tipos de choques
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Choques.
Javier Herrera Barroso.Enfermería Médico Quirúrgica. Licenciatura en Habilidades y Conocimientos en Enfermería.
Choque.
Es un síndrome caracterizado por disminución de la perfusión titular y deterioro del metabolismo celular. Esto da lugar a un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno y nutrientes.
Cuando una célula experimenta un estado de hipoperfusión, la demanda de oxígeno y nutrientes supera el aporte.
Choque cardiogénico, hipovolemico, séptico, anafiláctico, neurogenico.
Choque cardiogénico.
Se produce cuando la disfunción sistólica o diastólica del miocardio da lugar a un compromiso del gasto cardiaco.
La disfunción sistólica afecta, principalmente, el ventrículo izquierdo, porque la presión y la tensión sistólica son mayores en el lado izquierdo
Cuando la disfunción sistólica afecta al ventrículo derecho, se produce un compromiso del flujo de sangre a través de la circulación pulmonar.
Las causas: IM Miocardiopatias HAS Lesión cardiacaconfusa Depresión miocárdica
La disfunción diastólica es un transtorno de la capacidad del ventrículo derecho para llenarse durante la diástole.
Una disminución del llenado del ventrículo da lugar a un menor volumen de latido.
Cuadro clínico
Taquicardia. Hipotensión. Tensión diferencial
cercana. El aumento en la
resistencia vascular sistémica incrementa la carga de trabajo de corazón.
Por el aumento de la RVS el miocardio consume más oxígeno.
Paciente con taquipnea. Signos de
hipoperfusion periférica.
Retención de Na y H2O, disminución de la diuresis.
Choque hipovolemico. Este choque se produce cuando hay perdida
de volumen de líquido intravascular. En este tipo de choque, el volumen que se
tiene es inadecuado para llenar el espacio vascular.
La hipovolemia absoluta se produce cuando el líquido se pierde por hemorragia, pérdida gastrointestinal o diuresis.
La hipovolemia relativa el líquido se mueve al exterior del espacio vascular al espacio extravascular.
Un adulto joven sano puede compensar una pérdida súbita de hasta el 15% de volumen de sangre (750ml).
Una mayor pérdida de volumen (15 al 30%)da lugar a una respuesta mediada por el sistema nerviosos simpático, consiste en un aumento en la frecuencia y del gasto cardiaco.
Si la perdida es mayor al 30% el volumen perdido debe ser reemplazado con sangre o hemoderivados.
La pérdida de más del 40% del volumen de sangre total se caracteriza por falta de la regulación en la microcirculación y da lugar a la destrucción tisular irreversible.
Si el daño se corrige antes de llegar al 30%, el daño celular es reversible.
El paciente que presente choque hipovolemico:
Estará inquieto. La diuresis de vera
afectada. Estará mareado (a) Posibles náuseas
Choque neurogenico. Es un fenómeno hemodinámica que se
produce después de una lesión de la medula espinal en la quinta vértebra dorsal (T5) .
La lesión dará como resultado con vasodilatación masiva como consecuencia de la pérdida del tono vasoconstrictor.
Las manifestaciones más comunes e importantes son:
Hipotensión. Bradicardia. Disfunción hipotalámica.
El comienzo del choque puede ser tan temprano como 30 minutos después de la lesión o puede durar días para que se presente.
La depresión del centro vasomotor de la médula como resultado de fármacos y por consecuente que el paciente caiga en choque.
Choque anafiláctico.
Es una reacción de hipersensibilidad aguda y potencialmente mortal.
Es una reacción que esta causada por la vasodilatación masiva, liberación de mediadores vasoactivos y aumento de la permeabilidad capilar.
A medida que aumenta la permeabilidad capilar se produce una fuga de líquido desde el espacio vascular al intersticio.
Puede conducir a dificultad respiratoria como resultado del edema laríngeo o de intenso broncoespasmo e insuficiencia respiratoria.
El paciente experimenta un súbito comienzo de los síntomas como:
Hipotensión. Dolor precordial. Hinchazón de los labios. Hinchazón de la lengua. Eritema y prurito.
Choque séptico.
La Sepsis es una respuesta inflamatoria sistémica a una infección.
El choque séptico es la presencia de sepsis con hipotensión a pesar de la reanimación hídrica junto con la presencia de animales en la perfusión tisular.
