trabajo de incompatibilidad de rh

7/23/2019 Trabajo de Incompatibilidad de Rh

1/26

AUTOR: Kenji Limpias Kamiya

DOCENTE: Dr. Luis Fernando Arancibia Ulloa

ASIGNATURA: Salud Materno Infantil

SANTA CRUZ BOLIVIA

2012

1


2/26

INDICE

Resumen...3

Summary..........5

1. Introduccin..6

2. Objetivos....7

2.1. Objetivo General.....7

2.2. Objetivos Especficos..7

3. Diseo Metodolgico.......7

3.1. Tipo de Investigacin.....7

3.2. Diseo de Investigacin.....7

3.3. Tcnicas de Investigacin......8

4. Marco Terico...9

5. Resultados...20

6. Conclusiones...23

7. Recomendaciones...24

2


3/26

8. Bibliografa......25

RESUMEN

Introduccin.- La enfermedad hemoltica del feto ydel recin nacido es una afeccin inmunolgicaaloinmune, en la cual la sobrevida del hemate fetal ydel recin nacido est acortada debido a la accin deanticuerpos maternos.

Desarrollo.- Los eritrocitos fetales unidos a losanticuerpos son retenidos en el bazo, determinandouna hemlisis extravascular. Esto produce anemiafetal, hiperbilirrubinemia y hepatoesplenomegalia., loque conlleva a una reduccin en la sntesis dealbumina con disminucin de la presin onctica y elconsecuente desarrollo de hydrops. Si el deterioropersiste se desarrolla acidosis metablica,insuficiencia cardiaca y muerte.Existen diferencias en el plano internacional elenfoque de la profilaxis con suero anti-D, en nuestraregin se prefiere la aplicacin de una dosis de anti-D(1500 UI), ya ue es capaz de cubrir mas del 90% delas hemorragias feto-maternas. Se administra unadosis intramuscular despus de la semana 28 degestacin y otra post parto antes de las 72 horas deproducido el mismo. As mismo tambin debe recibiruna dosis despus de cualquier evento capaz defacilitar el pasaje de clulas fetales a la circulacinmaterna.El tratamiento en los casos en que no se ha hechoprofilaxis incluye, por un lado plasmaferesis y

3


4/26

administracin de gammaglobulina intravenosa parala madre y transfusin intrauteruna de sangre Rh (D)negativo para el feto.Conclusin.- Agudizando los esfuerzos en

diagnstico, prevencin y eventualmente tratamiento,se lograr el objetivo: lidiar contra una enfermedadque an en la actualidad contina amenazando a lapoblacin fetal, particularmente, en de pases en vasde desarrollo.

4


5/26

SUMMARY

Introduction.- Perinatal haemolytic disease is animmune disorder alloimmune, in which the fetal redcell survival is shortened by the action of maternalantibodies.Development.-The fetal erythrocytes bound to theantibodies are retaines in the spleen, leading to anextravascular haemolysis. This produces fetal anemia,

hyperbilirubinemia and hepatosplenomegaly, whichleads to a reduction in albumin with decreasedoncotic pressure and the consequent development ofhydrops. If the damage persists develops metabolicacidosis, heart failure and the death.There are international differences in the approach ofprophylactic Anti-D, in our region the application of adose of anti-D (1500 IU) is preferred, who is able to

cover more than 90% of fetal hemorrhage-mother. Itis given an intramuscular dose after 28 weeks ofamenorrhea and again postpartum within 72 hours ofoccurrence. Also must receive one dose after anyevent which could facilitate the passage of fetal cellsin maternal circulation.Treatment in cases where prophylaxis has not beenincluded, first plasmapheresis and intravenous

administration of gammaglobulin to the mother andintrauterine blood transfusion Rh (D) negative to thefetus.Conclusion.- Only straining efforts in diagnosis,prevention, and treatment the goal was achieved:control an illness that even today continues threaten

5


6/26

the fetal population, particularly in the developingcountries.

