traumatisme craniocerebrale si vertebromedulare

Click here to load reader

Post on 17-May-2017

247 views

Category:

Documents

15 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

Traumatismele craniocerebrale. Traumatismele vertebromedulare.

Traumatismele craniocerebrale Traumatismele vertebromedulareEfectuat: Palade-Panu Cristina, rezident pediatru anul II

Plan:Traumatisme cranio-cerebrale la copii -importanta problemei -particularitati anatomice -cauze -fiziopatologie -tablou clinic -diagnosticTraumatisme vertebromedulare la copii -mecanismul de producere -leziuni traumatice vertebromedulare -sindrom de transectiune medulara -traumatismele vertebromedulare cervicale

Importanta problemeiTraumatismele craniene reprezinta unele dintre cele mai comune accidente ale copilului, care necesita ingrijiri medicale imediate.In SUA, in fiecare an, aproximativ 5 mln de copii se prezinta la medic pentru evaluarea unui traumatism cranian, iar aproximativ 200.000 dintre acestia sunt spitalizati pentru ingrijiri medicale si avaluarea neurologica. TCC in SUA ocupa locul III in structura mortalitatii dupa bolile cardiovasculare si cancer si reprezinta 40% din numarul total de afectari traumatice la copii.Icidenta TCC este maxima intre 5-10 ani.

Particularitati anatomice la copii:Craniu subire i pliabil, prezenta fontanelelor i lipsa de fuziune a suturilorAderenta minima a aponeurozei de pericraniuGrosime mic a oaselor cranieneMusculatura cervical slab dezvoltatCraniu mult mai flexibil Baza craniului este mai neregulata si cu contururi ascutite creind o situatie predispozanta pentru afectarea parenchimului cerebral la actiunea unor forte ce actioneaza brusc.

Particularitati anatomice:Creierul are greutate mare* n.n.- 15% Gc (3% la adult)* 2 ani- 75% din G creierului adult * 6 ani- 90% din G creierului adultMielinizare incomplet Plasticitate mare (invers prop. cu gradul de mielinizare)Energia cinetica necesara producerii unei leziuni traumatice a craniului copilului trebuie sa fie mult mai mare decit cea a adultului, datorita mobilitatii si elasticitatii oaselor craniene la copil. Craniul copilului se deformeaza mai mult, dar se fractureaza mai putin.

La copil dura mater este mai aderenta de endocraniu, fapt ce contribuie la incidenta scazuta a hematoamelor extradurale; astfel la sugar si copilul mic ele sunt practic inexistente.

Clasificare:

Dupa mecanismul de producereTCC

Direct

Indirect

Acceleratie

Deacceleratie

Compresiune bilaterala si simultana

Impact extracranian

Prin brusca acceleratie sau brusca deacceleratie a capului si corpului fara impact

8

LEZIUNI DIFUZE LEZIUNI FOCALE

Cauze:

Patogenie:Stresul traumatic dereglari metabolice cresterea edemului cerebral.Tulburari vasculare aparitia hipoxiei creierului cu tulburari metabolice agravarea edemului cerebralLezarea plexului coroid hipersecretie de lichid cefalorahidian HIC sindromLezarea directa a tesutului cerebral aparitia focarelor de necroza eliminarea de fermenti proteici lizozomali autoliza tesutului nervos

Apecte clinice:TCC minorScala glasgow 13-15 p- Acuze vrsturi, criz tip epileptic unic posttraumatic

- Ex. local posibil lez. traumatice

- Semne de agravare: * persistena sau apariia cefaleii* persistena vrsturilor* somnolen nejustificat* crize tip epileptic (convulsii 2 min unice sau multiple)

II. TCC moderat/mediuScala Glasgow 9-12pAcuze: * somnolen/agitaie psiho-motorie* vrsturi repetate* crize tip epileptic imediat dup traumatism sau dup o perioad