La liberación de la endotoxina a la circulación estimula la cascada de respuesta inflamatoria que producen el efecto perjudicial visto en la sepsis.
La cascada incluye el FNT, las IL-1. Estos a su vez, estimulan la liberación de otros mediadores inflamatorios, como activador de plaquetas, tromboxanos, leucotrienos, prostaglandinas, IL-6 e IL-8.
La unión de estos complementos hace daño endotelial, vasodilatación, aumento de permeabilidad capilar, agregación plaquetaria.
En el choque séptico, se produce un aumento en la coagulación y de la inflamación y una disminución de la fibrinólisis.
La persistencia de un gasto cardiaco alto y de una RVS baja durante mas de 24 horas es un dato de mal pronostico y podrá haber mas probabilidad de presentar SDMO
Estadio inicial.
No puede ser clínicamente manifestado. El paciente no tiene signos externos de disminución de la perfusión tisular a pesar de que el organismo comienza a responder entre el aporte de oxígeno y la demanda.
Estadio de compensación.
El organismo activa varios mecanismos compensadores con el fin de vencer las consecuencias cada vez mayores del metabolismo anaeróbico y para mantener la homeostasis.
Se usan mecanismos neuronales, hormonales y bioquímicos.
Estadio progresivo.
Comienza cuando fracasan los mecanismos compensadores, es necesario emplear intervenciones intensiva para prevenir el desarrollo del SDMO
Los signos distintivos de este estadio son: Disminución de la perfusión celular. Alteración de la permeabilidad capilar El paciente puede presentar anasarca.
Estadio tardío.
La menor perfusión por la vasoconstricción periférica y el menor gasto cardiaco exacerba el metabolismo anaeróbico.
La acumulación del ácido láctico contribuye a un aumento de la permeabilidad capilar y la dilatación de los capilares
La mayor permeabilidad capilar permite al líquido y a las proteínas plasmáticas abandonar el espacio vascular y llegar al intersticio.
La pérdida de volumen intravascular empeora la hipotensión y la taquicardia y disminuye el flujo sanguínea coronario
Esta disminución conduce a un empeoramiento de la depresión miocárdica y a un mayor descenso del gasto cardiaco.
Cuidados de colaboración: Medidas generales.
El tratamiento satisfactorio comprende:1. Identificación de los pacientes en riesgo de
desarrollar choque.2. Integración de la historia del paciente,
exploración física y datos clínicos para establecer el Dx
3. Intervenciones para controlar o eliminar la causa de la menor perfusión.
4. Protección de los órganos diana y distales
Oxigenación y ventilación
5. Provisión de un cuidado de soporte multisistema.
• La liberación de O2 depende del gasto cardiaco, la hemoglobina disponible y Sa02.
• Puede aumentarse el aporte:Aumentar GCAumentar hemoglobinaAumentar la SaO2
Plan A
Para pacientes con enfermedad diarreica sin deshidratación con atención en el hogar
• Continuar con la alimentación habitual
• Aumentar la ingesta de los líquidos de uso regular en el hogar así como Vida Suero Oral: ▫ Menores de un año de edad,
ofrecer media taza (75 ml) ▫ En los mayores de un año, una
taza (150 ml) ▫ Administrarlo a cucharadas o
mediante sorbos pequeños, después de cada evacuación.
Capacitación a madres • Reconocer los signos de
deshidratación y otros de alarma por enfermedades diarreicas, con el propósito de que acuda nuevamente a solicitar atención médica en forma oportuna
Plan B
Pacientes con diarrea y deshidratación con atención en la unidad de salud
• Administrar Vida Suero Oral 100 ml por kilogramo de peso, en dosis fraccionadas cada30 minutos durante cuatro horas.
▫ Si el paciente presenta vómito, esperar 10 minutos e intentar otra vez la hidratación oral,más lentamente
Evaluación Al mejorar el estado de
hidratación, pasar al Plan A.
En caso contrario, repetir el Plan B por otras cuatro horas
De no existir mejoría pasar al Plan C.
Plan C
Para pacientes con choque hipovolémico por deshidratación
• Inicie inmediatamente administración de líquidos por vía intravenosa, con solución Hartmann; si no se encuentra disponible, use solución salina isotónica al 0.9%
Esquema de hidratación vía I.V• PRIMERA HORA
50 ml/kg
• SEGUNDA HORA25 ml/kg
• TERCERA HORA25 ml/kg
