TRASTORNOS

HIDROELECTROLITICOS

Dr. Javier Moya Rodríguez

Dr. Paolo Duarte Sancho Colegio de Médicos y Cirujanos de Costa Rica

Octubre 2014

60 %

Agua Corporal

60 % Peso Corporal

5 % IV

15 % Inters

LIC LEC

40 % Intracelular

¿ ELECTROLITO ?

Es una sustancia que cuando está en

solución se disocia en partículas

eléctricamente cargadas denominadas iones

(cationes y aniones)

ELECTRONEUTRALIDAD

Composición catiónica

Na+ meq/L K+ meq/L

LEC

140

4.3

LIC

12

150

La brecha aniónica es :

( Na + K ) – ( Cl + HCO3 ) 12-16

TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS. Dr. Javier Moya Rodríguez

Potasio

TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS.

Agua

Calcio

Magnesio

Sodio

ACA masculino sano de 38 años proveniente de Palmar Sur .

Al estar manipulando banano con una varilla tocó

accidentalmente los cables eléctricos, recibiendo un

descarga que le provoca quemaduras del 50 % de su

superficie corporal.

Ingresa 12 horas después del evento. Peso 75 Kg Conciente

PA 93/60 P 90 /min y T 38. Presenta quemaduras evidentes

en manos ( sitio de entrada) y pies (sitio de salida) y

quemaduras generalizadas con múltiples bulas y pérdida de

piel.

Sus exámenes :

NU 35 Creatinina 0.8 mg/dl Sodio 160 meq / L , K 6.0

meq /L Albumina 2.0 gr /dl Calcio 6.7 meq/L Cloro 102 meq/ L

Leucocitos 29.200

CPK 23.294 Hcto 48 cc%

Mioglobina (+) Hemoglobinuria (+).

pH 7.20 pCO2 de 49 mmHg pO2 de 52 mHg Bicarbonato 16 meq/L. Glicemia 88 mg%

Dx Acido Base

1. Alcalosis metabólica

2. Acidosis metabólica comp.

3. Acidosis respiratoria

4. Acidosis mixta Ph 7.20 pCO2 49 mmHg

pO2 52 mmHg

Bicarb 16 meq /l

L

pH = pK + log _ HCO3 _ pCO2

Dx Acido Base

1. Alcalosis metabólica

2. Acidosis metabólica comp.

3. Acidosis respiratoria

4. Acidosis mixta Ph 7.20 pCO2 49 mmHg

pO2 52 mmHg

Bicarb 16 meq /l

L

pH = pK + log _ HCO3 _ pCO2

Trastornos del Medio Interno

Hipernatremia

Hiperkalemia

Hipocalcemia

Acidosis mixta

Rabdomiolisis

Se inicia tratamiento con hidratación vigorosa con

sueros hipotónicos, oxígeno por nasocánula,

morfina en infusión,colistina 500.000 u c/6hrs,

vancomicina 2gr diarios, gentamicina 240 mg

diarios IV .

El paciente hace FMO y fallece 5 días después.

PREGUNTAS

1.Cómo está el estado de hidratación del enfermo?

2.Cuáles son las causas de hiperkalemia?

3.Cual es el Calcio real?

4.Cual electrolito se alterará con el tx de la acidosis?

5.Cómo está la brecha aniónica?

Femenina 28 años

Trastornos de conducta y cefaleas

Poliuria, polidipsia con glicemia normal

Na 165 meq/l Cloro 115 meq/l Hcto 50

Control de diuresis

700 250

0 1200

400

PREGUNTAS

1.Cómo está el estado de hidratación de la paciente ?

2.Cuáles son la causa de la poliuria ?

3.Cual es la osmolaridad plasmática ?

4.Cómo se maneja el trastorno?

TRASTORNOS

SODIO Y AGUA

Dr. Paolo Duarte Sancho Colegio de Médicos y Cirujanos de Costa Rica

Octubre 2014

z

Hospital San Juan de Dios – 1845.

1. 🐴🎁🚫👀😁

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P O T A S I O

Metabolismo del Potasio

Principal catión

intracelular

98 % del K está en la

célula

El potasio que se mide

es el extracelular

pH

K

Metabolismo del Potasio

En acidosis

En alcalosis

H

K

H

K

El K+ aumenta

0.8 meq / 0.1 pH

El K + baja

0.8 meq / 0.1 pH

Sus exámenes :

NU 35 Creatinina 0.8 mg/dl Sodio 160 meq / L , K 6.0 meq /L Albumina 2.0 gr /dl Calcio 6.7 meq/L Cloro 102 meq/ L

Leucocitos 29.200

CPK 23.294 Hcto 48 cc%

Mioglobina (+) Hemoglobinuria (+).

pH 7.20 pCO2 de 49 mmHg pO2 de 52 mHg Bicarbonato 16 meq/L. Glicemia 88 mg%

K Real

K : 6.0

pH: 7.20

Cambio de pH : 0.1 x 2

Cambio de K : 0.8 x 2 = 1.6

K real : 6 – 1.6 = 4.4

Metabolismo del Potasio

Dieta normal 80 meq / día

Absorción GI en 90 %

Alimentos ricos en K

• Frijoles -naranjas

• Lentejas -tomate

• Plátanos -ciruelas

• Carnes -pescado

HIPOKALEMIA

Pérdidas Gastrointestinales

Vómitos, Fístulas, Ileostomías, diarrea, laxantes,sng .

