trabajo de grupos sanguineos

5/24/2018 Trabajo de Grupos Sanguineos

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Sistema del grupoSanguneo ABO


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Un poco de historia

Desde tiempos muy antiguos se pensabaque la sangre posea poderes vitales.

Los egipcios tomaban baos de sangre

Algunas enfermedades se trataban con laingestin de sangre de animales


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Un poco de historia

1628.- W. Harvey descubre la circulacinsangunea.

1668.- Se prohbe las transfusiones en Francia.

1825.- J. Blundell practica la primera transfusin

entre humanos.

1900.- Karl Landsteiner y colaboradores, inician

los estudios sobre la sangre.

1902.- Landsteiner, A. Castello y A. Sturl,determinan los grupos sanguneos ABO.


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1930.- Landsteiner recibe el premio Nobel

en medicina.


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Grupo Sanguneo ABO

Es uno de los grupossanguneos ms importantes.

Adems de los grupossanguneos (A,B,AB y O), sesabe que existen grupos

adicionales. Los antgenos A y B fueron

identificados inicialmentesobre la membrana deeritrocitos.

La expresin de los genes ABOes de gran inters endiferentes reas de la salud.


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Antgenos del Sistema ABO

Los antgenos delsistema ABO sedetectan sobre eleritrocito entre la 5ta y

6ta semana delembrin.

Entre los 2 y 4 aos, yaestn totalmente

desarrollados ypermanecen constantesdurante toda la vida.


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Gentica

Hay 3 genes que controlan la expresin de los

antgenos ABO.

Gen H

Gen ABO

Gen Se (Secreto


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Desarrollo de los Antgenos delSistema ABO


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Estructura de los antgenos delSistema ABO


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Biosntesis


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Subgrupos A y B

Los subgrupos ABO se diferencian por lacantidad de antgenos A, B u O(H) sobre loseritrocitos.

Los ms comunes son los subgrupos A y B; yde estos los subgrupos A son los mscomunes.

Los subgrupos son clasificados por la cantidad,y esta cantidad disminuye segn el orden. EjmA1, A2, A3, Ax


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Aproximadamente el 80% de personas con

grupo sanguneo A tienen el subgrupo A2.

La distincin serolgica entro los subgrupos

A1 y A2 es por la aglutinacin del antgeno A1.

IMPORTANCIA:

- Trasfusin de sangre de un subgrupo A1 a un

subgrupo A2

- Puede dar aglutinacin negativa o muy dbilcon Anti-A e interpretarse como nula.


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Secretores y no secretores

Aproximadamente el 80% son secretores delos antgenos ABH.

La secrecin es controlada por los alelos Se y

se. Los antgenos especficos se han encontrado

en saliva, lagrimas, sudor, orina, leche

materna, liquido pericrdico, etc. Los no secretores no producen el antgeno H

soluble.


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Fenotipo Bombay

Un homocigoto hh, no sintetizan la sustancia

H.

El genotipo hh, tienen el fenotipo Bombay.


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Presencia de Antgenos ABH enotras clulas

Las glicoprotenas del grupo sanguneo ABO se

expresan en otras clulas y tejidos.

Su expresin sufre cambios durante la

diferenciacin celular y desarrollo de

enfermedades malignas.

Las diferencias en la distribucin de antgenos

en los tejidos es de gran importancia en el

rechazo de trasplantes.


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Anticuerpos del Sistema ABO

Cuando una persona no tieneun antgeno particular es suseritrocitos, se espera encontraranticuerpos dirigidos hacia ese

antgeno que carece.

Los anticuerpo Anti-A y Anti-Bpueden ser detectados entrelos 3 y 6 meses de nacimiento.

La produccin de anticuerposvaria a lo largo de toda la vida.


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Reactividad de AnticuerposAnti-A y Anti-B

Los anticuerpos son una mezcla

de IgM e IgG.

Los anticuerpos Anti-A y Anti-B

de los grupos sanguneos A y B

son predominantemente IgM.

Las personas con grupo

sanguneo O son de tipo IgG.


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Respuesta inmune a losantgenos ABO

La respuesta inmune alos antgenos del grupoABO tiene comoresultado la produccin

de anticuerpos tipo IgM.

Puede provocar unareaccin inmunolgicaque puede desembocar

en hemlisis, anemia,fallo renal, shock ymuerte.


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Pruebas para determinar el gruposanguneo

La prueba de clasificacin sangunea se basa

en una tcnica de hemaglutinacin.


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Importancia clnica del SistemaABO

Importancia en las reacciones transfusionales


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Importancia en el recin nacido


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Importancia

entrasplantes


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Asociacin con otras enfermedades yafecciones


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SISTEMA Rh

Rodrguez Miranda, Revel M.


