tratamiento del traumatismo craneoencefálico

8 Nursing. 2006, Volumen 24, Número 8

SON MUCHAS LAS PERSONAS que viven con un cuadro de discapacidad a consecuencia de un traumatismocraneoencefálico (TCE). Las causas másfrecuentes son los accidentes con vehículosde motor, las heridas por arma de fuego,los asaltos y las caídas. Los hombres engeneral tienen una probabilidad doble quelas mujeres de padecer un TCE.

La incidencia del TCE es mayor en los adultos jóvenes, entre los 15 y 24 años de edad, aunque después vuelve a aumentar a partir de los 75 años debido presumiblemente a una incidencia mayor de caídas en las personas de este grupo de edad.

Las intervenciones rápidas y apropiadasdurante los primeros minutos a días tras el TCE permiten minimizar las lesionescerebrales secundarias y prevenir los cuadrosde discapacidad permanente o la muerte. En este artículo se detallan los tipos deTCE y se expone todo lo que usted debesaber para potenciar al máximo larecuperación del paciente.

Mecanismos y tipos de lesiónMediante la determinación delmecanismo de lesión cerebral, el equipode salud puede predecir las posiblescomplicaciones y mantenerse alertarespecto a la aparición de posibleslesiones relacionadas, como fracturascraneomaxilofaciales o lesiones en otrosórganos o sistemas. En todos lospacientes que padecen un TCE esimportante descartar una posible lesiónde la columna cervical. Los mecanismosmás habituales del TCE se recogen en el cuadro anexo Mecanismos de la lesióncerebral.

Muchos pacientes con TCE,especialmente en los casos de TCE grave,presentan una combinación de 2 o más delos tipos de lesión que se recogen en este

traumatismotraumatismoTratamiento del

Minimice las lesiones cerebrales secundarias y proteja a su paciente frente a la discapacidad permanente o muerte, siguiendo las directrices existentes

respecto a los cuidados que debe prestar durante los días posteriores a un traumatismo craneoencefálico.

ELIZABETH K. ZINK, RN, CCRN, CNRN, MS, Y

KAREN McQUILLAN, RN, CCRN, CNRN, MS

Ilust

raci

ones

: Alfr

ed C

alza

Nursing. 2006, Octubre 9

artículo. Con independencia del tipo de lesión que se sospeche, es necesariorealizar una valoración neurológicasecuencial y detallada para detectar loscuadros de deterioro del estado clínico de su paciente. Avise inmediatamente almédico si detecta cualquier modificaciónde este tipo. Determine la puntuación delpaciente en la Escala de coma de Glasgow(GCS, Glasgow Coma Score) para definir latendencia del estado neurológico a medidaque transcurre el tiempo. (Véase el cuadroanexo Interpretación de la Escala de coma de Glasgow.)• Hemorragia intracraneal. Lahemorragia intracraneal traumática sedefine por la región cerebral afectada o por las estructuras adyacentes a lamisma. El hematoma epidural (HED)es una acumulación de sangre entre la

primera cubierta protectora del cerebro(la duramadre) y la parte interna delcráneo. (Vea el cuadro anexo Bajo lacubierta: las capas protectoras del cerebro.)

El HED se localiza con mayorfrecuencia bajo el hueso temporal en laparte lateral del cráneo, inmediatamentepor encima del oído. La aplicación deuna fuerza contusa o la existencia de unaherida penetrante en esta zona puedendar lugar a la lesión de la arteria

meníngea media, con aparición de unHED que se expande rápidamente.

La sangre de origen arterial se sueleacumular con gran rapidez en este espacio,dando lugar a un incremento agudo de la presión intracraneal (PIC). Los signos y síntomas, que pueden aparecer con granrapidez, son cefalea, náuseas, vómitos,disminución del nivel de conciencia,alteraciones en el diámetro pupilar y déficitmotores (como debilidad unilateral queevoluciona hacia alteraciones de la postura).En la mayor parte de los casos, el HED esuna urgencia neuroquirúrgica que requierela evacuación del hematoma para eliminarla compresión del cerebro por el mismo,impidiendo así la herniación cerebral.

El hematoma subdural (HSD) es unaacumulación de sangre entre la duramadrey la capa meníngea denominada

aracnoides. Se debe generalmente a lalesión de las venas comunicantes quediscurren en el espacio subdural. La sangrevenosa se acumula más lentamente que lade origen arterial, de manera que lossignos y síntomas del incremento de la PICpueden aparecer con una rapidez menor.En este caso, debe efectuar la valoración delos cambios en el nivel de conciencia (quepueden ser súbitos o graduales) y en eldiámetro pupilar, así como la posibilidad

de que se hayan producido cuadros dehemiparesia o hemiplejía. Está indicada la intervención quirúrgica para evacuar el HSD en los casos en que el pacientedesarrolla signos y síntomas; los HSDasintomáticos y de tamaño pequeñopueden resolverse sin necesidad de cirugía.

La hemorragia intracerebral (HIC)es un cuadro hemorrágico en el interiordel propio tejido cerebral. La HIC sepuede asociar a otras lesiones cerebrales,especialmente las contusiones. Los signosy síntomas de la HIC varían según sutamaño y su localización; entre ellos,cefalea, disminución del nivel deconciencia y modificaciones del diámetropupilar. Estos signos y síntomas puedenaparecer de manera inmediata o gradual.El edema cerebral que aparece alrededorde un hematoma puede dar lugar al

desplazamiento de las estructurascerebrales localizadas en la línea media.

