traumatisme crânien desc rea med 2018 - cemir€¦ · traumatisme crânien prise en charge...

V.DEGOSUnité de neuro-anesthésie-réanimation

Département d’anesthésie-réanimation

CHU Pitié-Salpêtrière Sorbonne Université

Traumatisme crânien

DESC REA MED 2018

Traumatic brain injury Population jeune et pronostic sévère Adolescent et Adulte jeune

20-30/10000 en France : stable (incidence ≈ AVC)

15% avec un TC sévère (GCS

Epidemiological point of

view for TBI

Failure of Evidence Based Medicine

TBI’s mortality shows a 9% decrease every 10 years since

1990….

2007

165 reviewed studies

Stein SC J Neurosurg 2010

TC est un paradoxe scientifique

Moins de morts sans preuve thérapeutique

Place de la médecine individualisée vs EBM ??

Clinical point of view for TBI

Clinical point of view for TBI

Combinaison de lésions cérébrales

Cerveau

Poids 1300 g = 2% poids du corps

Consommation (CMRO2) = 20% de la VO2Débit sanguin cérébral= 12-15%

Consommation métabolique neuronale

55 % Electrogénèse45 % Métabolisme cellulaire

Consommation importanteSystème vulnérable avec peu de réserves métaboliquesPas d’anaérobiose: O2 et transport dépendant

Lésions cérébrales aiguës

Agression Hypoxique-IschémiqueDépletion ATP intra-cellulaireDépolarisation membranaire

Traumatique Ischémique Hypoperfusion

↑ massive glutamate

AMPA/KA-R NMDA-R

Ca++ current

Massive

Membran depolarisation

Rapid Neuronal cell death

Late Neuronal cell death

G

mGluR

↑ glutamate release

Na+ current

proteases lipases

endonucleases NO synthase

Free Radical

Glu Glu Glu

Excitotoxicité

Molecular point of view for TBI

Sedation

CMRO2 Stress oxydatif

Inflammation

Lésions cérébrales aiguës:

Acquisition de lésions « secondaires »

Sensitizing factors

Therapeutic strategies:

Secondary lesions prevention

Primary lesions Secondary lesions

Pathophysiologie: grands concepts

Cerveau entouré d’un contenant inelastique : le crâne

Un petit volume dans le compartiment intra-crânien

=>↑ pression intra-crânienne (PIC)

PPC = pression sanguine délivrée au cerveau.

PPC=Déterminant essentiel de la perfusion cérébrale

PCC=PAM-PIC

Autorégulation: Cerebral blood flow (CBF) est constant pour un range de PAM de 50-150 mm Hg.

Traumatismecrânien

COURBE DE LANGFITT

PIC

V∆V ∆V

∆PIC 1

∆PIC 2

Compliance cérébrale

importante pour des faibles

niveaux de PIC

Fonction du volume et de la compliance:Tissus:88%LCR: 9%Sang: 2-3% (15% artères, 85% veines)

∆PIC 2>∆PIC 1

Normal brain regulation

CBF

CPP(mmHg)

50 150

Autorégulation inconstante

CBF

CPP(mmHg)

50 150

CBV

ICP

CBF

CPP(mmHg)

CBV

ICP

Autoregulation dysfunctionAutoregulation OK

Variabilité interindividuelle, anatomique et temporelle

Plan de l’ exposé

Optimisation cérébrale dès la prise en charge initiale

Recherche signe d’hypoperfusion cérébrale dès l’admission

Thérapeutiques et monitorages spécifiques en urgence

Détecter la ou les défaillances vitales

Coma avec signes d’engagement Instabilité hémodynamiqueDétresse respiratoireLésions extra-crâniennes

Optimisation cérébrale de la prise en charge initiale

Traumatisme crânienPrise en charge initiale

D’un point de vue physiopathologique

But = préserver le transport en oxygèneDa02 = DSC X CaO2

Da02 = DSC X 1,34 X Hb X Sa02

DSC:- PPC (=PAM-PIC)- PaCO2- Volémie

Ca02:- Hémoglobinémie- SaO2

Obje

ctifs

théra

peutiques

si H

IC

Patient stable

L‘absence de signes neurologiques n’élimine pas une atteinte cérébrale

Patient instable

La présence de signes neurologiques n’est pas toujours en faveur d’ une atteinte cérébrale

