traumatismele craniene

of 42 /42
TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE - traumatismele reprezinta principala cauza de deces < 45 ani, ½ din cele fatale sunt TCC - incidenta 200-2000/100 000 loc./an, B>F Etiologie - accidente de circulatie 40-50% - sport –> 38% - agresiune, rani prin impuscare (in SUA 5-10%) Definitii - Comotia cerebrala – presupune o pierdere a cunostintei de sub o ora, amnezie sub 8 ore si eventual o stare de confuzie postcomotionala sub 24 de ore - Contuzia cerebrala – se caracterizeaza prin pierderea constientei cu durata de peste o ora, amnezie de peste 8 ore si stare confuzionala de peste 24 de ore, cu semne neurologice de focar si modificari pe EEG (incetinirea ritmului de baza, semne de focar) mai mult de 24 de ore dupa traumatism Clasificare Dupa gravitatea clinica (clasificarea din ghid) - TCC usor (GCS 13-15) – inconstienta sub o ora, modif. EEG pt. max. 24 de ore, revenire completa – 95% din TCC - Categoria 0 – GCS 15, fara pierdere a cunostintei(PC) sau amnezie posttraumatica(APT), fara factori de risc ( = leziunea capului fara leziunea creierului) - Categoria 1 – GCS 15, PC <30 min, APT < 1h, fara factori de risc - Categoria 2 – GCS 15 si exista factori de risc - Categoria 3 – GCS 13-14, PC < 30 min, APT < 1h, cu/fara factori de risc prezenti - TCC mediu (GCS 9-12) – inconstienta sub 24 de ore - TCC grav (GCS < sau= 8) – inconstienta peste 24 de ore si/sau semne de trunchi cerebral

Author: xt115283

Post on 30-Sep-2015

76 views

Category:

Documents


8 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

neuro

TRANSCRIPT

TRAUMATISMELE CRANIENE

TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE- traumatismele reprezinta principala cauza de deces < 45 ani, din cele fatale sunt TCC- incidenta 200-2000/100 000 loc./an, B>F Etiologie

accidente de circulatie 40-50%

sport > 38%

agresiune, rani prin impuscare (in SUA 5-10%)

Definitii

Comotia cerebrala presupune o pierdere a cunostintei de sub o ora, amnezie sub 8 ore si eventual o stare de confuzie postcomotionala sub 24 de ore Contuzia cerebrala se caracterizeaza prin pierderea constientei cu durata de peste o ora, amnezie de peste 8 ore si stare confuzionala de peste 24 de ore, cu semne neurologice de focar si modificari pe EEG (incetinirea ritmului de baza, semne de focar) mai mult de 24 de ore dupa traumatism

Clasificare

Dupa gravitatea clinica (clasificarea din ghid) TCC usor (GCS 13-15) inconstienta sub o ora, modif. EEG pt. max. 24 de ore, revenire completa 95% din TCC Categoria 0 GCS 15, fara pierdere a cunostintei(PC) sau amnezie posttraumatica(APT), fara factori de risc ( = leziunea capului fara leziunea creierului)

Categoria 1 GCS 15, PC 30 min

3. traumatism deasupra claviculelor, inclusiv semne clinice de fractura de craniu (fractura de baza de craniu sau fractura cu infundare)

4. cefalee severa, varsaturi

5. deficite neuro focale

6. varsta sub 2 ani sau peste 60 ani

7. coagulopatii

8. energie mare a impactului traumatic

9. intoxicatia cu alcool, medicamente

Dupa tipul afectiunii

difuz afectare neuronala difuza

localizat contuzie de scalp, contuzie cerebrala,dilacerare cerebrala, hematom epidural, hematom subdural, hematom intracerebralDupa existenta/nonexistenta comunicarii intre spatiul subarhnoidian si mediul ext. TCC deschis/inchis

Patologie/Fiziopat

Afectarea cerebrala traumatica primara Comotia cerebrala

pierderea de cunostinta apare imediat dupa TCC, niciodata la distanta

efectele neurologice dureaza secunde, minute, ore sau mai mult (Adams zice ca limita de 24 de ore e arbitrara)

mecanism de obicei apare cand ceva in miscare loveste capul sau capul ce se misca se opreste brusc lovindu-se de o suprafata dura accelerare/decelere miscarea rotatorie a creierului in timpul traumatismului determina lezarea portiunii superioare a formatiunii reticulate (la niv. mezencefal-subtalamus); tot aceasta miscare explica si contuziile cerebrale la contactul cu marginile interne ale craniului (aripile sfenoide, marginile pietroase si orbitare), leziunile corpului calos ce este lovit de coasa creierului

(DAI diffuse axonal injury) daca fibrele nervoase sunt doar intinse, nu si rasucite, leziunile sunt reversibile afectare axonala difuza (DAI diffuse axonal injury) este cea mai importanta afectare cerebr. traumatica primara anapat in primele zile - pe primul plan sunt rupturile de axon (retraction balls)

dupa cateva sapatamani multiple aglomerari de microglii in substanta alba

dupa luni de zile leziuni degenerative in subs. alba emisferica, a trunchiului cerebral si a maduvei spinarii

mecanismul acceleratii cu actiune in unghi fata de suprafata sagitala genereaza forte de forfecare cu afectarea vaselor mici, producand sangerari punctiforme si afectarea citoscheletului (in primul rand transportul axonal) si a membranei (cu influx de Ca si H2O, producandu-se umflarea axonului)

localizare descendent, in functie de gravitate, de la substanta alba cerebrala la trunchi cerebral rostral

in TCC grave leziunile substantei albe pot fi localizate in reg. hemoragice, contuzate, ischemice sau la distanta, in tracturile ascendente si descendente transcaloase intrerupte de leziunile mentionate

DAI impreuna cu leziunile calosale, mezencefalice (tegmentum dorsolat), ale coroanei radiata pot explica starile vegetative persistente mortalitate poate ajunge chiar la 50% initial in 50-85% CT e normal e preferabil IRM

afectare focala prin mecanism de acceleratie/deceleratie, lovitura/contralovitura cu producerea focarelor de contuzie sau a hematoamelor contuziile cortexului sunt leziuni macroscopice caracterizate prin dilacerare si necroza hemoragica, edem mecanism lovitura/contralovitura localizare vezi imaginea de mai jos leziuni asociate- fractura de craniu (35%), contuzii de tesuturi moi (subcutanat, sub-galeal in 70%) hematoamele primare de trunchi cerebral trebuie diferentiate de cele secundare ce apar in urma hernierii transtentoriale (hemoragia Duret apare in urma angajarii creierului cu compresia ramurilor sup. ale a. bazilare ; se produce la niv. mezencefalic si in port. sup. a puntii) leziuni ale vaselor

disectie, dilacerari vasculare, pseudoanevrisme, fistule AV

Afectare cerebrala traumatica secundara

evolueaza in ore sau zile dupa impact, ca o consecinta a unor complicatii sistemice (predominant hipoxie, hTA) sau intracraniene (edem cerebral, herniere)

