TÓXICOSCIANHÍDRICOS

JORGE JHONATAN FLORES GUTIÉRREZC.U. 2006 - 29800

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ÁCIDO CIANHÍDRICO

Sólido

Sales de Na+ y K+

Líquido

Incoloro volátil o blanco azulado

Gas

Incoloro, explosivo y muy irritante

Olor a almendras amargas

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Propiedades Físicas

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Propiedades Químicas> Arde en el aire con una flama azul.> Peligroso cuando se expone al calor,

flamas u oxidantes.> Forma polímeros, en presencia de calor

+ agua, entre el HCN y iones cianuro.> Con acetaldehído + Cl forma cloruro de

cianógeno.> El CN-forma complejos con otros

metales, esto es usado en aplicaciones industriales.

> Con CO2 forma espumas al calentarse.

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Derivados del HCN> Cianuro libre: CN- en agua y HCN en solución.

> Compuestos simples de cianuro: Sales de HCN: KCN, NaCN, CaCN.

> Compuestos complejos: Ferrocianuros, ferricianuros.

> Órgano cianuros: Denominados nitrilos: Cianhidrinas, glucósidos cianogénicos, acetonitrilo, acronitrilo.

> Otros compuestos derivados del cianuro: Tiocianatos, cianatos.

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Fuentes de Exposición

INDUSTRIALES

VEGETALES

PESTICIDAS

PLÁSTICOSREFINAMIENTO DE PETRÓLEOGALVANOPLASTIA

MINERÍA

FOTOGRAFÍA

MEDICAMENTOS

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Amigdalina

Glucosa

Benzaldehído

Ión Cianuro

> Glucósido cianogénico importante.> Mayor ingrediente frecuente en algunas drogas anticancerígenas

como el Laetrile.> También en las almendras amargas se puede encontrar una

enzima, la emulsina, que en presencia de H2O hidroliza la amigdalina en sus tres componentes.

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Toxicocinética

• VÍAS DE ABSORCIÓN

> Digestiva (oral-gastrointestinal):

Sales cianuradas (KCN, NaCN, etc.)

> Respiratoria (inhalación):

HCN gaseoso

> Dérmica

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Toxicocinética

• DISTRIBUCIÓN

60% se une a proteínas plasmáticas

40% en glóbulos rojos o como cianuro libre

Volumen de distribución: 1,5 L/Kg de peso

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Toxicocinética

• METABOLISMO

80% es transformado en tiocianato

Enzimas que catalizan esta reacción:

Rodanasamitocondrial

En hígado, riñones y músculo esquelético

Mercaptopiruvato

sulfurtransferasa

En hígado, riñones y eritrocitos

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Toxicocinética

• METABOLISMO Sustratos: Tiosulfato (S2O3

2-) y Cianuro (CN-)

Producto: Tiocianato (SCN-)

Paso limitante de la Rx: Presencia de Tiosulfato.20% es transformado por otras vías

- Hidroxicobalamnia + CN- Cianocobalamina

- Incorporación de cistina

- Oxidación a ácido fórmico y luego a CO2

Vida media: 0,7 a 2,1 horas.

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Toxicocinética

• EXCRECIÓN

ORINA

BILIS

VÍA PULMONAR

SUDOR

Tiocianato

Cianocobalamina

Pequeñas cantidades de

cianuro

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Toxicodinamia

• El CN- puede:

• Pero la toxicidad principal radica en la capacidad de inhibir a la enzima citocromo oxidasa, la última de la cadena de transporte de electrones.

> Unirse a proteínas (mioglobina) y enzimas (nitrato reductasa, anhidrasa carbónica, catalasa, etc.)

> Afectar el metabolismo de los lípidos

> Afectar el transporte de Ca2+

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COMPLEJO IV

Citocromo Oxidasa

CN-

El cianuro, por ser un veneno anoxiante inhibe la cadena transportadora de electrones a nivel del complejo IV.

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Toxicodinamia

• En resumen:> Se une al hierro en estado férrico (Fe3+) del grupo

hemo del complejo citocromo a-a3;

> Esto evita que el O2 se reduzca y no pueda ser utilizado

por los tejidos;

> Se inhibe la fosforilación oxidativa, deteniendo la producción de ATP;

> Se genera una hipoxia histotóxica;

> La sangre venosa se “arterioliza” debido a su alto contenido de O2 (color rojo similar a la sangre arterial)

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Toxicodinamia

• En resumen:> Las células recurren a la respiración anaerobia:

<ATP; >Lactato y H+> Acidosis metabólica

> Luego ocurre anoxia aguda (asfixia) de todos los tejidos;

> Baja el potencial redox causando muerte de todos los elementos celulares (mitocondrias, aparato de Golgi, retículo endoplasmático, etc.)

> Lo tejidos más afectados: SNC, respiratorio y cardiaco.