1.- INTRODUCCION

La Eritroblastosis Fetal o Enfermedad Hemoltica delRecin Nacido es una entidad clnica de implicanciaObsttrica y Neonatal, ms que relevante en nuestromedio debido a que continua siendo una de lasprincipales causas de morbimortalidad neonatal, andespus de que el tratamiento y prevencin de la

misma han sido considerados como un hito en elavance sobre una patologa mediante unaintervencin inmunolgica, y han logrado disminuir laprevalencia, de la misma de manera considerable.El presente trabajo intenta brindar informacinconceptual bsica, y a la vez destacar los ltimosavances en el rea.La enfermedad hemoltica del feto y del recin nacido

es una afeccin inmunolgica aloinmune, en la cual lasobrevida del hemate fetal y del recin nacido estacortada debido a la accin de anticuerpos maternosque pasan a travs de la placenta y que sonespecficos contra antgenos de origen paternopresentes en las clulas rojas fetales y del recinnacido.El grado de afectacin del neonato vara desde la

anemia y/o sndrome ictrico, hepatoesplenomegaliahasta hidrops y muerte fetal intratero.La sensibilizacin se produce en las mujeres Rhnegativo por pasaje de sangre fetal Rh positiva a lacirculacin materna ya sea de manera espontnea odebido a una Hemorragia Feto-Materna. La causa mas

6


7/26

comn de pasaje de sangre fetal se produce cuandola placenta se separa en el parto, y por lo tanto estaes la razn para la administracin de Inmunoglobulinaanti-D dentro de las 72 horas de este evento.

2. OBJETIVOS

2.1. OBJETIVO GENERAL.

Esta Revisin Bibliogrfica tiene por objetivo revisar distintaspublicaciones referentes a la incompatibilidad Rh (D) en elembarazo teniendo en cuenta sus caractersticas msrelevantes en epidemiologa, etiopatogenia, clnica,diagnstico, evolucin y tratamiento.

OBJETIVOS ESPECFICOS.

Determinar las causas ms frecuentes de laincompatibilidad sangunea.

Identificar los riesgos que implica esta patologa. Concienciar a las mujeres la importancia de la

ecografa y de un chequeo temprano durante la etapagestacional

Informar a las mujeres los factores de riesgo de unembarazo con eritroblastosis fetal con el objetivo deque pueda minimizar las probabilidades de contraeruno.

3. DISEO METODOLGICO.

3.1. TIPO DE INVESTIGACIN

El mtodo de investigacin es descriptiva.

3.2. DISEO DE LA INVESTIGACIN

El diseo es retrospectivo, observacional y analtico.

3.3. TECNICAS

7


8/26

Se utilizaron libros de texto especficos de Medicina y serealiz la recopilacin de artculos de Internet a travs debuscadores como LILACS, PUBMED buscador especfico de

MEDLINE, IMBIOMED, la biblioteca Cochrane, SciELO yMDConsult. Se utiliz bibliografa de hasta 10 aos comomximo.

4. MARCO TERICO

8


9/26

FisiopatologaLa enfermedad hemolica resulta de la isoinmunizacinmaterna a factores antignicos presentes en los eritrocitos

fetales. Cuando el eritrocito fetal que posee el antgenoatraviesa la placenta y pasa a la circulacin materna, puedesensibilizarla con la consiguiente formacin de anticuerpos.Posteriormente los anticuerpos cruzan la barrera placentariay se unen a los eritrocitos fetales, quedando estosrecubiertos, de manera que al pasar por el bazo quedanretenidos por el sistema retculoendotelial, determinando unahemlisis exravascular. Esto produce anemia fetal,hiperbilirrubinemia a predominio indirecta yhepatoesplenomegalia, debido a que el hgado se empieza a

ocupar exclusivamente de producir glbulos rojos, estoconlleva a una reduccin en la sntesis de albmina,generndose hipoalbuminemia, con descenso en la presinonctica en el plasma y consecuente desarrollo de hydrops. Siel deterioro persiste se desarrolla acidosis metablica,insuficiencia cardiaca y muerte.La sensibilizacin materna puede tener origen en causasobsttricas o de otro tipo. Entre las obsttricas seencuentran: transfusin transplacentaria durante el

embarazo, el parto, aborto, embarazo ectpico, cesrea,sangrado transvaginal y la amniocentesis, entre otros.Diferentes patologas que producen lesin placentariaaumentan ese pasaje tales como preclampsia, hipertensinarterial y placenta preia. La transfusin de hemoderivadosincompatibles es otra causa de aloinmunizacin.Los anticuerpos producidos son cuatro: IgM, IgG, IgA e IgD.Chowns y Mollison demostraron que en el primer trimestredel embarazo (6 a 10 semanas), ya se produce el pasotransplacentario de anticuerpos, pero es lento y pequeo,solo es significativo cuando la concentracin de anticuerposanti-Rh es alta. La IgM no atraviesa la placenta por su granpeso molecular, en cambio, IgG si lo hace. En la mayora delos casos, esta ltima presenta ms de una subclase, peroson predominantes las IgG1 e IgG3. Las IgG2 e IgG4sensibilizan a los hemates fetales pero no disminuyen su vida

