Tinjauan Kasus

PENATALAKSANAAN PENDERITA ASMA BRONKIALE

Jovyta Augustine Cecilia Young, Sang Ayu Putu Gandhitri, Made Bagiada

Bagian / SMF Ilmu Penyakit Dalam FK Unud/ RSU Sanglah

Denpasar, April 2008

1. PENDAHULUAN

Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan

elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang

menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan

batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari. Episode tersebut berhubungan dengan

obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau

tanpa pengobatan.1

Di Indonesia, asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian. Hal

tersebut tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT) diberbagai

propinsi di Indonesia. SKRT 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10

penyebab kesakitan (morbiditi) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan empisema. Pada

SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan empisema sebagai penyebab kematian (mortaliti)

ke-4 di Indonesia atau sebesar 5,6%. Tahun 1995, prevalensi asma di seluruh Indonesia

sebesar 13/1000 dibandingkan bronkitis kronik 11/1000 dan obstruksi paru 2/1000.1

2. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 EPIDEMIOLOGI DAN ETIOLOGI ASMA

Asma bronkial dapat terjadi pada semua umur namun sering dijumpai pada awal kehidupan.

Sekitar setengah dari seluruh kasus diawali sebelum berumur 10 tahun dan sepertiga bagian

lainnya terjadi sebelum umur 40 tahun. Pada usia anak-anak, terdapat perbandingan 2:1

untuk laki-laki dibandingkan wanita, namun perbandingan ini menjadi sama pada umur 30

tahun. Angka ini dapat berbeda antara satu kota dengan kota yang lain dalam negara yang

sama. Di Indonesia prevalensi asma berkisar antara 5 – 7 %.3,4

1

Atopi merupakan faktor terbesar yang mempengaruhi perkembangan asma. Asma

alergi sering dihubungkan dengan riwayat penyakit alergi pribadi maupun keluarga seperti

rinitis, urtikaria, dan eksema. Keadaan ini dapat pula disertai dengan reaksi kulit terhadap

injeksi intradermal dari ekstrak antigen yang terdapat di udara, dan dapat pula disertai

dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan atau respon positif terhadap tes provokasi

yang melibatkan inhalasi antigen spesifik.4

2.2 PATOFISIOLOGI ASMA

Patofisiologi asma merupakan proses yang sangat kompleks, dan melibatkan beberapa

komponen yaitu inflamasi saluran nafas, obstruksi aliran udara, dan hiperaktivitas bronkus.4

2.2.1 Penyempitan Saluran Napas

Penyempitan saluran napas merupakan hal yang mendasari timbulnya gejala dan perubahan

fisiologis asma. Ada beberapa faktor yang menyebabkan timbulnya penyempitan saluran

napas yaitu kontraksi otot polos saluran napas, edema pada saluran napas, penebalan dinding

saluran napas dan hipersekresi mukus. 2

Kontraksi otot polos saluran napas yang merupakan respon terhadap berbagai

mediator bronkokonstiktor dan neurotransmiter adalah mekanisme dominan terhadap

penyempitan saluran napas dan prosesnya dapat dikembalikan dengan bronkodilator. Edema

pada saluran napas disebabkan kerena adanya proses inflamasi. Hal ini penting pada

eksaserbasi akut. Penebalan saluran napas disebabkan karena perubahan struktural atau

disebut juga ”remodelling”.2 Proses inflamasi kronik pada asma akan menimbulkan

kerusakan jaringan yang secara fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan (healing

process) yang menghasilkan perbaikan (repair) dan pergantian sel-sel yang mati atau rusak

dengan sel-sel yang baru. Proses penyembuhan tersebut melibatkan perbaikan jaringan yang

rusak dengan jenis sel parenkim yang sama dan pergantian jaringan yang rusak dengan

jaringan penyambung yang menghasilkan jaringan parut. Pada asma kedua proses tersebut

berkontribusi dalam proses penyembuhan dan inflamasi yang kemudian akan menghasilkan

perubahan struktur yang komplek yang dikenal dengan airway remodelling.1

2.2.2 Hiperreaktivitas saluran napas

Penyempitan saluran respiratorik secara berlebihan merupakan patofisiologis yang secara

klinis paling relevan pada penyakit asma. Mekanisme yang bertanggungjawab terhadap

reaktivitas yang berlebihan atau hiperreaktivitas ini belum diketahui dengan pasti tetapi

2

mungkin berhubungan dengan perubahan otot polos saluran napas (hiperplasi dan hipertrofi)

yang terjadi secara sekunder yang menyebabkan perubahan kontraktilitas. Selain itu,

inflamasi dinding saluran respiratorik terutama daerah peribronkial dapat memperberat

penyempitan saluran respiratorik selama kontraksi otot polos.7,8

2.3 FAKTOR PENCETUS ASMA

Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor penjamu (host factor) dan

faktor lingkungan. 1

3

a. Faktor host

Genetik

Obesitas

Jenis kelamin

b. Faktor lingkungan

Rangsangan alergen.

Rangsangan bahan-bahan di tempat kerja.

Infeksi.

Merokok

Obat.

Penyebab lain atau faktor lainnya.