Peu Fiable


Examen neurologique

Examen neurologiqueTraumatisme crânienPrise en charge initiale

Conscience GCS

Ouverture des yeux Réponse verbale Réponse motrice

4 Spontanée3 A la demande2 A la douleur1 Aucune

5 Orientée4 Confuse3 inappropriée2 Incompréhensible1 Aucune

6 Aux ordres5 Localise la douleur 4 Évitement 3 Décortication2 Décérébration1 Aucune

Trauma crânien grave

G.C.S inferieur ou égal à 8

Trauma crâniens modérés 569Incidence « Talk and Die » 2.6 % (15/569)

Taille et réactivité des pupilles, important facteur pronostique

GOS 1-2Bonne évolution


Taille et réactivité des pupilles

Etude rétrospective 97-2007Patients GCS 3 : 189

Si suspicion d’HIC mal tolérée avec engagement

2-Optimisation Transport de l’O2 vers le cerveauHémodynamiqueRespiratoire

1-Osmothérapie pour diminuer le volume intra-cérébral et la pression intra-cérébrale


Durée de l’effet : SSH 20 %, 40 mL / 20 min


SSH

20 min>3h

DOSES EQUI-OSMOLAIRES DE MANNITOL 20 % (200 mL) vs. SSH 20 % (40 mL)

Différence d’ effet sur la diurèse et la natrémie

-3

-2

-1

0

1

2

3

D Natrémie (mmol/L)

J0 J1

0

500

1000

1500

2000

Diurèse (mL)

0 1 2 3 4 5 6

Temps (h)

MAN 20

SSH 20


Instabilité hémodynamique



27%

50%

65%

75%

Chesnut, J of Trauma; 1993.

n= 717

Paramètres

vitaux stables

Hypoxémie Hypotension

artérielle

Hypotension

Hypoxémie

Taux de

mortalité

Notion d’ACSOS:Agressions secondaires d’origine systémique

Causes d’hypotension chez le polytraumatisé

-Contexte hémorragique-Intoxication médicamenteuse-Lésion médullaire avec dysautonomie-Tamponnade-Contusion myocardique-Pneumothorax-Hernie trans-péricardique-Embolie graisseuse ou gazeuse-Sédation/Mannitol

HIC/Engagement cérébral Avec ou sans myocardite adrénergique

Spéci

fique a

u t

raum

a

Traumatisme crânien grave isolé avec HIC

Peut entrainer une myocardite adrénergique(Toxicité des catécholamines in situ)Responsable de Dysfonctionnement du VG

Troubles du rythmeAugmentation de enzymes cardiaques


En systoleContraction de la baseBallonisation de la pointe

DTSVG

DTDVG

Ventriculographie: myocardite post-traumatique

Gestion de l’hémodynamique


P.A.S > 100 mmHgP.A.M = 80 -100 mmHgMoyens

Cristalloides Sérum physiol 0,9%

Sérum sale hypertonique

Transfusion

Éviter les solutés hypo-osmolairesPas de G5%+++osmolalité des solutés ≥ osmolalité plasmatique

Gradient osmolaire 1 mosm/l = 19 mmHg


Détresse respiratoire



Prise en charge sur le lieu de l’accident

IOT pour protection des voies aériennesAgitation majeureGCS ≤ 8Etat de chocDétresse respiratoire

Polypnée superficielle

Troubles de déglutition

Chute de langue

Trouble de la commande ventilatoire

Atteinte thoraco-pulmonaire

Risque d’inhalation

Intubation/Ventilation

✓ Estomac plein✓ Intubation difficile?✓ Rachis instable?✓ Stabilité hémodynamique✓ HIC/Engagement