La localización y el tamaño de lahemorragia determinan si está indicadasu evacuación quirúrgica. Lashemorragias pequeñas se puedenreabsorber sin necesidad de cirugía.Dado que las hemorragias localizadas enlas zonas cerebrales profundas puedenser inaccesibles, en muchos pacientessólo es posible el tratamiento médico.

Objetivo general: proporcionar a los profesionales de enfermería una panorámica de los distintos tipos de TCE.

Objetivos de aprendizaje: tras la lectura de este artículo usted será capaz de:1. Identificar los distintos tipos de TCE.2. Describir las prioridades en la valoración de los pacientes con TCE.3. Exponer las estrategias terapéuticas en los pacientes con TCE.

craneoencefálico

HED HSD HIC


La hemorragia subaracnoidea(HSA) traumática se debe al sangradoen el espacio subaracnoideo. Los signos y síntomas de la HSA traumática son loscorrespondientes al incremento de la PIC

(disminución del nivel de conciencia,modificaciones del diámetro pupilar,déficit motores) y, en algunos casos, losdebidos a la irritación meníngea (rigidezde la nuca, cefalea). La HSA traumáticase asocia en ocasiones a vasoespasmocerebral e hidrocefalia. El vasoespasmocerebral puede causar isquemia cerebralfocal con infarto, lo que influye demanera fuertemente negativa sobre la evolución del paciente.

Entre los tratamientos utilizados conmayor frecuencia frente al vasoespasmocerebral asociado a la HSA secundaria a aneurisma están los antagonistas delcalcio. Sin embargo, no se hademostrado su eficacia en el tratamientode la HSA de origen traumático.• La contusión cerebral es un cuadro de magullamiento del tejido cerebral que se puede detectar en la tomografíacomputarizada (TC) en forma de una

lesión cerebral focal. Los signos ysíntomas dependen del tamaño y lalocalización de la lesión. Si el edemacerebral que rodea a la contusiónmuestra un aumento progresivo deintensidad durante los días posteriores al traumatismo, el tratamiento debecentrarse en la reducción del incrementode la PIC y en la prevención de laisquemia y la herniación cerebrales. Las contusiones intensas que causan lacompresión del tejido cerebral puedenrequerir la evacuación quirúrgica delmaterial sanguíneo acumulado.• Conmoción cerebral. La conmocióncerebral tiene lugar cuando el cerebroexperimenta un proceso de sacudidadurante la fase de aceleración-desaceleración, lo que alteratemporalmente su función. Laconmoción cerebral no se asocia aalteraciones estructurales en la TC.

Los pacientes con conmoción cerebralpueden experimentar un período depérdida de la conciencia que dura entrevarios segundos y varias horas, condesaparición temporal de los reflejos,amnesia respecto a los acontecimientosinmediatamente anteriores o posterioresal traumatismo, cefalea, fatiga, mareos,vértigo, alteraciones del comportamiento,irritabilidad, alteraciones visuales,náuseas, pérdida de la memoria,dificultades de concentración, insomnioy ansiedad. Todos estos síntomas, oalgunos de ellos, pueden persistirdurante meses tras el traumatismo, un proceso que se ha denominadosíndrome posconmoción. Estos síntomaspersistentes remiten normalmente con el transcurso del tiempo.

Los pacientes con una conmocióncerebral pueden ser examinados en elservicio de urgencias y generalmente son dados de alta. Algunos pacientesacuden al centro de salud solicitandotratamiento. Para ayudar a los clínicosque realizan su labor asistencial endistintos contextos, y para facilitar laevaluación diagnóstica y el tratamientoapropiados de los pacientes con un TCEleve como suele ser la conmocióncerebral, el Eastern Association for theSurgery of Trauma Practice ManagementGuidelines Work Group ha publicandoun documento con directrices relativas a los pacientes adultos. Las directrices depráctica clínica relativas a los pacientespediátricos han sido desarrolladas por el Children’s Hospital of Philadelphia(Pensilvania). (Véase Bibliografíaseleccionada.)

Cuando usted proporciona educaciónsanitaria a su paciente y a su familiarespecto al síndrome posconmoción,debe explicarles los fundamentosfisiológicos de las alteraciones delcomportamiento que presenta el pacientey debe tranquilizarles en el sentido deque los síntomas disminuirán odesaparecerán con el tiempo. Tambiéndebe aconsejar al paciente que evite larealización de actividades que puedandar lugar a una nueva conmocióncerebral durante la fase de recuperación.Además, tiene que informar al paciente y a su familia respecto a los recursosofrecidos por los grupos de apoyo y por los servicios de rehabilitación,recomendando que se pongan encontacto con su médico de familia en elcaso de persistencia de los síntomas.• Lesión axonal difusa (LAD). Laconmoción cerebral y la LAD compartenlos mismos mecanismos fisiopatológicos;únicamente se diferencian por el gradode lesión. La lesión axonal difusa consisteen una lesión directa de los axones aconsecuencia de las fuerzas decizallamiento, de aceleración-desaceleración y de rotación que seejercen sobre el cerebro. (Los axones sonprogramaciones alargadas de lasneuronas que transportan los impulsosnerviosos.) Los axones afectadoscaracterísticamente en los cuadros deLAD son los localizados en la parteprofunda de la sustancia blanca de loshemisferios cerebrales, en el cuerpocalloso, en el tronco encefálico y, conmenos frecuencia, en el cerebelo.

