transporte y almacenamiento de lipidos
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TRASPORTE Y
ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS
LÍPIDOS
SON INSOLUBLES EN AGUA
GRASA QUE SE ABSORBE A PARTIR DE LA DIETA
LOS LÍPIDOS Y EL TEJIDO ADIPOSO DEBENTRANSPORTARSE ENTRE LOS DIVERSOSTEJIDOS Y ÓRGANOS PAR AUTILIZACIÓN YALMACENAMIENTO
TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS
Composición de las Lipoproteínas en Plasma de Humanos
TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS
LÍPIDOS PLASMÁTICOS
Triacilgliceroles (16%) Fosfolípidos
(30%)
Colesterol (14%)
Colesteril ésteres (36%)
Ácidos grasos de cadenas largas
(FFA) (4%)
LÍPIDOS PLASMÁTICOS
TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS
GRUPOS PRINCIPALES DE LIPOPROTEÍNAS PLASMÁTICAS
QUILOMICRONESLIPOPROTEÍNAS DE MUY BAJA
DENSIDAD
LIPOPROTEÍNAS DE BAJA
DENSIDAD
LIPOPROTEÍNAS DE ALTA
DENSIDAD
TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS
CENTRO NO POLAR - CAPA DE SUPERFICIE ÚNICA DE LÍPIDOS ANFIPÁTICOS
CENTRO DE LÍPIDOS NO POLAR
Triacilglicerol
Colesteril éter
CAPA DE SUPERFICIE ÚNICA
Fosfolípido
Colesterol anfipáticas
Estructura Generalizada
de una Lipoproteína
TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOSPORCIÓN PROTEÍNA
PORCIÓN PROTEÍNA LIPOPROTEÍNA
Apolipoproteína
Apoporteína
1% Quilomicrones70% de algunas HDL
ÁCIDOS GRASOS NO ESTRATIFICADOS (FFA)
Surgen en el plasma a partirde la desintegración deTriacilglicerol en el tejidoadiposo
La captación de FFA por lostejidos muestra vínculo directocon las cifras plasmáticas
Se eliminan de la sangre conrapidez extrema y se oxidan ose estratifican para formarTriacilglicerol en los tejidos
TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOSLa formación y excreción de (A) quilomicrones por una célula
intestinal y (b) vLDL por una célula hepática.
TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS
QUILOMICRONESSe encuentran enpequeña cantidadesde VLDL
Se encargan del transportede todos los lípidos de ladieta hacia la circulación
Se encuentra en el quiloformado sólo por el sistemalinfático que drena el intestino
Son los vehículos de transportede Triacilglicerol desde el hígadohasta los tejidos extrahepáticos
TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOSDestino Metabólico de Quilomicrones
TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOSDestino Metabólico de vLDL y Producción de LDL
TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS“Los Triacilgliceroles de Quilomicrones y VLDL se Hidrolizan
por medio de la Lipoproteína Lipasa”
LIPOPORTEÍNA LIPASA Se localiza sobre las pareces de loscapilares sanguíneos y anclada alendotelio mediante cadenas decadenas de proteoglucano concarga negativa de heparán sulfato
Se han encontrado en:El corazón.El tejido adiposo.En el brazo.Pulmones.Médula renal.Aorta. Diafragma.Glándula mamaria en lactancia
TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS“LA LDL SE METABOLIZA MEDIANTE EL RECEPTOR DE LDL”
“LA HDL PARTICIPA EN EL METABOLISMO TANTO TRIACILGLICEROLCOMO DE COLESTEROL DE LIPOPROTEÍNA”
RECEPTOR DE LDL HÍGADO – TEJIDOS EXTRAHEPÁTICOS
HDL
Se sintetiza tanto en elhígado como en intestino yse secreta a partir de losmismos
Una función importante es actuarcomo un depósito para la apo C yapo E requeridas en elmetabolismo de quilomicrones yVLDL
La apo C y apo E se sintetizan en elhígado y se transfieren desde la HDLhepática hacia la HDL intestinalcuando esta ultima entra al plasma
TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOSMetabolismo de HDL en el transporte inverso de colesterol.
TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOSEL HÍGADO EFECTÚA LAS FUNCIONES IMPORTANTES QUE SIGUEN
EN EL METABOLISMO DE LÍPIDOS
Facilita la digestión y adsorción de lípidos mediante producción de bilis,
que contiene colesterol y sales biliares sintetizados dentro del hígado
de novo o luego de captación de colesterol de lipoproteína
Sintetiza y oxida ácidos grasos de modo activo, y sintetiza triacilgliceroles y
fosfolípidos
Convierte ácidos grasos en cuerpos cetónicos
(cetogénesis)
Tiene una participación esencial en la síntesis y el
metabolismo de proteínas plasmáticas
TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOSASPECTOS CLÍNICOS
•Trastorno hepático másfrecuente en todo el mundo,cuando se genera laacumulación de lípidos en elhígado y se hace crónicapueden aparecer cambiosinflamatorios y fibróticos quellevan a esteatohepatitis noalcohólica
Enfermedad de Hígado Graso No Alcohólico
•Dependen de la movilizaciónde grasa desde el tejidoadiposo o de la hidrólisis deTriacilglicerol de lipoproteínapor la lipoproteína lipasa entejidos extrahepáticos.