TCC determina distructie de masa cerebrala, hematom, hipoxie, infectie, factori ce vor concura la producerea ischemiei

ischemia, edemul cerebral si HIC vor genera un cerc vicios in care acidoza va determina hidroliza membranara si in final alterari membranare ireversibile ischemia poate fi si secundara spasmului vascular din HSA

Clinica

TCC usor (contuzie cerebrala asa scrie in Hufschmidt; logiccomotie cerebrala !!)

pierderea de constienta initiala (poate lipsi) cu suprimarea reflexelor (pacientul cade daca e in picioare), apnee tranzitorie, o perioada scurta de bradicardie, scaderea TA rar moarte instantanee la momentul impactului prin stop respirator de obicei semnele vitale revin la normal si se stabilizeaza in cateva secunde, desi pacientul ramane in continuare inconstient rar- comotia convulsiva (vezi mai jos, la epi) apoi, pacientul incepe sa se agite, deschide ochii, fara insa a vedea; reflexele cornean, faringeal si cutanate revin la normal; apare reactia de retragere la durere contactul cu pacientul e restabilit treptat pacientul se supune unor ordine simple, raspunde lent si inadecvat la intrebari; nu-si va aminti ulterior aceasta perioada

tulburari mnezice de cele mai multe ori numai amnezie retrograda (legata de producerea traumatismului), amnezie anterograda (de cele mai multe ori pt. durata starii de confuzie posttraumatica); durata acestei amnezii anterograde este un indice al severitatii traumatismului stare de confuzie posttraumatica cu afectarea constientei, agitatie motorie, dezorientare pana la 24 de ore

poate prezenta o noua pierdere a cunostintei: sincopa vasopresoare legata de durere, emotii; poate aparea in multe alte circumstante, dar in contextul TCC devine greu de interpretat

colaps posttraumatic bradicardie poate sugera un HED dupa o scurta perioada de agitatie, cefalee, voma pacientul isi revine complet unii spun ca e rezultatul unei contuzii a trunchiului cerebral, altii zic ca e o forma severa a sincopei vasopresoare

simptome generale cefalee, ameteala, voma

tranzitor (ore) paraplegia, Babinski bilat, +/- incontinenta sfincteriana mecanism posibil comotie cervicala inalta cecitate in loviturile occipitale fenomene migrenoase cu fenomene vizuale, afazie, hemipareza ce preced cefaleea mai ales la sportivi; probabil e un atac migrenos sau echivalente migrenoase induse de TCCTCC de gravitate medie simptome precedate de obicei de o scurta pierdere a cunostintei si multe sunt asociate fracturilor

cefalee, fotofobie, varsaturi, ameteli, tulburari de echilibru +

1) delir contuzii zone ant. lob T

2) incetinirea activitatilor mentale, abulie , usoara irascibilitate daca pacientul este provocat contuzii fetei inferioare lobi F si a polului F

3) amnezie severa retrograda si anterograda, cefalee si fotofobie contuziile partii mediane ale lobului T si leziuni difuze

4) deficit focal hemipareza, afazie, rar HHL HSD, contuzie a convexitatii, rar prin infarct ca urmare a disectiei carotidiene

5) confuzie globala cu tulburari de atentie, alterarea raspunsurilor la testele mentale simple, dezorientare contuziile partilor mediane ale lobilor F, HSD ineremisferice

6) somnolenta izolata sau mutism adesea fara lez. CT semnificative

7) diabet insipid cu/fara semne de suferinta F-T leziuni mediane sau de tija hipofizara si a cortexului median adiacent

TCC de gravitate mare

afectarea starii de constienta (poate lipsi in cazul ranilor penetrante)

coma ce dureaza mai multe zile cauze posibile: HIC, contuzie cerebrala, dilacerari, HSA, infarct sau hemoragie intracerebrala

leziune axonala difuza

frecvent lez. separate, ischemice sau hemoragice plasate strategic in portiunea sup. a mezencefalului sau talamic inf.

angajare (subfalciforma, transtentoriala, a amigdalelor cerebeloase)

encefalopatie metabolica sau toxica multe TCC apar la pacienti consumatori de alcool sau droguri

coma precedata de interval liber cauze:

agravarea edemului cerebral

HSD, HED, hematom intracerebral tardiv (Statapoplexie)

alte cauze de agravare secundara hTA, hipoxie, hipercapnie, hipertermie, hiponatremie, HIC + cauzele de mai sus semne de suferinta a trunchiului cerebral, crize epileptice Pacienti cu leziuni incompatibile cu supravietuirea

pacienti in soc (posibil in urma rupturii unui organ visceral sau a unei leziuni cervicale) cu hTA, tahicardie, hipoxie, hipotermie, tegumente palide, transpirate urmeaza midriaza fixa, absenta miscarilor oculare, a reflexelor corneal si faringian, tetraplegia flasca, respiratie stertoroasa, neregulata sau insuficienta respiratorie in scurt timp survine decesul/moartea cerebrala unii pacienti devini stabili cardio-respirator semne de prognostic prost coma profunda cu hipotermie, tahicardie

hipertermie, tahicardie, tahipnee

Pacienti care se amelioreaza treptat, dar raman cu sechele neurologice stupor > stare confuzionala (delir traumatic), amnezie traumatica in perioada de revenire a constientei, semnele neuro focale (ex. hemipareza, afazie, abulie) sau psihiatrice (dementa traumatica) devin evidente pacienti ce raman in status vegetativ

mai ales copiii, isi pot reveni din coma si dupa 6-12 sapt. dar recuperarea neuro va fi incompleta 14% raman in status vegetativ persistent deschid ochii, misca capul si ochii, nu dau semne ca ar recunoaste pe cineva, nu vorbesc, au doar reflexe posturale primitive si miscari reflexe de retragere; pot prezenta hemiplegie sau tetraplegie cu posturi de decerebrare si decorticare mor in cateva luni-ani prin complicatii