Ex. local marc traumaticSpitalizare Observaie clinic periodicSusinerea funciilor vitale i a celor neurologicePrevenirea leziunilor secundareCT n urgenConsult neurochirurgical n urgen dac starea clinic nu se amelioreaz sau dac exist modificri CTIOT pentru oxigenoterapie i ventilaie adecvat

III. TCC sever/gravScala Glasgow 3-8 p

Ex. local leziuni traumatice la nivelul capului

Internarea n ATIIOTSusinerea funciilor vitale i a celor neurologicePrevenirea leziunilor secundare cerebraleCT n urgenConsult neurochirurgical n urgenMonitorizare PICAdministrarea de anticonvulsivante

Scala Glasgow

Leziunile partilor moiCefalohematom al sugarului si copilului mic este asemanator cu cel al nn. Reprezinta un revarsat sanguin posttraumatic craniocerebral, colectat intre periost si tabla externa a capului, provenit din ruptura vaselor pericraniene. Cu localizare de cele mai dese ori parietal. Palparea la acest nivel evidentiaza o zona de rezistenta uniforma sau neuniforma. Revarsatul sanguin se resoarbe spontan, in citeva zile. In caz de neresorbtie spontana este necesara punctia cu aspiratia revarsatului subperiostic.

Hematomul epicranian reprezinta un revarsat sanguin situat intre periost si aponeuroza epicraniana. Clinic se prezinta ca o tumefactie moale, sau ca forma neregulata datorita continutului in cheaguri sanguine, circumscris in zona traumatizata sau intins pe o arie mai mare chiar pe intreg hemicraniu.Higroma epicraniana consta intr-o acumulare neobisnuita de LCR, la nivelul scalpului, ce apare de obicei secundar unei dilacelerari a durei si arahnoidei printr-o fractura craniana.

Fracturi craniene Fracturile liniare produse de agenti vulneranti cu viteza redusa; ele incep de la zona de impact si pot iradia. Posibilitatea asocierii cu un cefalohematom sau hematoame epicraniene si vindecarea lor rapida (2-4 luni).

Fracturile depresive(cu infundare) se prezinta sub forma de fractura depresiva simpla, sau sub forma de fractura depresiva cominutiva(arie cu linii de fractura multiple, care delimiteaza fragmente osoase).

Fracturile de baza de craniu se produc in portiunea bazala a craniului, in mod specific la nivelul oaselor frontal, etmoid, sfenoid, temporal, occipital. Semnele clinice ne indica-hemoragii periorbitare subcutanate, rinoreea sau otoreea cu scurgerea de LCR, paralizii de nervi cranieni, hemotimpan, echimoze retroauriculare.

21

Leziuni meningieneIn urma traumatismelor craniocerebrale pot fi lezate toate structurile meningiene: dura mater, pia mater si arahnoida. Dura mater poate fi afectata prin leziuni durale traumatice directe sau prin lezarea formatiunilor vasculare durale. Leziunile durei mater sunt de tip fisura sau dilacerare, care la rindul lor pot constitui surse importante de hematoame intracraniene. Leptomeningele pot fi dilacerate o data cu dura mater in timpul traumatismului craniocerebral; vasele leptomeningiene constituie o sursa importanta, de cele mai dese ori de hemoragie subarahnoidiana posttraumatica, sau mai rar de producere a hematoamelor subdurale.

Leziuni cerebraleClinica leziunilor cerebrale cuprinde urmatoarele sindroame postraumatice:Sindroame postraumatice primare, specificeSindroame postraumatice de ansamblu, nespecificeSindroame postraumatice de compresiune cerebrala(hematoame intracraniene).Sindroame postraumatice reziduale( sechele neuropsihice)

Sindroame postraumatice primare specificeComotia cerebrala reprezinta o pierdere brusca a starii de constienta, de scurta durata si total reversibila, insotita frecvent de tulburari vegetative si fara consecinte immediate sau tardive.Este un sindrom pur functional Nu are substrat organicFiziopatologic o depolarizare a membranei neuronale cu blocarea conductibilitatii si sint total reversibile.Durata comotiei cerebrale citeva secunde sau minute.

