TROMBOEMBOLI

TROMBOEMBOLI

A.   PENGERTIAN

Tromboemboli adalah sumbatan pembuluh darah ibu akibat jendalan darah

atau air ketuban.

B.   Klasifikasi

Tromboemboli dalam masa nifas mencakup :

1.    Trombosis Vena Superfisial (TVS)

Lebih sering diderita oleh wanita dengan varises vena dan angka kejadian

tidak dipengaruhi oleh intervensi obstetrik.

2.    Trombosis Vena Dalam (TVD)

Trombosis Vena Dalam sangat dipengaruhi oleh intervensi obstetrik, sebagai

contoh tindakannya meningkat setelah tindakan bedah caesar. Penderita  Trombosis

Vena Dalam yang tidak tertangani dengan baik akan mengalami embolisasi trombus

pada pembuluh darah paru (EP) yang dapat berakibat fatal.

3.    Emboli paru (EP)

C.   PATOGENESIS

Sejak tahun 1848, Virchow telah menyebutkan bahwa terjadinya trombosis

selalu melibatkan 3 faktor yang saling berhubungan seiring dengan perubahan-

perubahan fisiologik pada kehamilan yaitu :

1.    Perubahan Koagulasi selama kehamilan

Pada kehamilan terjadi hiperkoagulabilitas darah yang disebabkan karena

perubahan kadar faktor-faktor  pembekuan. Faktor I, II, VII, VIII, IX dan X kadarnya

meningkat setelah trimester pertama yang diikuti peningkatan kadar faktor V, VII dan

X pada saat persalinan. Faktor VIII kadarnya justru menurun. Kadar fibrinopeptida A

dan monomer-monomer fibrin meningkat. Hal ini menunjukkan bahwa sebenarnya

terjadi aktivasi sistem pembekuan selama kehamilan. Plasenta dan cairan amnion

merupakan sumber dari tromboplastin jaringan (faktor III). Pengeluaran semua

material ini dalam persalinan, akan merangsang jalur ekstrinsik pembekuan darah.

2.    Statis Vena

Selama kehamilan sangat mungkin terjadi statis aliran darah vena. Hal ini

disebabkan oleh karena : terjadi penurunan secara bertahap aliran darah vena dari

kaki ke paha, obstruksi yang bermakna dari vena cava akibat penekanan oleh uterus

yang membesar terutama mulai pertengahan kehamilan, turunnya tonus vena pada

anggota gerak bawah yang dimulai sejak awal kehamilan, dilatasi vena panggul dan

kemungkinan terjadinya disfungsi daun katup vena. Kesemuanya mempunyai

potensial untuk meningkatkan resiko terjadinya penggumpalan trombosit (platelet

clumping) dan pembekuan fibrin. Jika trombus telah terbentuk maka akan terjadi

statis aliran darah yang progresif dengan akibat trombus yang makin luas. Keadaan

ini dapat diperberat  dengan tirah baring yang lama ( prolonged bed rest ) dan

proses persalinan dengan tindakan.

3.    Trauma endotellium vaskuler

Endotellium vaskuler merupakan barier fisiologis terhadap trombosis

diantaranya menghasilkan prostasiklin yang berfungsi mencegah terjadinya agregasi

dan aktivasi trombosit. Pada kehamilan, dapat terjadi perubahan serat elastik tunika

media dan kerusakan tunika intima akibat tingginya kadar estrogen. Demikian juga

tindakan pembedahan dapat menyebabkan trauma/kerusakan secara langsung

pada sel endotel sehingga merangsang produksi fibrin fibrin dan agregasi trombosit.

Akibat pembedahan, lebih lanjut dapat terjadi inokulasi bakteri sehingga trauma

endotel menjadi lebih berat dengan segala konsekuensinya.

4.    Kerusakan endotel pembuluh darah

D.   FAKTOR RESIKO

Faktor resiko umum terjadinya Tromboemboli adalah :

  Trombofilia Herediter ( Mutasi faktor V Leiden, defisiensi AT-III, defiensi protein C,

defiensi protein S, hiperhomosistein dan mutasi gen protombin ).