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Breve Resea

1939 Levine- Stetson descubren los

anticuerpos humanos Anti-D

1940 Lansteiner- Wiener inyectaron glbulos

rojos de Macacus rhesus en conejos, luego

extrajeron los suerosFactor Rh


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Teoras sobre RhFisher-Race Wiener

.3 genes estrechamente

unidos heredados de cada

progenitor (D d; C c ; D d)

. Cada gen codifica para un Ag

especfico, D C c E e

.Ahora la presencia de Ag D;

determina si un individuo es

Rh+ o Rh-

.Un gen Rh heredado de cada

progenitor (R r)

. Cada gen con una estructura

de mosaico. Ejem.

El gen R, codificara factores

que corresponden a C, D y e ;

el gen r producira los

antgenos c y e pero no D, C, ni

E.

Wiener Fisher Race Rosenfield

Rho D Rh1

rh` C Rh2

rh E Rh3

h`r c Rh4

hr e Rh5


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FRECUENCIA FENOTPICA

ANTIGENO Rh Frecuencia ( %)

D (+) 85

D(-) 15

C 70

c 80

E 30

e 98


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Determinacin del Rh

Determinacin

Fenotpica

En la practica clnica se

dispone de anticuerpospara la tipificacin del

fenotipo Rh de :

anti-D, anti-C,anti-c, anti-Ey anti-

e

Determinacin

genotpica

La identificacin del

fenotipo no siemprepermite la deduccin

confiable del genotipo,

me permite deducir el

genotipo mas probable.


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Rh-Enfermedades

En la enfermedad hemolticafetoneonatal

Se ha observado una expresin reducida

de los Ag Rh y mosaicismo Rh enleucemias, metaplasia mieloide,mielofibrosis y policitemia.

Los genes Rh y la esferocitosishereditaria estn ligados al cromosoma1.


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Autoanticuerpos

Anticuerpos con con especificidad para los antgenos

asociados a los glbulos rojos.

Fros:

IgM Temperaturas inferiores a 37

Causan hemlisis ms graves.

Calientes:

IgG (75-80% en el plasma)

Reaccionan a temperatura del cuerpo.


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Test de Coombs

Detecta Anticuerpos de tipo Ig G en losGlbulos Rojos.

Prueba de Coombs Indirecta:detecta Ac adheridos al GR

Deteccin de anticuerpos irregulares Prueba de compatibilidad.


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Prueba de Coombs Directo:

Detecta Ac en el suero o plasma del paciente

Enfermedad hemoltica del recinnacido

Anemia Hemol

tica autoinmune. Reaccin hemoltica post transfusional


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Reaccin transfusional por

incompatibilidad de grupo ABO

Alumno: Oswaldo Rodrguez Vega


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Qu es?

Es una reaccin del sistema inmunitario queocurre cuando se transfiere un tipo de sangre

incompatible segn el sistema ABO

Esto se debe a que las personas que tengan untipo de sangre forman protenas (anticuerpos)

que hacen que el sistema inmunitario

reaccione contra otros tipos de sangre.


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Historia del grupo ABO

Landsteiner -> Sist. ABO 1900

Utilizado en confirmacion de pruebas de

paternidad

Contiene los antigenos mas inmunogenicos

Los antigenos ABO sufren cambios durante el

desarrollo fetal y algunas enfermedades,

como la perdida de los antigenos ABO en el

cancer de prostata


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Sistema ABO


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Reaccin transfusional hemolticaaguda (RTHA)

Complicacin de origen inmunolgico

Representa la principal causa de muerte portransfusin y tiene como causa mas frecuente laincompatibilidad ABO

Desencadena un sndrome de respuesta inflamatoriasistmica como consecuencia de la liberacin decitocinas (factor de necrosis tumoral a, interleucina 1,interleucina 8, interleucina 6) y activacin de sistemasenzimticos de amplificacin (coagulacin, fibrinlisis,

calicrena-bradicinina). La coagulacin intravasculardiseminada y el fallo renal agudo son los eventosfisiopatolgicos que dominan el cuadro.


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Citocinas

Las citocinas son protenas que regulan la funcin

de las clulas que las producen u otros tipos

celulares. Son los agentes responsables de

la comunicacin intercelular Son producidas fundamentalmente por

los linfocitos y los macrfagos activados, aunque

tambin pueden ser producidas por otras clulas Hay citocinas pro-inflamatorias y otras anti-

inflamatorias


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Reaccin transfusional hemoltica

aguda


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Sistema de complemento El Sistema de complemento describe un sistema de unas 20

protenas, cuyas principales actores son 11, denominadas desde C1 a

C9, B y D.