Muerte del individuo

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Diagnóstico de la Intoxicación> Niveles de cianuro en sangre >50 g%.

> Característico olor a almendras amargas.

> Medición de las presiones arterial y venosa de oxígeno revelan una mínima diferencia.

> “Arteriolización” de la sangre venosa

> Se observa siempre una acidosis metabólica.

Estabilizar al paciente

Tratamiento inmediato

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Intoxicación por Cianuros

AlimenticiaMedicamentosa

CasualLaboral

INTOXICACIÓN AGUDAINTOXICACIÓN CRÓNICA

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Intoxicación AGUDA

• Datos clínicos:

Taquipnea

Hipotensión

Convulsiones

Coma

> Causada por: Ingestión o inhalación de grandes cantidades de cianuro, en cualquiera de sus formas (gas, sales, sustancias que liberen cianuro, etc.)

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Intoxicación AGUDA

• Órganos afectados principalmente

CEREBRO CORAZÓN PULMONES

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• En el SNC:> En un principio una estimulación que provoca cefalea,

confusión y agitación debido a niveles relativamente bajos de cianuro.

> Posteriormente sobrevienen convulsiones hipóxicas, opistótonos, trismo, parálisis y coma.

Intoxicación AGUDA

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Intoxicación AGUDA

• En el Sistema cardiovascular:

• En el Tracto respiratorio:

> Inicialmente taquicardia, que progresa luego a bradicardia con aparición de hipotensión, arritmias y finalmente colapso circulatorio.

> El ECG mostrará imágenes de arritmia e infartos.

> Sensación de quemazón en boca y garganta, dando el característico olor a almendras amargas.

> Puede generar edema pulmonar.

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Intoxicación CRÓNICA> Causada por: Exposición de pequeñas cantidades de cianuro por períodos de tiempo prolongadas.

> Síntomas que aparecen a lo largo de la intoxicación:

Cefaleas

Mareos

Náuseas

Vómitos

Gusto amargo o almendras en la boca

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Intoxicación CRÓNICA

> Relacionado con enfermedades:

Ambliopatía por tabaco

Atrofia óptica hereditaria de Leber: Niveles de tiocianato disminuidos en sangre.

Neuropatía Atáxica Nutricional de Nigeria: Niveles elevados de tiocianato en sangre por consumo alto de yuca.

El Konzo: Enf de la neurona motora. Altos niveles de tiocianato.

> Con relación al embarazo:

No se han demostrado efectos teratogénicos pero se asocia con bajo peso al nacer

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¡DOSIS LETAL!

>Sales de potasio y calcio: 200 a 300 mg (por vía oral),

>HCN líquido: 50 mg (vía oral),>HCN gaseoso: 200 a 300 ppm para

provocar la muerte de forma casi inmediata.

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Prevención

> Evitar respirar humo de tabaco, la fuente de exposición al

cianuro más común para la población general

> En caso de incendio, evacuar la vivienda o lugar de

trabajo, el humo puede contener CN-si se queman

artículos de plástico

> Evitar comer los huesos y semillas de alimentos que

contengan grandes cantidades de cianuro.

> Una dieta pobre (baja en proteínas) hace que los efectos

del cianuro sean más graves.

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Tratamiento

• Primera Etapa:

• Segunda etapa:

> Consiste en la cesión de nitritos con el objetivo de inducir metahemoglobinemia. El CN- se une a la metahemoglobina liberando a la citocromo oxidasa afectada.

> Adm. perlas de nitrito de amilo por vía inhalatoria, se realizará hasta poder obtener un acceso intravenoso. En caso de ya existir uno, este paso deberá omitirse.

> Más importante para la cesión de nitritos es la administración de nitrito de sodio al 3% en forma endovenosa.

La segunda etapa de este método consiste en la administración del dador de azufre tiosulfato de sodio.

Este acelera la conversión del cianuro unido a la metahemoglobina a tiocianato.

ESTUCHE DE LILLY

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Tratamiento

• Otros métodos: Administración de hidroxicobalamina. Esta se combina con el cianuro para dar cianocobalamina, que es

excretada por el riñón. Dosis: 4 g (50 mg/kg).

V: Falta de efectos adversos

D: Grandes cantidades

El EDTA dicobalto. Dosis IV 600mg.

V: No produce metahemglobinemia.

D: Demasiados efectos adversos

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Pronóstico

> Muy desfavorable, ya que es un tóxico anoxiante causando una muerte rápida en la mayoría de los casos, sobretodo si se administra una cantidad letal de cianuro.

> En la intoxicación aguda por cianuro, a la supervivencia por 4 horas le sigue recuperación, quedando secuelas como cambios de la personalidad, déficit de la memoria y síndromes extrapiramidales.

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CONCLUSIONEl cianuro es considerado en la actualidad uno de los tóxicos

más potentes y de acción más rápida.

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GRACIAS POR SU ATENCIÓN