Prise en charge sur le lieu de l’accident

Protection des voies aériennes


Intubation/Ventilation

Spo2 > 95%

Pao2 > 70 mmHg

Pco2 = 37 - 40 mmHg

NormoxieNormocapnie

La variation de la PCO2 entraîne une variation

du VSC et du DSC (ischémie à PIC basse)

ischémie

normal

hyperémie

DSC(ml/100g/mn)

pco220 80

VSC(ml/100g)

50 4

DSC

CMRO2

FEO2

Normocapnie: élément déterminant

60

60

60

Trauma crânien et hyperventilation

Surfaces en rouge indiquent un DSCr < 20 ml/100g/min) (Coles et al. Crit Care Med. 2002)

Wolfson Brain Imaging Centre

University of Cambridge

Wolfson Brain Imaging Centre

University of Cambridge

Normocapnie

PaCO2: 3.3 kPa (25 mmHg)PaCO2: 3.3 kPa (25 mmHg)

0m

l/1

00

g/m

in60

PaCO2: 3.3 kPa (25 mmHg)

0m

l/1

00

g/m

in60

PaCO2: 3.3 kPa (25 mmHg)

Hypocapnie


Lésions extra-crâniennes



Lésions EXTRA CEREBRALES

Lésions cérébrales secondaireschez le traumatisé crânien grave

Les lésions extra-cérébrales entrainent-elles des lésions cérébrales secondaires?

Stress post-trauma et inflammation

INFECTION Pathogènes

Virus Bacteria

LYSE CELLULAIRE

bactéries

virus

toxines

PAMPS

Hypoxie, ischémie, trauma

DAMPS

Activation du système Immunitaire inné

PPRs

PPRs

Cellules immunitaires

TBI and extracranial lesions

Van Leewen, Neurosurgery, 2012, Meta-analyses with 40 000 TC

0.5 1 2 4

OR Log scale

Minor TBI

Moderate TBI

Severe TBI

50% TBI with extremity injury30% TBI with orthopedic surgery

Unfavorable outcome

Association entre présence d’une lésion extracranienne et TCAssociation statistique entre lésion extracranienne et pronostic

TBI and Lung Infection

0

10

20

30

40

50

ALI NO ALI

*

42/137 95/137

1-y

ear

mort

alit

y (

%)

Holland, Journal of Trauma, 2003

80% TBI with pneumonia

Systemic inflammation and acute brain

injuries

Sensitizing factors

Primary lesions Secondary lesions

Inflammation

Prouvé chez l’animal

Degos V, Annals of Neurol 2013

McColl, J. Neuro 2007

Lésions orthopédiques et

lésions cérébrales aigues

Degos V, Anesthesiology, 2013

CONCEPTDEDAMAGECONTROLchezleTrauma sécrânien

PSL PSL

2op onschezcemalade

DAMAGECONTROLORTHOPEDIQUE(DCO)FixateurexternePuisostéosynthèseaprèsphaseaigue(>J6)

EARLYTOTALCARE(ETC)Ostéosynthèsedèslaphaseaigue

PapeHC,Hildebrand,Hanovre,2013DCO: Eviter gestes chirurgicaux sauf si risque vital lié au délai

Stratégieen cours d’évaluation

Echec des études en cours pour prouver l’intérêt du DCO

Trials, 2016

Lésions EXTRACRANIENNES+ Trauma Crânien

En Urgence

Chirurgie

En Urgence

Chirurgie

PUIS

Contrôle Hémostase

Contrôle Hémostase +

RISQUE VITAL DIRECT

RISQUE FONCTIONNEL

RISQUE INFECTIEUX

PROPOSER DCO (pas de recommandation)

RISQUE NON FONCTIONNEL

Chirurgie

A prévoir

à distance

Contrôle Hémostase

Sursoir si hémodynamique cérébrale instable si HIC et risque hémorragique


Optimisation cérébrale dès la prise en charge initiale

Recherche signe d’hypoperfusion cérébrale dès l’admission

Réévaluation neurologique

Examen des pupilles

Imagerie cérébrale

Doppler Trans-Crânien (DTC)