4

2.4 GAMBARAN KLINIS ASMA

Gejala klinis asma klasik terdiri dari trias sesak nafas, batuk, dan mengi. Gejala lainnya

dapat berupa rasa berat di dada, produksi sputum, penurunan toleransi kerja, nyeri

tenggorokan, dan pada asma alergik dapat disertai dengan pilek atau bersin. Gejala tersebut

dapat bervariasi menurut waktu dimana gejala tersebut timbul musiman atau perenial,

beratnya, intensitas, dan juga variasi diurnal. Timbulnya gejala juga sangat dipengaruhi oleh

adanya faktor pencetus seperti paparan terhadap alergen, udara dingin, infeksi saluran nafas,

obat-obatan, atau aktivitas fisik. Faktor sosial juga mempengaruhi munculnya serangan pada

pasien asma, seperti karakteristik rumah, merokok atau tidak, karakteristik tempat bekerja

atau sekolah, tingkat pendidikan penderita, atau pekerjaan.4

2.5 DIAGNOSIS ASMA1,2

Diagnosis asma ditegakkan bila dapat dibuktikan adanya obstruksi jalan nafas yang

reversibel. Dari anamnesis didapatkan adanya riwayat penyakit/gejala :

- bersifat episodik, reversibel dengan atau tanpa pengobatan.

- gejala berupa batuk, sesak nafas, rasa berat di dada, dan berdahak.

- gejala timbul/memburuk di malam hari.

- respons terhadap pemberian bronkodilator.

Selain itu melalui anamnesis dapat ditanyakan mengenai riwayat keluarga (atopi), riwayat

alergi/atopi, penyakit lain yang memberatkan, perkembangan penyakit dan pengobatan.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya tanda-tanda obstruksi saluran nafas dan

tanda yang khas adalah adanya mengi pada auskultasi. Namun pada sebagian penderita dapat

ditemukan suara nafas yang normal pada auskultasi walaupun pada pengukuran faal paru

telah terjadi penyempitan jalan nafas.

Pengukuran faal paru dilakukan untuk menilai obstruksi jalan nafas, reversibiliti

kelainan faal paru, variabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiper-responsif jalan

nafas. Pemeriksaan faal paru yang standar adalah pemeriksaan spirometri dan peak

expiratory flow meter (arus puncak ekspirasi). Pemeriksaan lain yang berperan untuk

diagnosis antara lain uji provokasi bronkus dan pengukuran status alergi. Uji provokasi

bronkus mempunyai sensitivitas yang tinggi tetapi spesifisitas rendah. Komponen alergi pada

asma dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum,

5

namun cara ini tidak terlalu bernilai dalam mendiagnosis asma, hanya membantu dalam

mengidentifikasi faktor pencetus.

2.6 KLASIFIKASI ASMA1,2

Tabel 1. Klasifikasi Derajat Berat Asma Berdasarkan Gambaran Klinis (Sebelum Pengobatan)1

Derajat asma Gejala Gejala malam Faal paruI. Intermiten Bulanan APE ≥ 80%

Gejala < 1x/minggu Tanpa gejala diluar serangan Serangan singkat

≤ 2x/bulan VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik Variabilitas APE < 20%

II. Persisten Ringan Mingguan APE ≥ 80%

Gejala > 1x/minggu, tapi < 1x/hari

Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur

Membutuhkan bronkodilator setiap hari

> 2x/bulan VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik Variabilitas APE 20-30%

III. Persisten Sedang Harian APE 60-80%

Gejala setiap hari

Serangan menggangu aktivitas

dan tidur

Membutuhkan bronkodilator

setiap hari

>1x/minggu VEP1 60-80% nilai prediksi

APE 60-80% nilai terbaik

Variabilitas APE > 30%

IV. Persisten Berat Kontinyu APE ≤ 60%

Gejala terus menerus Sering kambuh Aktivitas fisik terbatas

Sering VEP1 ≤ 60% nilai prediksi APE≤ 60% nilai terbaik Variabilitas APE > 30%

Tabel 2. Klasifikasi Derajat Asma pada Penderita dalam Pengobatan1

Tahapan pengobatan yang digunakan saat penilaian

Gejala dan faal paru dalam pengobatanTahap 1Intermiten

Tahap 2Pesisten ringan

Tahap 3Persisten sedang

Tahap I: IntermitenGejala < 1x/mgguSerangan singkatGejala malam < 2x/blnFaal paru normal diluar serangan

Intermiten Persisten ringan Persisten sedang

Tahap II: Persisten RinganGejala >1x/mggu, tapi <1x/hari

Persisten ringan Persisten sedang Persisten berat

6

Gejala malam >2x/bln, tapi <1x/mgguFaal paru normal diluar seranganTahap III: Persisten SedangGejala setiap hariSerangan mempengaruhi tidur dan aktivitasGejala malam >1x/mggu60%<VEP1<80% nilai prediksi60%<APE<80% nilai terbaik

Persisten sedang Persisten berat Persisten berat

Tahap III: Persisten BeratGejala terus menerusSerangan seringGejala malam seringVEP1≤60% nilai prediksi, atauAPE≤60% nilai terbaik

Persisten berat Persisten berat Persisten berat

2.7 PENATALAKSANAAN ASMA1-10

Menurut pedoman diagnosis dan penatalaksanaan asma di Indonesia yang dikeluarkan oleh

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia tahun 2004, ada 7 komponen program

penatalaksanaan asma dimana 6 di antaranya menyerupai komponen pengobatan yang

dianjurkan oleh GINA dan ditambah satu komponen yaitu pola hidup sehat.1

EDUKASI

Edukasi yang diberikan antara lain adalah pemahaman mengenai asma itu sendiri, tujuan

pengobatan asma, bagaimana mengidentifikasi dan mengontrol faktor pencetus, obat-obat

yang digunakan berikut efek samping obat, dan juga penanganan serangan asma di rumah.

PENILAIAN DERAJAT BERATNYA ASMA

Penilaian klinis berkala antara 1-6 bulan dan monitoring asma oleh penderita sendiri mutlak

dilakukan pada penatalaksanaan asma.

A. Pemantauan tanda gejala asma.

B. Pemeriksaan faal paru

IDENTIFIKASI DAN PENGENDALIAN FAKTOR PENCETUS

Sebagian penderita dengan mudah mengenali fakor pencetus, akan tetapi sebagian lagi tidak

dapat menegtahui faktor pencetus asmanya.

