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SEMINARIO DEBATE GRUPO C. TORCHS y TOXOPLASMOSIS Universidad de Santiago de Chile. Facultad de Ciencias Médicas. Escuela de Enfermería. Parasitología

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S E M I N A R I O D E B A T E G R U P O C .

TORCHS y TOXOPLASMOSIS

Universidad de Santiago de Chile.Facultad de Ciencias Médicas.Escuela de Enfermería.Parasitología

TORCHS

TORCHS

Sigla que agrupa a los diversos agentes etiológicos del síndrome que lleva el mismo nombre.

Síndrome TORCHS es el conjunto de signos y síntomas que presenta el RN afectado por la infección congénita

• Toxoplasma gondiiT

• OtrasO

• Virus RubeolaR

• CitomegalovirusC

• Virus HerpesH

• VIH en etapa SIDAS

¿Qué es TORCHS?

RECIEN NACIDO

signossíntomas

Infeccióncongénita

Diferentes agentes:•Virales

•Parásitos•Micoticos

Formas infección neonatal

Formas en que el agente que produce el síndrome accede al feto

MICROORGANISMO

TORRENTE CIRCULATORIO

MATERNOS

FETO

Vía hematógena

Vía canalDe parto

microorganismo

T.Genital madre

FETO

MICROORGANISMO

TRACTO

GENITAL

MATERNO

FETO

Corioamnionitis, rotura de mb

VIA ASCENDENTE

Severidad del cuadro clínico.

DEPENDE

Experiencia inmunológica de la madre

Edad gestacional

Formas de expresión

Reabsorción embrionaria

Aborto

Infección placentaria con infección fetal

Retardo del crecimiento intrauterino con infección fetal

Parta prematura con infección fetal 150

Recién nacido infectado sintomático

Recién nacido infectado asintomático

TOXOPLASMOSIS

Toxoplasma gondii

Feto se contamina por vía hematogena cuando la madre tiene primo infección

Del 100% de casos que se dan el 10% corresponde a casos en primer trimestre lo que es favorable ya que es en este primer trimestre donde se dan las consecuencias mas severas

Se utiliza la detección de IgM especifica

En el recién nacido en el que se sospecha la infección debe detectarse la IgG

TOXOPLASMOSIS

Conceptos Básicos

Toxoplasmosis

Zoonosis parasitaria.

Se encuentra en seres humanos y en muchas especies de otros mamíferos y aves.

Producida por el protozooToxoplasma Gondii.

- Microscópicos- Unicelulares- Eucariontes- Núcleo esférico o discoidal (1 ó +)- Citoplasma Ectoplasma (Externo, hialino,

permite intercambio metabólico con medio ambiente)

Endoplasma (Interno, más denso y granuloso)

- En muchos se forman quistes (resistencia y multiplicación)- Reproducción dentro de la célula hospedera

Parásitos

Metazoos

Helmintos

Artrópodos

Protozoos

Amebas

Flagelados

Ciliados

Apicomplexos Coccidios Toxoplasma

ProtozoosToxoplasmosis

Toxoplasma gondii

Protozoo del phylum Apicomplexa, subclase coccidia, capaz de parasitar cualquier célula nucleada.

Parásito intracelular obligado

Huésped completo: Gato y otros felinos salvajes

Huésped incompleto: Humano, mamíferos y Aves

Ciclo de multiplicación intestinal

Ciclo de multiplicación tisular

Formas: Ooquiste

Taquizoíto

Bradizoíto

Quiste

Toxoplasmosis

Toxoplasma gondii

Ooquiste

Forma ovalada / 10 – 12 um de diámetro

Es eliminado con la materia fecal del gato

Taquizoíto

Forma de media luna/ 2-4 um ancho x 4-8 um largo

Invaden todas las células

Se multiplican cada 4-6 horas

Quiste

Se desarrolla en las células hospederas

10-100 um

Se encuentran en las fibras musculares

Toxoplasmosis

Toxoplasma gondii ; Taquizoíto

Aspecto semilunar o en arco de 3 x 5 um aprox. Polo anterior aguzado, 1 cara convexa y otra cóncava Conoide: perfora la membrana de célula huésped

RER

Roptries

Conoide

Ap. Golgi

Mitocondria

Granulososmofilos

Ultraestructura Toxoplasma gongii

Toxoplasmosis

Ciclo Biológico

Ciclo EvolutivoC

ic

lo

In

te

st

in

al

Toxoplasmosis

Ingiere forma infectante

Epitelio vellosidades intestinales

Ciclo Asexual

Merozoito

Cél. EstallaForma

sexuada

OOQUISTE

Heces

Esporulación

Ci

cl

oT

IS

UL

AR

Ciclo EvolutivoToxoplasmosis

Ace

lera

do • TAQUIZOITO

• Pseudoquiste• Destrucción cel• Taquizoitos

libres• Organismo

Len

to • BRADIZOITO• Cubierta

celular (Mb.)• Quiste tisular

Ingestión de forma infectante

Células Nucleadas del hospedero

Reprod. Asexuada

Brotes internos en vacuola parasitófora

Transmisión.

