traumatismo craneoencefálico (iván poveda s)

Universidad Central del EcuadorFacultad de Ciencias Médicas

Carrera de MedicinaCiclo de Internado Rotativo

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

(CIE 10: S06)

PEDIATRÍA

POVEDA SAAVEDRA IVÁN ALEXANDER

HOSPITAL GENERAL “DR. ENRIQUE GARCÉS”


INTRODUCCIÓN

OBJETIVO GENERAL

Prevenir de las secuelas de la lesión secundaria

OBJETIVOS ESPECÍFICOS


LESIONES TRAUMÁTICAS PRESENCIA O NO DE AFECTACIÓN NEUROLÓGICA

Morillo Alfonso. Lesión Encefálica Aguda. Normas Pediatría. 2009

Sociedad Americana de Pediatría .2010

DAÑO FÍSICO O

FUNCIONAL

DEFINICIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

TCE Infantil Consulta de urgencias

Países desarrollados niños >1 año

1 de cada 10 niños

TCE significante

X Pronóstico 3a

niños < 12 meses

Mortalidad 2 veces ˃

Sociedad Americana de Pediatría .2010


4a

EPIDEMIOLOGÍACAUSAS

• Maltrato• Caídas• Accidentes de

tránsito

CONSECUENCIAS

• Secuela• Muerte

(Lactante)


>FRECUENCI

A

EPIDEMIOLOGÍA


CUBA

CAUSAS TCE

Caídas 55.9 %Altura 36%Propia altura 13.3%Cama 4%Gradas 2.6%

Accidentes de tránsito

18.7%

Maltrato 0.7%

FACTORES FISIOPATOLÓGICOSSUSCEPTIBILIDA

DEDAD


Más fina

˃ Agua ˂ mielina

Sociedad Colombiana Cirugía Pediátrica

LESIÓN PRIMARIALesión física daño directo o mecánica Daño tisular y muerte neuronal

FISIOPATOLOGÍA

Lesión de las cubiertas:

Lesión vasculatura:Hemorragias


ATLS. TRAUMA CRANEO ENCEFALICO.2009

MOMENTO DEL

TRUMATISMO

FISIOPATOLOGÍA LESIÓN

SECUNDARIAConsecuencia lesión primaria

Mecanismos

Liberación de mediadores Inflamatorios

Compresión – Vasoespasmo Isquemia


Intracraneana

- Edema- HemorragiasColecciones

HORAS, DÍAS O MESES


FISIOPATOLOGÍA

ATLS. TRAUMA CRANEO ENCEFALICO.2009

PIC mmHgRN 2Lactantes 51-7ª 6-13Adolescente 5-15


TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO


HIPERTENSIÓN ENDOCRANEA

NAL

DAÑO CELULAR

↑FSC

FALLA COMPEN-SATORIA

↓ FSC

DAÑO CELULAR

LESIÓN SECUNDARIA INTRACRANEANA- EDEMA O- COLECCIONES

PIC mmHgRN 2Lactantes 51-7ª 6-13Adolescente 5-15

FSC =50ml/100g/min

90mlPPC= PAM - PIC>40 -65 mmHg

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICOSECUNDARIAS SISTÉMICAS

HIPOTENSIÓN

ARTERIAL

•Pérdida sanguínea poco frecuente•Disfunción cerebral

HIPOXEMIA/HIPERCAPNEA

HIPERTERMIA •Disfunción cerebral

HIPONATREMIA

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICOFISIOPATOLOGÍAL.SISTÉMICAS SECUNDARIAS

HIPONATREMIA


ANAMNESIS

CARACTERÍSTICAS Y MECANISMO DE

LA LESIÓN

EXAMEN FÍSICO

- EVALUAR LA CONDICIÓN

-DESCRIPCIÓN DE LA LESIÓN

MANEJO TRATAMIENTO

DETERMINAR SOPORTE Y

TERAPÉUTICA

EVALUACIÓN TCE

TIPO DE LESIÓN

PROTOCOLOS MSP. ECUADOR


ANAMNESIS

CONDICIONES DEL TRAUMATISMO

SÍNTOMAS: MANIFESTACIONES

CLÍNICAS

TIEMPO TRANSCURRIDO

CAÍDA: ALTURA DESDE MÁS DE 1METRO/3 METROS DE ALTURA.

MECANISMO


MECANISMO DE LA LESIÓN

DE CONTACTO DE ACELERACIÓN-

DESACELERACIÓN

DE CONTACTOImpacto de un objeto contra la cabeza.