9


10/26

media debido a la poca o ninguna unin a los receptores Fc.De los macrfagos y a la no activacin del sistema decomplemento. La IgG1 comienza a pasar a la circulacin feala las 18 semanas de gestacin aproximadamente, es de bajo

poder hemoltico, pero se acumula en el feto, causando deesta manera los casos mas graves de enfermedad hemoltica.La IgG3 inicia su pasaje a la circulacin fetal a partir de lasemana 28, con alto poder hemoltico y es responsable delas hemlisis postnatales.Es muy importante en una pareja incompatible, determinar siel hombre es homocigota o heterocigota para el factor Rh, yde esta manera establecer un riesgo futuro. Si es homocigota,el feto ser Rh positivo, en cambio si es heterocigota hayposibilidades de que el nio sea Rh negativo.

Clnica

La incompatibilidad Rh produce EHPN (enfermedad hemolticaperinatal), lo cual es el resultado del grado de hemlisis yproduccin compensatoria de eritrocitos por parte del feto.Esta enfermedad hemoltica del recin nacido varia en suforma, puede presentarse en forma leve produciendo unmoderado grado de ictericia la cual suele responder a laluminoterapia. Pero tambin puede presentarse en su forma

10


11/26

ms severa que puede causar discapacidad fsica y retardomental.El resultado de la hemlisis y el secuestro de eritrocitosfetales son dos: la anemia hemoltica que constituye el

denominador comn de esta enfermedad y lahiperbilirrubinemia a predominio indirecta que afectara alfeto pero mas gravemente al recin nacido.La afeccin del feto primero y del neonato despus se basanen un fenmeno nico que es la hemlisis, la anemiahemltica que se presenta afecta principalmente al feto,mienras que al neonato lo afecta tambin la anemia pero seve mas afectado por la hiperbilirrubinemia.En el feto el grado de anemia va a depender de la capacidadde la mdula sea para producir hemates en respuesta al

proceso hemoltico. El hgado se empieza a ocuparexclusivamente de la eritropoyesis lo cual lleva a unareduccin en la sntesis de albmina, como consecuancia seproduce una hipoalbuminemia, esto hace que disminuya lapresin onctica en plasma que lleva al desarrollo de hydropsy anasarca.A nivel cardiovascular la hemlisis provoca una disminucinen la capacidad de ransporte de oxgeno por los eritrocitos, lahipoxia determina un incremento de la frecuencia cardaca y

si con esto no se logra compensar se provocara una fallacardiaca con insuficiencia cardiaca congestiva.En el neonato la ictericia producto de la hiperbilirrubinemiaaparece dentro de las primeras 24 horas del nacimiento yalcanza su mximo nivel en el tercer y cuarto da en lospacientes no tratados.La aparicin de ictericia se debe a la incapacidad del recinnacido para excretar la bilirrubina derivada de la hemlisisdel hemate. Una vez separado de la placenta, el recinnacido no es capaz de excretar una excesiva carga debilirrubina, la bilirrubina se excreta en forma conjugada conacido glucurnico proceso que ourre en el hgado, en losrecin nacidos y prematuros esta actividad enzimtica esbaja.La bilirrubina indirecta circula en plasma unida a albmina,cuando la capacidad de unin de la albmina es excedida

11


12/26

comienza a aparecer bilirrubina libre en plasma, esabilirrubina se acumula en el tejido nervioso y causakernycterus adems de signos de disfuncin cerebral comoletargo, hipertonicidad y desaparicin del reflejo de moro.

DiagnsticoEl anlisis diagnstico de la afeccin fetal por conflicto Rh (D)debe ser desarrollado de manera progresiva, basndose en laclnica y en los exmenes complementarios.Ante una embarazada Rh (D) negativo, es importanteestudiar el grupo y factor paterno, para determinar riesgo deincompatibilidad Rh. Si el progenitos fuese Rh (D) negativo,se continua con el control prenatal habitual ya que no existeriesgo de desarrollar incompatibilidad Rh (D). en caso de que

fuese positivo, se debe investigar en la madre la presencia deanticuerpos inmunes mediante el Test de Coombs indirecto,para determinar si se encuentra o no sensibilizada.Un test de Coombs indirecto negativo indica ausencia dealoinmunizacin materna, en cuyo caso se debe realizar unmonitoreo repitiendo la prueba cada 30 das hasta las 28semanas, continuando despus con controles quincenaleshasta el parto.Ante una gestante Rh (D) negativo inmunizada, el objetivo