  Riwayat Tromboemboli sebelumnya

  Penggunaan katub jantung artifisial

  Fibrilasi atrial

  Sindroma Antifosfolipid

Secara khusus faktor resiko dalam kehamilan dan masa kehamilan yang

meningkatkan kecenderungan Tromboemboli adalah :

         Bedah Caesar

         Persalinan pervaginam dengan tindakan

         Usia ibu yang risiko tinggi saat hamil dan bersalin

         Supresi laktasi dengan menggunakan preparat estrogen

         Sickle Cell Disease

         Riwayat tromboflebitis sebelumnya

         Penyakit jantung

         Immobilisasi yang lama

         Obesitas

         Infeksi maternal dan insufisiensi vena kronik

Faktor resiko terjadinya Tromboemboli dalam kehamilan dan masa nifas

menurut Biswas & Perloff (1994), yaitu :

         Merokok

         Preeklamsia

         Persalinan lama (prolonge labor)

         Anemia

         Perdarahan

E.   DIAGNOSIS

TANDA & GEJALA Trombosis Vena Superfisial (TVS) :

  Umumnya hanya terbatas pada vena superfisial dari sistem safena.

  Secara klinis daerah yang terlibat akan terlihat : kemerahan (eritema), pada palpasi

terasa hangat atau panas, teraba vena superfisial seperti tali yang keras.

  Kelainan yang sering terjadi pada penderita dengan varises vena superfisial

sebelumnya, yaitu : obesitas, immobilisasi yang lama dan katerisasi intravena.

TANDA & GEJALA Trombosis Vena Dalam (TVD) :

  Sangat tergantung dari tempat dan besar trombus, status sirkulasi vena kolateral,

derajat respons, dan inflamasi.

  Hampir 80% mengenai tungkai kiri karena kompresi vena iliaka sinistra saat

bersilangan dengan arteri illiaka dekstra dan kecepatan aliran darah terutama pada

tungkai kiri yang jauh berkurang jika wanita hamil berbaring terlentang.

TANDA & GEJALA  EMBOLI PARU (EP) :

  Sering didahului oleh adanya Tromboemboli pada ekstrimitas inferior dan pada

beberapa lainnya Tromboemboli pada vena dalam pelvis yang asimtomatik)

diketahui.

  Tanda dan Gejala Umum adalah dispnea, nyeri dada, batuk, sinkop dan hemoptisis.

F.    MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klasik Tromboemboli pada masa nifas (puerperal

thrombophlebitis) yang disebut dengan Phlegmasia alba dolens atau Milk Leg, yaitu

berupa :

  Edema tungkai dan paha disertai rasa nyeri yang hebat

Nyeri pada otot betis baik spontan atau akibat regangan tendon achilles

(Homan’s sign) tidak mempunyai arti klinis yang bermakna karena tanda yang sama

seringkali ditemukan pada awal masa nifas akibat tekanan oleh penyangga betis

meja obstetrik saat persalinan.

  Sianosis lokal

Demam yang terjadi  karena terlibatnya vena dari kaki sampai regio

illeofemoral

G.   PEMERIKSAAN

Pemeriksaan Obyektif yang dapat dilakukan meliputi :

1.    Invasif

  Venografi

Sampai saat ini merupakan ”gold standart“ untuk diagnosis TVD namun

karena dapat menyebabkan nyeri dan bahaya absorbsi radiasi pengion oleh janin,

maka pemeriksaan ini dilakukan pada masa kehamilan.

  Angiografi Paru

Pemeriksaan ini merupakan ”gold standart” untuk diagnosis Emboli Paru

(EP), tetapi karena pemeriksaan ini invasif dan mahal maka hanya dilakukan jika

pemeriksaan lain meragukan.