Contuzia cerebrala reprezinta cea mai frecventa modalitate lezionala a creerului traumatizat.Leziunile sunt partial reversibile sau ireversibileSe pot realiza adevarate focare hemoragice si chiar revarsate sanguine intracerebrale. Leziuni neuronale de tip anoxic. In functie de intinderea procesului lezional deosebim:Contuzia cerebrala difuza se traduce prin leziuni de amploare diferita, vizibile pe intreaga aria a creerului.Contuzia cerebrala circumscrisa se caracterizeaza prin limitarea leziunilor cerebrale la anumite arii cerebrale, la nivelul locului de impact sau la nivelul zonei de contralovitura.

Dupa gravitate deosebim:Contuzia cerebrala minora este efectul lezional contuzional cu intensitatea cea mai redusa. Semnele clinice sint asemanatoare cu cele ale comotiei, dar cu modificari LCR si EEG.Contuzia cerebrala medie leziuni de intensitate mai mare. Sufuziunile sanguine pot conflua, constituind adevarate zone hemoragice. Starea de constienta este constant alterata din momentul impactului cu o durata de citeva ore-zile. Bolnavul isi revine treptat, dupa o perioada de dezorientare temporospatiala. Predomina cefaleea, varsaturi, ameteli. Modificari respiratorii cu polipnee, tahicardie si ascensiuni tensionale. Neurologic-Babinski prezent bilateral, paralizii oculomotorii. Tulburari de echilibru.LCR sanguinolent, traseele EEG arata alterari difuze.

Contuzia cerebrala grava efecte lezional contuzional de intensitate mare. Aici predomina hemoragiile sub forma de focare hemoragice ce pot da nastere la hematoame intracerebrale.Clinic: 1) alterari profunde ale starii de cobstienta 2) alterari profunde ale functiei vegetative (dispnee, polipnee, tahicardie, oscilatii tensionale) 3) sindrom neurologic- redoarea cefei, sindrom bipiramidal (babinski pozitiv bilateral), tulburari de tonus hipertonie generalizata sau mai rar hipotonie generalizata, deviatie conjugata a globilor oculari, pupile areactive.

Radiologic-fracturiLCR-intens sanguinolentTraseele EEG hipovoltate, cu unde delta polimorfe sau monomerfe difuze nediferentiate.

Contuzia cerebrala(leziuni focale)

Dilacerarea reprezinta o leziune traumatica primara cerebrala caracterizata prin ruptura parenchimului cerebral, cu cointeresarea substantei albe si a scoartei creerului. Dilacerarea se intilneste cel mai frecvent in fracturile deschise mai rar in cele deschise. In TCC inchise dilacerarea se produce prin evolutia proceselor lezionale de contuzie cerebrala.Zona de dilacerare apare neregulata, cu tesut cerebral necrozat, iar in unele cazuri cu detritusuri de creier amestecate cu cheaguri de singe. Leziunile de dilacerare sunt ireversibile, discontinuitatea tisulara fiind urmata de constituirea unei cicatrici cerebrale sau a unui hematom.

Clinica in functie de aria afectata, sub forma unor semne neurologice de focar care apar imediat si persista dupa ameliorarea semnelor de suferintagenerala cerebrala.

Sindroame postraumatice de ansamblu, nespecificeEdem cerebral posttraumatic reprezinta modalitatea reactionala nespecifica universala a creierului traumatizat.Edemul cerebral posttraumatic reprezinta un proces dinamic care trece prin mai multe etape neurologice:-tumefactia cerebrala-edemul cerebral propriu zis-lichenificarea cerebrala(in acest stadiu apar leziuni destructive, determinate de acumularea marcata de lichid intracelular si interstitial). Edemul cerebral traumatic este de tip vasogen avind drept factor primordial modificarea barierei hematoencefalice.