anapat necroza si hemoragie in portiunea sup. a trunchiului cerebral

Ex. clinic obiectiv

istoricul accidentului ora si natura accidentului, inclusiv directia loviturii; daca capul a fost acoperit; amintirile pacientului despre accident; prezenta si durata amneziei antero si retrograde, greata si varsaturi

aprecierea functiilor vitale permeabilitatea cailor respiratorii, numar de respiratii, TA, puls, temperatura starea de constienta GCS

studiul pupilelor cautarea unei midriaza unilaterale sau o limitare unilaterala a reflexului fotomotor ca urmare a afectarii nervului III prin hernie transtentoriala, de cele mai multe ori ipsilaterala fata de procesul inlocuitor de spatiu, in 10% din cazuri contralateral ( in primul rand la HSD hematom subdural)

afectarea nervilor cranieni I, II, VII, VIII, XII vezi mai jos, la fracturi

III ptoza, ochi in abductie si indraptat usor in jos, pierderea miscarilor de add si a majoritatii miscarilor verticale, diplopie, midriaza fixa lez. de nv. II si III trebuie diferentiata de deplasarea globului ocular ca rezultat al loviturilor directe asupra orbitei si a m. oculomotori

IV diplopie mai ales la privirea in jos, compensata de inclinarea capului

VI mai rar

V1 si 2 apare ca urmare a fracturii fosei craniene mijlocii sau prin lezare directa extracraniana

da ca sechele - amortire, parestezii sau nevralgie leziuni ale perechilor inf. de nv. cranieni pot aparea si in urma loviturilor din partea sup. a gatului prin lezare directa sau disectie carotidiana deficit motor/modificari ale reflexelor contralateral in raport cu sediul leziunii sau ipsilateral cand trunchiul cerebral este comprimat pe marginea tentoriului

hemiplegie tardiva TCC relativ minor/grav

la cateva ore dupa TCC apar hemiplegie, HHL, afazie (emisfer dominant)

explicatii posibile: disectie carotidiana, tromb mural carotidian ce trimite emboli distali, fenomen migrenos, fara cauza decelabila

HED, HSD, hemoragie intracerebrala (ocazional data de un anevrism preexistent)

examinarea pacientilor comatosi in capitolul de come inspectia urmareste depistarea semnelor de fractura de baza de craniu - hematoamelor, a sangerarilor nazale sau auriculare(pot fi date de fracturi, dar si de lovituri in nas, ruptura timpanica); se cauta semnul Battle (echimoza a reg. temporale sau postauriculare); se cerceteaza arcada zigomatica si maxilarul pt. depistarea de fracturi se vor cerceta toracele, abdomenul, coloana vertebrala, oasele lungi intrebam pacientul daca ia trat. anticoagulant !! Dg. paraclinic

Rx de craniu (F+P) se vor urmari: prezenta de fracturi lineare sau infundatefracturi faciale

pozitia mediana a glandei pineale (daca sunt calcificari)

nivel de aer/lichid in sinusuri

pneumoencefalocel

corpi strainivaloare insuficienta pt. detectarea lez. intracraniene; se prefera CTRx de coloana cervicala (F+P+ incidente oblice cu flexie/extensie de 20/30 grd) la orice pacient comatos sau la care mecanismul traum. nu e cunoscut daca e normala si nu exista durere cervicala -> gulerul cervical poate fi inlaturat

daca nu pot fi obtinute, e durere persistenta sau exista semne clinice ce sugereaza lezare cervicala > IRM

CT cerebral

gold-standard !!

indicatii suspiciune de fracturi craniene afectarea starii de constienta dupa interval liber stare confuzionala

cefalee severa persistenta, greata, varsaturi

semne de focar crize epileptice la toti pacientii cu afectarea starii de constienta cu o durata mai mare de 24 de ore (GCS 90 mmHg si < 180 mmHg) HTA diuretice, beta-blocanti, IECA de evitat vasodilatatoarele nitroglicerina, nitroprusiatul, hidralazina, unii blocanti de canale de Ca

hTa vasopresori (ex. norepinefrina)

hipotensiunea e neobisnuita in TCC, ar trebui sa ridice suspiciunea unei leziuni viscerale

NU hiperventilatie profilactica poate agrava hipoxia si determina lez. cerebrale secundare

mentinerea SO2 > 90%

IOT la GCS< 8 hidratare parenterala SF

guler cervical chiar daca nu sunt fracturi cervicale coloana poate deveni instabila in urma leziunilor ligamentare

sangerari bandaje + presiune; sutura

inlocuirea sangelui pierdut cu solutii cristaloide izotone(raport 3/1 intre sol. cristaloide/vol. sange pierdut)

transfuzii- daca sunt necesare

sonda urinara daca este retentie de urina

daca pacientul este anticoagulat daca are hematom pe CT corectarea INR (supra)anticoagulat FFP (fresh frozen plasma), vit K

tulburari spontane de coagulare/leziuni hemoragice suplimentare > consult hemato

Tratamentul TCC usoare

hidratare, repaus la pat si reluarea treptata a activitatii(discutabil)

raman in spital pana sunt capabili sa-si formeze noi amintiri, apoi se externeaza cu conditia sa fie un membru al familiei care sa ii supravegheze (Adams) supraveghere 12-24 ore cu ex. clinic la 15-30 min si, daca nu apare nici o complicatie sau deteriorare, la 1-2 ore (ghidu)

scopul supravegherii identificarea precoce a semnelor de hematom extradural sau subdural, a edemului cerebral difuz

risca sa se agraveze cei ce isi recapata greu cunostinta

au fractura cerebrala(trebuie eliminata prin Rx, rar CT) cefalee > acetaminofen

evaluare in ambulator, la 1-2 sapt de la externare

Tratamentul TCC medii si grave

mentinerea in conditii optime a parametrilor cardio-vasculari, respiratori si metabolici mentinerea unei glicemii, Hb normale monitorizare orara a GCS, temperaturii, TA, pulsului, respiratiei, SO2

nutritie parenterala100% din caloriile necesare estimate pt. pacientul paralizat, 140% pt cel neparalizat

masuri generale vaccinare antitetanica, antiacide, tratarea febrei (antipiretice acetaminofen, impachetari), tratarea tulburarilor de coagulare, profilaxia contracturilor

steroizii (ex. Dexa) controversati studiile NU arata ameliorare fata de placebo deductii teoretice invoca si un posibil efect negativ asupra regenerarii neuronale; au efect imunosupresiv si cresc riscul de infectie acceptati daca este prezent un edem important in jurul unei contuzii sau a unui hematom (Adams) hipotermia (33 grd pt. 24 ore) accelereaza ameliorarea simptomelor la pacientii cu GCS 5-7 si probabil imbunatateste prognosticul