Signes cliniques évocateurs de souffrance cérébrale post-traumatique

GCS2 pts sur GCSAgitationSigne de localisationAnomalie pupillaire

Piège: OH et trouble hémostase

Déte

cter

les

mala

des

à r

isque

Outils de screening de l’olighémie cérébrale globale

Spectre de sensibilitéEt de spécificité

CLINIQUE

RADIOLOGIQUE

DOPPLER hémodynamique

MONITORAGE Invasif

ATTENTION aux scanners très précoces1/3 des scanners normaux (H+ 3): Lésions au TDM de contrôle

H+2

H+16

Prise en charge à l’hôpital


ATTENTION aux scanners très précoces1/3 des scanners normaux (H+ 3): Lésions au TDM de contrôle

HED après pose DVE

Prise en charge à l’hôpital


207 Traumatisés crâniens graves (comateux) avec monitorage de la PIC

HIC 53 – 63 %COMA avec TDM anormale

COMA avec TDM normale HIC 13 %

COMA avec TDM normale associés à 2 des 3 facteurs suivants• âge > 40 ans• déficit moteur uni ou bilatéral• PAS< 90 mm Hg

HIC 60 %

Un scanner « NORMAL » n’élimine pas une HIC

Lésion intracrânienne + Déviation ligne médiane > 5 mm

HIC ( PIC > 20 ) chez 90 % des traumatisés crâniens


Génération « ECHOGRAPHIE »

ECHO-DÖPPLER TRANSCRÂNIEN

Méthode non invasive

Rapidement disponible

Discontinue / Continue

Dynamique

Apprentissage rapide

Faux du cerveau

AV

AR

EchoDoppler transcranien

Scissure sylvienne

AV

AR

EchoDoppler transcranien

55

AV

AR

Fosse temporale

EchoDoppler

transcranien

Artère cérébrale moyenne

Artère cérébrale moyenne

Débuter en mode BD puis doppler pulsé

Aspect hémodynamique cérébral

Systolique(systémique)Artères cérébrales proximales

DiastoliqueCondition de charge d’avalArtères cérébrales distalesRésistances artériolaires

Transmission du flux sanguinaux gros troncs

Continuité du flux sanguin

dans les artérioles distales

Doppler transcrânienL’écho-Doppler transcranien

Part Diastolique Liée aux résistances intracérébralesHTIC, Hypocapnie

IP > 1.3 – Vd< 25 cm/s

…. pour chaque DTC noter, Hb, PAM, PCO2 et FC

Vitesse diastolique ≥ 30 cm/s

Index de pulsatilité (IP) ≤ 1.3 (corrélé au DSC)

Chan KH; J Neurosurg. 1992


OBJECTIFS

secondary neurological deterioration

Déte

cter

les

mala

des

à r

isque

Vs Vm

Vd IP

AUC = 0.929

CI = 0.864-0.994

AUC = 0.951

CI = 0.905-0.996

AUC = 0.719

CI = 0.587-0.852

AUC = 0.885

CI = 0.800-0.969

0.0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0

0.0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0 0.0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0

1.0

0.8

0.6

0.4

0.2

0.0

1.0

0.8

0.6

0.4

0.2

0.0

1.0

0.8

0.6

0.4

0.2

0.0

1.0

0.8

0.6

0.4

0.2

0.0

25 cm/s 1.25

Bouzat, Neurosurgery 2011

Déte

cter

les

mala

des

à r

isque


Thérapeutiques et monitorages spécifiques en urgence

Deux techniques

Fibre intraparenchymateuse

Cathéter de ventriculostomie

Indications chez le TCG GCS < 8• TDM anormale• TDM normale+ 2 facteurs/3

• Age > 40 ans• déficit• PAS < 90 mm Hg

SFAR 1999


IMAGE DVE ET CODMAN

Drainage continu Monitorage continu

Procédure Pitié-Salpêtrière


Dépend de

Pression Artérielle

Pression intracrânienne

Autorégulation en pression

PPC = PAM - PIC

Ne garantit pas une perfusion optimale

Mesure globale OBJECTIF: 60 – 65 mmHgRecommandations sociétés savantes


Recommandations Brain Trauma Foundation 2003

Coles, Brain 2004

Steiner,JCBFM 2004

AUTOREGULATION CONSERVEE

DSC

PPC (mmHg)