Sindroame posttraumatice compresiveHematomul epidural(extradural) este un revarsat sanguin circumscris, situat intre craniu si dura mater, cu efect compresiv asupra parenchimului cerebral.Tabloul clinic reprezinta o evolutie in doi timpi: traumatism craniocerebral cu fenomene de contuzie minora(tip1), interval liber(lucid, remisiv) urmat de alterarea starii de constienta(tipul II), cu semne neurologice de localizare. Simpomatologia hematomului este in functie de sursa singerarii, localizarea hematomului si leziunile cerebrale asociate.

La sugar si sopilul mic se remarca doua caracteristici in evolutia hematomului epidural: intervalul liber(lucid, remisiv), caracteristic, poate lipsi tipul II al evolutiei se instaleaza brusc, cu alterea rapida a constientei, de la somnolenta la coma si alterarea grava a functiilor vegetative. Sindromul neurologic se caracterizeaza prin hemipareza controlaterala, care evolueaza rapid spre hemiplegie si midriaza ipsilaterala. Crizele convulsive generalizate sau partiale sunt frecvente.

Hematoame extradurale

Hematomul subdural este un revarsat sanguin situat in spatiul subdural, intre pahimeninge si leptomeninge, ce dezolta un caracter compresiv asupra parenchimului cerebral. Hematoame subdurale acute sunt caracterizate prin semne clinice ce apar imediat dupa traumatism, necesintind interv chirugicala imediata.Hematoamele subdurale subacute se caracterizeaza printr-un interval liber de 3-10 zile, urmat de o agravare rapida secundara.Hematoamele subdurale cronice-manifestari clinice peste 3 saptamini.

La examenul clinic:Letargie sau iritabilitate, fontanela anterioara bombata, ochi in apus de soare, hemoragii retiniene si periretiniene.

Hemoragia subarahnoideana este frecvent evidenta la CT craniana efectuata la copii cu TCC. Sursa hemoragiilor este reprezentata frecvent de vasele leptomeningiene.Evolutia clinica este de obicei dominanta de leziunile cerebrale asociate. Rar se d-ta o hidrocefalie cominincanta datorita cheagurilor hemoragicecare blocheaza circulatia LCR. Tabloul clinic reprezinta aspecte variate in functie de intensitatea traumatismului, de mecanismul singerarii si de leziunile cerebrale asociate.F acuta-evolutie clinica rapida are un in terval liber de 3-4 zile dupa care apar manifest clinice rapid progresive.

F subacuta- cu evolutie mai putin rapida interval de peste 3-4 zile dupa care apar manifest rapid progresive traduse prin tulburari de constienta, semne neurologice de localizare.F cronica-cu o evolutie mai lentaa procesului de agravare aprox 3 sapt. CT craniana evidentiaza localizarea si marimea hematomului.

Sindroame postraumatice reziduale Sindrom postcontuzional lezional. Triada caracteristca: cefalee, vertij, fatigabilitate marcata, se poat asocia simptome de astenie, insomnia, starea de irascibilitate. Deficite neurologice( pareze, diplopie, ataxie)Sindroame neurologice reziduale -deficite motorii reziduale postraumatice; -tulburari de vorbire reziduale -paralizii de nervi cranieni Sindroame psihice reziduale: tulburari de intelect( tulb de memorie, rationament deficitar, diminuarea capacitatii de abstractizare.

Sindroame endocrine reziduale consecutiv afectarii ariei diencefalo-hipofizare prin TCC cu aparitia sndr de casexie hipofizara, sndr de diabet insipidEpilepsia posttraumatica-convulsii immediate reprez o depolarizare traumatica a cortexului. Apar in traumatisme usoare, sunt de durata mica au un pronostic benign si nu se asociaza cu epilepsia ulterioara.-convulsii precoce apar in cursul primelor 3 sap, datorate leziunilor focale, prin contuzie diacelerare, ischemie sau edem cerebral. Convulsii de obicei generalizate sau focale.