La lesión axonal difusa se puedeclasificar como leve, moderada o intensa,según los signos de disfunción del troncoencefálico y según la duración del coma.

Piel

Periostio

Hueso

Duramadre

Aracnoides

Piamadre

Bajo la cubierta: las capas protectoras del cerebro

Seno sagital superior

Hoz cerebral

Vellosidades aracnoideas

Espacio subdural

Espacio subaracnoideo

HSA


La TC cerebral puede ser normal o, enlos casos graves, puede mostrar pequeñaslesiones en la zona de lesión junto conedema cerebral difuso. El tratamientoconsiste en la aplicación de medidas de soporte y persigue el control delincremento de la PIC y del edemacerebral, con prevención de la lesióncerebral secundaria.

Lesión cerebral secundariaAl cabo de varios segundos a días de la lesión cerebral inicial (primaria), en las células que han padecido lesión o isquemia se inicia una secuencia dealteraciones bioquímicas que puede darlugar a una potenciación de la muertecelular. Denominado lesión cerebralsecundaria, este proceso parece estarrelacionado con la inflamación y laapoptosis (muerte celular programada).Hay muchas complicaciones sistémicas y neurológicas que pueden causar oexacerbar la lesión cerebral secundaria:procesos como hipotensión, hipoxia,hipercapnia, hipertensión intracraneal,desequilibrio acidobásico, vasoespasmocerebral, alteraciones electrolíticas,hipotermia, infección, isquemia cerebral,convulsiones e hipoglucemia o hiperglucemia.

El tratamiento de un paciente con TCEgrave persigue el objetivo de prevenir o limitar la lesión cerebral secundaria.Para ello es necesaria la vigilanciaestrecha del paciente con objeto deidentificar la posible aparición decomplicaciones que puedan exacerbar los efectos de la lesión y que permitanintervenir de manera rápida y apropiada.

Tratamiento del TCE graveActualizadas en 2000, las Guidelines for the Management of Severe TraumaticBrain Injury desarrolladas por la BrainTrauma Foundation y por la AmericanAssociation of Neurological Surgeonsrecogen una serie de recomendacionesbasadas en la evidencia respecto altratamiento de los adultos con TCEgrave. (Véase Bibliografía seleccionada.) A continuación se consideran lasrecomendaciones más importantes.

En lo relativo a la valoración inicial deltraumatismo, se debe seguir el algoritmode evaluación denominado AdvancedTrauma Life Support. Se inicia con la valoración rápida de las víasrespiratorias, la respiración, la circulacióny la discapacidad (GCS y tamaño yreactividad de las pupilas). La valoraciónde los hallazgos representa elfundamento para las intervencionesterapéuticas que hay que realizar.

para mantener idealmente una PaO2de aproximadamente 100 mmHg. Serecomienda la monitorización continuadel valor de dióxido de carbono al finaldel volumen corriente.

Es necesario administrar analgésicos y sedantes de acción breve o de efectofácilmente reversible, según lo prescrito,con objeto de mantener al pacientetranquilo y cómodo. La inquietud, el dolor, la adopción de posturasincorrectas y la asincronía con laventilación mecánica incrementan la tasametabólica cerebral y aumentan la PIC.

Según lo prescrito, también se debenadministrar soluciones isotónicas (comocloruro sódico al 0,9%) con objeto dereponer el volumen intravascular. Loshemoderivados también pueden estarindicados en los pacientes que presentananemia o alteraciones de la coagulación.Una vez que se ha repuesto el volumenintravascular es necesario mantener la presión arterial mediante laadministración intravenosa (i.v.) decompuestos vasopresores e inotrópicos,según lo prescrito. Para evaluar la

El tratamiento inicial establece comoprioridad principal el mantenimiento dela permeabilidad de la vía respiratoriajunto con la protección de la columnacervical, el mantenimiento de unaventilación adecuada y el soportecirculatorio. El seguimiento de estasprioridades es útil para prevenir lahipoxia (PaO2 inferior a 60 mmHg oSaO2 inferior al 90%) y la hipotensión(presión arterial diastólica inferior a 90 mmHg). Incluso los episodios breves de hipoxia o hipotensión en unpaciente con TCE incrementan el riesgode muerte o de discapacidad.

Un paciente con una GCS inferior a 9 debe ser intubado mediante laaplicación de un protocolo de intubacióncon secuencia rápida. Durante la fase de reanimación inicial se debe utilizar la ventilación mecánica para elmantenimiento de la PaCO2 en un nivelde 35 mmHg. La fracción inicial deoxígeno en el aire inspirado (FIO2) escaracterísticamente del 100%. Una vez seconozcan los resultados de la gasometríaen sangre arterial, la FIO2 se debe ajustar

Interpretación de la Escala de coma de Glasgow (Glasgow Coma Score)

La valoración de la gravedad del traumatismo craneoencefálico (TCE) se lleva acabo mediante la suma de las puntuaciones del paciente en cada una de las 3categorías que se recogen a continuación, con objeto de determinar la Escala decoma de Glasgow. La interpretación de la puntuación es la siguiente:

• 13-15, TCE leve.• 9-12, TCE moderado.• 3-8, TCE intenso.