efecte secundare aritmii, scaderea minut-volumului cardiac, tulburari de coagulare, imunosupresie

profilaxia crizelor epileptice (vezi mai jos, la epi) analgezice atentie la influentarea starii de constienta, pot masca semne neurologice relevante, pot da depresie cardio-vasc. trat. HIC monitorizarea presiunii intracraniene(PIC)

indicatii TCC grav si, dupa caz, TCC mediu cu fenomene de HIC si deplasarea structurilor liniei mediene cu mai mult de 5 mm valori normale: 2-12 mmHg

permite controlul administrarii de fluide, diuretice osmotice

durata de supraveghere min 3 zile

risc de infectie mai ales daca monitorizarea indelungata controlul factorilor ce pot creste pres. intracran. hipoxia (PaO2 45 mmHg), hipertermia (a se cauta cauze febra centrala e rara!!),pozitii defectuoase ale capului ce pot duce la compresia v. jugulare, HTA cresteri intermitente ale pres. intracraniene (unde in platou 25-60 mmHg, durata 1-10 min) sunt adesea determinate de manevre iatrogene cum este aspiratia traheobronsica, kinetoterapia, administrarea excesiva de lichid, durerea mai frecvente la pacientii cu o complianta cerebrala diminuata

conteaza pres. de perfuzie cerebrala (TA pres. intracraniana) daca e sub 40-60 mmHg poate provoca ischemie globala, de o maniera similara hTA acute daca pres. intracraniana depaseste 15-20 mmHg : ridicarea capului si a trunchiului

hiperventilatie (cu mentinere PCO2 28-33 mmHg) pt. timp scurt deshidratare hiperosmolara: manitol 20% 0,25-1 g la fiecare 3-6h; eventual initial bolus de 0,6 g/kg furosemid 0,75-1 mg/kg potenteaza efectul manitolului, actioneaza mai rapid ca acesta, nu creste fluxul sanguin cerebral, ca manitolul, si din acest motiv este putin probabil sa determine sangerari in parenchimul cerebral contuzionat trebuie mentinut Na > 138 mEq/L, Osm 290-300 mOsm/L ( ocluzie ACA

transtentoriala sup. sau inf. > ocluzie ACP (in cea inf.) centrala (bilat)> ocluzia vaselor perforante amigdaliana (cerebeloasa) > stop cardio-respirator transdurala/transcraniana post fractura sau craniotomie

7. Meningita dupa TCC deschise

se impune tratament cu Flucloxacilin 4g x3/zi + Cefotaxim 3-4g x 3/zi

8. Moartea cerebrala

- criteriile clinice sunt esentiale- semn dg. absenta fluxului sgv. in a. si sinusurile v. intracraniene confirmat angiografic, fara flow-void pe IRM, absenta/inversarea fluxului telediastolic in a. oftalmica si a. centrala a retinei pe Doppler, EEG izoelectric- CT semnul inversarii contrastului densitatea cerebeloasa >> cea emisferica

- dg. nu trebuie pronuntat precoce trebuie excluse efectele reversibile ale anoxiei, intoxicatiile alcoolice sau cu droguri, hipotensiunea9. Tulburari electrolitice hipopotasemie (prin descarcari de catecolamine) uneori se manifesta doar prin alcaloza hipocloremica, cu potasemie normala (K e ion predominant intracel.) diabet insipid - creste diureza, scade densitatea urinara

sdr. de secretie inadecvate de ADH retentie de Na si apa10. Complicatii pulmonare hipoxie acuta postTCC, fara patologie pulm.

pneumopatia de deglutitie

SDRA (sdr. de detresa resp. acuta) dupa pneumopatii, CID, embolie gazoasa, sau rar, dupa un edem pulmonar neurogen atelectazia embolia pulmonara prevenita prin LMWH (heparina cu greut. molec. mica in doze mici, sc nu favorizeaza hemoragia cerebrala) si sosete elastice 11. Complicatii cardiace

apnee tranzitorie si stop cardiac (in acut)

fen. Cushing (HTA + bradicardie)

aritmii cardiace bradicardie sinusala, tahicardie supraventriculara, ritm nodal si bloc de conducere

inversare a undei T si anomalii ale segmentului ST simuleaza o ischemie subendocardica

edem pulmonar neurogen alveolele sunt umplute cu lichid ca intr-o ICC, dar presiunea telediastolica a VS e normala cresterea brutala a PIC ce determina un dezechilibru brutal al volumelor circulante intre circ. sistemica si cea pulmonara

actiune directa hipotalamica asupra microcirculatiei pulmonare12. Complicatii vasculare

vasospasm, hipoperfuzie locala sau generalizata, pseudoanevrisme, disectie, dilacerari vasculare, fistule AV

13. Alte complicatii extracerebrale hemoragie interna (posttraum.), hemoragii digestive, tulburari de coagulare, embolie grasoasa, sepsis, tulburari trofice (ulcer de decubit, escare in teritoriul nv. peroneal, ischiatic, radial), PNP din starile critice 14. Dementa pugilistica ( encefalopatia punch-drunk)

anapat. largirea ventriculilor lat., ingustarea corpului calos, cicatrici gliale pe fata inf. a cortexului cerebral, depozite de amiloid; rar semne de contuzie cerebrala sau hemoragii ant.

clinica sdr. parkinsonian si demential, rar ataxic

EEG unde lente teta, delta

CT dilatare ventriculara, largirea santurilor, septum pelucidum cavum15. Instabilitatea nervoasa posttraumatica (sdr. postcomotional) sinonime neurastenie traumatica, cefalee traumatica, psihastenie traumatica incidenta 35-40% (Cambier)

apare imediat sau la zile de la TCC

acuze subiective - cefalee, ameteala, intoleranta la zgomot, emotii, agitatie, tulburari de somn, de concentrare, nervozitate, fatigabilitate inteligenta si celelalte functii cognitive normale (discutabil!) dg. dif. depresie, anxietate, tulburare posttraumatica de stres

la copii nu apare aproape deloc sunt implicati factori psihologic recompensari dupa TCC, litigii

trat. antidepresive (daca e o depresie anxioasa) analgezice simple (acetaminofen, AINS) pt. cefalee

ex. neuropsihologic dupa 6 luni arata daca pacientul are simptome de natura organica sau reprezinta consecinta unei personalitati premorbide, a anxietatii, a stresului psihologic reactiv la eveniment, a altor tulburari premorbide, altor cauze

rezolvarea litigiilor

Alte afectari cognitive si psihiatrice posttraumatice

amnezia traumatica

tulburari permanente cognitive (dementa traumatica incetinirea gandirii, labilitate emotionala, pacientul nu este capabil sa faca asocieri mentale, sa judece corect) sau de personalitate simpt. istericeEvolutie