Convulsii postraumatice tardive apar dupa o saptamina sau mai tirziu de la traumatism, reflectind o cicatrice corticala. Hemoragiile intracraniene, dilacerarea durei determina conv tardive.Encefalopatia postraumatica are evolutie lenta si progresiva, produc modificari structurale cerebrale importante . Clinic mai multe luni de la remisia efectelor primare( contuzie sau delacerare) si progresiv cu o serie de simptome psihice(tulburari de memorie, fatigabilitate, irascibilitate, tulburari de comportament, ideatia saraca stereotipa, capacitate de concentrare redusa, integrare familiala si scolara redusa). Neurologic se pot asocia pareze, afazii, ataxii, ticuri, stereotipii kinetice.

Shaken baby syndrom Non-accidental head injury, Whiplash shaking injury, Shaken impact syndrom, Shaken infant syndromEncefalopatie acut cu hg. subdural, hg. retinian i alte leziuni produse ntr-un context neclar.

- Predomin sub 3 ani, maxim de inciden sub 1 anIncidena Scoia: 24,6/100.000 1an UK: 21/100.000 1an 12,8/100.000 2 ani

Rat deces 10-40%

Supravieuire sechele tulb. comportament, tulb. cognitive, paralizie cerebral, orbire, epilepsie

Factori de risc:* prini tineri, imaturi emoional* situaie familial instabil* prematuritatea copilului* status socio-economic sczut* familie cu istoric de abuz asupra copiilor sau asupra altor membri

Agresorul tatl (37%), prietenul mamei (20,5%)

Cei mai afectai bieii

Cliniccopil n colaps, apneic/tulburri respiratorii severe- progn. severletargie non-specificiritabilitateconvulsiivrsturi, refuzul alimentaiei

Hemoragia retinianFore rotatorii + accel/decel.Extins - ocup majoritatea circumferinei GOSe poate extinde la straturile retineiFormarea de pliuri retiniene perimaculare

CTEdem cerebralHg. subdural moderatSupravieuire modificri cerebrale atrofice concordante cu severitatea disfunciei cognitive i motoriiRx. schelet fracturi vechi- platouri metafizare, articulaii condro-costale (sugestive)

Deces HICStudiu, 37 cazuri 84%- afectare hipoxic global

Afectarea localizat bulb i CV cervical: apnee edem cerebral hipoxic

PatogeneticIpoteza unificatHipoxia (nu neparat trauma) permeabilitii vasculare a venelor intracraniene imatureHematom subdural acut + hg. retiniene

Traumatismele vertebromedulare

Traumatismele vertebromedulare

Etiologie

Clasificare

Traumatisme medulareDIRECTEINDIRECTE

Traumatismele vertebromedulare directe au drept mecanism nemijlocit lezarea regiunii vertebromedulareEle se impart in: inchise si deschiseIn cazul celor deschise agentul vulnerant lezeaza direct elementele nervoase, patrunzind pina in canalul rahidian.In cazul celor indirecte survin in special traumatismele prin deacceleratie sau dar si prin acceleratie.

Leziunile partilor moiIn cazul traumatismelor vertebromedulare deschise, agentul vulnerant lezeaza direct partile moi, uneori patrunzind prin arcurile vertebrale pina la continutul canalului rahidian. In traumatismele inchise contuzia si ruptura fibrelor musculare, asociata eventual cu un hematom subcutanat pot fi intilnite in special in regiunea dorsolombara.