Apertura de los ojos4 = Apertura espontánea de los ojos.3 = Apertura de los ojos en respuesta a órdenes verbales.2 = Apertura de los ojos únicamente en respuesta a estímulos dolorosos.1 = Ausencia de apertura de los ojos en respuesta a estímulos dolorosos.

Respuesta motora mejor6 = Obedece órdenes sencillas.5 = Localiza el estímulo doloroso e intenta eliminarlo.4 = Reflejo de retirada en respuesta a estímulos dolorosos.3 = Postura en flexión: mantenimiento de los codos y las muñecas en flexión altiempo que se observa una respuesta plantar flexora inducida por los estímulosdolorosos.2 = Postura en extensión: extensión de las extremidades superiores e inferiores enrespuesta a los estímulos dolorosos.1 = Ausencia de respuesta motora frente a los estímulos dolorosos aplicados encualquier miembro.

Respuesta verbal mejor5 = Orientación con respecto a las personas, los lugares y el tiempo.4 = Confusión.3 = Lenguaje inapropiado.2 = Sonidos incomprensibles.1 = Ausencia de respuesta verbal.


respuesta del paciente frente a lasueroterapia de reanimación se debecontrolar la presión arterial a través deun catéter arterial. Se puede introducirun catéter venoso central o en la arteriapulmonar con objeto de vigilar el estadovolumétrico durante la reanimación con sueroterapia.

Durante la reanimación inicial no sueleser necesario el tratamiento dirigidoespecíficamente hacia el tejido cerebral, a menos que se detecte un deterioroneurológico inexplicado o la aparición de signos de herniación cerebraltranstentorial (como son lasmodificaciones en el diámetro y lareactividad de las pupilas, la adopción de posturas anómalas o la disfunciónprogresiva de los pares craneales). En lospacientes en que se detectan signos dedeterioro neurológico o de herniacióncerebral se debe considerar la posibilidadde una hipertensión intracraneal y, en estos casos, el paciente debe serhiperventilado hasta una PaCO2 de 30-35 mmHg; si la reanimación mediante sueroterapia es suficiente, hayque administrar manitol según lo prescrito.

Monitorización de la PICTras la estabilización inicial de losparámetros hemodinámicos yrespiratorios del paciente, se debepreparar al mismo para la realización deuna TC cerebral que permita diagnosticarla lesión intracraneal y determinar laposible necesidad de la intervenciónquirúrgica (p. ej., para evacuar unhematoma). Se recomienda la colocaciónde un dispositivo de monitorización de laPIC en los casos en que la puntuaciónGCS es igual o superior a 8 y se detectanalteraciones en la TC. Si la puntuaciónGCS es igual o inferior a 8 con una TCnormal, se puede aplicar un dispositivode monitorización de la PIC si elpaciente cumple al menos 2 de loscriterios siguientes:• Edad superior a 40 años.• Presencia de posturas o movimientosmotores anómalos.• Presión sistólica inferior a 90 mmHg.

El conocimiento de la PIC permitecalcular la presión de perfusión cerebral(PPC) restando la PIC de la presiónarterial media. Los objetivos deltratamiento son la obtención de una PPCsuperior a 60 mmHg mediante el controlde la PIC y el mantenimiento de unapresión arterial sistémica adecuada.

Este objetivo respecto a la PPC fueestablecido en 2003, después de que los autores de las Guidelines for theManagement of Severe Traumatic Brain

Mecanismos de la lesión cerebral

La lesión penetrante tiene lugar cuando un objetoatraviesa de forma forzada la bóveda craneal y lesionalas capas meníngeas protectoras, los vasos sanguíneoscerebrales y el propio tejido cerebral. Las heridas porarma de fuego son las lesiones penetrantes másfrecuentes y constituyen la mayor causa de mortalidadpor traumatismo craneoencefálico en los pacientesmenores de 35 años.

La lesión por el fenómeno de contacto (tambiéndenominada lesión por deformación) tiene lugarcuando un objeto golpea la cabeza. Los tipos delesión pueden ser la fractura craneal, la conmocióncerebral, la contusión cerebral y la hemorragiaintracraneal. Este mecanismo de lesión se asocia amenudo a un objeto romo (como puede ser un paloo una botella) con el que se golpea la cabeza, o bienal golpe de la cabeza contra el salpicadero del cocheen un accidente de tráfico.

La lesión por aceleración-desaceleración tiene lugarcuando el cerebro muestra una aceleración ydesaceleración rápidas en el interior del cráneo.Durante la aceleración, la velocidad de la cabezaaumenta súbitamente y hace que el cerebro golpeecontra el cráneo. Durante la desaceleración, lavelocidad de la cabeza disminuye también de manerasúbita, lo que hace que el cerebro vuelva a golpearcontra el cráneo. Cuando el cerebro golpea contra lasuperficie craneal opuesta a la del impacto original seproduce una lesión de tipo golpe-contragolpe. Estosrápidos movimientos dan lugar al desgarro del tejidoneuronal y de los vasos sanguíneos cerebrales.