DSC= PPC

RVC=Cst

50 150

Cascade

vasoconstrictrice

AugmentationPression de Perfusion

cérébrale

BaissePression intra-

crânienne

AugmentationRésistances Vasculaires

Cérébrales(Vasoconstriction)

BaisseVolume Sanguin

cérébrale

MAJORATION DE LA PPC

50 150

TESTER l’AUTOREGULATION

Autorégulation conservéeSi PPC basse < seuil

↑ PAM ↔ ↑ PIC par ↑ VSC Puis ↓ VSC et PIC sur le plateau

Autorégulation perdue↑ PAM ↔ ↑ PIC par ↑ VSC

50 150

Cathéter de ventriculostomie

Delta CSF (mL)

-12 -10 -8 -6 -4 -2 0

ICP

(m

mH

g)

8

10

12

14

16

18

20

22

24

26

28

P1

P2

V1V2

Drainage du LCR

Monitorage de la PIC

Monitorage continue avec système closOuverture du système pour drainagePas de monitorage si système ouvert

Poche positionnée à + 10 cm H20 par rapport à un point situé entre le coin de l’œil et le tragus de l’oreille


Contusion < 20 ml, n = 8 Contusion >20ml, n =12

-9.5

+1.7

-15

-10

-5

0

5

10

15

Va

ria

tio

n d

e p

oid

s (

g)

1356 g

13 g

Contusion

Zone non contuse

Δ Poids = - 7.8 g

+11.9

-12.2-15

-10

-5

0

5

10

15

Variation d

e p

oid

s (

g)

1334 g

117 g

Zone non contuse

Contusion

Δ Poids = - 0.3 g


Effets des agents sédatifs sur le métabolisme et le débit sanguin cérébral

EEG Isoélectrique

BenzodiazépinesKetamine-opioidesPropofol

CM

RO

2 /

DSC

Doses croissantes

Propofol associé au Midazolam

Effet plateau du Midazolam

Effet synergique du Propofol

• Baisse de la CMRO2

• Baisse du DSC

• Burst suppression

Evite le recours aux

• CURARES (hypothermie)

• BARBITURIQUES

COMBINAISON D’HYPNOTIQUES


Surveillance PRIS

THIOPENTHAL IVSE

MECANISME D ’ACTION

CMRO2 CBF PIC

influx de calcium

peroxydation lipidique

tonus vasomoteur


Monitorage EEG du traitement par THIOPENTAL

« Burst-suppression » = imprégnation optimale

Pas de nécessité de dosage sanguin

Burst Suppression


Efficacité

HIC réfractaireDébutée précocementDurée > 48 heuresTitrée (36.5°C-35°C)Réchauffement progressif sous monitorageEviter les barbituriquesPrévenir et traiter les complications


HYPOTHERMIE

Corticosteroids ?

NOT for all!– BRAIN TRAUMA FUNDATION : J Neurotrauma

2000;14:531-35

– CRASH trial, Lancet 2004;364:1321-28

– Cochrane Database Syst Rev. 2005 Jan

25;(1):CD000196

Craniectomie décompressive

Volet temporo-fronto-pariéto-occipital (ø minimum 12cm)

Conditions: Bon pronostic, IRM favorable


Hiérarchiser les thérapeutiques-fonction de leur toxicité selon la lésion-fonction de leur toxicité selon le terrain

Théra

peutiques

reco

mm

andées

RECOMMANDATIONS RECENTES

http://sfar.org/wp-content/uploads/2016/09/2_PDF_PRISE-EN-CHARGE-DES-TRAUMATISES-CRANIENS-GRAVES_V2-.pdf

Lésions secondaires acquises: cible thérapeutique majeure

Contact : [email protected]

Invitations…..

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