primario es el diagnstico precoz de la afeccin fetal a travsde un intensivo control. Debe realizarse un monitoreo delttulo de anticuerpos cada 21 das.Con ttulos menores o iguales a 1/32 se debe indicar unaecografa a las 18, 28 y 32 semanas de gestacin,acompaado de estudios de vitalidad fetal despus de lasemana 32, manteniendo conducta expectante y permitiendoque el embarazo llegue a trmino, pero no ms all de las 40semanas.Si los ttulos se hallan entre 1/64 y 1/128 se debe solicitarevaluacin ecogrfica a las 18, 22 y 26 semanas, adems dela amniocentesis guiada por ecografa a las 28 semanas.En el caso de que los ttulos de anticuerpos superaran 1/256,la sistemtica a seguir es: ecografa a las 18 y 22 semanas, yamniocentesis en las semanas 24 o 25.

12


13/26

La amniocentesis no debe realizarse nunca en una mujer queno est sensibilizada. Este procedimiento se realiza paradetectar y cuantificar, mediante la espectrofotometra, lapresencia de pigmentos biliares y derivados de la

hemoglobina de los eritrocitos fetales sometidos a hemlisis.En la curva del anlisis del lquido amnitico que rpesentapigmentos biliares, se observa una desviacin (valor real) conrespecto a lo normal (valor terico). La diferencia obtenidaentre ambos valores se ubica en el grfico de Liley, el cualest dividido en tres zonas: baja, media y alta. A su vez, lazona media presenta dos subzonas: media baja y media alta.Cuando los valores se hallan en la zona baja, el feto no estafectado o lo est muy levemente; en tal caso debesolicitarse una nueva amniocentesis a los 28 das para

confirmarse ese valor. Los valores en la zona alta indicanriesgo de muerte inminente del feto, y en este caso tambindebe confirmarse el valor, pero de manera inmediata. Lasubzona media baja y media alta sealan afeccin leve omoderada del feto, y estado fetal riesgoso, respectivamente.En el primer grupo, est indicada la amniocentesis a los 14 a21 das, y en el segundo a los 7 a 14 das.

13


14/26

ProfilaxisRhesus (Rh) inmunoglobulina D (anti-D) es un producto de lasangre humana obtenido de un pequeo grupo de voluntariosdonantes inmunizados.

Existen diferencias en el plano internacional, el enfoque de laprofilaxis con suero anti-D, no slo en la dosis de anti-Dusada, sino tambin en la prueba que se raliza paracuantificar el volumen de la hemorragia maternofetal. EnAustralia, el Reino Unido y Estados Unidos, la dosis del sueroanti-D es de 600 UI (120 ug), 500 UI (100 ug) y 1500 UI (300ug), respectivamente. Estas dosis son suficientes para cubrirglbulos rojos fetales Rh D positivo en hemorragias de 6, 5 y15 ml, respectivamente. El volumen de Hemorragia Feto-materna (FMH) es entonces cuantificado y se adiciona anti-D

si es necesario. En Alemania y otros pases europeos ascomo en nuestra regin se prefiere la aplicacin de una grandosis de anti-D (1500 UI), pero el volumen de la hemorragiano es cuantificado. Ya que dicha dosis es capaz de cubrirms del 90% de las hemorragias feto-maternas. Seadministra una dosis inramuscular de 1500 UI (300microgramos) despus de la semana 28 de gestacin y otrapost parto antes de las 72 horas de producido el mismo. Astambin debe recibir una dosis despus de cualquier evento

capaz de facilitar el pasaje de clulas fetales a la circulacinmaterna como el aborto, embarazo ectpico, trauma maternoy cualquier procedimiento intrauterino invasivo.La Profilaxis de la enfermedad hemoltica del feto y del recinnacido (HDFN) con Ig anti-D es la aplicacin clnica de msxito de inmunosupresin mediada por anticuerpos y uno delos logros mdicos ms importantes, y que la inmunizacinRh D fue una causa importante de morbilidad y mortalidadperinatal en los embarazos posteriores de las mujeresafectadas.En la dcada de 1940 cuando la enfermedad fue reconocidapor primera vez, la incidencia de enfermedad hemoltica delrecin nacido era de uno por cada 100 nacimientos en elsegundo embarazo y mayor en los embarazos posteriores.Desde 1968, tras el xito de los ensayos clnicos en el ReinoUnido y EE.UU., Ig anti-D ha sido dado al 10% de todas las

