tromboembolia pulmonar aguda final

FECHA 23/04/134 hr

23/04/139 hr

24/04/1308 hr

24/04/1311 hr

CK 45 73 298 176

CK MB 1 0 0 2

Tn I 0.0 0.84 4 3.6

Mio 213 419 150

BNP 11 116 37 217

DD

LABORATORIO

ECOCARDIOGRAMA TT

(24/03/13)

oDISFUNCIÓN DE VD:o50 MM DIÁMETROoPSAP 52 MMHGoMOVIMIENTO PARADÓJICO DEL SEPTUM

TROMBOEMBOLIA PULMONAR AGUDA

DR JUAN MANUEL LARA HERNÁNDEZ


• COMÚN

• SUBDIAGNÓSTICADO

• FRECUENTEMENTE FATAL

• FÁCIL DE TRATA

• FÁCIL DE PREVENIR


o Grave problema de salud mundial.

o Cada minuto un nuevo casos de episodio de enfermedad tromboembólica venosa, cada 5 minutos un caso nuevo TEP.

o 80% de los casos no se diagnóstica.

o Incidencia en Europa es de 60,000 a 100,000 nuevos casos por año.

o En Estados Unidos es de 600,000, con una mortalidad aproximada de 50,000 a 200,000 habitantes por año.

o Tercera causa de muerte cardiovascular.

o MORTALIDAD ETV 209, 926 pacientes en Europa y EEUU


o TVP asintomática 2 millones

o TVP sintomática

o Síndrome postrombótico 800, 000

o Embolia pulmonar 600, 000

o Hipertensión pulmonar 30, 000

o Muerte 60, 000


o TEP 630, 000

o Diagnóstico 30%

o Mortalidad 11% (5-8%)

o >50% px TVP sintomática, evoluciona TEP asintomáticao 1/5 casos MS se deben a TEP asintomáticao LA TEV asintomática 70% casos, pero es potencialmente mortal

IMPORTANCIA MUNDIAL

o Enfermedad cardiovascularo Primera causa de mortalidad mundial

o TROMBROEMBOLISMO VENOSOo 3ra causa de mortalidad

o 1- IAMo 2- EVCo 3- (TVP-TEP)

ESPECTRO CLÍNICOASESINO SILENCIOSO

HEMODINAMICAMENTE ESTABLE

Y FUNCION CARDIACA

DISFUNCIÓN DE VD

HEMODINAMICAMENTE INESTABLE


o Conceptualmente, la Trombosis Venosa Profunda y la Embolia Pulmonar Aguda son la misma enfermedad.

o Hacer el diagnóstico de TVP tendría el mismo significado y, lo más importante, sería indicación de tratamiento.


3a Causa MuerteDx pre = 18%3a Causa MuerteDx pre = 18%

231 (22%)231 (22%)

103210321985-1994INC1985-1994INC

22

Directa = 28%Contribuyó = 62%Directa = 28%Contribuyó = 62%

252 (15%)252 (15%)

168516851981-1990CMN1981-1990CMN

11

ComentarioComentarioTEPTEPAutopsiasAutopsiasAñosAños

AUTOPSIA

Mortalidad en TEPMortalidad en TEP

A TREINTA DIASMORTALIDAD = 11 .%A TREINTA DIASMORTALIDAD = 11 .%

A NOVENTA DIASMORTALIDAD = 17 %A NOVENTA DIASMORTALIDAD = 17 %

0 0 10 10 20 20 30 30 40 40 50 50 60 60 70 70 80 80 90 90

TIEMPO A PARTIR DEL DIAGNOSTICO [ DIAS ]TIEMPO A PARTIR DEL DIAGNOSTICO [ DIAS ]

0 0

16 16

1212

88

44MO

RTA

LID

AD

[ %

]

MO

RTA

LID

AD

[ %

]

TEP MASIVAELEVADA MORTALIDAD EN LAS PRIMERAS HORAS

TEP MASIVAELEVADA MORTALIDAD EN LAS PRIMERAS HORAS

TEP AGUDA

PARADA CARDIAC

AAESP

TEP MASIVA

TEP SUBMASIV

AEL RESTO

5% 5% 30% 60%

Síndromes de Presentación ClínicaSíndromes de Presentación Clínica

Síndrome de colapso circulatorio• Choque (10%)• Síncope (9%)