MERENCANAKAN DAN MEMBERIKAN PENGOBATAN JANGKA PANJANG

7

Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu bulan. Dalam menetapkan

atau merencanakan pengobatan jangka panjang untuk mencapai atau mempertahankan

keadaan asma yang terkontrol, terdapat tiga faktor yang perlu dipertimbangkan:

1. Medikasi (obat-obatan)

2. Tahapan pengobatan

3. Penanganan asma mandiri (pelangi asma)

Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan nafas, terdiri

atas pengontrol dan pelega.

A. Pengontrol

Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, diberikan setiap

hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten.

Pengontrol sering disebut pencegah, yang termasuk obat pengontrol adalah:

a. Glukokortikosteroid inhalasi

Adalah medikasi jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma.

Berbagai penelitian menunjukkan penggunaan steroid inhalasi menghasilkan

perbaikan faal paru, menurunkan hiperesponsif jalan nafas, mengurangi gejala,

mengurangi frekuensi dan berat serangan dan memperbaiki kualitas hidup. Efek

samping adalah efek samping lokal seperti kandidiasis orofaring, disfonia dan batuk

karena airitasi saluran nafas atas.

b. Glukokortikosteroid sistemik

Cara pemberian melalui oral atau parenteral. Kemungkinan digunakan sebagai

pengontrol pada keadaan asma persisten berat, tetapi penggunaannya terbatas

mengingat risiko efek sistemik. Untuk jangka panjang, lebih efektif menggunakan

steroid inhalasi daripada steroid oral selang sehari. Jika steroid oral terpaksa harus

diberikan, maka dibutuhkan selama jangka waktu tertentu. Efek samping jangka

panjang adalah osteoporosis, hipertensi, diabetes, supresi aksis adrenal pituitari

hipotalamus, katarak, glaukoma, obesitas, penipisan kulit, striae, dan kelemahan otot.

c. Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium)

Mekanisme yang pasti belum sepenuhnya dipahami, tetapi diketahui merupakan

antiinflamasi nonsteroid, menghambat pelepasan mediator dari sel mast melalui

reaksi yang diperantarai IgE yang bergantung pada dosis dan seleksi serta supresi

8

pada sel inflamasi tertentu (makrofag, eosinofil, monosit), selain juga kemungkinan

menghambat saluran kalsium pada sel target. Pemberiannya secara inhalasi,

digunakan sebagai pengontrol pada asma persisten ringan. Efek samping umumnya

minimal seperti batuk atau rasa tidak enak obat saat melakukan inhalasi.

d. Metilsantin

Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti

antiinflamasi. Sebagai pelega, teofilin/aminofilin oral diberikan bersama/kombinasi

dengan agonis β2 kerja singkat, sebagai alternatif bronkodilator jika dibutuhkan.

Teofilin atau aminofilin lepas lambat dapat digunakan sebagai obat pengontrol,

dimana pemberian jangka panjang efektif mengontrol gejala dan memperbaiki faal

paru. Preparat lepas lambat mempunyai aksi/waktu kerja yang lama sehingga

digunakan untuk mengontrol gejala asma malam dikombinasi dengan antiinflamasi

yang lazim. Efek samping berpotensi terjadi pada dosis tinggi (≥10 mg/kgBB/hari

atau lebih) dengan gejala gastrointestinal seperti nausea, muntah adalah efek samping

yang paling dulu dan sering terjadi. Efek kardiopulmoner seperti takikardi, aritmia

dan kadangkala merangsang pusat nafas. Intoksikasi teofilin dapat menyebabkan

kejang bahkan kematian.

e. Agonis β2 kerja lama

Termasuk agonis β2 kerja lama inhalasi adalah salmoterol dan formoterol yang

mempunyai waktu kerja lama (>12 jam). Agonis β2 memiliki efek relaksasi otot

polos, meningkatkan pembersihan mukosilier, menurunkan permeabilitas pembuluh

darah dan memodulasi pelepasan mediator dari sel mast dan basofil. Pada pemberian

jangka lama mempunyai efek antiinflamasi, walau kecil dan mempunyai efek

protektif terhadap rangsang bronkokonstriktor. Pemberian inhalasi agonis β2 kerja

lama menghasilkan efek bronkodilatasi yang lebih baik dibandingkan preparat oral.

Karena pengobatan jangka panjang dengan agonis β2 kerja lama tidak mengubah

inflamasi yang sudah ada, maka sebaiknya selalu dikombinasi dengan

glukokortikosteroid inhalasi, dimana penambahan agonis β2 kerja lama inhalasi akan

memperbaiki gejala, menurunkan asma malam, memperbaiki faal paru, menurunkan

kebutuhan agonis β2 kerja singkat (pelega) dan menurunkan frekuensi serangan

asma.

9

Agonis β2 kerja lama inhalasi dapat memberikan efek samping sistemik

(rangsangan kardiovaskuler, tremor otot rangka dan hipokalemia) yang lebih sedikit

atau jarang daripada pemberian oral.

f. Leukotriene modifiers

Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral.

Mekanisme kerjanya menghambat 5-lipoksigenase sehingga memblok sintesis semua

leukotrien (contohnya zileuton) atau memblok reseptor-reseptor leukotrien sisteinil

pada sel target (contohnya montelukas, pranlukas, zafirlukas). Mekanisme kerja

tersebut menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan bronkokonstriksi

akibat alergen, sulfurdioksida dan exercise. Selain bersifat bronkodilator, juga

mempunyai efek antiinflamasi.