Gutiérrez, Miguel. Normas Pediatría, Neuropediatría, Cirugía y Neonatología.2009

DE ACELERACIÓN-DESACELERACIÓN

Desplazamiento y rotación del encéfalo dentro del cráneo por el movimiento brusco de la cabeza aún sin impacto dinámico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Irritabilidad,

Palidez, seguido de vómito

Sueño pocos min o algunas horas.

Recuperación completa <24H.


Presencia de amnesia > 5min.

Somnolencia excesiva.

+ de 2 vómitos tras el traumatismo. incoercible

Sospecha traumatismo no accidental

Convulsiones (paciente epilepsia).

Pérdida de conocimiento de más de 5 min.

"SÍNDROME DE CONTUSIÓN PEDIÁTRICA O CEREBRAL

BENIGNO POSTRAUMÁTICO"Tiempo de Sueño

EDAD HORAS

1 Semana 10

1 Mes 15

3 Meses 15

6 Meses 15

1 Año 14

3 A 5 Años 12

10A 12 Años 10

ANAMNESIS

ALARMA


EXAMEN FÍSICO

SIGNOS VITALES VALORACIÓN NEUROLÓGICA• CONCIENCIA - GLASGOW • SIGNOS DE FOCALIZACIÓN• -ESTADO PUPILAR• -LATERALIDADFONDO DE OJO (TCE

GRAVE – MODERADO) OTOSCOPÍA

VALORACIÓN TIPO DE LESIÓN

A –B Respiración- aireC Circulación Deficit Neurológico Examen


EXAMEN FÍSICO

SIGNOS VITALES

Bradicardia (se presenta con aumento de la PIC y de la TA) signo tardío de

posible herniación

Hipotensión

Hipertermia (por disfunción

hipotálamica o infección).


VALORACIÓN DE ESCALA DE GLASGOWEXAMEN FÍSICO


VALORACIÓN DE ESCALA DE GLASGOW - MORLAN

EXAMEN FÍSICO


ESCALA DE GLASGOW - PUNTUACIÓN

EXAMEN FÍSICO

Se consideran– TCE leves: 14 - 15 puntos.– TCE moderados: De 9 a 13 puntos.– TCE graves: Igual inferior a 8 puntos

NIVEL DE CONCIENCIA

Conciencia íntegra

Despierto, alerta y llanto; comprende y puede expresarse.

Obnubilación Despierta y responde cuando se le estimula. Irritable.

Estupor No responde sólo con estimulación vigorosa, responde sonidos inapropiados.

Coma No responde a estímulos, ojos cerrados, total falta de respuesta motora.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICOEXAMEN FÍSICO

VALORACIÓN PUPILAR

Lesión primaria de cerebro medio (irreversible) o una herniación transtentorial bilateral . Aparece luego de una normalidad inicial, puede indicar compresión encefálica irreversible .

Midriasis unilateral con pérdida del reflejo fotomotor parálisis del tercer par craneal. Tardía herniación TEMPORAL, debida a un hematoma subdural agudo o un edema hemisférico severo

TCE: SIGNOS FOCALIZADOS

Patológica

• Diferencia en el tamaño pupilar.• Respuesta lenta

EXAMEN FÍSICO

VALORACIÓN ESTADO PUPILAR

Pupilas mióticas Lesión diencefálica y pontinas

Si no existe lesión cervical Maniobra ojos de muñeca

Evaluar limitación de movimientos oculares

TCE: SIGNOS FOCALIZADOSEXAMEN FÍSICO

Reflejo Encefálico/Vestibular (Test Schilling) El test de Schilling, con agua helada, es excepcional debiendo los ojos desplazarse hacia el lado contrario del oído estimulado, caso contrario indicará lesión del hemitronco cerebral ipsilateral.


Fondo de Ojo Hemorragias retinianas, edema papilar

Otoscopia


LATERALIDAD: MOTORA - SENSIBILIDAD

• Estimulo doloroso = nula • Pero emite muecas faciales o

quejidos, lesión medular por deterioro de la vía corticoespinal bilateral.