  Ventilation Perfussion Scanning (VIQ Scan)

VIQ Scan merupakan pemeriksaan awal yang harus dilakukan pada

kecurigaan Emboli Paru. Hasil pemeriksaan yang normal memastikan  Emboli paru

tidak terjadi dan hasil yang high probalbility (sekurang-kurangnya terdapat defek

perfusi pada satu segmen tetapi ventilasi normal) memastikan diagnostik Emboli

paru.

2.    Non Invasif

  Compresion Ultrasound (CUS)

American College of Obstetrician and Gynecologists (2000) menetapkan CUS

sebagai salah satu cara pemeriksaan terpilih (procedure of choice) untuk diagnosa

TVD paroksimal.

CUS dilakukan dengan menekankan transedur USG secara kuat (firm

compression) untuk melihat adanya defect.

  Impedance Phletysmography (IPG)

Dengan cara mengembangkan manset udara yang ditempatkan disekeliling

paha unutk mengukur impedance flow. IPG mempunyai sensitifitas sebesar 83%

dan spesifitas 92%.

  Magnetic Resmance Venography (MRV)

Pemeriksaan ini dapat menggambarkan batas-batas anatomis secara detail

dan dapat menentukan ada tidaknya aliran darah pelvis. MRV mempunyai

sensitifitas 100% dan spesifitas 90% terhadap TVD yang telah lebih khusus lagi

MRV dapat menentukan faktor non trombosis sebagai penyebab gejala dan tanda

yang mirip dengan tromboemboli. MRV sangat potensial untuk digunakan sebagai

sarana diagnostik tromboemboli dalam kehamilan karena disamping sensitif juga

tidak berhubungan dengan paparan radiasi. Kelemahan pemeriksaan ini adalah

fasilitasnya yang masih terbatas dan mahalnya biaya pemeriksaan.

H.   TERAPI

a.    Trombosis Vena Superfisial (TVS)

  Pentalaksanaan untuk nyeri (analgesik)

  Thermal blanket

  Elevasi anggota gerak bawah untuk memperbaiki sirkulasi

  Pemberian anti inflamasi

  Anjukan mobilisasi secar bertahap setelah tirah baring selama 5-7 hari

  Anjurkan menggunakan elastic stocking

  Anjurkan tidak berdiri dalam waktu yang lama guna mencegah terjadinya infeksi

berulang yang sering terjadi pada masa yang lama kehamilan dan segera setelah

persalinan.

b.    Trombosis Vena Dalam (TVD) dan Emboli Paru (EP)

  Tujuan utama terapi untuk mencegah perluasan trombus, Emboli Paru dan

Postphlebitic syndrome.

  Pertimbangkan keamanan obat bagi ibu dan janin, efektifitas dan terapi untuk

keadaan akut atau tidak serta waktu kapan diberikan (dalam masa kehamilan,

persalinan atau masa nifas)

  Obat yang digunakan dalam terapi Trombosis Vena Dalam (TVD) dalam kehamilan

dan masa nifas :

1.    Heparin

Heparin merupakan obat terpilih (drug of choice) untuk terapi awal trombosis

vena akut dalam kehamilan. Obat ini merupakan anionic

mucopolysaccharide dengan berat molekul 3.000 - 30.000. Dikarenakan ukuran

molekulnya, heparin tidak masuk ke dalam plasenta dan sirkulasi janin atau air susu

ibu. Tempat metabolisme utama adalah di hepar dan sistem retikuloendotel serta

diekskresikan lewat urine. Fungsinya sebagai antitrombosis akan efektif bila

berikatan dengan co - faktor antitrombin III. Waktu paruh heparin rata-rata 90 menit

(dengan rentang 30 menit - 2,5 jam) setelah diberikan secara intravena.

Mekanisme heparin dalam pencegahan pembekuan darah adalah heparin

menghambat perubahan protombin menjadi trombin, yang selanjutnya mencegah

perubahan fibrinogen menjadi fibrin. Heparin tidak mengganggu komponen –

komponen darah secara signifikan, hanya heparin memperpanjang waktu

pembekuan, bukan waktu perdarahan.