B. Pelega

a. Agonis β2 kerja singkat

Mempunyai waktu mulai kerja singkat (onset) yang cepat. Formoterol mempunyai

onset cepat dan durasi yang lama. Pemberian dapat secara inhalasi atau oral,

pemberian inhalasi mempunyai onset yang lebih cepat dan efek samping

minimal/tidak ada. Mekanisme kerja sebagaimana agonis β2 yaitu relaksasi otot polos

saluran nafas, meningkatkan pembersihan mukosilier, menurunkan permeabilitas

pembuluh darah dan memodulasi pelepasan mediator dari sel mast dan basofil. Efek

sampingnya rangsangan kardiovaskular, tremor otot rangka dan hipokalemia.

Pemberian secara inhalasi jauh lebih sedikit menimbulkan efek samping.

b. Metilsantin

Termasuk dalam bronkodilator walaupun efek bronkodilatasinya lebih lemah

dibandingkan agonis β2 kerja singkat. Teofilin kerja singkat tidak menambah efek

bronkodilatasi agonis β2 kerja singkat dosis adekuat, tetapi mempunyai manfaat

untuk respiratory drive, memperkuat fungsi otot pernafasan dan mempertahankan

respon terhadap agonis β2 kerja singkat diantara pemberian satu dengan berikutnya.

c. Antikolinergik

Pemberiannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek pelepasan

asetilkolin dari saraf kolinergik dari jalan nafas. Menimbulkan bronkodilatasi dengan

menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik, selain itu juga menghambat refleks

10

bronkokonstriksi yang disebabkan iritan.. Efek samping berupa rasa kering di mulut

dan rasa pahit.

d. Adrenalin

Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat, bila tidak tersedia

agonis β2, atau tidak respon dengan agonis β2 kerja singkat.

C. Tahapan penanganan asma

Pengobatan jangka panjang berdasarkan derajat berat asma, agar dapat tercapai tujuan

pengobatan dengan menggunakan medikasi seminimal mungkin. Perhimpunan Dokter Paru

Indonesia (PDPI) menyarankan stepdown therapy.

D. Pengobatan berdasarkan derajat berat asmaTabel 3. Pengobatan Sesuai Berat Asma1

Semua tahapan : ditambahkan agonis β2 kerja singkat untuk pelega bila dibutuhkan, tidak > 3-4x/hari

Berat Asma Medikasi Pengontrol Harian

Alternatif/Pilihan Lain Alternatif Lain

Asma Intermiten

Tidak perlu - -

Asma Persisten Ringan

Glukokortikosteroid inhalasi (200-400ug BD/hari atau equivalennya)

Teofilin lepas lambat

Kromolin

Leukotrien modifiers

-

Asma Persisten Sedang

Kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (400-800ug BD/hari atau equivalennya) dan agonis β2

kerja lama

Kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (400-800ug BD/hari atau equivalennya) ditambah teofilin lepas lambat, atau

Kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (400-800ug BD/hari atau equivalennya) ditambah agonis β2 kerja lama oral, atau

Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (>800ug BD atau equivalennya) atau

Glukokortikosteroid inhalasi (400-800ug BD atau equivalennya) ditambah leukotriene

Ditambah agonis β2 kerja lama oral, atau

Ditambahkan teofilin lepas lambat

11

modifiers

Asma Persisten Berat

Kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (>800ug BD/hari atau equivalennya) dan agonis β2

kerja lama, ditambah ≥1 dibawah ini:

- teofilin lepas lambat

- leukotriene modifiers

- glukokortikosteroid oral

Prednisolon/ metil prednisolon oral selang sehari 10 mg ditambah agonis β2

kerja lama oral, ditambah teofilin lepas lambat

Semua tahapan : bila tercapai asma terkontrol, pertahankan terapi paling tidak 3 bulan, kemudian diturunkan bertahap sampai mencapai terapi seminimal mungkin dengan kondisi asma tetap terkontrol

MENETAPKAN PENGOBATAN PADA SERANGAN AKUT

Kunci awal dalam penanganan serangan akut adalah penilaian berat serangan.

Tabel 4. Klasifikasi Berat Serangan Asma Akut1

Gejala dan Tanda

Berat Serangan Akut Keadaan Mengancam

JiwaRingan Sedang Berat

Sesak nafas Berjalan Berbicara Istirahat

Posisi Dapat tidur terlentang Duduk Duduk membungkuk

Cara berbicara Satu kalimat Beberapa kata Kata demi kata

Kesadaran Mungkin gelisah Gelisah Gelisah Mengantuk, gelisah, kesadaran menurun

Frekuensi nafas < 20/menit 20-30/menit > 30 menit

Nadi < 100 100-120 > 120 Bradikardia

Pulsus paradoksus

-

10 mmHg

±

10-20 mmHg

+

> 25 mmHg

-

kelelahan otot

Otot bantu nafas dan retraksi suprasternal

- + + Torakoabdominal paradoksal

Mengi Akhir ekspirasi paksa Akhir ekspirasi Inspirasi dan Silent chest

12

ekspirasi

APE > 80% 60-80% < 60%

PaO2 > 80 mmHg 80-60 mmHg < 60 mmHg

PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg

SaO2 > 95% 91-95% < 90%

Tabel 5. Rencana Pengobatan Serangan Asma Berdasarkan Berat Serangan dan Tempat Pengobatan1

Serangan Pengobatan Tempat pengobatanRinganAktivitas relatif normalBerbicara satu kalimat dalam 1 nafasNadi < 100APE > 80%

Terbaik:Inhalasi agonis β2

Alternatif:Kombinasi oral agonis β2 dan teofilin

Di rumah

Di praktek dokter/ klinik/ puskesmas

Sedang Jalan jarak jauh timbulkan gelajaBerbicara beberapa kata dalam 1 nafasNadi 100-120APE 60-80%