La lesión por aceleración-desaceleración rotacionalse debe a la aplicación de fuerzas de aceleración-desaceleración no lineales que hacen que el cerebroexperimente un giro en el interior del cráneo, lo queda lugar a la torsión y el cizallamiento del tejidoneuronal y, posiblemente, a rotura vascular. Estasfuerzas regulares ejercen su efecto máximo en laszonas de interfaz de tejidos con densidades diferentes(como las sustancias blanca y gris, o los tejidoscerebral y fibroso). Los accidentes con vehículos demotor son la causa más frecuente de este tipo detraumatismo.


Injury modificaran las directrices relativasal tratamiento de la PPC. Anteriormente, elobjetivo era el mantenimiento de la PPCpor encima de 70 mmHg. La modificacióntuvo lugar a consecuencia de las pruebasque indicaban que la aplicación demedidas agresivas para el mantenimientode la PPC por encima de 70 mmHg nomejoraba la evolución de los pacientes ypodía incrementar el riesgo de síndromede dificultad respiratoria aguda.

Además de la monitorización y elcontrol de la PIC y de la PPC, se puedenutilizar diversos parámetros paradeterminar la oxigenación cerebral (p. ej., la presión parcial de oxígeno en eltejido cerebral y la saturación de oxígenoen la sangre venosa yugular) y el flujosanguíneo cerebral, con objeto deestablecer el tratamiento del TCE.

Seguimiento de unatrayectoria clínicaEn el documento Guidelines for theManagement of Severe Traumatic BrainInjury se ofrece una trayectoria clínicaque define la secuencia de intervencionespropuestas para el tratamiento delincremento de la PIC. Esta trayectoriaclínica, desarrollada en función de loscocientes riesgo/beneficio de cadatratamiento, ofrece un marco básico para el tratamiento de la PIC. El valorabsoluto de la PIC que se debeconsiderar claramente inaceptable no hasido bien definido, pero el umbral que seutiliza generalmente para el tratamientoes el de una PIC de 20 a 25 mmHg. La respuesta del paciente frente a cada intervención debe evaluarsedetalladamente con objeto de controlar la efectividad del tratamiento y dedeterminar si son necesariasintervenciones adicionales.

Además de iniciar las intervencionesconvencionales para el control de la PIC(véase el cuadro anexo Inicio de lasmaniobras generales para reducir la PIC),hay que estar preparado para llevar acabo las intervenciones que se exponen acontinuación por la posibilidad de quesean necesarias para el control de la PIC.• Drenaje ventricular (en los hospitalesen los que se puede llevar a cabo). Unode los métodos para monitorizar la PICes la colocación de un catéter en uno delos ventrículos laterales del cerebro. Este dispositivo también se puede utilizar para el drenaje del líquidocefalorraquídeo (LCR) cerebral conreducción del volumen intracraneal ydisminución de la PIC. Cuando se colocaun catéter intraventricular, el drenaje del

LCR es la primera intervenciónrecomendada en la trayectoria críticadefinida para reducir la PIC.• Hiperventilación. Si las maniobrasgenerales y el drenaje del LCR nopermiten reducir adecuadamente la PIC,o bien si el paciente muestra undeterioro neurológico agudo, el clínicopuede llevar a cabo la hiperventilacióndel paciente durante períodos de tiempo breves con objeto de conseguiruna PaCO2 de 30 a 35 mmHg. La disminución de la PaCO2 da lugar a la constricción de los vasos sanguíneoscerebrales con reducción del volumensanguíneo en la bóveda craneal y condisminución de la PIC. No obstante, esta intervención se debe evitar tras unalesión cerebral, especialmente durante lasprimeras 24 h, ya que el flujo sanguíneocerebral suele estar muy disminuido. La vasoconstricción cerebral adicionaldebida a hiperventilación puede causarisquemia cerebral. La monitorización de la oxigenación del tejido cerebral, dela saturación de oxígeno en la sangrevenosa yugular y del flujo sanguíneocerebral es útil para que el clínico puedadeterminar si la hiperventilación estácausando isquemia.• Tratamiento osmótico. La siguienteintervención recomendada en latrayectoria crítica es la administración demanitol, un diurético osmótico que haceque el líquido del tejido cerebral pase alespacio intravascular. Este efecto da lugara una reducción global del volumencerebral y genera un efecto de expansióndel plasma. La hemodilución, ladisminución de la viscosidad sanguínea y la reducción de la adhesión de loshematíes mejoran el flujo sanguíneocerebral y el aporte de oxígeno.

El manitol suele disminuir la PIC a los pocos minutos de su administracióni.v., que característicamente se realizamediante una dosis en bolo (no medianteperfusión continua) que oscila entre 0,25y 1 g/kg. En los pacientes a los que seadministra manitol también es necesariala sueroterapia de reanimación adecuadacon objeto de prevenir la hipovolemia yla hipotensión. Asimismo, es necesariomonitorizar la osmolalidad sérica, que sedebe mantener por debajo de 320 mOsmcon objeto de reducir el riesgo deinsuficiencia renal aguda.

Durante los últimos años, la soluciónsalina hipotónica ha dado lugar aresultados prometedores respecto a lareducción de la PIC. Se considera que los efectos beneficiosos de la soluciónsalina hipotónica son los siguientes:

• Eliminación de líquido del tejidocerebral.• Generación de un efectohemodinámico que mejora el flujosanguíneo cerebral y el aporte deoxígeno.• Modificación de la respuestainflamatoria inducida por el traumatismocraneoencefálico.

