Tromboembolia Pulmonar (TEP)

Situación clínico- patológica desencadenada por la

obstrucción arterial pulmonar.

Definición

Migración de trombos venosos

Circulación pulmonar

Alteraciones hemodinámicas y ventilatorias.

Resistencias vasculares pulmonares e HAP

Disfunción ventricular derecha.

Epidemiología 600.000 casos anuales en EE. UU.

• 50,000 a 200,000 muertes

Europa

•  60,000 a 100,000 casos al año.

TEP acompañante de muerte en el 15% a 3 meses.

México dx certero 15 a 18%.

Tercera causa de morbilidad cardiovascular.

Más del 90% de los TEP tienen su origen en el sistema venoso profundo de las piernas.

Fisiopatología (Virchow 1950)

Estasis Hipercoagulabilidad Lesión endotelial

•Inmovilidad prolongada o corta (7dias).

•Enfermedades médicas mayores.

•Embarazo y puerperio.

•Edad avanzada.

•Compresión local.

•Viajes prolongadas.

•Neoplasias.•Trastornos mieloproliferativos.•Deficiencia de inhibidores de la coagulación.•Resistencia a la proteína C.•Mutación del gen de la protrombina.•Alteraciones de la fibrinólisis.•Lupus eritematoso generalizado.•Enfermedad de Behçet•Síndrome nefrótico.•Policitemia verdadera.

•Antecedentes de EVT.

•Traumatismo.

•Quimioterapia.

•Neoplasias.

•Valvulopatías o prótesis valvular.

• Catéteres centrales o marcapasos.

Fisiopatólogia

TEP

Hemodinámicas

Tamaño del embolo.

Enfermedades cardiovascular

es preexistentes.

Respuesta neurohumoral.

Intercambio Gaseoso

Transferencia efectiva de O2

Transferencia de dióxido de

carbono.

Descompensación 2ria a oclusión

física y humoralDVD

Émbolo en Vasculatura Pulmonar.

Resistencia Vascular Pulmonar**

PAPm se eleva hasta 40 mmHg.

Puede ser < si la obstrucción es

masiva y hay IVD.

Dilatación ventricular, hipocinesia,

elevación de la presión

intraventricular.

Movimiento paradójico VI

Disminuye el volumen diastólico

final del VI.

Gasto cardiacoHipotensión/

Choque Cardiogénico.

Alteraciones HemodinámicasA) obstrucción del lecho vascular pulmonar.

B) hipertensión arterial pulmonar.

C) incremento en la impedancia del VD.

D) incremento del estrés de la pared e isquemia cardiaca y compromete el VD.

E) compromiso de la función ventricular izquierda.

Alteraciones del intercambio gaseoso

Transferencia efectiva de O2

y CO2

Membrana alveolo-capilar

pulmonar

Hipoxemia, elevación del

Gradiente Alveoloarterial

de O2

Ventilación/Perfusión (V/Q)Relación V/FS

= 1.(V/Q <1) =

corto circuito de

(V/Q >1) = incremento del

EM

Alteraciones del intercambio gaseoso.

Hipoxemia en TEP se explica:

A) perfusión excesiva de zonas con ventilación normal (V/Q <1)

B) cuando hay DVD; el gasto cardiaco bajo amplifica el cortocircuito al pasar por los alveolos.

• Incremento del Esp.M

• Intercambio de CO2 disminuye

C) atelectasias o agujero oval permeable.

Alcalosis respiratoria…

Clasificación de TEP

TEP masiva TEP submasiva TEP menor

Inestabilidad clinica Estabilidad clínica Estabilidad clínica

Obstrucción vascular ≥ 50% o defectos de perfusión ≥9 segmentos

Obstrucción vascular ≥30% o defectos de perfusión ≥6 segmentos

Obstrucción de la circulación <20% o defectos de la perfusión < 5 segmentos

Hipoxemia grave Hipoxemia moderada Sin hipoxemia

DVD c/ hipocinesia regional o global

DVD con hipocinesia regional

Sin DVD.

Clasificación de TEP

TEP Mayor TEP No- Mayor

Inestabilidad clínica Estabilidad clínica

Obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar >23%

Obstrucción de la circulación o perfusión pulmonar <23%

Hipoxemia grave y refractaria Hipoxemia no refractaria

DVD con hipocinesia global o regional.

Ausencia del DVD

Signos y Síntomas Disnea súbita (lo más frecuente)

Comienzo súbito.

Dolor torácico pleurítico y subesternal

Tos con o sin hemoptisis 

Hemoptisis (después de Infarto pulmonar causado por émbolos)

Palpitaciones

Ansiedad

Lipotimias

Pérdida de conciencia e incluso muerte, dependiendo del grado de TEP.

Signos y Síntomas  Taquipnea

Taquicardia,

Fiebre de más de 38ºC (sospechar infarto pulmonar)

Sibilancias

Estertores

Frote pleural

Cianosis

Signos de TVP

Signo de Homans, //dolor al hacer dorsiflexión.