Prognostic

- depinde de: factorii anatomo-functionali cerebrali pretraumatici

durata comei, varsta

felul TCC

calitatea leziunilor determinae

actiunea implicatiilor posttraumatice secundare locale si sistemice

momentul si calitatea interventiei terapeutice

Dupa semnele clinice

TCC usor mortalitate 83% mortalitate

sinergisme in flexie-extensie la excitatii dureroase > 63% mortalitate

dupa 24 de ore midriaza fixa bilaterala > 91% mortalitate

Dupa durata comei si dupa varsta

- 21-50 ani durata comei 3 zile sanse de revenire a constientei 90%

5 zile 70%

7 zile 50%

peste 12 zile 0%

- peste 50 ani durata comei 3 zile sanse de revenire a constientei 70%

4 zile 25%

peste 5 zile 0%

- pacient ce ajunge la spital in coma mortalitate 20%, mai ales in primele 12-24 ore

ramane in coma dupa 24 ore - mortalitate 7-8%

ramane in coma dupa 48 ore - mortalitate 1-2%

Dupa raspunsurile PES prin stimularea nv. median

- raspuns cortical prezent bilateral, interval N13-N20 < 6,8 ms 70% din cazuri vor avea un handicap redus-mediu, 13% handicap sever, 16% sdr. aphalic sau deces

- raspuns cortical prezent bilateral, interval N13-N20 prelungit unilat sau bilat > 6,8 ms 32% handicap redus-mediu, 33% handicap sever, 35% sdr. aphalic sau deces (fiecare 1/3)

- raspuns cortical prezent unilateral 9% handicap redus-mediu, 20% handicap sever, 71% sdr. aphalic sau deces

- raspuns cortical absent bilateral 3% handicap grav, 97% sdr. aphalic sau deces

Dupa reactivitatea EEG la zgomot si excitatie dureroasa, la 48-72 de ore dupa traumatism EEG reactiva 93% evolutie fara handicap sau handicap mediu

lipsa reactivitatii EEG 93% handicap grav, sdr. aphalic sau deces

Dupa reactivitatea PES prin stimularea nv. median si reactivitatea EEG

interval N13-N20 alungit bilateral de peste 2,5 ori si lipsa reactivitatii EEG la zgomot si stimulare dureroasa la 48-72 de ore de la traumatism 98% progostic grav

PEA

lipsa tuturor undelor este greu de evaluat daca nu se cunosc atcd legate de deficiente ale auzului

lipsa undelor IV/V prognostic infaust

RANI PENETRANTE- cauze arme civile proiectilul explodeaza in punctul de impact si lasa o traiectorie a fragmentelor metalice cu distrugeri parenchimatoase moderate arme militare proiectilele au viteza si energie mare, lacereaza tesuturile la mare distanta si provoaca distrugeri cerebrale masive

fragmente de glont sau srapnel cutit, surubelnita etc.

- fiziopat o zona cilindrica de necroza incojoara traiectul proiectilului

traumatismele penetrante provocate de proiectile antreneaza o crestere rapida a presiunii intracraniene timp de cateva minute urmata de o scadere in raport cu volumul hemoragiei sec. si a grd. de edem

- clasificare leziuni tangentiale ale scalpului, fracturi craniene cu infundare, leziuni meningeene, dilacerari cerebrale

leziuni penetrante particule metalice, par, piele, fragmente osoase ce intra in craniu

leziuni cu intrare-iesire

- clinica coma majoritatea pacientilor profunzimea si durata depind de gradul de necroza cerebrala, edem, hemoragie

cei care isi revin din coma trec prin stupor, confuzie, amnezie

cefalee, voma, vertij, paloare, transpiratii, puls slab, cresterea TA rinoree LCR fracturi ale osului F, etmoidal, sfenoid

- tratament preventia infectiilor prin debridare rapida si radicala, antibiotice cu spectru larg cautarea tuturor corpurilor straine exereza, explorare, debridare NCH

controlul HIC si deplasarea liniei mediane inlaturarea hematomului, manitol, dexametazona- complicatii imediate

deces instantaneu daca traum. e la nivelul inf. al trunchiului

in cateva min. traum. cu intrare-iesire, prin unda de soc poate leza centri vitali

88% din cei ce erau initial in coma sangerare intracraniana, HIC prin edemul creierului traumatizat

tardive

infectie

epilepsie 15-20%

anevrisme ale vaselor distale disruptia peretelui acestora datorita undei de soc

sistemice

- recuperarea luni de zileFRACTURI CRANIENE inainte erau considerate marca unui TCC grav; s-a constatat ca putem avea pacienti gravi ce nu au fracturi (20-30% din decedatii postTCC nu au avut fracturi) sau pacienti ce au fracturi, dar nu sunt foarte gravi

insa leziunile cerebrale sunt de 5-10 ori mai frecvente la pacientii ce au fracturi si de 20 de ori mai frecvente la cei cu fracturi multiple sau severe

Clasificare (din Hufschmidt) in functie de localizare Fracturi de calota in regiunea temporala exista pericolul ranirii unei artere meningeale cu producerea unui hematom epidural, de aici necesitatea explorarii CTFracturile bazei de craniu

Fracturi fronto-bazale

- tipuri fractura fronto-bazala inalta (tip Escher I) consecutiva unui impact violent asupra portiunii superioare a osului frontal, cu infundarea osului frontal si iradierea fracturii catre baza craniului

fractura fronto-bazala mijlocie (tip Escher II) - consecutiva unui impact violent asupra radacinii nazale, cu infundarea osului frontal si afectarea sinusului etmoidal- tablou clinic hematom in ochelarisangerarea pe nas si pe guraanosmie

in 10% din TCC sever pierdere a perceptiei mirosurilor aromatizate cu pastrarea senzatiilor gustative elementare

fistula LCR (risc de meningita, abces cerebral !) -> oto/rinoree poate fi diagnosticata cu glucotestul (secretiile nazale nu contin glucoza), cu ajutorul injectarii in spatiul subarahnoidian, prin PL, a unei substate iodate sau ce contine fluoresceina (substata colorata va fi absorbita de tampoanele introduse in nas/ureche), injectare in LCR de metrizamid si efectuare de CT compresia v. jugulare creste viteza curgerii lichidului

majoritatea se vindeca spontan

complicatii meningita pneumococica, abces cerebral

- atitudinea in caz de oto/rinoree: partea superioara a corpului se mentine ridicata

pacientul nu isi va sufla nasul

cautarea semnelor meningeale administrarea profilactica a antibioticelor este controversata

daca dupa o saptamana nu se produce inchiderea spontana se procedeaza la inchiderea operatorie Fracturi latero-bazale (fracturi ale stancii temporale) eventual ruptura a membranei timpanului, hematotimpan, paralizii de nv. V, VII, VIII, oto/rinolicvoree Fractura longitudinala a stancii temporalului- linia de fractura este de-a lungul marginii longitudinale a stancii (prin acoperisul cavitatii timpanului)

