Pérez Kuroda RossyPérez Kuroda RossyVelásquez Flores MikalVelásquez Flores Mikal.

II. DEFINICIÓN

DefiniciónDefinición

Hipertensión inducida por la gestación Aparición de hipertensión arterial más proteinuria, después de las 20 semanas de gestación.

A. Preeclampsia leve: Presencia de: • Presión arterial mayor o igual que 140/90 mmHg. • Proteinuria cualitativa desde trazas a 1 + (Test de ácido sulfosalicílico).

I.- NOMBRES Y CÓDIGO CIE 10

• Preeclampsia : O14.9• Eclampsia: O15.9• Hipertensión transitoria de la gestación: O13• Hipertensión crónica: O16• Hipertensión crónica más preeclampsia sobre

agregada: O11

B. Preeclampsia severa:B. Preeclampsia severa:

La presencia de preeclampsia y una o más de las siguientes características:

Cefalea, escotomas, reflejos aumentados.

Presión arterial mayor o igual a 160/110 mmHg.

Proteinuria cualitativa de 2 a 3 + (test de ácido sulfosalicílico).

Compromiso de órganos que se manifiestan por oliguria, elevaciónde creatinina sérica, edema pulmonar. disfunción hepática,trastorno de la coagulación, ascitis.

C. Eclampsia:C. Eclampsia: Crisis de convulsiones generalizadas que sobreviene bruscamente a un

estado de preeclampsia.

D. Síndrome HELLP:D. Síndrome HELLP: Complicación de la preeclampsia caracterizada por:

Anemia hemolítica microangiopática, definida por alteraciones en el frotis sanguíneo (esquistocitos) o hiperbilirrubinemia mayor de 1.2 gr/dl a predominio indirecto.

Aumento TGO mayor de 70 UI, o LDH mayor de 600 UI.

Plaquetopenia: Plaquetas menores de 100,000 por ml.

Aspectos epidemiológicosAspectos epidemiológicos Es la segunda causa de muerte materna en el

Perú. Origina hasta el 10% de muertes perinatales y el 15% de cesáreas.

III. FACTORES ASOCIADOSIII. FACTORES ASOCIADOS

Antecedentes de hipertensión en madres o abuelas. Antecedente de hipertensión en embarazo anterior. Edad menor de 20 y mayor de 35. Raza negra. Primera gestación. Periodo intergenésico largo. Embarazo múltiple actual. Obesidad. Hipertensión crónica. Diabetes mellitus. Pobreza extrema en caso de eclampsia.

Preeclampsia: Isquemia Placentaria Afección de arterias espirales, deficiente aporte sanguíneo a placenta.

◦ o    Efectos de isquemia placentárea ◦ o    Incremento de deportación trofoblasto.

- Esto convierte al sistema placentario normal de alto flujo y baja resistencia en un sistema de bajo flujo y alta resistencia que resulta en isquemia placentaria, que se cree es el desencadenante de este cuadro clínico, a través de sustancias liberadas por el útero o la placenta isquémica que afecta la función endotelial, ya sea por liberación de sustancias vasoconstrictoras o inhibición de las influencias vasodilatadoras

 

Preeclampsia: Isquemia Placentaria y Placentación Anormal

Los argumentos que apoyan la placentación anormal y la consecuente isquemia como el evento desencadenante de la preeclampsia son:

La hipertensión en el embarazo es más común en pacientes con gestaciones múltiples (es decir, múltiples placentas)

Ocurre durante embarazos molares (trofoblasto excesivo) y es aliviado con la expulsión de la placenta

Ocurre en pacientes con embarazo abdominal, lo que excluye la importancia de factores deciduales

Preeclampsia: Hipótesis de la Mala Adaptación Inmunológica

El riesgo de preeclampsia disminuye después del primer embarazo (excepto si el intervalo entre embarazos es mayor a 10 años)

Efecto protector de la multiparidad Protección: exposición frecuente a semen, múltiples parejas sexuales, uso de DIU o anticonceptivos orales,

transfusiones sanguíneas y abortos frecuentes. El genotipo materno es responsable de portar la susceptibilidad al desarrollo de preeclampsia

Se ha postulado que la actividad de las células inmunes de la decidua puede liberar mediadores que actúan sobre las células endoteliales como el TNFα e IL-1

Fenómenos inmunológicos que ocurren en la preeclampsia:

o Anticuerpos contra células endoteliales

o Aumento de complejos inmunes circulantes

o Activación del complemento

o Depósito de complejos inmunes y complemento en arterias espirales, placenta, hígado, riñón y piel

Asociación de la preeclampsia con moléculas HLA específicas: HLA-G (expresada sólo en trofoblasto), HLA-DR4 y HLA-A23/29, B44 y DR7.

Preeclampsia: Estrés Oxidativo Hay muchas sustancias y mediadores capaces de generar radicales libres de oxígeno y otras

sustancias capaces de dañar al endotelio.

Hay alteraciones en enzimas como la superóxido dismutasa, oxido nítrico sintetasa homocisteína, alteraciones que condicionan hiperhomocisteinemia (mutación en 5, 10-metilentetahidrofolato reductasa, cistation β-sintetasa etc.,), epóxido hidroxilasa, etc. La homocisteína elevada causa generación excesiva de peróxido de hidrógeno, inhibe la detoxificación mediada por óxido nítrico, mantiene la actividad del factor V, incrementa la activación de protrombina e inhibe la expresión de trombomodulina.