Presentes entre las protenas del plasma

Pueden activarse sobre todo mediante la va clsica ( C1 se une a una

porcin del anticuerpo e inicia una cascada de reacciones


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RTHA

Hemlisis intravascular Mediadas por IgM

Debido a la capacidad de estos Ac para activarel complemento hasta la formacin delcomplejo de ataque a la membrana (C5-9). Ladestruccin de los eritrocitos ocurredirectamente en el torrente circulatorio, lo quedetermina la presencia de hemoglobinemia yhemoglobinuria

Una proporcin pequea de clulas no sonlisadas por este mecanismo, sin embargo soneliminadas mediante la interaccin delcomponente C3b, quien activa con fuerza lafagocitosis de neutrfilos y macrfagos(opsonizacion)


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Papel de las citocinas en la RTHA

Interleucina 1(IL-1)

Potente efecto pirgeno

Estimula la movilizacin deneutrfilos de la mdulasea

Induce la expresin degenes de: factor de necrosis

tumoral a, interleucina 8 (IL-

8), la protena 1quimiotctica para losmonocitos (MCP),interleucina 6

Factor de necrosis tumoral Potente efecto pro-

inflamatorio sinrgico con laIL-1

Accin sobre las clulasendoteliales -> liberacin deIL-8, MCP, prostaglandinas,xido ntrico, IL 6, vinculadoscon aumento de la

permeabilidad vascular,vasodilatacin y activacin delos sistemas extrnsecos yalternativos de la coagulacin


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Papel de las citocinas en la RTHA

Interleucina 6 (IL-6):

Producida por clulas del

sistema mononuclear

fagoctico.

Estimula la proliferacin y

diferenciacin de los

linfocitos B, lo cual favorece

la produccin de

anticuerpos

Activacin de los linfocitos T

Interleucina 8 (L-8)

Tiene accin quimiotctica

sobre los neutrfilos e

induce su activacin,

desgranulacin y altera la

adhesin de las molculas

de superficie.

Accin quimiotctica sobre

los linfocitos. Induce la

liberacin de histamina por

los basfilos


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Papel de los mediadores inflamatorios en laRTHA

Factor de Hageman

Es activado por el complejoAg-Ac y acta como disparadorde actividades como

fibrinlisis, a travs delactivador tisular delplasmingeno.

Estimula la produccin decalicreina-bradicinina, la cual,

directa o indirectamente causavasodilatacin por lageneracin de xido ntrico yprostaciclina.

Anafilotoxinas C 3a y C 5a:

Generadas a partir de la

activacin del complemento.

Activan a los mastocitos,

neutrfilos y clulas

mononucleares

Liberacin de los grnulos que

contienen histamina,

prostaglandinas yleucotrienos, responsables de

vasodilatacin, aumento de la

permeabilidad vascular


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Eventos Fisiopatolgicos

Hipotensin inicial:

Evento trascendental por lo que significa

directamente sobre el estado clnico del

paciente y por las respuestas

fisiopatolgicas que se generan. Esta involucrado: El Sist. de

complemento con la generacin de

anafilotoxinas C 3aC 5a y su accin en

la liberacin de histamina, el sistemacalicrena-bradicina activado por el

factor de Hageman y la secrecin de

xido ntrico por las clulas endoteliales

estimulada por el TNF a y la IL-1.


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Coagulacin intravascular diseminada (CID)

Formacin de tromboplastina, protena que se forma en el plasma por la

combinacin del factor tisular secretado a partir de las clulas con los

fosfolpidos de las membranas de las plaquetas-> activacion de

protrombina -> formacion de fibrina

Protrombina

Trombina

Fibringeno

FibrinaTrompoplastina


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La activacin del factor de Hageman ( proteasa ) -> va de la pre-calicreina

-> activacin de plasmingeno-> fibrinlisis

Supresin de la fibrinlisis por la accin del FNT a y la IL-1, los cuales

producen: disminucin de t-PA y aumento del PAI-1

t-PAActivador tisular de plasmingeno

PAI-1Inhibidor del activador tisular de plasmingeno

Plasminogeno PlasminaCalicreina (VI)Degrada

las redes

de fibrina


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La prdida de la actividad anticoagulante de la protena C como

consecuencia de la accin del FNT a, que reduce la expresin de la

trombomodulina por las clulas endoteliales y disminuye la sntesis de

protena S. Esta ltima tambin se ve afectada por el aumento de su

inhibidor natural C4bBP que se comporta como un reactante de fase

aguda.

CONCLUSION: Todos estos cambios originan un desbalance coagulacin-

fibrinlisis. Este desbalance contribuye al desarrollo de la disfuncin y el fallo

de rganos


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Sistema de la proteina C

proteina S


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Fallo Renal

Etiologa -> Hipotensin inicialque origina isquemia tisular ydesencadena la respuestaneuroendocrina, caracterizadapor la estimulacin del sistemanervioso simptico consecrecin de noradrenalina yotras catecolaminas, las cualesprovocan vasoconstriccin enlas reas con altaconcentracin de receptoresadrenrgicos (como el rin) ymanteniendo el cuadro deisquemia.


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Manifestaciones Clnicas


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trabajo de grupos sanguineos

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