Síndrome de colapso circulatorio• Choque (10%)• Síncope (9%)

Síndrome de Infarto Pulmonar• Hemoptisis + dolor pleurítico (25%)• Dolor pleurítico sin hemoptisis (41%)

Síndrome de Infarto Pulmonar• Hemoptisis + dolor pleurítico (25%)• Dolor pleurítico sin hemoptisis (41%)

• Embolia no complicada• Disnea = 12%• Dolor + taquipnea (3%)

• Embolia no complicada• Disnea = 12%• Dolor + taquipnea (3%)

Sobrecarga Aguda de PresiónSobrecarga Aguda de Presión

FISIOPATOLOGÍA DE LA DVD EN TEP AGUDA FISIOPATOLOGÍA DE LA DVD EN TEP AGUDA

ITIT

Disfunción VDDisfunción VD

Dilatación VDDilatación VD

Distensibilidad VIDistensibilidad VI

Precarga VIPrecarga VI

GC DerechoGC DerechoPresiónPerfusiónCoronaria

PresiónPerfusiónCoronaria Tensión

VO2

TensiónVO2

IsquemiaIsquemia

Presión VD Presión VD

G CardíacoG Cardíaco

HipotensiónArterialHipotensiónArterial

DISFUNCIÓN DEL VD

PRONÓSTICO

SEVERIDAD

RIESGO DE

MUERTE

DISFUNCIÓN DE VENTRÍCULO DERECHO (AHA 2011 ):

Dilatación del VD (diametro del VD entre diámetro del VI = 0.9 Ecocardiograma o TC)Disfunción sistólica del VD por ETTElevación de BNP (90 pg/mL)Elevacion de N-terminal pro-BNP (500 pg/mL)Cambios EKG (nuevo BRDHH, elevación o depresión del ST o inversión de onda T anteroseptal )Necrosis Miocárdica definida como:

Troponina I (0.4 ng/mL) Troponin T (0.1 ng/mL

VD Manejo de volumen no presiónPM AP 14-15 mmHg

FALLA VENTRICULAR DERECHAHP PM AP 30-35 mmHg

PROCESO DIAGNÓSTICOPROCESO DIAGNÓSTICO

SOSPECHASOSPECHA

JUICIO CLINICOJUICIO CLINICO

CONFIRMACIONCONFIRMACION

ESTRATIFICACIONESTRATIFICACION

SOSPECHASOSPECHA

SINTOMASo DISNEA, DOLOR TORÁCICO

SIGNOSo TAQUICARDIA, TAQUIPNEA

FACTOR DE RIESGOo TROMBOFILIA SECUNDARIA

o TROMBOFILIA PRIMARIA

SINTOMASo DISNEA, DOLOR TORÁCICO

SIGNOSo TAQUICARDIA, TAQUIPNEA

FACTOR DE RIESGOo TROMBOFILIA SECUNDARIA

o TROMBOFILIA PRIMARIA

ESTRATIFICACIÓN

SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA: • ALTO RIESGO: HEMODINÁMICAMENTE INESTABLE

• NO- ALTO RIESGO: HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE

Inestabilidad hemodinámica: • Necesidad de reanimación cardiopulmonar• PAS <90mmHg• Descenso en la PAS de 40 mmHg durante 15 min• Necesidad de infusión de catecolaminas para

mantener adecuada perfusión orgánica y una PAS de 90mmHg.

ESTRATIFICACIÓN

AHA 2011

• MASIVA: INESTABILIDAD HEMODINÁMICA

• SUBMASIVA: ESTABILIDAD HEMODINÁMICA, CON DATOS DE DISFUNCIÓN DEL VD.

• BAJO RIESGO: ESTABILIDAD HEMODINÁMICA, SIN DATOS DE DISFUNCIÓN DEL VD, BIOMARCADORES NORMALES.