A pesar de que en algunos hospitalesse están utilizando actualmente líquidoshipertónicos para el control de la PIC,son necesarios nuevos ensayos clínicoscontrolados para demostrar el valor deesta medida en el tratamiento del TCE.• Tratamientos de segunda línea. Estostratamientos, que se pueden iniciarcuando fracasan los tratamientos deprimera línea, reducen la PIC pero seasocian a una incidencia significativa de complicaciones y en muchos casosinducen un efecto desconocido sobre laevolución del paciente. Los tratamientosde segunda línea son la craniectomía dedescompresión, la administración dedosis elevadas de barbitúricos y lahiperventilación terapéutica agresiva.

La craniectomía de descompresiónimplica la eliminación de una porciónósea del cráneo con realización de unaincisión en la duramadre, de manera queel cerebro pueda expandirse y disminuyala presión intracraneal. El cirujano colocaun parche en la duramadre sobre la zonaabierta con objeto de establecer un cierreimpermeable; después, se realiza lasutura en la piel que cubre el defecto. Laporción extraída del cráneo se mantieneen el abdomen del paciente o en unbanco de tejidos hasta que el pacientealcanza una situación estable y puedetolerar la reimplantación del hueso(generalmente al cabo de 3-6 meses deltraumatismo). Hay que tener cuidadopara proteger la zona de la craniectomía,ya que muestra una gran vulnerabilidadfrente a las lesiones. Tan pronto comoremite el edema craneal, el paciente debeutilizar un casco protector.

La administración dosis elevadas debarbitúricos reduce la PIC y protege lasneuronas al disminuir la tasa metabólicacerebral, modificando el tono vascular e inhibiendo algunos de los procesosbioquímicos intracelulares que causan la lesión cerebral secundaria. Estetratamiento se recomienda en lospacientes con PIC aumentada yrefractaria a tratamiento que padecen un traumatismo craneoencefálico al que, por lo demás, pueden sobrevivir y que permanecen en una situaciónhemodinámica estable.


El pentobarbital, que es elmedicamento utilizado con mayorfrecuencia en el tratamiento con dosiselevadas de barbitúricos, se administracaracterísticamente en forma de unadosis inicial en bolo seguida de unaperfusión continua. Dado que estetratamiento causa depresión respiratoria,el paciente va a depender de laventilación mecánica durante el mismo.El paciente también va a presentar unapérdida de los reflejos cornealesprotectores, de manera que hay queproteger y lubricar sus ojos para prevenirlas úlceras corneales.

La valoración de la respuesta delpaciente frente al tratamiento es difícildebido a que este abordaje terapéuticoenmascara muchos signos neurológicos;no obstante, puede permanecer larespuesta de dilatación pupilar frente a la compresión del par craneal III. La monitorización electroencefalográficacontinua puede ayudar al clínico a evaluar la efectividad de laadministración de dosis elevadas debarbitúricos respecto a la supresión de la actividad neuronal. Es necesario elmantenimiento de la monitorizaciónhemodinámica continua para detectarcuadros de depresión del miocardio y dehipotensión que pueden reducir la PPCy, finalmente, el flujo sanguíneo cerebral.Hay que preparar lo necesario paraadministrar fármacos inotrópicos yvasoactivos, si estuvieran indicados, con objeto de potenciar la funcióncardiovascular durante el tratamiento.

El tratamiento con dosis elevadas debarbitúricos también puede causarinmunosupresión e incrementar el riesgode infección. Hay que tener en cuentaque la hipotermia, los efectoscardiovasculares y la leucopeniaasociados a este tratamiento puedenenmascarar una infección subyacente.

La hiperventilación terapéutica agresivahasta una PaCO2 inferior a 30 mmHg se puede llevar a cabo con prudencia; es necesario recordar que esta forma deintervención puede causar isquemiacerebral. Por ello, no se recomienda la hiperventilación terapéutica con estosvalores bajos durante un períodoprolongado de tiempo en ausencia de hipertensión intracraneal. Lahiperventilación (PaCO2 inferior a 35 mmHg) se debe evitar durante losprimeros 5 días tras un traumatismocraneoencefálico grave y, especialmente,durante las 24 h iniciales. En los casos enque se realiza esta forma de intervenciónterapéutica es necesario el seguimientode los parámetros de la oxigenación

cerebral y el flujo sanguíneo cerebralespara identificar las situaciones deisquemia cerebral.

Consideraciones respecto a los cuidados de enfermería

El paciente que permanece en la fasede recuperación de un TCE requiereunos cuidados de enfermería meticulosospara prevenir o minimizar lascomplicaciones y para maximizar la recuperación funcional. Todas las intervenciones que se citan acontinuación deben formar parte delplan de cuidados de enfermería.• Prevención de las convulsiones. Lasconvulsiones postraumáticas puedendesencadenar o exacerbar la lesión cerebralsecundaria al incrementar la PIC, alterar la presión arterial, elevar el metabolismocerebral, desencadenar una liberaciónexcesiva de neurotransmisores y causarlesiones adicionales. Durante la primerasemana tras el traumatismo se debenprescribir medicamentos antiepilépticos(generalmente, fenitoína). La AmericanAcademy of Neurology recomienda laaplicación de medidas profilácticas frente a las convulsiones con administración de una dosis i.v. de fenitoína en bolo loantes posible desde que tiene lugar el traumatismo. No se recomienda la continuación de la medicaciónantiepiléptica más allá de 7 días en lospacientes que no han presentado actividadconvulsiva, puesto que hasta el momento

no se ha demostrado que suadministración transcurrido este períodode tiempo impida la aparición deconvulsiones postraumáticas tardías. Si el paciente presenta convulsionesrepetidas o sostenidas, se inicia eltratamiento antiepiléptico a largo plazo. En los pacientes con antecedentes deconvulsiones se suele reanudar eltratamiento antiepiléptico que ya estabantomando antes del traumatismo.