- clinic: surditate, ruperea timpanului cu sangerare din caile auditive

pareza faciala poate aparea dupa cateva zile, de obicei este tranzitorie- dg. suplimentar Rx craniana in incidenta Schuller, CT

Fractura transversala a stancii temporalului

- linia de fractura trece prin labirint (fractura transversala ext) sau calea auditiva int (fractura transversala int) si peretele median al cavitatii timpanului

- clinic: hematotimpan, rinolicvoree

pareza faciala apare prin contuzia sau transectia nervuluiuneori anastomoza chirurgicala are succes

leziunea nv. VIII surditate, vertij postural sau nistagmus apare imediat dupa traumatism

trebuie diferentiata de pierderea auzului pt. frecventele inalte din leziunile cohleare, surditatea datorata sangerarilor in urechea medie, ruptura timpanului si lezarea lantului osicular (surditatea de conducere), ameteala ce face parte din sdr. posttraumatic

- dg. suplimentar - Rx craniana in incidenta Stevens, CT

o fractura in regiunea seii turcesti poate leza tija hipofizei, determinand diabet insipid; daca exista un adenom pituitar, rar, o asemenea fractura il poate face sa sangere determinand apoplexia pituitara un nivel hidroaeric in sinusul sfenoidal sugereaza o fractura de planseu selar

fractura osului sfenoid poate leza nv. optic determinand cecitate unilat. de la inceput; pupila devine areactiva la stimulare luminoasa directa, dar reflexul consensual este pastrat; dupa cateva saptamani discul optic devine palid, atrofic; leziunile partiale de nerv optic determina scotoame si vedere tulbure ( o lovitura directa asupra orbitei poate induce scurte tulburari de vedere pentru obiecte apropiate din cauza unei iridoplegii reversibile)

lezarea canalului hipoglos determina slabiciune pe hemilimba

in fracturile de baza de craniu poate aparea fistula LCR 10-20%

meningita 2-50% (?!) niciodata sa nu se introduca o SNG la un pacient la care se suspicioneaza o fractura de baza de craniu !! se va folosi o sonda oro-gastrica

Fracturile oaselor fetei

Fractura mediana a fetei Le Fort I traseul de fractura deasupra palatului dur, prin cavitatea nazala si maxilara

Fractura mediana a fetei Le Fort II fractura maxilarului si a piramidei nazale, hematom in ochelari

Fractura mediana a fetei Le Fort III traseul de fractura prin spatiul orbital interior, peretele lateral al orbitei si al arcului malar, hematom in ochelari

Fractura fundului orbitei (blow out fracture) enoftalmie, coborarea globului ocular, diplopie, hematom in monoclu

in functie de aspect lineare (80%), de baza de craniu, complexe sau cominutive pneumocefalia (aerocelul) aer ce intra in spatiul subarahnoidian sau in ventriculi apare post fractura sau interventie NCH extinsa

dg. pe CT in spatiul epidural sau subdural pe convexitate sau interemisferic

trage un semnal de alarma privind o potentiala poarta de intrare a microbilor

evolutie resorbtie spontana

colectiile importante (pneumocraniu sub tensiune) actioneaza ca un PEIC si pot determina agravare clinica

tratament inhalare O2 100%

aspiratie daca da semne clinice

fracturile cu infundare devin semnificative doar daca lezeaza dura sau comprima creierul prin osul deplasat

trat. NCH, preferabil in primele 24-48 ore

extinderea fracturii 0,05-0,6% - frecvent la copii < 6 ani ruptura durei sub un traiect de fractura craniana si pulsatiile sistolo-diastolice -> largirea marginilor fracturii si interpozitia meninge/creier in traiectul de fractura = complicatie pe termen lung

HEMATOM EPIDURAL (HED)- mai frecvent la copii si adulti tineri (peak in decada 2)- rar la varstnici (aderenta dureimater de craniu creste cu varsta)

- incidenta 2,7-4% din TCC

Cauze

cel mai frecvent (80%) sangerare arteriolara prin lezarea a. meningee mijlocii frecvent prin fractura T sau P mai rar, leziuni ale venelor durale sau ale sinusului sagital sau transvers

Leziuni asociate

focare de contuzie (40%)

hematom subdural/intracerebral (28%)

Localizare

temporal 70%

frontal 17%

parietal 13%

rar in fosa post. (majoritatea apar postop ex. rezectie de neurinom de acustic)

Clinica

evolutie in ore:

- cefalee in crescendo, voma- semne de focar (60-75%) hemipareza, afazie- anomalii pupilare (40%) midriaza de partea hematomului- crize epileptice (5-10%)- alterarea starii de constienta imediat posttraumatic (10%)

dupa interval liber (pana la 6 ore)(25-30%) = talk and diedupa zile, sapt. in cazul exceptional al sangerarii v.

- bradicardie, cresterea TA (efect Cushing)- fara trat. chir., coma e urmat de stop respirator si decesDg. suplimentar

Rx de craniu fractura (85%)

CT hematom biconvex, net limitat

in leziunea sinusurilor v. poate fi bilat

nu se extinde pe intreg emisferul si nu depaseste liniile de sutura (spre deosebire de HSD)

PL contraindicata !!