JUICIO CLÍNICO

o SÍNTOMAS Y SIGNOS

o FACTOR DE RIESGO

o RADIOGRAFÍA DEL TÓRAX

o ELECTROCARDIOGRAMA

o GASOMETRÍA ARTERIAL

o SÍNTOMAS Y SIGNOS

o FACTOR DE RIESGO

o RADIOGRAFÍA DEL TÓRAX

o ELECTROCARDIOGRAMA

o GASOMETRÍA ARTERIAL

JUICIO CLÍNICOFACTORES DE RIESGO

• Prótesis/fractura cadera y rodilla• Cirugía visceral mayor >30 min pacientes > 40 años• Cirugía de cáncer• Trauma mayor• Trauma raquimedular

• OBESIDAD• HIPERTENSIÓN• DIABETES• TABAQUISMO• HIPERCOLESTEROLEMIA

JUICIO CLÍNICOSCORE

JUICIO CLÍNICOSCORE

INDICE DE SEVERIDAD TEP SIMPLIFICADO

Predictor Puntuación

Edad mayor 80 años 1

Antecedente de cáncer 1

Historia enf cardiopulmonar crónica 1

Pulso > 110 por min 1

Presión sistólica < 100 mmHg 1

SaO2 <90% 1

Bajo riesgo 0 Alto riesgo 1 punto o más

JUICIO CLÍNICOBIOMARCADORES

• Tn (+) 11% mortalidad• Pro BNP (+) 11% mortalidad• Tn + BNP (+) 33 % mortalidad

JUICIO CLÍNICOEVIDENCIA RADIOGRÁFICA

•PUEDE SER NORMAL• SUGESTIVOS

• IMAGEN TRIANGULAR • AREAS DE OLIGOHEMIA• DILATACIÓN DE AP

• SIGNOS INESPECÍFICOS EN LA MAYORÍA• ATELECTASIAS, INFILTRADOS, DERRAME PLEURAL,

ELEVACIÓN DIAFRAGMÁTICA•ÚTIL: NEUMONÍA?, NEUMOTÓRAX?

•PUEDE SER NORMAL• SUGESTIVOS

• IMAGEN TRIANGULAR • AREAS DE OLIGOHEMIA• DILATACIÓN DE AP

• SIGNOS INESPECÍFICOS EN LA MAYORÍA• ATELECTASIAS, INFILTRADOS, DERRAME PLEURAL,

ELEVACIÓN DIAFRAGMÁTICA•ÚTIL: NEUMONÍA?, NEUMOTÓRAX?

JUICIO CLÍNICOELECTROCARDIOGRAFÍA

• Inespecífico

• Taquicardia sinusal (dato más frecuente)

• Cor agudo (S1Q3T3) = severidad• Eje a la derecha• Sobrecarga derecha (inversión de onda T en V1-V2)• BRDHH; qR en V1

• Mayor limitación en pacientes cardiópatas

• Descarta o apoya IAM o pericarditis

• Inespecífico

• Taquicardia sinusal (dato más frecuente)

• Cor agudo (S1Q3T3) = severidad• Eje a la derecha• Sobrecarga derecha (inversión de onda T en V1-V2)• BRDHH; qR en V1

• Mayor limitación en pacientes cardiópatas

• Descarta o apoya IAM o pericarditis

JUICIO CLÍNICOELECTROCARDIOGRAFÍA

INDICE DE DANIEL>10 puntos alta especificidadPAPS >50 mmHgPAP PM >30 mmHg

JUICIO CLÍNICOECOCARDIOGRAFÍA

• Movimiento paradójico del septum 42% mortalidad• HP severa 41%

mortalidad • Regurgitación tricuspídea 40%

mortalidad

JUICIO CLÍNICOGAMAGRAMA PULMONAR

NormalNormal DiagnósticoDiagnóstico No ContribuyeNo Contribuye

JUICIO CLÍNICOANGIOGRAFÍA PULMONAR

Estándar de oro ????• Angio normal descarta TEP• Especificidad (99%,

PIOPED)• Datos directos:

• Defecto de llenado• Amputación

• Limitantes: Personal y equipo

especializado Interpretación Riesgo alto

JUICIO CLÍNICOTAC HELICOIDAL

• Cada vez más uso. Más aceptada que angio

• Excelentes resultados en arterias principales, lobares y segmentarias

• Mayor especificidad que el gammagrama

• Su valor predictivo negativo es alto, compara favorablemente con el de una angiografía pulmonar y alcanza 98%.

• Si la TAC es negativa (multicorte): No tratamiento.