Terbaik:Nebulasi agonis β2 @ 4 jamAlternatif:- Agonis β2 subkutan- Aminofilin iv- Adrenalim 1/1000 0,3 mL scOksigen bila mungkinKortikosteroid sistemik

Darurat gawat/RSKlinikPraktek dokterPuskesmas

Berat Sesak saat istirahatBerbicara kata perkata dalam 1 nafasNadi > 120APE < 60% atau 100 L/dtk

Terbaik:Nebulasi agonis β2 @ 4 jamAlternatif:- Agonis β2 sc/iv- Adrenalim 1/1000 0,3 mL sc

Aminofilin bolus dilanjutkan dripOksigenKortikosteroid iv

Darurat gawat/RSKlinik

Mengancam jiwaKesadaran berubah /menurunGelisahSianosisGagal nafas

Seperti serangan akut beratPertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanik

Darurat gawat/RSICU

KONTROL SECARA TERATUR

Dua hal penting yang harus diperhatikan dokter dalam penatalaksanaan asma jangka

panjang adalah melakukan tindak lanjut/follow up teratur dan merujuk ke ahli paru pada

13

keadaan-keadaan tertentu.

POLA HIDUP SEHAT

Pola hidup sehat yang dianjurkan antara lain adalah meningkatkan kebugaran fisik melalui

olahraga, penderita dianjurkan untuk berhenti atau tidak pernah merokok karena rokok

merupakan oksidan yang dapat menimbulkan inflamasi dan menyebabkan

ketidakseimbangan protease antiprotease serta penderita asma dianjurkan untuk tidak

bekerja di tempat kerja yang merupakan faktor pencetus asma.

3. KASUS

Seorang wanita usia 24 tahun suku Bali datang ke IRD Penyakit Dalam RSUP Sanglah

dengan keluhan sesak nafas. Sesak dirasakan tiba-tiba saat pasien berbaring saat akan tidur

malam, 2 jam sebelum masuk rumah sakit. Sesak bertambah berat saat pasien duduk atau

beraktivitas. Sesak dirasakan seperti rasa penuh dan berat di dada. Sesak nafas sebenarnya

sudah dirasakan kurang lebih 2 minggu yang lalu dan semakin hari semakin memberat. Pada

saat sesak nafas, penderita juga merasakan rasa tidak nyaman di dada. Selain itu, penderita

juga mengeluarkan suara ’ngik-ngik’ pada saat mengalami serangan sesak. Sesak juga

membuat penderita sukar berbicara dan hanya dapat berbicara terputus-putus. Saat

pemeriksaan sesak nafas tidak dikeluhkan.

Penderita mengalami batuk kurang lebih sejak satu bulan sebelum masuk rumah

sakit. Batuk hilang timbul dan semakin memberat. Batuk tidak disertai dahak maupun darah.

Batuk lebih sering dirasakan pada malam hari dan pada saat melakukan aktivitas. Saat ini

batuk masih dialami penderita namun sudah berkurang dibanding sebelumnya. Selain itu

penderita juga mengeluh keluar cairan dari hidungnya secara spontan, berwarna putih jernih

yang disertai dengan gatal-gatal pada hidung sejak 2 minggu SMRS. Saat ini keluhan keluar

cairan dari hidung masih dirasakan oleh penderita namun sudah membaik.

Pada saat ini penderita tidak dalam keadaan hamil maupun menstruasi. Penderita

sebelumnya juga tidak ada mengkonsumsi makanan yang mengandung banyak pengawet

seperti snack ringan, makanan ataupun minuman kaleng. Penderita tidak memiliki keluhan

meskipun sedang berada di sekitar orang yang sedang merokok. Penderita tidak pernah

mengkonsumsi udang karena penderita tidak menyukainya. Sebelum serangan sesak,

penderita tidak melakukan aktivitas yang berat maupun sedang dalam keadaan emosional.

14

Penderita menyatakan tidak memiliki riwayat alergi terhadap makanan maupun debu. Mual

tidak ada, muntah tidak ada, nafsu makan menurun, BAK & BAB dirasakan biasa, tidak ada

keluhan.

Penderita mulai merasakan sesak sejak ia kecil, tetapi tidak pernah masuk rumah

sakit sebelumnya. Selama dua minggu sebelum masuk rumah sakit, pasien hampir setiap hari

merasakan sesak napas. Untuk mengatasinya, penderita membeli obat di warung

(Neonafazin). Selama dua minggu sebelum masuk rumah sakit, penderita sudah 2 kali

berobat ke puskesmas karena sesak mengganggu, tetapi ia lupa jenis obat yang diberikan.

Tetapi sesak yang dirasakan sebelumnya tidak pernah seberat ini.

Dari riwayat keluarga, ayah penderita menderita asma sejak kecil namun tidak

mengkonsumsi obat asma secara teratur karena dikatakan asma ayahnya tidak pernah

kambuh lagi.

Penderita adalah seorang ibu rumah tangga, yang sehari-hari bekerja sebagai penjahit

pakaian. Gatal-gatal pada hidung sering dirasakan pada saat bekerja sebagai penjahit.

Penderita bekerja dari pukul 08.00-16.00 wita. Gejala sesak, pilek dan batuk sering

mengganggu aktivitasnya.

Pada saat dilakukan pemeriksaan fisik kesadaran pasien Compos Mentis (E4V5M6),

tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi 88 x/menit, teratur, & isi cukup, pernafasan

spontan 20 kali/menit, temperatur axila 36,70C, tinggi badan 155 cm, berat badan 50 kg.