14


15/26

mujeres tras el parto, resultando en una reduccin de laincidencia de la enfermedad de alrededor del 95%.La Profilaxis anti-D, ya sea prenatal o post-parto, slo puedesuprimir la inmunizacin Rh primaria, no tiene ningn efecto

en las mujeres que ya han desarrollado anticuerpos anti-D,aunque esta fuera dbil. Algunas mujeres se sensibilizanantes del primer embarazo. Se estima que cerca del 55% deellas desarrollan sensibilizacin silenciosa, es decirsensibilizacin, en ausencua de cualquier evento de riesgoidentificable, que hubiera impulsado la administracin de IGanti-D-La prevencin de la Isoinmunizacin Rh mediante la inyeccinde anti-D inmunoglobulina, ya sea una o dos dosis, no ponenen peligro a los recin nacidos, incluso en el caso de paso

transplacentario de anti-D inmunoglobulina.Sin la aplicacin de la inmunoprofilaxis el 10% de las madresRh (D) negativas se sensibilizan en el primer embarazo, 30%en el segundo y 50% a partir del tercero.

TratamientoCuando no se ha hecho la profilaxis, o los intentos por hacerlafallaron, podemos recurrir al tratamiento, el cual puede serclasificado en dos grupos: aquel que se le realiza a la madre,

y aquel que se lleva a cabo en el feto.El tratamiento materno incluye dos medidas que sonbeneficiosas en la reduccin de los niveles de anticuerpos, yque son capaces de disminuir la severidad de la enfermedadhemoltia perinatal. stas son la plasmafresis intensiva y laadministracin de gamaglobulina intravenosa.La plasmafresis implica el recambio plasmtico materno conalta concentracin de anticuerpos anti-D- los niveles dealoanticuerpos pueden ser removidos hasta un 75%, perodespus de 6 a 8 semanas los niveles de anticuerpos tiendena rebotar, an con plasmafresis continuada. El palsmaextrado puede reponerse con plasma de donantes, albminao inmunoglobulina intravenosa, que podra evitar el efectorebote y mantener niveles adecuados de IgG. Debe comenzara realizarse a las 10 o 12 semanas de gestacin, momento apartir del cual comienza la transferencia de anticuerpos

15


16/26

maternos al feto. Este procedimiento es incmodo, costoso yno est exento de riesgos para la madre, por lo que debereservarse para aquellas con un compaero homocigticopara el antgeno al cual estn inmunizadas y con una historia

previa de hidrops.La inmunoglobulina intravenosa a alas dosis se utiliza con elfin de prevenir la hemlisis progresiva en el feto. Su usoprenatal temprano permite prevenir la anemia grave en loscasos ms agresivos, posibilitando llegar a una etapaposterior del embarazo, en la que de ser necesario, podranefectuarse adems transfusiones intrauterinas porcordocentesis.Se postulan varios mecanismos de accin. Los niveles dealoanticuerpos maternos circulantes pueden ser reducidos a

la mitad, por el efecto de feedback negativo de lagammaglobulina, con una dosis de 2g/kg de peso. Adems lainmunoglobulina intravenosa causa interferencia del pas delos anticuerpos maternos a travs de la placenta, ya quesatura los receptores Fc del trofoblasto. Otro efecto sera ladisminucin de la hemlisis de las clulas fetales recubiertasde anticuerpos por suturar los receptorers del sistemaminocitomacrofgico del feto. El tratamiento debe comenzaral mismo tiempo que la plasmafresis. La dosis recomendada

es de 400 mg/kg de peso materno durante 5 das, repetir aintervalor de 3 semanas o 1g/kg de peso materno/da yrepetir semanalmente. Los efectos adversos ms importantesobservados en la madre son: rubicundez, erupcin cutnea,eritema en el sitio de infusin, taquicardia, nuseas, febrcula,hipertensin y cefalea. Esta ltima est generalmenterealconada con la velocidad de infusin. El uso rutinario deeste tratamiento presenta un importante inconveniente quees su elevado costo.El tratamiento del feto tiene como objetivo disminuir lahemlisis y la anemia. A partir de 1941, fecha en la cual sedemostr el beneficio que le otorgaba al feto la transfusinintrauterina de sangre Rh (D) negativo, este procedimiento seconvierti en el principal tratamieno. En esta intervencin serealiza un recambio de glbulos rojos fetales Rh (D) positivos,pasibles de ser identificados por los anticuerpos anti D