JUICIO CLÍNICOANGIORESONANCIA

• MULTIPLANAR. DIFERENTES CORTES (NO RECONSTRUCCIÓN)

• FUNCIÓN VD

• NO RADIACIÓN IONIZANTE

• NO TOXICIDAD RENAL POR CONTRASTE (GADOLINIO)

• ARTERIAS PRINCIPALES, LOBARES, SEGMENTARIAS, SUB-SEGMENTARIAS ?

• DISPONIBILIDAD

• MAYOR VALIDACIÓN

RM en TEP AgudaRM en TEP AgudaPrePre

PostPost

SOSPECHA CLINICAF.Riesgo + Signos y SíntomasSOSPECHA CLINICAF.Riesgo + Signos y Síntomas

Inestable

ECOAngio

Inestable

ECOAngio

JUICIO CLINICO (Clínica,RX,ECG)

JUICIO CLINICO (Clínica,RX,ECG)

SA, SI, SBSA, SI, SB

EstableEstable

CONFIRMACIONCONFIRMACION

USGUSG

GAMAGRAMA V/QGAMAGRAMA V/Q

ANGIOANGIO

DiagnósticoDiagnóstico

Dímeros DDímeros D

EcocardiogramaEcocardiograma

TAC HelicoidalTAC Helicoidal

ESTRATIFICACIONESTRATIFICACION

TroponinasCK-MBBNP

TroponinasCK-MBBNP

RMIRMI

Cuestionario de WellsCuestionario de Wells

COMBINACIÓN CUESTIONARIO DE WELLS + DD

COMBINACIÓN CUESTIONARIO DE WELLS + DD

• ESTUDIO PROSPECTIVO DE 930 PACIENTES CON SOSPECHA DE TEP EN EL DEPTO URGENCIAS

• SE APLICÓ PROBABILIDAD PRE-TEST (WELLS) Y DD (SIMPLIRED). GAMAGRAMA Y DOPPLER SERIADO Y ANGIO (PRN)

• DE 437 PACIENTES CON DD NEGATIVO Y BAJA PROBABILIDAD (SIN TRATAMIENTO), SÓLO 1 (< 0.1%) DESARROLLÓ TEP EN EL SEGUIMIENTO

• VALOR PREDICTIVO NEGATIVO = 99.5%

DÍMERO DDÍMERO D

• EN EL DPTO DE EMERGENCIA DEL BRIGHAM AND WOMEN’S HOSPITAL, EN 1106 EVALUACIONES POR SOSPECHA DE TEP AGUDA, EL DD (ELISA) TUVO UNA SENSIBILIDAD DEL 97% Y EL VPN FUE DE 99.6%

• EL PROCESO DIAGNÓSTICO PUEDE DETENERSE SI EL DÍMERO-D POR ELISA ES NEGATIVO.

El Abordaje DiagnósticoEl Abordaje Diagnóstico

• Cultura hospitalaria, circunstancias clínicas, competencia, experiencia y tecnología disponible.

• Cada área hospitalaria debe crear un equipo interdisciplinario y un proceso de acuerdo a sus posibilidades.

• Por el alto porcentaje de mortalidad en los pacientes inestables, es necesario reconocer la “Hora de Oro” en donde el diagnóstico y estratificación inmediatas (identificación de alto riesgo) permitan un tratamiento eficaz.

TRATAMIENTO

ESTRATIFICAR EVALUACIÓN CLÍNICAEKG

BIOMARCADORES ECHO CT HELICOIDAL

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

AnticoagulanteAnticoagulante Trombolítico Trombolítico Mecánico Mecánico

Soporte Soporte

EMBOLISMO PULMONAR AGUDO

HIPOTENSIÓN PERSISTENTE O CHOQUE

Embolismo pulmonar de ALTO

RIESGOTrombolisis

(si está contraindicad

a: embolectomía )

HNF

Embolismo SIN ALTO RIESGO

Disfunción del VD

Daño miocárdico

Riesgo

intermedio

HBPM o

fondaparinux. No trombolisis???Monitoreo

hemodinámico

Bajo

riesgo

HBPM o fondaparinu

x No trombolisis

SI

SI

NO

NO

Abordaje TEP MasivaAbordaje TEP Masiva

NO-Choque ChoqueChoque

Establezca DiagnósticoEstablezca Diagnóstico

HeparinaHeparina

V/QTAC-H, RMIANGIO--

-- ++

++

Establezca Dx Alterno

Sugestivo de MasivoDefecto > 30% Grande O Central

Sugestivo de MasivoDefecto > 30% Grande O Central

Heparina

ECOVD Normal

DVD

Heparina vs TF

Wood KE, CHEST 2002Kucher N, CIRCULATION 2005Wood KE, CHEST 2002Kucher N, CIRCULATION 2005