Tratament

NCH indicatie GCS < 9

anizocorie

volum > 30 mL

gauri de trepan in urgenta

craniotomie osteoplastica, drenajul hematomului, identificarea si ligaturarea vasului ce sangera HED mic volum < 30 mL, grosime < 15 mm, deplasarea liniei mediane < 5 mm + GCS > 8 urmarit prin CT regulate

creste progresiv 1-2 sapt. apoi se resoarbe spontan

restrictie hidrica ce permite cresterea spontana a osmolaritatii serice pana la 290 mOsm/L

Prognostic

bun daca e detectat rapid si pacientul este constient

chirurgia e precoce

mortalitatea (5-10%) creste in raport cu timpul dintre deteriorarea neurologica si chirurgie (daca inaintea chir. au aparut deja coma, Babinski, spasticitatea, rigiditatea decerebrata inseamna ca mezencefalul a fost deja lezat prin angajare si prognosticul e prost)HEMATOM SUBDURAL ACUT (HSD ac.)

poate surveni la orice varsta

clasificare acut < 3 zile

subacut 3zile-3 sapt.

cronic > 3 sapt

Cauze

- traumatizarea v., a a. corticale sau a sinusurilorLeziuni asociate

- HSD ac. se insoteste intotdeauna de o afectare grava a subst. cerebrale contuzie, dilacerare, HEDLocalizare

- supratentorial T, F-bazal (80%), P (10%)

- infratentorial (2%)

Clinica

evolutie in ore:

- afectarea constientei coma de la inceput sau se instaleaza ulterior- anomalii pupilare (>50%)

- hemipareza

- crize epileptice (10-15%)

- daca e in fosa post. cefalee, voma, inegalitate pupilara, disfagie, paralizii de nv. cranieni; rar redoare de ceafa, ataxie

- HSD acute, rapid evolutive sunt determinate de lezarea v. in punte; spre deosebire de sangerarea a. din HED, sangerarea v. este oprita de cresterea presiunii intracraniene.

Dg. suplimentar

Rx de craniu fractura (60-65%)

CT hematom in forma de secera sau plan-convex

devine vizibil daca are > 5mm in 90%

daca e voluminos determina deplasarea hipofizei si compresia ventriculara

daca e bilat., linia mediana poate sa nu fie deplasata

daca e in fosa post. e posibil sa nu se vada pe CT datorita suprapunerii de planuri osoase pe sect. axiale

Tratament

interventie NCH de urgenta daca e suficient de mare pt. a da semne clinice gauri de trepan in urgenta > evacuarea hematomului si prevenirea comei

craniotomie larga pt. hematoamele mari, ce s-a coagulat, cand interventia este intarziata cu cateva ore

urmarire cateva sapt. pt. hematoamele subtiri, ce cresc

NCH daca apar semne focale sau HIC (cefalee, voma, bradicardie)

HSD mic, asimptomatic resorbtie spontana; lasa in loc o membrana galbuie, uneori calcificata, ce e atasata de fata int. a suprafetei durale

supraveghere CT

daca hematomul e prea mic pt. a expica coma, probabil cauza acesteia e o contuzie extensiva sau dilacerarePrognostic

mortalitate de pana la 60%, mai ales cand hematomul are un volum > 10% din volumul intracranian

depinde de timpul scurs pana la interventia NCH (preferabil sub 2 ore)

HEMATOM SUBDURAL CRONIC (HSD cr.)

Cauze

- traumatizarea v. corticale, a a. corticale sau a sinusurilor

- uneori traum. e neinsemnat si poate fi uitat la varstnici, pacienti anticoagulati

- hemoragii mici, repetate la niv. membranele higromelor

Factori favorizanti

- varsta inaintata, alcoolismul, atrofia cerebrala, tulburarile de coagulare, - higroame subdurale

- in 20-30% din cazuri nu se identifica nici un traumatism

Mecanism

- hematom initial mic ce creste in volum prin resangerare din capilarele neoformate sau datorita presiunii osmotice crescute din colectia subdurala (degradarea proteinelor continute)

Clinica

- latenta de mai multe saptamani intre traumatism (in cazul in care este mentionat)si manifestarile clinice, perioada de latenta in care pacientul prezinta:

cefalee (poate lipsi)

lentoare in gandire, apatie, ameteli

instabilitate la mers

ocazional, 1-2 crize epi

- dg. diferential cu leziuni vascularetumori cerebrale

intoxicatii

depresie

boala Alzheimer

- manifestari clinice: cefalee progresiva/fluctuanta (50%)

modificari psihice (30%), somnolentarar - semne focale (pot fi fluctuante) hemipareza contralat. sau ipsilat (prin deplasarea orizontala a mezencefalului ce det. compresia pedunculului cerebral contralat. de marginea libera a tentoriumului), afazie, rar HHL ( caile geniculocalcarine sunt profunde) anomalii pupilare midriaza ipsilat.

crize epileptice mai ales la alcoolici, cei cu contuzii cerebralela copii marirea craniului, voma, convulsii

Dg. suplimentar

EEG activitate alfa aplatizata (40-50%) de partea hematomului

unde ample lente de partea opusa CT cu civ hematom plan-convex sau biconvex

initial hiperdens, dupa care devine izodens cu tesutul cerebral; apoi, in 2-6 sapt. devine hipodens un CT hipernormal cu absenta santurilor corticale si cu ventriculii mici trebuie sa sugereze la un pacient varstnic dg. de HSD bilat izointens

vedem deplasarea limitei subst. gri subst. alba

civ permite evidentierea capsulei fibroase IRM cu civ evolutie a imaginilor similara ca in cazul hematoamelor intraparenchimatoase: in acut, pe T2, e hipointens (deoxiHb), in saptamanile ce urmeaza devine hiperintens (formarea metHb) Rx calcificare in jurul hematomului cr.

hipofiza calcificata ce este deplasata de la linia mediana

fractura

Arteriogf. ramurile corticale ale ACM sunt separate de fata interna a craniului, ACA poate fi deplasata contralat. LCR PL nu este recomandata ! clar, acelular sau rosu sau xantocromic in functie de prezenta/absenta contuziilor recente/vechi, HSA

un lichid xantocrom cu continut proteic scazut ar trebui sa ridice suspiciunea de HSD

presiune crescuta sau normala

Sonda de presiune intracraniana postop.