16


17/26

circulantes, por glbulos rojos Rh (D) negativos. Con esto seintenta prolongar los embarazos hasta una mayor edadgestacional, en la cual el feto tenga ms posibilidades desobrevivir. La mayora de los centros con experiencia llevan a

cabo la transfusin intrauterina final en la semana 35 degestacin, con el nacimiento previsto para las semanas 37 o38. Est indicada ena quellos que se ubican en la zona altadel grfico de Liley, en un feto con hematocrito menor al 30%y que por su edad gestacional no se lo puede hacer nacer enforma inmediata (menor de 32 semanas). La sangre a usardebe ser preferentemente Rh (D) negativo, de menos de 96horas de extrada, exenta del plasma y de capalucoplaquetaria e irradiada (2500-3000 rads) para evitar elriesgo potencial de enfermedad de injerto contra husped.

Antes de la transfusin, se le debe aadir al paquete deglbulos 10 a 12 ml de solucin salina estril para disminuir laviscosidad y facilitar la transfusin. El hematocrito resultantede la unidad a transfundir debe estar entre 0.85 y 0.90. sedescriben dos modalidades: la transfusin intravenosamedinte cordocentesis (TIV) y la transfusin intraperitoneal(TIP).La transfusin fetal intraperitoneal se reserva para los casosen que la transfucin intravenosa no puede realizarse. Como

el nombre de la tcnica lo indica, se realiza la introduccin delos hemates en la cavidad peritoneal. Una vez aqu losglbulos rojos son absorbidos a travs de las lagunaslinfticas subdiafragmticas y funcionan normalmente. Lapresencia de ascitis no impide la absorcin. El aumento de lahemoglobina tarda de 8 a 20 das. El volumen a transfundir sedetermina a travs de la siguiente frmula: Volumen atransfundir = (Semans de gestacin 20) x 10 ml.La transfusin intravenosa por cordocentesis tiene comoobjetivo llegar a un hematocrito fetal de 40 a 45%. Lapuncin se realiza preferentemente en la vena umbilica, anivel de la insercin placentaria o abdominal. Esta tcnicatiene mltiples ventajas:

Puede obtenerse sangre fetal para determinar elgrupo y factor, y el hematrocrito pre ypostransfusional;

17


18/26

Los niveles de hemoglobina aumentaninmediatamente;

Puede efectiarse antes de la semana 20; Puede lograrse la reversin del hidrops fetal in tero,

y con ello, el nacimiento de un nio sin hidrops, lo quereduce las complicaciones neonatales; Los fetos pueden mantenerse in tero hasta las

semanas 37 o 38.La sobrevida a este tipo de transfusin es superior a la de la

TIP. La dosis a transfundir es de 40 a 50 ml/kg de peso fetalestimado. Si existe evidencia de bradicardia significativa omarcada dilatacin ventricular, la transfusin debe serdiscontinuada. Tambin el volumen a transfundir puede ser

calculado como sigue: Volumen a transfundir = Volemia fetal[(Hematocrito deseado Hematocrito pretrasfusional) /Hematocrito de la sangre a transfundir].Algunos autores aconsejan inyectar 2/3 de la dosis calculaday a continuacin tomar una muestra para evaluar elresultado; si el hematocrito no es satisfactorio, hay quecompletar la administracin hasta que quede el hematocritofetal entre 35 y 45%.El intervalo entre las transfusiones, para ambas tcnicas debeser el siguiente:

Para los fetos no hidrpicos: de 9 a 12 das entre laprimera y la segunda transfusin, de 15 o ms entrela segunda y las restantes.

Para los fetos hidrpicos: se puede anticipar si hayseales de agravamiento.

Las complicaciones maternas son rarsimas. Se han descritoen partos prematuros y aloinmunizaciones a otros antgenos(anti-Fbk, anti-Jyb, anti-S). en el feto, se han descritohematoma y hemorragia en el sitio de la puncin, bradicardia

fetal, corioamnionitis, quistes paraenceflicos, reacciones deinjerto contra husped, quimerismo, susceptibilidad a lasinfecciones y posteriormente desarrollo psicomotorcomprometido.La conducta a seguir, en cuanto a continuar con el embarazoo interrumpirlo, depender de la zona en el grfico de Liley en

18


19/26

que se ubique. Si se ubica en la zona baja o media, semantendr una conducta expectante hasta que la gestacinllegue a trmino. Si en cambio se encuentra en la zona mediaalta, se interrumpir el embarazo una vez alcanzada la

maduracin fetal. Si est en la zona alta, se finalizar deinmediato la gestacin, a menos que no est maduro; en talsituacin primero se realizar la maduracin pulmonar.