Heparina, Volumen, VasoactivosHeparina, Volumen, Vasoactivos

ECOTT TEECOTT TE

--

--

++

TEPT Tránsito, IAM, Disección AoTamponade, Valvular

Sobrecarga Presión VDDVDSobrecarga Presión VDDVD

Establezca Diagnóstico

Extremis

ANGIOTAC-HTrombolisis

EmbolectomíaFragmentación

Estabilizar

Dx Alterno

Dx Alterno

ANTICOAGULANTEANTICOAGULANTE

• HEPARINA• NO FRACCIONADA• HEPARINA DE BAJO PESO

MOLECULAR• WARFARINA / ACENOCUMARINA

• HEPARINA• NO FRACCIONADA• HEPARINA DE BAJO PESO

MOLECULAR• WARFARINA / ACENOCUMARINA

ANTICOAGULANTEANTICOAGULANTE

1ª ENOXAPARINA DALTEPARINA2ª NADROPARINA TINZAPARIN

• No requiere monitoreo de laboratorio• No requiere ajuste de dosis• No presenta interacción medicamentosa ni alimentaria

Anticoagulantes Anticoagulantes

• Mayor evidencia de que las HBPM reemplazarán a la Heparina NF en el tratamiento inicial de la enfermedad tromboembólica venosa.

• Resultados con las HBPM equivalentes a los de la HNF. • Las HBPM ofrecen el potencial de tratamiento como

externos en pacientes estables.• No todos son candidatos a tratamiento externo

HBPM vs HNF en Enfermedad Tromboembólica

HBPM vs HNF en Enfermedad Tromboembólica

Estudio Tratamiento n Recurrencia Sangrado Muerte Estancia

LevineNEJM 1996

HNFEnoxaparina

253247

17 (6.7)13 (5.3)

3 (1.2)5 (2.0)

17 (6.2)11 (4.5)

6.51.1

KoopmanNEJM 1996

HNFNadroparina

198202

17 (8.6)14 (6.9)

4 (2.0)1 (0.5)

16 (8.1)14 (6.9)

8.12.7

ColumbusNEJM 1997

HNFReviparina

511510

25 (4.9)27 (5.3)

8 (1.6)10 (2.0)

39 (7.6)36 (7.1)

--

SimmoneauNEJM 1997

HNFTinzaparina

308304

6 (1.9)5 (1.6)

8 (2.6)6 (2.0)

14 (4.5)12 (3.9)

--

Indicaciones de Terapia Trombolítica

Indicaciones de Terapia Trombolítica

EP masiva: Choque o hipotensión. La mayoría de las

contraindicaciones son relativas.

Debe basarse en diagnóstico objetivo

El uso de TT en TEP submasiva (normotensión + Hipocinesia de VD) es controvertida. Pudiera darse en ausencia de contraindicaciones (IIb C)

No indicada en pacientes sin sobrecarga de VD.

Contraindicaciones trombolisisContraindicaciones trombolisis

RELATIVAS

EVC, QX o trauma SNC en los dos meses previos

Sangrado importante en los ultimos 2 meses

Hipertensión mal controlada (200/110) Cirugía mayor < 10 días Trauma reciente Endocarditis y/o pericarditis Embarazo Retinopatía hemorrágica Aneurisma

ABSOLUTAS

Enfermedad Intracraneana Neoplasia EVC

Trauma o Cirugía reciente Sangrado activo Diátesis hemorrágica

conocida

TERAPIA TROMBOLITICA

BENEFICIOS POTENCIALES

•Rápida resolución de síntomas (disnea, dolor torácico, estrés)•Estabilización de la función cardiaca y respiratoria sin requerir soporte ventilatorio o vasopresor•Disminución del daño al VD,•Mejor tolerancia al ejercicio,•Prevención de recurrencia•Incremento en sobrevida.

DAÑOS POTENCIALES

•Posibilidad de hemorragia fatal•Hemorragia intracraneal•Hospitalización prolongada•Necesidad de transfundir hemodierivados.