Si su paciente está recibiendo unbloqueador neuromuscular, usted debetener en cuenta que este medicamentopuede hacer que no sean evidentes lossignos motores de la convulsión. En estos casos, hay que estar pendiente de la posibilidad de taquicardia, deinestabilidad de la presión arterial y delos signos de incremento de la PIC.

Adopte las precauciones antiepilépticasconvencionales y mantenga a mano elequipo de aspiración. Para comprobarque las concentraciones de losmedicamentos antiepilépticospermanecen en el rango terapéutico,valore la actividad epiléptica y controlelos resultados de las pruebas analíticas.• Provisión de una nutrición adecuada.Dado que los pacientes con TCEpresentan un estado hipermetabólico,requieren un aporte calóricocorrespondiente a 1 a 1,4 veces su gastoenergético basal, con objeto de impedircuadros de malnutrición proteicocalórica.Las directrices recomiendan el aporte del

Inicio de las maniobras generales para reducir la PIC

Además de mantener una oxigenación arterial y un volumen intravascularadecuados, para controlar la presión intracraneal (PIC) es necesario iniciar las intervenciones básicas que se exponen a continuación.• Control de la temperatura corporal. Prevenir o tratar rápidamente la hipertermia,pues la fiebre incrementa las demandas metabólicas cerebrales y puede exacerbarla lesión cerebral secundaria.• Según lo prescrito, administrar sedantes y analgésicos fácilmente reversibles para aliviar el dolor y la agitación, que pueden incrementar los requerimientosmetabólicos cerebrales y la PIC. Administrar los fármacos de manera gradual con objeto de prevenir la hipotensión.• Administrar la medicación prescrita para prevenir o tratar las convulsiones e iniciar las precauciones necesarias en las convulsiones.• Colocar adecuadamente al paciente, con elevación de la cabecera de la cama (a menos que esté contraindicado), y prevenir la flexión extrema de las caderas. La colocación adecuada del paciente facilita el flujo venoso cerebral, lo que reducela PIC.• Administrar bloqueadores neuromusculares, si estuviera indicado para facilitarciertos tratamientos como la intubación mediante secuencia rápida. A pesar de que el bloqueo neuromuscular no se suele recomendar en el tratamientosistemático inicial del traumatismo craneoencefálico, sí puede considerarse en el tratamiento de la hipertensión intracraneal refractaria con objeto de eliminar las posturas y movimientos anómalos, que pueden incrementar la PIC.• Controlar el ruido y otros estímulos nocivos, y minimizar los procedimientosestresantes que puedan elevar la PIC.


140% del gasto metabólico en reposo enlos pacientes sin parálisis, y del 100% enlos que presentan parálisis, en todos loscasos mediante alimentación parenteral o enteral. Al menos el 15% del aportecalórico debe proceder de las proteínas,puesto que tras un TCE grave seincrementa la excreción de nitrógeno.Disponga de lo necesario para que elespecialista en nutrición desarrolle unplan nutricional que cubra lasnecesidades del paciente.

La alimentación se debe iniciar durantelas primeras 72 h desde el traumatismo,de manera que a los 7 días del mismo yase haya conseguido un aporte calóricocompleto. Es necesario mantener lanormoglucemia, ya que tanto lahiperglucemia como la hipoglucemiapueden exacerbar la lesión cerebralsecundaria. Para superar los problemasdebidos a una posible intoleranciagástrica a la alimentación enteral, sepuede utilizar una sonda de alimentaciónpospilórica.• Proporcionar cuidados pulmonaresactivos. Incluso con un tratamientometiculoso y activo, el paciente que hapadecido un TCE grave muestra riesgode diversas complicaciones pulmonarescomo el síndrome de dificultadrespiratoria aguda, la neumonía, lasatelectasias y la embolia pulmonar. Esnecesaria la monitorización detallada desu estado respiratorio para que ustedpueda identificar la aparición tempranade problemas pulmonares. Lleve a cabouna higiene pulmonar activa conobservación de las precauciones en la aspiración para prevenir lascomplicaciones respiratorias. Para reducirel riesgo de compromiso neurológico a consecuencia de la aspiración, siga las directrices siguientes.✔ Hiperoxigenación del paciente antes y después de la introducción del catéterde aspiración.✔ Introducción del catéter durante unperíodo no superior a 10 s.✔ Realización del número menor posiblede pases del catéter necesario paralimpiar las vías respiratorias.✔ Evitación de la estimulacióninnecesaria de la vía respiratoriamediante la fijación del tuboendotraqueal y con la precaución de notocar la carina con el catéter.• Prevención de la hemorragia. El TCEgrave puede desencadenar un cuadro decoagulopatía. Compruebe con frecuencialos indicadores del estado de la