Efek samping heparin bagi ibu yaitu berupa perdarahan, osteoporosis jika

penggunaan dalam jangka panjang , trombositopeni , nyeri di tempat injeksi,

hemoragi termasuk di tempat plasenta melekat, hipersensitivitas, memar, dan

pembentukan hematoma. Monitoring waktu perdarahan yang teliti diperlukan untuk

mengurangi masalah tersebut. Perdarahan yang berlebihan ditanggulangi dengan

penghentian obat atau pemberian protamin sulfat. Dengan infus lambat obat terakhir

akan terikat secara ionik dengan heparin membentuk kompleks tidak aktif yang

stabil.

2.    Low Molecular Weight Heparin (LMWH)

LMWH mempunyai berat molekul antara 3000 – 8000 (rata-rata 4500). waktu

paruhnya lebih lama dibanding heparin (kurang lebih 4 jam ) juga bioavailabilitasnya

lebih tinggi dibanding heparin jika diberikan secara subkutan. Secara primer kerja

dari LMWH adalah menghambat faktor Xa tetapi efek antikoagulannya yang

dominan adalah lewat hambatan pada trombin. Seperti halnya heparin, LMWH juga

tidak masuk ke  dalam plasenta dan sirkulasi janin, tempat metabolisme yang utama

adalah di ginjal.

Preparat – preparat LMWH hanya sedikit berpengaruh terhadap Activated

Partial Thromboplastin Time (APTT)  dan thrombine time sehingga umumnya tidak

diperlukan monitoring terapi dengan pemeriksaan APTT atau aktifitas faktor Xa.

Selain itu, penggunaan LMWH akan mengurangi risiko efek samping pemberian

heparin seperti perdarahan, osteoporosis dan trombositopeni. Keuntungan lainnya

adalah dapat diberikan hanya 1 atau 2 kali sehari.

3.    Antikoagulan oral

Antikoagulan oral merupakan senyawa organik dengan berat molekul rendah

yang secara cepat diabsorbsi dari tractus gastrointestinal. Obat-obat anti koagulan

oral ini akan masuk ke dalam plasenta sehingga penggunaannnya dalam kehamilan

perlu dipertimbangkan dengan seksama. Umumnya golongan antikoagulan oral

dikontraindikasikan secara absolut bila diberikan pada trimester pertama dan

kontraindikasi relatif pada trimester kedua dan ketiga dikarenakan obat-obat ini

dapat menyebabkan skeletal embryopathy berupa epifises yang cepat menutup,

hipoplasia nasal dan ekstrimitas superior pada janin jika diberikan kehamilan 6-12

minggu.

Pengggunaan pada pertengahan kehamilan dapat menyebabkan atrofi optik,

mikrosefali dan pertumbuhan terhambat. Risiko perdarahan pada janin dapat terjadi

setiap saat dalam kehamilan sehingga menyebabkan angka kegagalan kehamilan

yang tinggi. Berdasarkan hal tersebut anti koagulan oral hanya diberikan pada

keadaan tertentu (dengan tanpa mempertimbangkan risiko pada janin ) yaitu : jika

penderita menggunakan katup jantung artifisial, kelainan katup mitral dengan tanda-

tanda embolisasi dan jika terdapat kontraindikasi pemberian heparin.

Anti koagulan oral bekerja dengan cara menghambat efek vitamin K dalam

sintesis faktor II,VII, IX di hepar. Dikenal dua jenis golongan obat antagonis vitamin

K ini yaitu : coumarin, dan derivat indanedione. Jenis yang paling banyak digunakan

adalah sodium warfarin, dicumarol, ethyl biscoumacetate dan phenidione. Efek anti

koagulan oral ini terdapat pembekuan darah dipantau dengan pemeriksaan

Prothombin Time (PT) dan nilai yang diharapkan adalah sama dengan pada wanita

tidak hamil yaitu 1,5-2,5 kali kontrol.