5. RESULTADOS.

En total fueron incluidos al estudio 128 expedientes demadres Rh (-) cuyos hijos fueron Rh (+), en el periodocomprendido de enero de 2009 a septiembre de 2012,distribuyndose de la siguiente manera: en el ao 2009

19


20/26

fueron 11, en el 2010 fueron 30, en el 2011 fueron 59 y en el2012, 27 casos.

Nmero de madres Rh (-) en 4 aos n= 128

0

10

20

30

40

50

60

2009 2010 2011 2012

Casos

Figura 1. Distribucin de los casos en los cuatro aos deestudio.

La edad promedio de todas las madres incluidas en el estudio

fue de 25 aos, con una mnima de 15 y una mxima de 42aos (DS de 6.5).La distribucin de las madres incluidas en el estudio segn elestado del Test Coombs indirecto al ingreso puede verse en lasiguiente figura:

Distribucin de las madres segn resultado de laprueba de Coombs indirecta n=121

20


21/26

Sensibilizada 23%

No Sensibilizada

64%

No estudiada 13%

Figura 2. Distribucin de madres segn resultado de laprueba de Coombs indirecta.

Madres sensibilizadas. Las madres sensibilizadas fueron28 (23%), el promedio de edad fue de 25 aos, con mnimade 18 y mxima de 42 aos (DS 6.5), siendo la edad msfrecuente en este grupo 27 aos.El nmero de gestacin en estas madres fue de 2.9 (0-11) DS:2.8.

El nmero de partos fue en promedio de 4 (0-10) DS: 2.2.El nmero de abortos en promedio, para este grupo demadres fue de 1 (0-6, DS: 1.2).

Madres no sensibilizadas.Las madres no sensibilizadas, es decir aquellas con prueba de

Test Coombs indirecta negativa medida antes del nacimiento,fueron en total 78 (64%). El promedio de edad de las madresno sensibilizadas fue de 23 aos con mnima de 15 y mxima

de 43 aos (DS de 6), siendo la edad ms frecuente en estegrupo 19 aos.El nmero de gestacin fue de 1.6 (0-10 DS=1.6).El nmero de partos fue en promedio de 0.7 (0-7, DS=1.3).El nmero de abortos para este grupo de madres fue de 0.2(0-2 DS=0.5).

21


22/26

Madres no estudiadasUn total de 18 madres (13%) no tuvo ningn estudio de TestCoombs indirecto al ingreso del hospital.De ellas, el promedio de edad fue de 26 aos (18-42 aos).

El promedio de paros fue de 1.2 (0-2).El promedio de gestacin fue de 2.3 (0-8).El promedio de abortos en este grupo de madres fue de 0.3(0-3).Las madres no sensibilizadas, por haber recibidoinmunoglobulina tuvieron menos abortos, expresados enforma proporcional; as tenemos que de 78 madres nosensibilizadas, se present abortos en 21 casos (27%). En lasmadres sensibilizadas que fueron en total 28, se presentabortos en 14 (50%) y en las no estudiadas al ingreso que

fueron en total 18, se present abortos en 7 (38%).

0

10

20

30

40

50

60

No

sensibilizada

No estudiada

aborto si

aborto no

Figura 3. Abortos en las madres, segn el estado de

sensibilizacin al ingreso, expresados en nmeros absolutos.

6.CONCLUSIONES.La isoinmunizacin RH, patologa inmunitaria que puedepasar desapercibida o ser catastrfica; puede presentarsecon cuadros clnicos sombros o puede desarrollarse un nivel

22


23/26

de tolerancia inexplicable para que la unidad feto-maternaeste a salvo en todo momento.De cualquier forma no es estirpe del profesional de la salud elazar o las presunciones, de manera que ante un cuadro de tal

envergadura, que continua significando una problemtica ensalud; de prevalencia importante aunque afortunadamentemucho menor que un siglo atrs; que no presenta mayorescomplicaciones en el rea tecnolgica para su diagnstico ytratamiento; es menester definir cual es la posicin de unagente de salud ante esta situacin. Punto el cual debequedar claro, pues solo agudizando los esfuerzos endiagnstico, prevencin y eventualmente tratamiento, selograra el objetivo: lidiar contra una enfermedad que aun enla actualidad contina amenazando a la poblacin materna,

particularmente, a la de pases en vas de desarrollo.Insistentemente, consideramos que en la actualidadcontamos con los medios necesarios, cualquiera sea la ramadel equipo de salud que se trate, para enjuiciarcriteriosamente a la mujer pasible de desarrollar laenfermedad y por supuesto en el caso oportuno tomar lasmedidas necesarias para que sea abordada de maneraoportuna por el equipo capacitado para ello. De esta manerala contribucin hacia los servicios obsttricos y

neonatolgicos, que multiplican esfuerzos para el correctomanejo de estas pacientes, ser adecuada, oportuna, y porsobre todas las cosas, lograr la contencin teraputica quetanto la madre, como el feto, o el neonato requieren parasortear tan intrincada patologa.A modo de conclusin: un correcto y oportuno diagnsticolograr un ptimo y precoz tratamiento.