• ALTEPLASA (ACTYLISE)o 100 mg IV para 2 hro Regimen acelerado

0.6 mg/kg IV en 15 min

• ESTREPTOQUINASA

• TENECTEPLASENo recomendado por FDA

OR(95% CI)OR(95% CI)

Heparinan/N (%)Heparinan/N (%)

Trombolisisn/N (%) Trombolisisn/N (%) DecenlaceDecenlace

1.98 (1.00-3.92)1.98 (1.00-3.92)15/126 (11.9)15/126 (11.9)28/128 (21.9)28/128 (21.9)Sangrado MayorSangrado Mayor

0.47 (0.20-1.10)0.47 (0.20-1.10)16/126 (12.7)16/126 (12.7)8/128 (6.2)8/128 (6.2)MuerteMuerte

0.61 (0.23-1.62)0.61 (0.23-1.62)9/126 (7.1)9/126 (7.1)5/128 (3.9)5/128 (3.9)RecurrenciaRecurrencia

0.45 (0.22-0.92)0.45 (0.22-0.92)24/126 (19)24/126 (19)12/128 (9.4)12/128 (9.4)Recurrencia o muerteRecurrencia o muerte

Análisis de los 5 estudios que incluyeron TEP MasivaAnálisis de los 5 estudios que incluyeron TEP Masiva

Thrombolysis Compared With Heparin for the Initial Treatment of Pulmonary

Embolism. A Meta-Analysis of the Randomized Controlled Trials

Susan Wan, et al. Circulation 2004; 110: 744

Thrombolysis Compared With Heparin for the Initial Treatment of Pulmonary

Embolism. A Meta-Analysis of the Randomized Controlled Trials

Susan Wan, et al. Circulation 2004; 110: 744


• ESTUDIOS CLÍNICOS ALEATORIZADOS: TERAPIA TROMBOLÍTICA REDUCE OBSTRUCCIÓN (CORROBORADO POR ANGIOGRAFÍA) MÁS RÁPIDAMENTE QUE HNF. NNT= 10

• NO CONSIDERARON PACIENTES HEMODINÁMICAMENTE INESTABLES.

• PACIENTES HEMODINÁMICAMENTE ESTABLES CON EMBOLISMO PULMONAR EXTENSO : TERAPIA TROMBOLÍTICA REDUCE MORTALIDAD (11% VS 4.7%) Y EMBOLISMO PULMONAR RECURRENTE (18.7%VERSUS 7.7%, P =0.016) COMPARADO CON HNF.


• SI TEP ES SOSPECHADA: INMEDIATAMENTE DAR DOSIS POR KG DE HNF MIENTRAS SE CONFIRMA DX MEDIANTE ESTUDIOS. (I A)

• CONFIRMA TEP TROMBOLISIS (EVALUACIÓN INDIVIDUAL)

• MAYOR BENEFICIO: PRIMERAS 48 HRS DE INICIADOS LOS SÍNTOMAS.

• BENEFICIOS EN PACIENTES DENTRO DE 6 A 14 DÍAS DE INICIADOS SÍNTOMAS

• SI TROMBOLISIS ESTÁ CONTRAINDICADA: TROMBECTOMÍA

• CONSIDERAR TROMBOLISIS EN PACIENTES CON TROMBO INTRACAVITARIO

¿POR QUÉ FALLA LA TERAPIA FIBRINOLÍTICA ?

¿POR QUÉ FALLA LA TERAPIA FIBRINOLÍTICA ?

• EL TAMAÑO DEL TROMBO

• LA EDAD DEL TROMBO

• SU LOCALIZACIÓN

• CENTRAL VS PERIFÉRICA

• EL EFECTO REMOLINO

• OTROS (INTERVENCIÓN TARDÍA)

• EL TAMAÑO DEL TROMBO

• LA EDAD DEL TROMBO

• SU LOCALIZACIÓN

• CENTRAL VS PERIFÉRICA

• EL EFECTO REMOLINO

• OTROS (INTERVENCIÓN TARDÍA)

ALTERNATIVASALTERNATIVAS

• Cirugía

• Trombolisis in Situ ?

• Embolectomía Pulmonar Percutánea• Aspiración; Succión

• Fragmentación

• Angioplastía con Balón

• Colocación de Stents

• Uso de Canastas

• Cirugía

• Trombolisis in Situ ?