Dg. diferential

Clinic AVC, tumora cerebrala, intoxicatie medicamentoasa, dementa progresiva, senila sau de alt tip

Imagistic Colectie lichidiana subdurala

Pahimeningiopatii (meningita cr., post-chir., metastaze, sarcoidoza, hipotensiune intracraninana)

Higroma subdurala: colectie incapsulata de lichid xantocrom clar in spatiul subdural

cauze posttraumatic post meningita

atrofie cerebrala

leziune intr-un chist arahnoidian

sunt ventriculo-peritoneal clinica de obicei asimptomatica

ameteala, confuzie, iritabilitate, subfebrilitate tratament fara, daca e asimptomatic

aspirarea/drenarea fluidului

Tratament

hematom care depaseste grosimea calotei trepanatie cu drenaj extern pt. cateva zile

hematom sub grosimea calotei trat. conservator cu dexametazona este discutabil, posibil efect asupra franarii procesului de formare a membranei la marginile hematomului

membranele fibroase (pseudomembranele), ce se dezvolta din duramater si cloazoneaza regiunea, necesita rezectie chirurgicala pt. a impiedica acumularea recidivanta a lichidului

Evolutie

mortalitate < 10% varstnicii isi revin mai lent, pot avea perioade indelungate de confuzie variante morfopat. :

inchistare prin membrane fibroase (pseudomembrane) ce cresc din dura; dupa mai multi ani acestea se pot calcifica resorbtie spontana expansiune lenta actioneaza ca un PEIC

datorita permeabilitatii crescute patologic a capilarelor ce se dezvolta in pseudomembranele periferice ale hematomului

poate determina chiar herniere si deces

mai ales hematoamele mari de la inceput

jumatate raman solide si stabile, jumatate se lichefiaza si se maresc cauza necunoscuta HEMORAGIE SUBARAHNOIDIANA TRAUMATICA (HSA traum.)Generalitati

- prin ex. CT sistematice, HSA sunt gasite la 20-40% dintre pacientii cu TCC grave

- cea mai frecventa cauza de HSA e traum., nu anevrismul (Osborn)

Cauze

- rupturi ale a. si v. in punte, sangerari difuze din focarele de contuzie

- dilacerare cerebrala + dilacerarea leptomeningelui

- asocierea HSA cu contuzia cerebrala sau o HSA concentrata in jurul unui mare vas din cercul lui Willis poate fi rezultatul unui anevism rupt > angiografie Fiziopat

- afectare ischemica prin spasme (aceeasi desfasurare ca si la HSA prin ruperea unui anevrism)

- localizare tipica cisternele bazale

Clinica

- evolueaza in zile, sapt.

- afectarea secundara a starii de constienta si deficite focale

Dg. suplimentar

US Doppler transcraniana evidentiaza spasmul

Tratament

- Nimodipin > scade ponderea pacientilor cu evolutie nefavorabila cu 27-46%

Prognostic

- existenta HSA traum. este un element de prognostic grav de sine statator (independent de gravitatea traum.)

- evolutia este nefavorabila si mortalitatea de 3 ori mai mareHEMATOM INTRAPARENCHIMATOS POSTTRAUMATIC

cauze lezarea vaselor parenchimatoase factori de risc coagulopatii, vasculopatie amiloida

localizare in subst. alba subcorticala (frecvent F,T) sau in structurile profunde (gg. bazali, talamus)

Clinica

determina modificari clinice imediat sau dupa cateva zile (Spatapoplexie)

asemanator cu hematomul postHTA coma, hemiplegie, midriaza, Babinski bilat., respiratii neregulate, stertoroase

se poate manifesta prin cresterea abrupta a HTA sau HIC

Dg.

CT zone multiple, confluente de edem amestecat cu sange

Tratament

monitorizarea presiunii intracraniene si monitorizare CT

craniotomie cu evacuarea cheagului daca e cazul1. Caz particular: FCC (Fistula carotido-cavernoasa) varianta completa poate aparea post-traumatic (nu-i propriu-zis o MAV) in urma unei fracturi de baza de craniu ce trece prin osul sfenoid si lezeaza ACI sau unul din ramurile sale intracavernoase

alte cauze ruperea unui anevrism sacular intracavernos, boala Ehlers-Danlos

necunoscute

localizata la niv. sinusului cavenos

Clinica apare dupa cateva ore, max. 2 zile pe masura ce sangele a. intra in sinusul cavernos si determina distensia v. oftalmice sup. si inf. ce se terminau in sinus

exoftalmie dureroasa, pulsatila

dilatarea v. retiniene si conjunctivale cu congestie conjunctivala (59%)

staza papilara

tulburari ale oculomotricitatii (ochiul poate deveni complet imobil datorita presiunii exercitate asupra nv. oculomotori; mai frecvent e afectat nv. VI) si ale vederii (datorita ischemiei nervului optic si a retinei; contribuie si congestia venelor retiniene, glaucomul)

tinitus pulsatil la niv. orbitar, zigomatic

Clasificare Barrow (pe seama drenajului a si v)

Tip A Direct ACI sinus cavernos; sunt cu flux mare (nu e propriu-zis o fistula AV)

Tip B Ramuri durale ACI sunt cavernos

Tip C ACE durala sunt cavernos

Tip D Ramuri durale ACI/ACE ce creaza un sunt cu sinusul cavernos

Diagnostic

EcoDoppler extra si intracranian vene periorbitale arterializate, sunt AV alimentat de a. carotida interna/externa

CT cranio-cerebral + civ v. oftalmica sup. largita

MRI + civ

Angiogf. umplerea precoce a sinusului cavernos si a v. sale de drenajTratament vezi mai sus (trat. MAV)

pt. cele posttraumatice 5-10% se vindeca singure

restul necesita interventii chirurgicale sau radiologice (embolizare cu balonas pe cale angiogf.)

2. Caz particular: sdr.shaken baby- apare la copii scuturati violent

- dg. suspectat cand HSD este asociat cu hemoragiile retiniene

- se pot observa si fracturi craniene oculte, leziuni aditionale la IRM (mai ales in subst. alba a corpului calos, reg. T-P-Occ), fracturi vechi+recente in alte parti ale corpului- prognostic prost GCS initial mic, hemoragii retiniene severe, fracturi craniene

- risc de intarziere a dezvoltarii, microcefalie dobandita (atrofie cerebrala, consecinta a infarctelor si hemoragiilor) 2. Caz particular: emboliile grasoase (apare in cartea lui Popa)1-5% din TCC

Cauze traumatisme ale oaselor lungi (pacienti politraumatizati)Fiziopat ischemie cerebrala

purpura cerebrala in special in substanta alba, datorita unei ocluzii a capilarelor prin bule de grasimi

Clinica la cateva zile dupa fracturi apar: agitatie, delir sau somnolenta evoluand catre coma in cazurile grave, crize de epilepsie, edem cerebral difuz si/sau hipoxie

reducere severa a SO2 rezultand dintr-o atingere pulmonara difuza

din pacienti au hemoragii punctiforme retiniene si conjunctivale sau embolii grasoase in vasele retiniene

rar rash petesial predominant la niv. axilelor si supraclavicular, infiltrate interstitiale difuze (dg. Rx), prezenta lipidelor in urina si/sau insuficienta renala

Trat. glucocorticoizi (?!), scaderea PIC, ventilatie cu presiune pozitiva la sfarsitul expiratiei