Pemeriksaan fisik mata tidak didapatkan anemia, juga tidak ada ikterus pada mata

kanan dan kiri, refleks pupil positif pada mata kanan dan kiri, isokor. THT dalam batas

normal, leher: JVP PR ± 0cm H20. Pada inspeksi thoraks didapatkan dada simetris kanan dan

kiri saat statis maupun dinamis, pada palpasi fremitus vokal normal pada kedua paru, perkusi

sonor pada kedua paru, auskultasi didapatkan suara nafas tipe vesikuler, tidak ada ronki dan

didapatkan wheezing pada kedua paru. Pemeriksaan fisik jantung, inspeksi iktus kordis tidak

tampak, palpasi iktus kordis teraba dua jari sebelah medial dari garis pertengahanan

klavikula kiri ruang sela iga IV, pada perkusi didapatkan batas-batas jantung yaitu batas atas:

ruang sela iga II, batas kanan: garis parasternal kanan, batas kiri : garis pertengahan

klavikula kiri, pada auskultasi didapatkan bunyi jantung pertama dan kedua tunggal, teratur,

tidak ada suara tambahan. Pada pemeriksaan abdomen, secara inspeksi tidak terdapat

distensi, pada auskultasi bising usus positif normal, dari palpasi hepar dan lien tidak teraba.

15

Traube space timpani. Tidak terdapat nyeri tekan pada perut. Pada pemeriksaan ballotement

tidak didapatkan pembesaran ginjal. Perkusi perut didapatkan timpani, tidak ditemukan

adanya ascites, serta nyeri ketok Costo Vertebral Angle negatif.

Pada pemeriksaan fisik ekstremitas, secara inspeksi terlihat warna kulit tangan dan

kaki normal. Tidak ditemukan adanya oedem pada kedua tangan maupun kaki. Pada palpasi

didapatkan akral yang hangat pada kedua tangan dan kaki.

Pemeriksaan penunjang didapatkan:

16

Pemeriksaan 25-02-2008

WBC (K/uL)RBC (M/Ul)HGB (g/dl)HCT (%)PLT (K/uL)Neu Lym Mono Eosi

13,14,6413,639,934710,411,360,610,70

Baso 0,0

Pemeriksaan 25-02-2008BUNCreaGluASTALTUreum

10,20,88981812

21,8

17

AGD (25-02-2008)

pH 7,39 HCO3 act 19,4 mmol/l

pCO2 32 mmHg HCO3 std 21,3 mmol/l

pO2 157 mmHg BE (ect) -5,6 mmol/l

O2 sat 99% BE(B) -4,7 mmol/l

Hasil foto Rontgen Thorax PA (25 Februari 2008) didapatkan:

Po : apex bersih, infiltrate tidak ada, sudut costofrenikus tajam

Cor : CTR 48 %, pinggang jantung (+)

Kesan : Normal thorax

Dari data tersebut disimpulkan penderita dengan : Serangan asma akut pada asma

persisten sedang

Penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien ini untuk serangan asma dan

pengobatan di MRS adalah O2 2 liter/menit, nebulizer combivent @ 4 jam, aminofilin i.v 5

mg/kgBB (bolus) dilanjutkan dengan IVFD drip aminofilin 1 ampul (24 mg) dalam D5% 20

tts makro/mnt, metil prednisolon injeksi 62,5 mg iv dan bromhexin 3 x C1. Pada pasien ini

direncanakan pemeriksaan Spirometri dan IgE total. Monitoring yang dilakukan pada kasus

ini adalah keluhan sesak nafas dan vital sign. Prognosis pasien ini adalah dubius ad bonam.

4. PEMBAHASAN

Menurut literatur yang ada, keluhan sesak nafas dapat disebabkan oleh kelainan paru dan di

luar paru seperti penyakit jantung, anemia berat, asites dan sebagainya. Sesak yang

disebabkan oleh penyakit jantung biasanya terjadi ketika penderita beraktivitas (dyspneu on

effort) dan membaik dengan beristirahat terutama dengan posisi setengah duduk (orthopneu).

Selain itu ada disertai dengan tanda-tanda kelainan jantung yang lainnya. Apabila sesak

dikarenakan anemia berat, sebagian besar penderita datang dengan keluhan utama sindrom

anemia dan disertai tanda-tanda anemia lainnya. Sesak yang dialami pada pasien ini

kemungkinan besar mengarah ke kelainan paru dimana penyebab sesak karena kelainan di

paru itu sendiri bisa berasal dari penyakit saluran nafas, penyakit parenkimal, penyakit

vaskular paru, penyakit pleura, dan penyakit dinding paru. Pada pasien ini, keluhan sesak

nafas mengarah ke kelainan pada saluran nafas karena keluhan sesak nafas pada pasien ini

18

disertai dengan adanya bunyi ‘ngik’ pada saat mengeluarkan nafas (expiratory wheezing);

dalam hal ini jelas ada penyempitan dari saluran nafas perifer yang dapat disebabkan oleh

spasme dan/atau edema dan/atau mukus atau benda asing (corpus alienum). Serangan sesak

nafas yang timbulnya mendadak dapat terjadi pada beberapa kasus antara lain asma akut dan

pneumothorak, sementara bila timbulnya secara perlahan-lahan dapat terjadi pada bronkitis

kronik serta karsinoma paru. Pada kasus ini, serangan sesak nafas yang terjadi timbulnya

secara mendadak/akut, sehingga kemungkinan besar merupakan suatu serangan asma akut.

Saat pemeriksaan sesak napas sudah tidak dikeluhkan, kemungkinan karena pasien sudah

mendapatkan pengobatan. Ini menandakan bahwa gejala pasien berespons terhadap

pengobatan.