LESIÓN MEDULAR

• Habitualmente por lesión diencefálica.DECORTICACIÓN

DESCEREBRACIÓN


FUNCIONES CEREBRALES


TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICOPRIMARIA

LESIÓN DE LAS CUBIERTASCUERO CABELLUDO

HERIDASCALPE

FRACTURAINTRACRANEANADEGENERACIÓN AXONAL

DIFUSACONTUSIÓNLACERACIÓNCONMOCIÓN

SECUNDARIAINTRACRANEANA

COLECCIONES SISTÉMICA

HIPOTENSIÓNHIPOXIA – HIPERCAPNEA

HIPERTERMIAHIPONATREMIA

SVAT. Traumatismo Craneoencefálicohttp://www.semicyuc.org/files/RCP_files/SVAT_07.pdf

TIPO

DE LESIÓN


PRIMARIA LESIÓN DE LAS CUBIERTAS

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICOTEGUMENTOS

LESIÓN DE CUERO CABELLUDO

HERIDA: CORTANTE CONTUSOCORTANTE Solución de continuidad. Puede llegar hasta el hueso

http://mingaonline.uach.cl/scielo.php?pid=s0718-28642000000100014&script=sci_arttext

Espacio Meckel


AVULSIÓN: Desprendimiento de tejidos.TEGUMENTOS

• SkinS• subCutane

umC• Aponeurosi

sA• Loose

espacio subaponeurótico

L• PeriostiumP

http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0376-78922006000100008&script=sci_arttext


Gutiérrez, Miguel. Normas Pediatría, Neuropediatría, Cirugía y Neonatología.2009

RECONOCIMIENTO ANATÓMICO

CRÁNEO: FRACTURASMECANISMO DE CONTACTO


FRACTURA DE CRÁNEO O MACIZO FACIAL

CANTIDAD TRAZOS FRACTURARIOS- Única - MúltipleFORMA- Lineal- Hundimiento

Pérez, A. TCE. http://data7.blog.de/media/244/6017244_50a6e18257_d.pdf

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICOFRACTURA DE CRÁNEO

COMUNICACIÓN• Cerradas• Abiertas: Comunicación del endocráneo con el

exterior

Pérez, A. TCE. http://data7.blog.de/media/244/6017244_50a6e18257_d.pdf

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICOFRACTURA DE CRÁNEO

LOCALIZACIÓN• Calota• Base

OTORRAGIA

Hemotímpano y hematomas sobre la apófisis mastoides (signo de Battle), que indican fractura del peñasco.


MECANISMO DE CONTACTO: FRACTURA DE CRÁNEO

Lacerda A. Craniectomía descompresiva precoz en el manejo del TCE grave . Ciego de Ávila: Universidad de Ciencias Médicas de Ciego de

Ávila; 2009.

Hematoma periorbitario (ojos de mapache), supone fractura del piso de la fosa anterior

Lacerda A. Craniectomía descompresiva precoz en el manejo del TCE grave . Ciego de Ávila: Universidad de Ciencias Médicas de Ciego de

Ávila; 2009.


MECANISMO DE CONTACTO: FRACTURA DE CRÁNEO


HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

MENINGES

Aneurismas saculares intracraneales del

espacio subaracnoideo. 40% TCE

VALORACIÓN CLÍNICA

• Cefalea • Signos de

irritación meníngea

American Traumatic Data Bank


HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA


PRIMARIAS - INTRACRANEALES


DEGENERACIÓN AXONAL DIFUSA

LESIONES NECRÓTICAS O MICROHEMORRAGIAS

EDEMA DEL ENCÉFALO POR DESGARRO DE LOS AXONES

Junque, Carmen. Valoración del daño axonal difuso.TCE



• Confusión• Pérdida de conciencia • Coma• Amnesia

postraumática según afectación de fibras ascendentes.

De acuerdo al grado de TCE.


Revista Scielo. http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-93082003000400004#4

CONTUSIÓN


DAÑO DEL PARÉNQUIMA POR HEMORRAGIAS

DEBAJO DE LA PIAMADREINTACTA MEMBRANA

GLIOPIAL.

LESIÓN CORTICAL FOCAL.AFECTACIÓN FUNCIONES

LOCALES


ASOCIADA A HEMORRAGIAS

SUBARACNOIDEAS


LACERACIÓN

http://ptkchile.cl/el-traumatismo-encefalo-craneano-tec/



CONMOCIÓN

- Pérdida breve de la conciencia.

- Transtorno funcional, descrito como una

alteración momentánea de las neuronas.

DEFICIT DE FUNCIONES NEUROLÓGICAS :

AMNESIA

Dolor de cabeza. * Confusión. * Sueño. * Náusea o vómitos. * Problemas para concentrarse. * Mareos. * Debilidad. * Convulsiones. * Pérdida del equilibrio. * Tinitus.


http://www.neurocirugiaendovascular.com/pdf2/TCE%20Glasgow,%20conmocion%20y%20fractura.pdf


TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICOSECUNDARIAS

INTRACRANEANAS

• COLECCIONES•HEMATOMA EXTRADURAL•HEMATOMA SUBDURAL•HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO

•HIGROMA SUBDURAL

SISTÉMICAS

•HIPOTENSIÓN ARTERIAL•HIPOXEMIA/HIPERCAPNEA•HIPERTERMIA•HIPONATREMIA


HEMATOMASINTRACRANEALES

HEMATOMA EPIDURAL Lucidez y pérdida

posterior de conciencia

Signos de lateralización (opuesta)