Pérdidas Renales

Diuréticos, poliuria, esteroides, hipocloremia,hipomagnesemia

Ingreso de K a la célula

Alcalosis, uso de insulina, uso de bicarbonato, hipotermia, uso

de beta bloqueadores.

Falta de Ingesta (raro)

Alcoholismo, iatrogenia, inanición

HIPOKALEMIA

Una disminución de 1 meq/ l de

potasio significa un déficit del

10% de las reservas de potasio.

OJO !!!

pH 7.60 Bicarb 38 meq/l pCO2 42 meq/l Na 152 meq/L K 2.8 meq /L Cl 98 meq /L Creatinina 1.2 mg/dl

Mujer 48 años

Pénfigo vulgar

Hidrocortisona 120 mg diarios

K 3.0 meq/ l

HIPOKALEMIA

Signos y Síntomas

Debilidad muscular, parestesias

Disminución de ROT , paresias

Parálisis, hipotensión postural

Sensibilidad pro arrítmica

Arritmias, sensibilidad a digital

EKG-HIPOKALEMIA

EKG

Depresión de ST

Alargamiento QT

Aplanamiento T

Onda U

TX DE HIPOKALEMIA

Eliminar causas predisponentes

K > 3.5 con vo posible KCL / Gluconato K : 20 meq por cda

Dieta rica en K

K < 3.5 sin vo posible NUNCA PASAR EN BOLO

VIGILAR FUNCION RENAL

INFUSION EN MEQ / HORA (5-20)

INFUSIONES > 10 MEQ / HR REQUIEREN MONITOREO CARDIACO

USO DE DOBLE CATÉTER EN INFUSIONES CONCENTRADAS

5. 😒➕🔪🐱

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POTASIO 8 meq / L

HIPERKALEMIA Hiperkalemia Falsa

Torniquete prolongado, hemólisis de la muestra

Error de toma de muestra (20 % de los casos)

Liberación de K intracelular Hemólisis, cirugía extensa, quemadura

Trauma masivo, aplastamiento , quimioterapia

Aumento de carga de K Politransfusión, iatrogenia

Disminución de excresión renal Insuficiencia renal , diuréticos ahorradores de K.

Insuficiencia suprarrenal.

( K urinario menor de 30 meq/l )

HIPERKALEMIA DROGAS QUE LA INDUCEN

Inhibidores enzima convertasa

Beta bloqueadores

Digital

Ciclosporina

Diuréticos ahorradores de potasio

Heparina

Succionilcolina

Antiinflamatorios no esteroides

HIPERKALEMIA

Signos y Síntomas

Debilidad muscular, parestesias

Disminución de ROT , paresias

Parálisis, hipotensión postural

Arritmias

EKG- HIPERKALEMIA

EKG

QRS ancho

T ancha y alta

Bloqueos y arritmias

TRATAMIENTO DE

HIPERKALEMIA

Generalidades

Tratar la causa de fondo

Suspender infusiones con K

Revisar si el pte está con digital u otras drogas

Redistribución

Glucosa Hipertónica + Insulina

• 1 fra D50% + 10 u. insulina

• Baja el K en 1-2 meq en 30 minutos

Bicarbonato de Sodio

• 1 meq / Kg i.v. Stat.

TRATAMIENTO DE

HIPERKALEMIA

Antagonismo Gluconato de Calcio

• 10-30 cc gluconato 10 % si no tiene digital

• Toxicidad digital : 2 gr sulfato magnesio

Eliminación Resinas de Intercambio Iónico Kayexalate

• Cambia 2 meq K / 1 meq Na ; 1 gr elimina 1 meq K

• Enema : 50 gr en 200 cc agua

• VO : 30 gr QID

Diuréticos de Asa

Diálisis

Masculino 52 años sin antecedentes de importancia. Agricultor. Se cae sobre una mata de café la cual penetra por su costado.

Hay laceración de colon, intestino delgado en varios

sitios y epiplón. Se lleva a SOP para lavado intestinal en varias

ocasiones, se repara el intestino pero se fistuliza en dos ocasiones. Se le coloca bolsa de bogotá y se cubre con Vancomicina, Meropenem y Metronidazole

Al paciente en el PO # 3 de su segunda LE se le reporta un

K en 6.8 meq/L.Su creatinina era de 3.2 mgr% y su pH

7.38. Su magnesio estaba normal.

La diuresis era de 32 cc / hora

Na 152 meq/L. Hcto 52 cc%.

Se suspendió la solución de NPT que contenía KCl y

Fosfato de K. Se bajó la dosis de vanco a cada 72 Hrs.

Se envió un control de K que vino igual

Se administró un fra de SG50% + 20 u insulina simple.

Además 80 meq de bicarbonato IV en bolo y se le puso un

enema de retención con 50 gr de kayexalate. No se dio

diurético. Se hidrato con fisiológico.

Por los trastornos de EKG se administraron 4 gr de

gluconato de calcio en 1 hora

El paciente tenía un K de 5.2 al día siguiente