Dari keluhan batuk dapat dipikirkan beberapa kelainan yang menyebabkan batuk

antara lain penyakit saluran nafas akut, penyakit saluran nafas kronis, penyakit parenkimal,

penyakit kardiovaskular, iritan lingkungan, benda asing, neoplasma, dan alergi. Batuk yang

dialami penderita sejak 1 bulan menandakan proses ini merupakan proses kronis ( menurut

literatur, batuk kronis berlangsung 3 minggu atau lebih ). Batuk yang tidak disertai dahak

maupun darah menandakan tidak adanya proses infeksi disana. Batuk yang dirasakan hilang

timbul dan muncul sewaktu-waktu serta lebih sering dirasakan pada malam hari dan pada

saat melakukan aktivitas. menandakan batuk dipengaruhi oleh keadaan-keadaan khusus,

seperti udara dingin dan aktivitas fisik.

Dari keluhan keluar cairan dari dari hidung dapat dipikirkan mengenai infeksi saluran

napas atas maupun rhinitis alergi. Karena cairan yang keluar berwarna putih jernih disertai

dengan gatal-gatal pada hidung maka rhinitis alergi yang menjadi kemungkinan terbesar.

Menurut kepustakaan, mayoritas pasien asma memiliki riwayat atau bukti-bukti rhinitis dan

lebih dari 30% pasien dengan rhinitis persisten akan berkembang menjadi asma. Rhinitis

dapat menjadi faktor resiko munculnya gejala asma. Rhinitis dan asma memiliki beberapa

faktor resiko yang sama seperti alergen didalam dan diluar rumah seperti debu rumah dan

kutu, serbuk bunga, dan faktor tidak spesifik seperti aspirin. Oleh karena itu, Allergic

Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) merekomendasikan dimana ada asma harus

dipikirkan kemungkinan pada pasien tersebut mengalami rhinitis.

Dari riwayat penyakit sebelumnya didapatkan bahwa penderita mulai merasakan

sesak sejak ia kecil, tetapi tidak pernah masuk rumah sakit sebelumnya. Selama dua minggu

19

sebelum masuk rumah sakit, pasien hampir setiap hari merasakan sesak napas. Keterangan

penderita ini dapat mencerminkan beratnya penyakit, dimana dalam kasus ini asma yang

diderita penderita termasuk dalam derajat asma persisten sedang.

Dari riwayat keluarga, ayah penderita menderita asma sejak kecil namun tidak

mengkonsumsi obat asma secara teratur karena dikatakan asma ayahnya tidak pernah

kambuh lagi. Data ini menunjukkan adanya riwayat atopi di keluarga penderita, dimana

riwayat atopi berperan besar terhadap terjadinya penyakit asma.

Penderita adalah seorang ibu rumah tangga, yang sehari-hari bekerja sebagai penjahit

pakaian. Gatal-gatal pada hidung sering dirasakan pada saat bekerja sebagai penjahit. Jika

dilihat dari lingkungan kerja penderita yang jauh dari polusi, hal ini menunjukkan bahwa

pekerjaan penderita tidak berhubungan dengan asap rokok atau polusi udara dimana

beberapa hal tersebut merupakan faktor-faktor tersering yang mencetuskan asma. Tetapi

penderita juga mengatakan gatal-gatal pada hidung sering dirasakan pada saat bekerja

sebagai penjahit, sehingga bisa dipikirkan bahwa ada faktor dari pekerjaannya yang dapat

mencetuskan asma, terutama debu. Dari jam kerja penderita dan jenis pekerjaannya dapat

dipikirkan bahwa bukan aktivitas fisik yang berlebihanlah yang mencetuskan asmanya.

Kesimpulan yang dapat diambil dari anamnesis di atas yaitu adanya beberapa data

yang mengarahkan diagnosis ke asma antara lain :

Gejala berupa batuk, sesak nafas, rasa berat di dada

Sesak nafas mendadak, disertai suara “ngiik”

Sesak nafas bersifat episodik, membaik dengan pengobatan

Gejala memburuk di malam hari

Didapatkan adanya riwayat atopi di keluarga

Kesimpulan anamnesis tersebut kemudian dikonfirmasi dengan pemeriksaan fisik

yang dilakukan tanggal 27 Februari 2008, dimana didapatkan kesadaran komposmentis,

tekanan darah 120/70 mmHg, denyut nadi 80 x/menit (ketika serangan asma terjadi

(25/2/2008), denyut nadi pasien 122 x / menit), Laju pernafasan 24 x/mnt (ketika serangan

asma terjadi (25/2/2008), laju pernafasan penderita 32 x/menit) reguler, ekspirasi

memanjang. Temperatur axilla 36,8°C (ketika serangan asma terjadi (25/2/2008), temperatur

axilla penderita adalah 36,8 °C), tinggi badan 155 cm, berat badan 50 kg. Hal-hal ini

20

merupakan komponen penting yang berperan dalam menentukan klasifikasi derajat serangan

asma akut.

Pada pemeriksaan paru : inspeksi didapatkan dada simetris kanan dan kiri saat statis

maupun dinamis, pada palpasi vokal fremitus normal pada kedua paru, perkusi sonor pada

kedua paru, auskultasi didapatkan suara nafas tipe vesikuler, tidak dipatkan rhonki,

didapatkan wheezing pada kedua paru. Pada pemeriksaan fisik jantung, inspeksi tidak

tampak ictus cordis; palpasi teraba ictus cordis pada ruang sela iga V midclavicular line kiri;

pada perkusi didapatkan batas atas jantung pada sela iga II kiri, batas kanan pada parasternal

kanan, batas kiri pada midclavicular line kiri; pada auskultasi terdengar bunyi jantung S1S2

tunggal reguler tanpa adanya murmur. Pada pemeriksaan fisik ekstremitas didapatkan akral

yang hangat pada kedua tangan dan kaki dan tidak ditemukan adanya edema maupun

sianosis pada keempat ekstremitas.