coagulación y administre los tratamientosnecesarios para normalizarlos. Dado elriesgo de hemorragia gastrointestinal (GI)en los pacientes con TCE grave, se debenadministrar antagonistas de losreceptores histamina2 y antiácidos, segúnlo prescrito. La observación de unaanemia de origen no explicado obliga adescartar una posible hemorragia GI.• Inicio de la profilaxis de la trombosisvenosa profunda (TVP). Los métodosprecisos para la prevención de la TVP en los pacientes con TCE siguen siendocontrovertidos. En su declaración deconsenso de 2004 sobre la profilaxisfrente a la TVP, el American College ofChest Physicians recomienda el uso dedispositivos de compresión neumáticaintermitente, con o sin medias decompresión graduada. Con la aprobacióndel neurocirujano, también se debeconsiderar la administración de heparinano fraccionada o de alguna heparina de peso molecular bajo.• Monitorización del estadohidroelectrolítico. El síndrome desecreción inadecuada de hormonaantidiurética, la diabetes insípida, elsíndrome de pérdida de sal en el tejidocerebral, el uso de diuréticos osmóticos yla reanimación mediante sueroterapia sonfactores que pueden contribuir aldesequilibrio hidroelectrolítico.• Valoración del estado cardiovascular. Esnecesario descartar y tratar en su caso lasarritmias, así como administrar líquidos,fármacos inotrópicos y otrosmedicamentos vasoactivos, según loindicado.• Realizar un cuidado meticuloso de la piel.Es necesario impedir la aparición degrietas cutáneas y de las complicacionesasociadas a las mismas, como lascontracturas, mediante la recolocacióndel paciente cada 2 h, utilizando uncolchón especial para impedir las úlceraspor decúbito si estuviera indicado, ymediante la realización de ejerciciospasivos de la gama de movimientospasivos. El fisioterapeuta también puedeayudar a la prevención de lascomplicaciones musculoesqueléticas y ala obtención de la máxima recuperaciónfuncional posible.

Potenciación de la recuperaciónNo se debe subestimar la importancia de los cuidados de enfermería en lapotenciación de la recuperación de unpaciente que ha padecido un TCE.

Mediante las intervenciones que seexponen en este artículo, usted puedeayudar a minimizar la lesión cerebralsecundaria y a prevenir la aparición decomplicaciones a medida que el pacienteinicia su largo camino desde lareanimación a la rehabilitación.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA

Bond AE, et al. Needs of family members of patientswith severe traumatic brain injury. Critical CareNurse. 23(4):63-71, August 2003.

Brain Trauma Foundation. The American Associationof Neurological Surgeons. Guidelines for the manage-ment of severe traumatic brain injury--Revision. Jour-nal of Neurotrauma. 17(6):463-469, June-July 2000.

Brain Trauma Foundation. Guidelines for the man-agement of severe traumatic brain injury: Cerebralperfusion pressure (updated March 14, 2003).http://www.braintrauma.org/guidelines/downloads/btf_guidelines_cpp_u1.pdf. Accessedon May 7, 2004.

Chang BS, Lowenstein DH. Practice parameter:Antiepileptic drug prophylaxis in severe traumaticbrain injury. Report of the Quality Standards Sub-committee of the American Academy of Neurol-ogy. Neurology. 60(1):10-16, January 14, 2003.

Cushman JG, et al. Practice management guide-lines for the management of mild traumatic braininjury: The EAST practice management guidelineswork group. Journal of Trauma. 51(5):1016-1026,November 2001.

Geerts WH, et al. Prevention of venous throm-boembolism: The seventh ACCP conference on an-tithrombotic and thrombolytic therapy. Chest.126(Suppl. 3):338S-400S, September 2004.

Kamerling SN, et al. Mild traumatic brain injury inchildren: Practice guidelines for the emergency de-partment and hospitalized patients. Pediatric Emer-gency Care. 19(6):431-440, December 2003.

Littlejohns LR, et al. Brain tissue oxygen monitor-ing in severe brain injury, I. Critical Care Nurse.23(4):17-25, August 2003.

McQuillan KA, Mitchell P. Traumatic brain in-juries. In McQuillan KA, et al. (eds), Trauma Nurs-ing: From Resuscitation Through Rehabilitation, 3rdedition. Philadelphia, Pa., W.B. Saunders Co.,2002.

Elizabeth K. Zink es especialista en enfermería clínica enla unidad de cuidados intensivos neurológicos delJohns Hopkins Hospital, Baltimore (Maryland). KarenMcQuillan es especialista en enfermería clínica en el R.Adams Cowley Shock Trauma Center, University ofMaryland Medical System, Baltimore.

Las autoras declaran que no tienen relacionessignificativas ni intereses económicos con ningunacompañía comercial relacionada con esta actividadeducativa.

N

Brain Injury Association of Americahttp://www.biausa.org

Brain Trauma Foundationhttp://www.braintrauma.org

Centers for Disease Control and Prevention:Traumatic Brain Injuryhttp://www.cdc.gov/node.do/id/0900f3ec8000dbdc

WEB SELECCIONADAS

tratamiento del traumatismo craneoencefálico

Documents