Cifras plasmáticas aumentadas de FFA
•Permite que se acumuletriacilglicerol:
•1) un bloqueo de la síntesisde Apolipoproteína (o unincremento de sudegradación antes de quepueda incorporarse haciaVLDL),
•2) bloqueo de la síntesis dela lipoproteína a partir delípido y apolipoproteína,
•3) fracaso en el suministrode fosfolípidos que seencuentran en laslipoproteínas
• 4) fracaso del mecanismosecretorio mismo.
Bloqueo metabólico en la producción de
lipoproteínas plasmáticas
La síntesis de vLDL en hígado y los posibles lugares de acción de factores
que ocasionan la acumulación de triacilglicerol e hígado graso.
TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS“EL ETANOL TAMBIÉN OCASIONA HÍGADO GRASO”
HÍGADO GRASO DE ORIGEN ALCOHÓLICO
PRIMERA ETAPA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA
PRODUCIDA POR ALCOHOLISMO
CIRROSIS
LA GRASA SE ACUMULA EN EL HÍGADO POR:
• Combinación de oxidación de ácidos grasos alterada.• Aumento de la lipogénesis.• Producción excesiva de NADH.
TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS“EL TEJIDO ADIPOSO ES LA PRINCIPAL RESERVA DE TRIACILGLICEROL EN EL CUERPO”
TRIACILGLICEROLES
• Se almacenan en el tejido adiposo en gotitas de lípidos
• Pasan de modo continuo por lipólisis (hidrólisis).
• Pasan por resterificación.
La lipasa sensible a hormona es activada por AcTH, TSH,
glucagon, epinefrina, norepinefrina y vasopresina, e
inhibida por insulina, prostaglandina E1 y acido nicotínico.
Los detalles de la formación de glicerol 3-fosfato a partir
de intermediarios de la glucolisis se muestran en la figura
24-2. (ppp, vía de la pentosa fosfato; TG, triacilglicerol;
FFA, ácidos grasos libres; VLDL, lipoproteina de muy baja
densidad.)
METABOLISMO DEL TRIACILGLICEROL EN EL TEJIDO ADIPOSO
TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS“LAS HORMONAS REGULAN LA MOVILIZACIÓN DE GRASA”
La insulina inhibe la lipólisis en el tejido adiposo
INSULINAInhibe la liberación de FFA a partir del tejido adiposo
Incrementa la lipogénesis
Incrementa la síntesis de acilglicerol
Incrementa la oxidación de glucosa hacia CO2 por medio
de la vía de la pentosa fosfato
Incrementa la actividad de enzimas:• Piruvato deshidrogenasa.• Acetil-CoA Carboxilasa.• Glicerol fosfato aciltransferasa
TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS“LA PERILIPINA REGULA EL EQUILIBRIO ENTRE ALMACENAMIENTO Y
LIPÓLISIS DE TRIACILGLICEROL EN ADIPOCITOS”
PERILIPINAProteína comprendida enla formación de gotitas delípido en adipocitos
Inhibe la lipólisis en condicionesbasales al impedir el acceso delas enzimas lipasas a lostriacilgliceroles almacenados
La proteína dirige la lipasasensible a horma hacia lasuperficie de gotitas delípido
Permite el almacenamiento y ladesintegración de triacilglicerol deacuerdo con la necesidadmetabólica
control de la lipólisis de tejido adiposo.TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS
TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS
TEJIDO ADIPOSONo hay incorporación importante de glucosa
No hay incorporación de Piruvato
No hay incorporación importante de glucosa
TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LÍPIDOS
TEJIDO ADIPOSO PARDO
Participa en el metabolismo
Puede ser causa de:• Termogénesis sin estremecimiento.• Producción de calor en animal recién
nacido
No se encuentra en personas obesas
Se caracteriza por riesgo sanguíneo bien
desarrolladoContenido alto de
mitocondrias
Contenido alto de citocromos
Actividad baja de ATP sintasa
La actividad de la cadena respiratoria produce
calor además de translocar protones. Estos
protones disipan mas calor cuando son
regresados hacia el compartimiento
mitocondrial interno mediante la termogenina
en lugar de por medio de la F1 ATp sintasa, la
ruta que genera ATp.
Termogénesis en el Tejido
Adiposo Pardo
El paso de H+ mediante la termogenina es
inhibido por purina nucleótidos cuando el tejido
adiposo pardo no esta estimulado.
Bajo la influencia de la norepinefrina, la
inhibición se elimina por la producción de FFA
y acil-coA. Note la función doble de la acil-coA
tanto en la facilitación de la acción de la
termogenina como en el suministro de
equivalentes reductores para la cadena
respiratoria