Diagnóstico

<500 ng/ml = (-) 96%>500ng/ml = (+)

CPK-MBTroponina T o I >0.01 y 0.07 ng/ml =defectos segmentarios

Diagnóstico

Sospecha clínica

Dificultades en la respiración (disnea) y dolor en el tórax,

Radiografía de tórax anormal,

Cuantificación de Dimero D,

Gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión (gammagrafía V/Q Scan), presentando áreas de pulmón no perfundidas pero bien ventiladas.

Diagnóstico 1.- Electrocardiograma: útil

para el diagnóstico diferencial. La evidencia de sobrecarga aguda del VD es altamente sugerente.

Alteraciones del ECG en el TEPBloqueo completo o incompleto de rama derecha.S en DI y aVL mayor de 1,5 mm.Zona de transición desplazada a V5.QS en D3 y aVF, pero no en D2.Eje QRS mayor a 90º o indeterminado.Bajo voltaje en derivaciones de los miembros.Onda T (-) en Dr y aVF o desde V1 - V4.

Diagnóstico2.- Radiografía de

tórax: Rara vez el diagnóstico puede revelar el signo de Hampton (opacidad semilunar con la base apuntado hacia la superficie pleural).

Diagnóstico 3.- Gases en sangre arterial: Hipoxemia e

hipocapnia se observa en condiciones que simulan TEP y puede ser normales en TEP menores. (2-5).

4.- Cintigrafía pulmonar:

a.- Cintigrafía de perfusión: Es muy útil por cuanto es una prueba segura, rápidamente disponible, normalmente no invasiva y descarta el TEP.

b.- Cintigrafía de ventilación: Se practica con aerosoles radioactivos que son inhalados y exhalados mientras una gama cámara registra la distribución de la radioactividad en los alvéolos.

Diagnóstico Angiografía pulmonar: Es el

examen más confiable y específico para establecer el diagnóstico definitivo. Si bien el demostrar un defecto de llene intraluminal en forma constante permite establecer el diagnóstico.

Ecocardiografía: Es una técnica rápida, práctica, sensible, para identificar la sobrecarga del VD.Los signos ecocardiográficos son: visualización directa del trombo (raro), dilatación de VD, hipocinesia de VD, movimiento anormal del septum, insuficiencia tricuspídea, dilatación de la arteria pulmonar, falta de disminución del colapso inspiratorio de la vena cava inferior".

Estrategia Diagnóstica (escala de Wells)

Signos PuntajeSintomas o signos de TVP 3

Frecuencia cardiaca >100 1.5

Inmovilización (en cama x 3días o cirugía en las 4 semanas previas)

1.5

TVP o TEP previa 1.5

Hemoptisis 1

Malignidad 1

TEP pb 3

El valor máximo es de 12.5

Estrategia Diagnóstica (escala de Ginebra)

Signo Puntaje

Edad >65 años 1

TVP o TEP previa 3

Cirugía o fractura en el mes previo

2

Malignidad activa 2

Dolor unilateral en M.I. 3

Hemoptisis 2

FC 75 – 94 3

FC >95 5

Edema unilateral 4

0-3 baja probabilidad4-10 probabilidad intermedia>11 alta probabilidad

Tratamiento inicial

Heparinas: (HNF y HBPM)

Bolo de 18 U/kg/hr – 1600TTP: 60 – 80s

Tratamiento anticoagulante

antagonistas de la vitamina K

Warfarina (1, 2.5 y 5mg) dosis inicial: 10mg DM:

2.5mgTx: 15, 15, 30 dias

Acetocumarina (4mg) dosis inicial: 8mg DM: 1 a

2mg TX 6-12 meses

Terapia fibrinolíticaEstreptocinasa, urocinasa

y activador tisular de plasminógeno:

infusiones de 1 a 2 h.Buena respuesta hasta 14

días

Soporte hemodinámico y respiratorio: presencia de hipotensión = carga de liquidos (500ml); TA no se

eleva vasopresores.

Estreptokinasa: 250.000 UI como dosis de carga en 30 min.; seguida de una infusión continua 100.000 U/Hr por 24 hrs.Urokinasa: 4.400 UI/Kg como dosis de carga de 10 min. seguida de infusión de 4.400 UI/ Kg/Hr. por 12 - 24 horas, aprobada en 1978 rt-PA: 100 mg como una infusión periférico continua administrada sobre 2 horas.

Otras alternativas.Embolectomía quirúrgica

• Pacientes con contraindicaciones:

Anticoagulantes

Trombólisis

Hipotensión refractaria a pesar de tx médico.

Mortalidad quirúrgica es de 20 a 50% supervivencia a los 8 años >70%.

Filtros de Vena Cava Inferior

• En pacientes con contraindicaciones:

Anticoagulantes

Trombólisis

Episodios tromboémbolicos a pesar de Tx.

BibliografiaManual de terapéutica médica y

procedimientos de urgencias.

Sexta edición.• Pag. 167- 180

TROMBOEMBOLIA PULMONAR • DR. CARLOS ORTEGA R.

Sección Enfermedades RespiratoriasServicio de Medicina InternaUnidad Cuidados IntensivosHosp. Gmo. Grant BenaventeConcepción.

• http://www2.udec.cl/~ofem/remedica/VOL1/embolia/embolia.htm