmente a los pulmones donde

dependiendo de su tamaño será la

obstrucción.

Manifestaciones clínicas: disnea, dolor del

tórax, hipertensión pulmonar e infarto.

INFARTO

Zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o el drenaje venoso.

Morfología

Infarto rojo

Oclusiones venosas

Tejidos laxos dentro de la zona infartada

Tejidos de doble circulación

Tejidos congestionados

Recupera el flujo en una zona de oclusión

arterial previa con necrosis.

Infartos blancos

Oclusión arterial afecta a órganos con

circulación arterial terminal y en los que la

densidad del tejido limita la salida de sangre

de los lechos capilares hacia la zona

necrótica.

Característica histológica

predominante..

Necrosis coagulativa isquémica: se conserva

la arquitectura de los tejidos muertos durante

unos días.

El tejido tarda entre 4 y 12 hrs.

Se sustituyen en último término por una

cicatriz.