TRAUMATISMELE DE COLOAN CERVICALCLASIFICAREA LEZIUNILOR DUP MECANISMFlexiesubluxaie anterioarluxaie bilateral a faetelor articularefractura cuneiform corpului vertebralfractura Clay-ShovelerExtensiesindrom spinal central - radiografie normalfractura n lacrimfractura de spnzurarefractura de arc posterior al atlantoidei

Rotaieluxaie faetar unilateralCompresie verticalfractura Jefferson a atlasuluifractura corpului vertebralFractura odontoidtip I vrful odontoidei (nedecelabil clinic)tip II corpul/baza odontoideitip III baza odontoidei, extins la corpul vertebrei C2

Stabilesubluxaia anterioarluxaia faetar unilateralfractura apofizar simplfractura simpl a vertebrelor cervicale inferioarefractura arcului posterior a atlasuluifractura de pilierfractura Clay-ShovelerInstabileluxaia faetar bilateralfracturile n lacrim (stabil n flexie, instabil n extensie)fractura de spnzurarefractura Jefferson a atlasuluifractura-luxaie de hiperextensie

INCIDENA LEZIUNILOR SPINALE N TRAUMATISMELE COLOANEI VERTEBRALETipul leziunii % cu deficit neurologicFractura corpului vertebral3Fractura elementelor posterioare19Fractura elementelor posterioare ia corpului vertebral11Luxaie17Luxaie cu fractura elementelor posterioare27Luxaie cu fractura corpului vertebral56Luxaie cu fractura elementelor posterioarei a corpului vertebral61

Traumatismele de coloana cervicalaFractura Jeffersonfractur cominutiv a atlasuluifractur ntre arcurile anterior i posterior a C1ruptura ligamentului atlantoid transversinstabil

Fractura spnzuratului spondiloliz traumatic a C2fractur apofizar bilateral a C2de obicei fr leziune spinaledemul esuturilor moi prevertebrale poate determina tulburri respiratorii

Subluxaia anterioarruperea ligamentelor posterioareligamentele anterioare intactedeplasarea corpului vertebral mai mult de 3 mm este anormalpoate fi instabil (deplasarea se accentueaz n flexie)Fractura cuneiformligament intactstabil mecaniccu sau fr edemaierea esuturilor moiscderea nlimii anterioare a corpului vertebralfr linie de fractur verticalFractura corpului vertebralde obicei stabil d.p.d.v. mecanicligamentele posterioare intactelinii de fractur verticale i orizontaledeseori cu leziuni spinale (fragment de os n canal)

Fractura n lacrim n flexie:instabiladesea se nsoete de sindrom de mduv anterioartoate ligamentele sunt rupte (ligamentul longitudinal anterior este bombat)

Luxaia faetar unilateralrest al faetei superioare n spaiul intervertebralstabil d.p.d.v. mecanicdeplasarea anterioar este mai mic dect 1/2 din limea corpului vertebraldeasupra leziunii articulaiile interfaetare nu sunt suprapuse (ele apar normale sub leziune)radiografia AP arat rotaia apofizelor spinoase

Luxaia interfaetar bilateralinstabilinciden crescut a leziunilor spinalecomplet: deplasarea vertebrei este mai mare dect 1/2 din limea corpului vertebralincomplet: deplasare mai mic dect 1/2 din limea corpului vertebral

Fractura Clay-Shoveleravulsia apofizelor spinoasecel mai frecvent apare la nivel C6, C7, Th1stabilnu necesit de obicei tratament (exceptnd analgezia, eventual un guler cervical moale pentru confort)poate fi markerul altor leziuni

Complicatii precoce ale leziunilor spinaleHipoventilaie ce duce la pneumonieVrsturi cu aspiraie datorit imobilizrii coloanei vertebrale cervicaleDurere datorat presiuniiDisreflexie autonom

TRAUMATISMELE CERVICALE EXAMENUL CLINICABC (cu imobilizare riguroas a gtului)Se desface gulerul cervical meninnd o imobilizare riguroas se palpeaz regiunea cervical, i se inspecteaz suprafaa anterioar a gtuluiExamenul clinic va pune n eviden:durere/sensibilitatedeformriedeme/echimozespasm muscularpoziie anormal a capuluidevierea traheei sau hematom