• Embolectomía Pulmonar Percutánea• Aspiración; Succión

• Fragmentación

• Angioplastía con Balón

• Colocación de Stents

• Uso de Canastas

EMBOLECTOMÍA PULMONAR PERCUTÁNEA

• TEP MASIVA CON CONTRAINDICACIÓN PARA TROMBOLISIS.

• FALLO EN TERAPIA FIBRINOLÍTICA.

• TROMBOLISIS NO LOGRA MEJORÍA HEMODINÁMICA.

• TEP SUBMASIVA CON DATOS DE DISFUNCIÓN DEL VD

IIA C

EMBOLECTOMÍA PULMONAR PERCUTÁNEAEMBOLECTOMÍA PULMONAR PERCUTÁNEA

• EL ALIVIO DE LA POSCARGA DEL VD ES LO MÁS IMPORTANTE EN EL TX DE LA FVD EN TEP.

• EXISTEN CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS PARA TF.

• LA TF NO SIEMPRE TIENE ÉXITO.

• LA OBSTRUCCIÓN CENTRAL PRODUCE UN INCREMENTO DE LA IMPEDANCIA Y ES RESPONSABLE DE FVD.

• SU ELIMINACIÓN O DESPLAZAMIENTO HACIA LA PERIFERIA DISMINUYE LA IMPEDANCIA AL VD.

Fundamento: Fundamento:

Indicaciones para Tratamiento Intervencionista

Indicaciones para Tratamiento Intervencionista

• Colapso circulatorio. Necesidad de RCP• Choque Cardiogénico• Hipotensión Arterial (Sistólica < 90 mmHg)• Hallazgos ECO de DVD• TEP masiva y contraindicación para AC o TT• Falla del TT• Terapia Combinada: Obstrucción Central

• Colapso circulatorio. Necesidad de RCP• Choque Cardiogénico• Hipotensión Arterial (Sistólica < 90 mmHg)• Hallazgos ECO de DVD• TEP masiva y contraindicación para AC o TT• Falla del TT• Terapia Combinada: Obstrucción Central

1) PACIENTES CON CONTRAINDICACIÓN PARA TROMBOLISIS O ANTICOAGULACIÓN (I C)

2) PACIENTES CON RECURRENCIA DE TEP PESE A ANTICOAGULACIÓN (IIA C)

3) PACIENTES CON TEP Y POBRE RESERVA CARDIOPULMONAR INCLUYENDO TEP MASIVA (III C)

4) NO DEBE SER COLOCADO DE MANERA RUTINARIA (III C)

• PACIENTES CON TVP: RECURRENCIA DE TROMBOSIS EN PACIENTES TRATADOS CON FILTRO DE VENA CAVA COMPARADO CON ANTICOAGULACIÓN SOLA (20.8% VS 11.6%, P= 0.02) SEGUIMIENTO A 2 AÑOS.

• RECURRENCIA DE EMBOLISMO PULMONAR CON FVCI EN 2 A 5% DE CASOS.

Prevenir TEP Prevenir

RECURRENCIAS

Elementos mínimos para alta temprana o tratamiento externo

Elementos mínimos para alta temprana o tratamiento externo

Paciente en condición estable; SV normales

Bajo riesgo de sangrado

Ausencia de Insuficiencia renal severa

Sistema práctico de administración de HBPM y Acenocumarino (monitoreo apropiado)

Sistema práctico para detección y tratamiento de recurrencia o sangrado

PRONÓSTICOPRONÓSTICO

CONCLUSIONESCONCLUSIONES

• LA ANTICOAGULACIÓN ES LA PIEDRA ANGULAR DEL TRATAMIENTO

• EN TEP MASIVA EL DIAGNÓSTICO Y LA ESTRATIFICACIÓN INMEDIATAS SON FUNDAMENTALES

• EN SU TRATAMIENTO, LA TROMBOLISIS ESTÁ INDICADA

• EL PAPEL DEL INTERVENCIONISMO NO HA SIDO DEFINIDO. EXPERIENCIA LIMITADA

• ES POSIBLE REALIZARLA. LA FRAGMENTACIÓN ES ATRACTIVA

• SOLA O COMBINADA (TF), DEBE FORMAR PARTE DE NUESTRO ARMAMENTARIO TERAPÉUTICO

tromboembolia pulmonar aguda final

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