Todo esto, a anomalías en la expresión del Factor V de Leiden y el daño endotelial son factores protrombóticos que acentúan el daño tisular.

Además, la dislipidemia marcada durante la preeclampsia debido también a alteraciones genéticas, a la disminución de la capacidad de la albúmina para prevenir la toxicidad por ácidos grados libres y copar radicales libres; aunado a daño tisular llevan a la acumulación de LDL en el subendotelio.

Hipertensión inducida por el embarazo:Preeclampsia.

Leve. Severa.

Eclampsia. HELLP.

Diagnóstico:

Hipertensión en embarazo > 20 semanas.

Proteinuria > 300 mg / 24 hrs.

Puede o no asociarse a edema.

Preeclampsia leve:- Pd ≥ 90 y < 110 mmhg- PAM ≥ 110 y <126 mmhg- Proteinuria: hasta 2g / 24 hrs.

Criterios diagnósticos:

Crisis hipertensiva: PAS y/o PAD mayor o igual a 170 y 110 mm

Hg respectivamenteCompromiso neurológico:

Cefalea, hiperreflexia, tinnitus, escotomas.Compromiso renal:

Proteinuria > 5 g/24 hCreatinina elevada (> 1 mg / dl)Oliguria (diuresis <500 ml en 24 h)

Criterios diagnósticos:

Compromiso hepático: Epigastralgia y/o dolor en el hipocondrio

derecho.Enzimas hepáticas elevadas.

Compromiso cardiovascular: Edema pulmonar, anasarca.

Compromiso fetal:RCIU de origen placentario

Eclampsia Típica: Existen convulsiones tónico-clónicas generalizadas y complejas autolimitados por la recuperación del estado de conciencia en las siguientes dos horas de la crisis.

Eclampsia Atípica: Dada por un cuadro neurológico que aparece antes de la semana 24 del embarazo o después de 48 horas post-parto, sin signos de inminencia previos a la crisis.

Eclampsia Complicada: Cuando los cuadros clínicos anteriores se acompañan de accidente vascular-encefálico, hipertensión endocraneana o edema cerebral generalizado.

Diagnóstico:

H: HemólisisEsquistocitos en el frotis sanguíneo.Hiperbilirrubinemia.

EL: Elevación de enzimas hepáticasTGO > 72 IU/L.LDH > 600 UI/L.

LP: Plaquetopenia < 100.000/mm3

Se clasifica en:◦ Clase I plaquetas ≤ 50,000 cell/mm3

◦ Clase II plaquetas ≤ 100,000 cell/mm3

El primer paso en el manejo de las gestantes con Hellp, es la estabilización de las condiciones maternas y asegurar el bienestar fetal.

Usar sulfato de magnesio para prevenir las convulsiones.

Si es < 34 ss administrar corticoterapia para completar la maduración pulmonar. La decisión de culminar inmediatamente o esperar 48 horas para la maduración pulmonar debe ser individualizada.

De haber condiciones, se prefiere el parto vaginal, para culminar la gestación.

TRATAMIENTO DEFINITIVODE LA PREECLAMPSIA

INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO

* PE moderada: 37- 38 semanas * PE severa: 34 - 35 semanas

El propósito de la terapia farmacológica es:Reducir la probabilidad de crisis

hipertensivas.

No descender presión arterial a valores < 120/80

Instalar después de crisis hipertensiva o cuando PA basal sea > 150/100

Alfa MetildopaLabetalol Nifedipina.

Hospitalizar SIEMPRE a la paciente hasta identificar el momento oportuno para interrumpir la gestación.

Idealmente llegar a las 34-35 semanas.

Madurez pulmonar fetal.

Prevenir la instalación de complicaciones de la preeclampsia severa (eclampsia, accidente vascular hipertensivo,etc.):

VIGILANCIA ESTRICTA

La paciente debe ser estabilizada.

Esto incluye las siguientes medidas:

Transferencia a un área de cuidados intermedios dotada de los recursos necesarios para una vigilancia materna y fetal estricta.Control de signos vitales cada hora.Balance de hídrico estricto.Evaluación de laboratorio cada 12 - 24 horas.

Administración intravenosa de sulfato de magnesio, 4 - 6 g como dosis inicial, seguida de 1 - 2 g por hora, como dosis de mantenimiento.

* 5 g IM en cada nalga como dosis inicial,seguida de 5 g IM cada 6 horas.

Se debe continuar la administración hasta 24 a 48 horas luego de estabilizar a la paciente.

Vigilar:

frecuencia respiratoria > de 14 respiraciones / min.

Diuresis > de 30 ml. / hora.

Reflejos Osteotendinosos.

Antídoto: Administración endovenosa de 1 g de gluconato de calcio

Hidralazina 5 a 10 mg endovenosa cada 20 a 30minutos.

Labetalol 10 a 25 mg entravenosa cada 10 minutos.

Nifedipina 10 mg. vío oral (sublingual) cada 20 minutos.

Hasta que la presión arterial diastólica se estabilice entre 100 y 110 mg.