TRAUMATISMELE CERVICALE EXAMENUL NEUROLOGICActivitatea motorieTulburri ale sensibilitiiModificarea reflexelorDisfuncii autonomeTonusul sfincterului anal

Semne cliniceAreflexie flascRespiraie diafragmaticRspuns la durere doar n zona supraclavicularRspuns motor limitat la flexia antebrauluiPriapismoc neurogen

Socul neurogenSe datoreaz scderii aciunii simpaticuluiEste o vasodilataie periferic cu staz venoasHipotensiunea este asociat cu bradicardiaTratament cu fluide i.v. +/- agoniti alfa (adrenalin, dopamin, efedrin) +/- atropinMetilprednisolon i.v.

Socul spinalEste o leziune electric sau de depolarizareNU este un fenomen circulatorPoate reprezenta o afectare electric a funciei spinaleApare imediat dup leziuneManifestri: plegie scderea reflexelorRecuperare total la unii pacieni

TRATAMENTUL FRACTURILOR CERVICALE I LEZIUNILOR SPINALEImobilizare cu guler cervicalSe evit traciunea sau compresiaSe efectueaz radiografii ale restului coloanei (toracic i lombar) dac exist tulburri senzorialeSe administreaz fluide i.v. i ageni vasopresori alfa agoniti n cazul ocului neurogenAntibiotice n cazul fracturilor deschiseConsult/internare NCH, ortopedieSteroizi n doze mari

Metilprednisolonul n doz de 30 mg/kgc bolus urmat de perfuzie de 5,4 mg/kgc/or timp de 23 ore mbuntete semnificativ recuperarea (motorie i senzorial) n cazul leziunilor spinale complete sau incomplete, dac se ncepe administrarea n primele 8 ore de la producerea traumei New Eng.J.Med. 1990, 322, 1405-1411Studiu prospectiv radomizat cu control placebo

Traumatismele vertebromedulare lombosacraleLa copil, incidenta leziunilor toracale este mult mai limitata ca la adult, datorita elasticitatii coloanei. Cele mai frecvente se intilnesc fracturile de arc neural, uneori cu fragmente distructive pentru maduva. Predominant se intilnesc luxatiile si fracturile-luxatii genetare predominant de forte torsionaleSimptomatologie: Fara interesarea maduvei-limitarea miscarii coloanei dorsale si aparitia unei ghibozitati dorsale la palparea apofizelor spinoase.Trassectia maduvei-denota paraplegie, anestezie corespunzatoare nivelului, tulburari sfincteriene(retentie), reflexe cutanate abdominale prezente sau absente la nivelul leziunii. Fracturi la nivel T6-leziuni concomitente ale pleurei si posibil plaminului cu aparitia hemotoraxului sau pneumotoraxului

Traumatismele vertebromedulare lombosacrateFracturile vertebrale la acest nivel au aspect radiologic de fracturi prin tasare.Simpomatologie:Transectia medulara-paraplegie flasca, anestezie la nivelul leziunii, tulburari sfincteriene si trofice, cu prezenta reflexelor abdominaleAfectiune la nivel S3-S5 paralizie sfincteriana, anestezie perianogenitala, cu absenta afectarii membrelor inferioare.Afectiunea la nivel coada de cal deficit motor de tip periferic la nivelul membrelor inferioare, dureri spontane si violente la la nivelul membrelor inf si in regiunea perineului, tulburari de sensibilitate de tip radicular de la L1 in jos.

654321

Deschiderea ochilorSpontanLa stimul verbalLa stimul durerosAbsent

Cel mai bun rspuns verbalSunete, cuvinte, cf. vrsteiIritabil, plnge dar este consolabilPlnge la stimul durerosSunete i agitaie motorie la stimul durerosAbsent

Cel mai bun rspuns motorMic. Spontane normale, cf. vrsteiRetrage la stimul tactilRetrage la stimul durerosFlexie anormal la stimul durerosExtensie anormal la stimul durerosAbsent