Cefalea progresiva y vómito incoercible postraumático


F

DE CONTACTOHEMATOMAS

INTRACRANEALES

HEMATOMA SUBDURAL

Convulsiones focalizadas

Fontanela abombada

Vómito incoercible Llanto débil

< 2 años Hemiparesia Cambios pupilares


DE CONTACTO

HEMATOMA EPIDURAL VS SUBDURAL


HEMATOMA INTRACRANEAL

Paciente hablan en algún momento tras la lesión y después pierden la conciencia presentan casi de forma invariable.

Dra. Leither Pérez y Dra. Eglys RodríguezRevista Neurocirugía. 2011. http://www.revmatanzas.sld.cu/revista%20medica/ano%202011/vol4%202011/tema09.htm



TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICOSECUNDARIAS -

INTRACRANEANA

HIGROMA SUBDURAL

ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO EN EL ESPACIO

SUBDURAL.

FRONTALES Y BILATERALES

LEVE DESGARRO DE LA ARACNOIDES LCR

EVOLUCIÓN FINAL HEMATOMA SUBDURAL


SECUNDARIAS

HIPOTENSIÓN

ARTERIAL

HIPOXEMIA/HIPERCAPNEA

HIPERTERMIA

HIPONATREMIA

EXAMENES COMPLEMENTARIOS


EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

RX. TAC. USG DOPPLER

TRANSCRANEAL. POTENCIALES

EVOCADOS. GAMAGRAMA. EEG.


EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Como norma general la realización de Rx de cráneo, TAC craneal o RNM de cráneo no están indicados en el paciente pediátrico con TCE cerrado leve y sin pérdida de conocimiento.



Rx SIMPLE DE CRÁNEO

- Lactantes < 1 año con hematoma palpable o visible

- Lactantes < 3 meses

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: INDICACIONES DE TAC EN NIÑOS 2 AÑOS

Depresión del estado de conciencia

Signos de focalización

Signos de fractura

Fontanela abombada

Vómito 5 veces o por más de 5h

Pérdida de conciencia > 1 min

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: TCE

LESIÓN DE CUERO CABELLUDO

Figura 1. Lesiones intracraneanas focales. 1a. Hematoma epidural o

extradural: colección de sangre entre la duramadre y el cráneo, que puede

ser de origen venoso o arterial, generalmente no sobrepasa líneas de las suturas a menos que coexista con

fractura. Al TAC aparece como una imagen localizada, lenticular, de alta

densidad, con evidente efecto de masa. 1b. Hematoma Subdural:

colección de sangre localizada sobre la superficie de la corteza cerebral, bajo la duramadre, que es de origen venos.

Al TAC se observa una imagen crescéntica, hiperdensa, localizada a lo

largo de las convexidades cerebrales. 1c. Hematoma

intracerebral: coágulo sólido denso dentro del parénquima

cerebral. 1d. Hemorragia intraventricular: presencia de sangre al

interior de los ventrículos. Implica mecanismo de alta

energía. 1e. Hemorragia subaracnoidea: presencia de sangre

entre pia-madre y aracnoides.

HEMATOMA EPIDURAL


DG. I: TAC

HEMATOMAS INTRACRANEALES

Morales Hector. http://www.revistaciencias.com/publicaciones/EEFkyAVFAkvEzeWvPH.php


CONTUSIÓN

DG. I: TAC -RM

DEGENERACIÓN AXONAL DIFUSA


POTENCIALES EVOCADOS


MANEJO

CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LA

GRAVEDAD CLÍNICA

TRATAMIENTO ESPECÍFICO

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICOCLASIFICACIÓN : GRAVEDAD CLÍNICA

TRAUMATISMO CRÁNEOENCEFÁLICO

LEVE

• No hay pérdida de conciencia (ni referida)

• Se encuentra alerta y orientado• Glasgow 13 – 15 • Asintomático, leve cefalea


MODERADO

• Pérdida de conciencia o <• Glasgow 9 – 12 • Convulsión postraumática• Amnesia –Letargo – Vómito –

Cefalea + leve


SEVERO

• Pérdida de conciencia• Signos neurológicos focales• Glasgow <9 • Fx deprimida


Deficit Neurológico Examen

MANEJO


MANEJO TCE

TIPO DE LESIÓN

VALORACIÓN EMERGENCIA: GLASGOW cada 2 horas.Colocar un collar cervical.