Data yang diperoleh dari anamnesis dan pemeriksaan fisik dikonfirmasi dengan

pemeriksaan penunjang untuk semakin menguatkan diagnosis dan melihat apakah ada

komplikasi akibat penyakit dasar. Pemeriksaan hematologi rutin menunjukkan adanya

leukositosis yaitu 13,1 K/uL. Hal ini menunjukkan adanya proses infeksi. Pemeriksaan kimia

darah, AGD dan rontgen toraks dalam batas normal.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, penderita

didiagnosis dengan : Serangan asma akut pada asma persisten sedang

Penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien ini untuk serangan asma dan

pengobatan di MRS adalah O2 2 liter/menit, nebulizer combivent @ 4 jam, aminofilin i.v 5

mg/kgBB (bolus) dilanjutkan dengan IVFD drip aminofilin 1 ampul (240 mg) dalam D5%

20 tts makro/mnt dan metil prednisolon injeksi 62,5 mg iv.

1. Pemberian O2 bertujuan untuk mencapai kadar saturasi oksigen ≥ 92%.

2. Pemberian nebulizer combivent telah sesuai dengan pengobatan serangan asma

berat berfungsi untuk relaksasi otot polos saluran nafas, meningkatkan

pembersihan mukosilier, meningkatkan permeabilitas pembuluh darah,

memodulasi pelepasan mediator sel mast dan basofil. Kombinasi dengan

ipratropium bromide adalah untuk meningkatkan respon bronkodilatasi dengan

cara memblok pelepasan asetilkolin saraf kolinergik jalan nafas.

21

3. Pada penderita asma serangan berat diberikan aminofilin bolus yang dilanjutkan

drip. Penderita ini mendapat aminofilin i.v 5 mg/kgBB (bolus). Sedangkan untuk

drip penderita mendapat dosis 1 ampul (240 mg) aminofilin dalam D5% 20 tts

makro/mnt. Dosis tersebut sudah mendekati dosis yang disarankan yaitu sebesar

0,5-0,9 mg/kgBB/jam. Aminofilin disini berfungsi sebagai bronkodilator.

4. Glukokortikosteroid sistemik diberikan untuk mempercepat resolusi pada

serangan asma, terutama jika pemberian agonis β2 kerja singkat inhalasi pada

pengobatan awal tidak memberikan respon, serangan terjadi walau penderita

sedang dalam pengobatan, serangan asma berat. Dosis yang didapat penderita

sebesar 62,5 mg intravena, sesuai dengan analisis meta yang menunjukkan

glukokortikosteroid sistemik metil prednisolon 60-80 mg atau 300-400 mg

hidrokortison atau equivalennya adalah adekuat untuk penderita dalam

perawatan.

Sebagai obat pengontrol asma persisten sedang yaitu kombinasi antara inhalasi

glukokortikosteroid (>800ug BD/hari atau equivalennya) dan agonis β2 kerja lama, ditambah

teofilin lepas lambat atau leukotriene modifiers atau glukokortikosteroid oral.

Pada pasien ini direncanakan pemeriksaan Spirometri dan IgE total. Monitoring yang

dilakukan pada kasus ini adalah keluhan sesak nafas dan vital sign. Prognosis pasien ini

adalah dubius ad bonam.

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Mangunegoro, H. Widjaja, A. Sutoyo, DK. Yunus, F. Pradjnaparamita. Suryanto, E. et

al. (2004), Asma Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia, Balai

Penerbit FKUI, Jakarta.

2. O’Byrne, P. Bateman, ED. Bosquet, J. Clark, T. Otha, K. Paggiaro, P. et al. (2006),

Global Initiative for Asthma Global Strategy for Asthma Management and Prevention,

Ontario Canada.

3. Sundaru, H. Sukamto. (2006), Asma Bronkial, In: Sudowo, AW. Setiyohadi, B. Alwi, I.

Simadibrata, M. Setiati, S. (eds), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi

Keempat, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, pp: 247-252.

4. McFaden, ER. (2005), Asthma, In: Kasper, DL. Pauci, AS. Longo, DL. Draunwald, E.

Hauser, SL. Jameson, JL. (eds), Harrison’s Principal of Medicine, 16th ed, Vol 2,

McGraw-Hill, Philladelphia, pp:1508-1515.

5. Chesnutt, MS. Prendergast, TJ. (2007), Lung, In: McPhee, SJ. Papadakis, MA. (eds)

Current Medical Diagnosis and Treatment, 46th ed, McGrawHill, Philadelphia, pp: 230-

241.

6. Rani, AA. Soegondo, S. Nasir, UAZ. Wijaya, IP. Nafrialdi. Mansjoer, A. (2006),

Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia,

PB PAPDI, Jakarta.

7. Gross KM, Ponte DC. New Strategies in The Medical Management in Asthma.

American Family Physician. Available at :

http://www.aafp.org/afp/980700ap/gross.html Last update: July 1st 1998. Accessed:

February 19th 2008

8. Kavuru MS, Lang DM, Erzarum SC. Asthma. Available at:

www.clevelandclinicmedical.com/medicalpubs/diseasemanagemen/asthma.htm. Last

update : March 2007. Accessed: February 18th 2008

23

9. Boushey HA. (2001), Drugs Used in Asthma, In: Katzung BG (eds), Basic and Clinical

Pharmacology, 8th ed, Lange Medical Book/McGraw-Hill, Philadelphia, pp: 333-349

10. Trevor AJ, Katzung BG, Masters SB. (2005), Katzung&Trevor’s Pharmacology, 7th ed,

McGraw Hill, Philadelpia, pp 172-177

24