7.- RECOMENDACIONES

Las recomendaciones del uso de profilaxis con IgG anti D son:

23


24/26

Embarazada RhD negativo, con progenitor del fetoRhD (+) y CI negativo: dosis completa a las 26-28semanas.

Toda madre RhD (-) con RN RhD (+) con CD negativo

de sangre de cordn: dosis completaindependietemente del status ABO del RN. Toda madre RhD (-) no sensibilizada con mortinato

que imposibilite conocer el Grupo, Rh y CD delproducto: dosis completa.

Embarazadas antiguamente clasificadas como Dupositivo o positivo dbil: no requieren profilaxis anti D.

Sntoma de aborto, aborto espontneo o inducido:dosis completa.

Embarazo ectpico o mola: dosis completa. Amniocentesis: dosis completa. Cordocentesis: dosis completa. Si se sospecha hemorragia feto-materna importante:

300 ug de IgG por cada 30 ml de sangre fetal, lo quese calcula por medio de la prueba de Kleihauer-Betke.

7. BIBLIOGRAFA

1. Enfermedad hemoltica del recin nacido porincompatibilidad Rh. En: Behrman N, Kliegman R,editores. Tratado de pediatra. 14 ed. Mxico:Panamericana; 1992.p.579-83.

24


25/26

2. Bowman JM, Chown B. Lewis M, Pollock JM. Rh-isoimmunization during pregnancy: antenatalprophylaxis. Can Med Assoc J. 1978;118:623.

3. Bowman JM. The management of Rh-Isoimmunization.

Obstet Gynecol. 1978;52:1-16.4. Margulies M, Schanfeld M. inter-relacion entre las clasesde IgG y el desarrollo clnico de la enfermedadhemoltica neonatal, Rev Arg Transfusion. 1979;5(3-4);83.

5. Rojas W. Inmunologa General. 10 ed. Medelln,Colombia: CIB; 1998.

6. Margulies M, Voto LS, Mathet ER, Margulies M. High-doseintravenous IgG for the treatment of severe Rhesusalloimmunization. Vox Sang. 1991;61;181.

7. Clarke CA, Hussey RM. Decline in deaths from Rhesushaemolytic disease of the new-born, J R Coll PhysiciansLond. 1994;28:310-11.

8. Matijevic R, Grgic O, Klobucar A, Miskovic B. diagnosisand management of Rh alloimmunization. Fetal Diagn

Ther. 2005;20(5):393-401.9. Chilcott J, Tappenden P, Lloyd Jones M, Wight J, Forman

K, Wray J, et al. the economics of routine antenatal anti-D prophylaxis for pregnant women who are rhesus

negative. BJOG. 2004;111(9):903-7.10. Van Aken WG; Christiaens GC. Prevention, diagnosisand treatment of blood group immunization duringpregnancy. Ned Tijdschr Geneeskd, 1999;143(50):2507-10.

11. Chilcott J,, Lloyd Jones M, Wight J, Forman K, Wray J,Beverley C, et al. A review of the clinical effectivenessand cost-effectiveness of routine anti-D prophylaxis forpregnan women who are rhesus-negative. Health

Techonology Assessment. 2003;7(4):iii-62.12. Adams MM, Marks JS. Koplan JP. Cost implications of

routine antenatal administration of Rh immune globulin.Am J Obstet Gynceol. 1984;149(6):633-8.

13. Fung Kee FK, Eason E, Crane J, Armson A, De LaRonde S, Farine D, et al. Maternal-Fetal MedicineCommittee, Genetics Committee Prevention of Rh

25


26/26

alloimmunization. J Obstet Gynaecol Can.2003;25(9);765-73.

14. Greenough A, Hartnoll G, Hambley H, Richards J,Treatment requirements of infants with rhesus

isoimmunisation within a geographically defined area.arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2002;87;F202.

trabajo de incompatibilidad de rh

Documents