Principales fuentes de infección: Gato.

Vectores:

-Agua.

-Tierra: pastos, plantas, etc.

-Alimentos: - carnes con quistes.

- vegetales infectados.

-Ratones.

-Moscas.

-Gusanos.

Mecanismos de transmisión

Oral:

- Carne cruda o mal cocida (+quistes tisulares)

- Ooquistes de las heces madurados en el ambiente en pastos, verduras, manos, agua, etc.

Transplacentaria:

- Tras la infección parasistémica se puede producir la infección del feto (vía transplacentaria).

Ciclo de transmisión.

Epidemiología

Características Generales.

Es cosmopolita.

Mayor prevalencia:

- poco higiene.

- muchos gatos.

- clima templado y húmedo.

- forma de crianza de los animales.

Higiene general.

Climas muy fríos o calientes y secos no son favorables para el parásito.

Existe una prevalencia mas baja en los niños, que aumenta hacia la adultez.

Dependerá de los factores culturales de cada país.

Epidemiología

En Chile

Aproximadamente el 40-50% está infectada.

Pobreza social-cultural-económica.

Carne importante fuente de infección.

Aumento de la parasitosis hacia zona sur de Chile:

- mayor humedad

- mayor productividad agrícola

Epidemiología

Epidemiología Mundial

Se escatima que más del 10% de la población mundial ha poseído toxoplasmosis gondii.

Las cifras varían según latitud, clima, geografía, costumbres y cultura.

Mas de 200 especies de animales infectados.

-30% ovejas

-25% vacas

Epidemiología a Nivel Mundial

3:10.000

45%

44.8%

43%

15%

59-78%

77%

35%

54%

40-50%

En Europa el 30-60 % ocurre por comer carne mal cocida o cruda

Patología

Patología

Penetración del toxoplasma produce una infección generalizada.

Procesos de multiplicación inicial determinan daño tisular localizado.

Los zoítos libres o incluidos en leucocitos son trasportados a los órganos por la sangre ylinfa, penetrando en nuevas células para continuar con su multiplicación.

Patología

Lesiones se deben a la destrucción de las células parasitadas por los endozoítos y a la reacción inflamatoria.

Las defensas inmunitarias hacen desaparecer a los parásitos extracelulares y así mismo frena la multiplicación.

Formar intracelulares que persisten en algunos tejidos se trasforman en quistes.

Cuadro clínico localizado: encefalitis, afecciones oculares, neumonía intersticial, etc.

Patología

Toxoplasmosis crónica: No está siempre latente debido a la ruptura de quistes.

Ruptura de quistes produce necrosis. Además pueden liberarse quistozoitos.

Sintomatología

Sintomatología

Toxoplasmosis adquirida:

Fase inicial:

Molestias vagas y mal definidas astenia, febrículas, cefalea, eritema cutáneo, mialgias, artralgias, nauseas y ocasionalmente diarrea.

Corresponde a una parasitemia inicial, y que según el daño y frecuencias se distinguen las siguientes formas:

Sintomatología Adquirida

• Astenia, anorexia, cefalea, fiebre, dolor abdominal, vómitos.• Duración: 1-2 meses, pero puede persistir una astenia muy acentuada

durante 6 meses o más.

Ganglionar

• Compromiso encefálico no tiene una localización típica: desde cefaleas, letargo, parálisis facial hasta hemiparesias, alteración de los reflejos y el coma.

Meningoencefálica

• Mialgias, con disminución de capacidad funcional en pacientes afectados.

• En biopsias revelan miositis, con lesiones inflamatorias y focos de necrosis en fibras musculares.

Muscular

SintomatologíaInmunocomprometidos

Pacientes con linfomas, sometidos a trasplantes y con SIDA están mas expuestos.

Manifestaciones clínicas:

Compromiso del SNC cefalea, deterioro motor, convulsiones.

Neumonitis Infiltraciones pulmonares y suele causar la muerte.