Proteger la vía aérea (intubación endotraqueal) y oxigenoterapia,

ventilación mecánica de ser necesaria.

Corregir las “5H” (hipotensión, hipoxia, hipoglucemia,

hipercapnea, hipertermia) y las convulsiones.

Lesiones cefálicas que van desde las lesiones menores del cuero cabelludo hasta la lesión cerebral masiva letal.

En formas leves, sin compromiso neurológico, tratamiento sintomático.

Lesiones expansivas o el trauma abierto son

indicación quirúrgica de urgencia. Referidos atención

especializada.

PROTOCOLOS MSP. ECUADOR



LEVE

MANEJO

1. Observación por 24h2. Mantener vía permeable3. Control de Glasgow (horario)4. Rx de cráneo y columna

cervical5. Puede ser dado de alta 6 hrs

después de observación normal si Glasgow 14-15 (padres distancia adecuada a unidad de salud).

6. Si marcadores de gravedad o Rx Anormal o Glasgow = 13 TAC Ingreso mínimo de 24hrs.

MARCADORES DE RIESGO• Antecedente de crisis convulsivas• Pérdida de conciencia • Cefalea persistente• Vómitos • Agitación motora



MODERADO

MANEJO

1. Estabilizar signos vitales.2. Intubación si examen físico o

gasometría indican alteración respiratoria

3. Rx de cráneo y columna cervical

4. TAC cráneo simple, ventana ósea

5. Si Dg. de masa intracraneal valoración Neurocirugía



SEVERO

MANEJO

1. Intubación endotraqueal previa sedación o relajación neuromuscular

2. Vaciado gástrico3. Control volemia 4. Terapia control HIC5. TAC cráneo simple6. Valoración Neurocirugía7. Anticonvulsivantes PRN

TRATAMIENTO DE LA TCE GRAVE


VÍA AÉREAIntubación o ventilación con mascarilla

Asegurar la vía aérea con Glasgow < a 9.

Administrar Oxígeno a la mayor concentración posible.

Hipoxia (apnea, cianosis, PaO2 menor de 65 mmHg, Sat. O2 menor a 90%)


Pediatr Crit Care Med

PRESIÓN ARTERIALRESUCITACIÓN CON LÍQUIDOS CRISTALOIDES

Hipotensión

Piel fría, palida, tono moteado y ausencia de pulsos distales

Niños 1año: →90 (edad años x 2)


TEMPERATURA

La hipertermia postraumática (mayor a 38.5°C) se relaciona a mal pronóstico por lo que debe ser tratada enérgicamente.

La hipotermia terapéutica controlada a 34°C para la HIC refractaria.


TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA

umbral de tratamiento PIC > 20 a 25 mmHg

Eliminar los aumentos de PIC >

25 a 30, con duraciones de más

de 3 minutos.

Mantener la PIC < 20 PIC entre 20 y

40



PPC= PAM-PIC PAM=PD+(PS-PD/3

MEDIDAS GENERALES PARA EVITAR EL AUMENTO DE LA PIC

Cabeza en posición neutra y ligeramente elevada (30%)

Analgesia y sedación Anticonvulsivos profilácticos: Control de la temperatura: Evitar hiperglucemias y alteraciones metabólicas Si la PIC es mayor de 20 mmHg se practicarán: Evacuación de lesiones Relajación muscular: Evacuación de LCR Hiperventilación profunda


MONITORIZACIÓN PIC

TRATAMIENTO: SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR

TCE Grave

FacilitaRequiere

Metabolismo Cerebral ↓

Fentanil 2mcg/kg

Riesgos


MIDAZOLAMNiños 6 meses – 5 años: 0.05 – 0.1 mg/kg IV, por una vez. Repetir cada 2 – 3 minutos PRN. Dosismáxima acumulativa: 6 mg6 – 12 años: 0.025 – 0.05 mg/kg IV por una vez. Repetir cada 2 – 3 minutos PRN. Dosis máximaacumulativa:10 mg.> 12 años: 0.5 – 0.2 mg/kg IV por una vez. Repetir cada 2 – 3 minutos PRN. Dosis máxima acumulativa:10 mg.Inicio del efecto, por vía IV, en niños: 1 – 3 minutos.

TRATAMIENTO: TERAPIA HIPEROSMOLAR TCE SEVERO

Solución Salina 3% Hipertónica 1 - 5

ml/kg /hora

Manitol 0.25 - 1g /kg


TRATAMIENTO QX DEL TCE

CRANEOTOMÍA

COMPLICACIONES DEL TCE

HERNIACIONES

traumatismo craneoencefálico (iván poveda s)

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