Miocarditis Inflamación y necrosis del miocardio.

Sintomatología Embarazadas

Debe tener la primoinfección durante el embarazo.

Rara vez es sintomática, pero con o sin sintomatología, ocurre siempre una parasitemia temporal, en la cual los taquizoitos traspasan la BP infectando al ser en gestación.

Daño severo en el feto se la infección congénita sucede al comienzo del embarazo.

SintomatologíaCongénita

Ocurre cuando la mujer adquiere la infección durante el embarazo y hubo transmisión placentaria.

Es pesquisable mediante métodos serológicos y el tratamiento de estos casos reduce el riesgo de la infección fetal.

Infecciones congénitas.

75-80% Asintomáticas al momento de nacer.

Casi la totalidad presentará secuelas (coriorretinitis y SNC).

SintomatologíaCongénita

• De carácter grave, ocurrida tardíamente durante el embarazo.• RN prematuro, hepato y esplenomegalia y compromiso de otros órganos.

Infección generalizada

• Infección producida en una etapa mas precoz.• Peso variado, hidrocefalia, con macro o

microcefalia, coriorretinitis, retardo psicomotor y convulsiones.• Si no son tratados, la mayoría muere al año de vida y si lo son, quedan con

secuelas.

Encefalitis

• Niños que han cumplido las fases de generalización y encefalitis intrauterina.

• Triada de Sabin: Hidrocefalia, calcificaciones cerebrales y coriorretinitis.

Secuelas

Tratamiento.

Tratamiento:

Pirimetamina

• Inhibe Replicación de Trofozoítos.

• Inhibe diseminación por presencia de corticosteroides.

• Se administra por vía oral.

Sulfonamidas

• Impiden la síntesis de ácido fólico.

• La más activa es la Sulfadiacina.

Espiramicina

• Actúa sobre los taquizoítos, pero no atraviesa la membrana de los quistes.

• No atraviesa la placenta.

Embarazo: Feto no comprometido:

-Pirimetamina en conjunto con Sulfonamidas, más ácido fólico.

-Espiromicina (3 g cada día hasta que nazca el bebé).

Feto comprometido:

Pirimetamina en conjunto con Sulfadiazina, más ácido fólico.

Tratamiento:

Inmunocomprometidos:

Pirimetamina en conjunto con Sulfadiazina.

Pirimetamina en conjunto con Clindamicina.

Tratamiento:

Toxoplasmosis congénita:

Recién nacido sintomático:

-Pirimetamina en conjunto con Sulfadiazina, más un tratamiento con corticoides.

Recién nacido asintomático:

-Pirimetamina en conjunto con Sulfadiazina.

Tratamiento:

Profilaxis.

Profilaxis:

No existe un tratamiento farmacéutico 100% eficaz contra la Toxoplasmosis, por lo tanto, la prevención se vuelve un factor clave.

¿Cómo podemos preservarnos de la Toxoplasmosis?

Inmuno-competentes

Embarazadas

Fetos e Inmuno-

comprometidos

Cuidar y alimentar adecuadamente a los gatos.

Evitar el contacto con sus heces Limpiar deposiciones de los gatos. Lavarse bien las manos antes de

comer. Lavar exhaustivamente frutas y

verduras. Control de plagas en basura

(cucarachas, moscas). Evitar comer carnes crudas o

semicrudas, incluso si antes de ser cocinadas estuvieron congeladas.

Profilaxis:

Inmuno-competentes

Evitar el contacto con los gatos y sus deposiciones. No deben vaciar la litera del gato.

Evitar consumir carne cruda o mal cocinada, como embutidos, jamón serrano, chorizo, sushi, entre otras.

Lavar vegetales y consumir fruta sin cáscara.

Usar guantes durante la preparación de alimentos y al realizar tareas de jardinería.

Evitar comer huevos duros y lácteos no pasteurizados.

Profilaxis:

Embarazadas

Fetos e Inmuno-

comprometidos

Lavarse las manos tras manipular cualquier superficie o elemento que pudo haber estado en contacto con el gato y después de cocinar, en especial si se trata de frutas, verduras y carne cruda.

En caso de resultar seropositiva, iniciar el tratamiento cuanto antes para tratar de evitar la infección del feto.

Evitar el contacto con los gatos.

Se recomienda realizar un estudio serológico al momento del primer examen prenatal de la madre y de nuevo a las 16 a 18 semanas de gestación

Profilaxis:

Embarazadas

Fetos e Inmuno-

comprometidos

ACTIVIDAD …