TETANOS

• HISTORIA

palabra latina tetanus que se origina del griego tetanos : <Espasmo muscular>

Hipócrates fue el primero en describirlo

La profilaxis inicio en la 1º guerra mundial

El programa de inmunización inicio en 1924

2º guerra mundial regímenes de inmunización civiles con el toxoide tetánico.

• ETIOLOGIA

Microorganismo anaerobio estricto

Productor de esporas Clostridium tetani

Forma vegetativa : bacilo corto grampositivo móvil ( flagelado).

2 a 2.5 µm de largo x 0.3 a 0.5 µm de espesor.

Capacidad de desarrollar esporas en la punta ( aspecto de bastón, raqueta de tenis o palillo de tambor).

La forma vegetativa tiene lugar en los tejidos ( necróticos y heridas profundas).

Son susceptibles a la temperatura, desinfectantes.

Esporas resistentes.

Si no hay exposición de luz solar permanecen latentes.

Microflora normal de animales

• 2 exotoxinas:

Tetanolisina: induce hemolisis, afecta inhibicion nerviosa

Tetanoespasmina: responsable de todas las caracteristicas de la enfermedad.

• EPIDEMIOLOGIA

1 000 000 de casos anuales en el mundo

En México la cantidad de muertes neonatales se ubica en el 20º de causas de mortalidad.

Afecta predominantemente a madres de 15-24 años sin atención prenatal.

Tabasco, Tamaulipas,Yucatan, Sonora, Sinaloa, San Luis Potosi.

• Lesión aguda 77%

41% no se aprecian al momento

Lesión punzante 47%AbrasionesPosquirúrgicasFracturasquemaduras

• En el neonato la vía de entrada es el ombligo.

(cubrir el cordón con tierra o excremento)

No se contagia de persona a persona, predomina en el medio rural.

Periodo de incubación 3-21 días (14 días)

Patogenia

La toxina se une a las terminaciones de la neurona motora periférica.

Penetra el axón y transportada a el tronco encefálico y medula espinal.

La toxina atraviesa la sinapsis y se desplaza a terminales presinapticas.

Bloquea la liberación de neurotransmisores GABA y Glicina.

A medida que disminuye la inhibición, aumenta la frecuencia de activación en reposo lo que origina rigidez.

Esto hace que los agonistas y antagonistas

propicien su reclutamiento.

Aparezca los espasmos.

El bloqueo se da por la Tetanoespasmina.

La ausencia de los impulsos inhibitorios se

manifiesta por: espasmos, crisis

convulsivas, sobreactividad simpática

La toxina no afecta el estado mental ni la

conciencia.

La acción de la tetanoespasmina esta

determinada sobre

Placas motoras terminales del musculo esquelético

SNC disminuye el umbral de los reflejos en los cuales

las neuronas motoras inferiores están involucradas,

susceptibilidad a espasmos

Medula espinal: alteraciones de la actividad de los

reflejos poli sinápticos, ocasionando contracciones

de tipo tónico

SNS: hipertensión, taquicardia,

vasoconstricción periférica, arritmias.

Después que la toxina se liga al tejido no puede

disociarse por antitoxina, solo se dará si la unión

ocurrió en l periferia

• Daño al tallo encefálico que genera insuficiencia cardiaca y respiratoria fatales

• Depresión miocárdica o miocarditis toxica• Desinhibición amplia del SNA

• CUADRO CLINICO

24 hrs- meses de la lesión.

La gravedad de la infección se relaciona con el periodo de incubación y el tiempo entre el inicio de los síntomas y los espasmos.

Entre mas largo el intervalo, mas leves los síntomas

• 3 formas clínicas según la gravedad, el origen y la extensión del proceso.

• Generalizado (neonatal, embarazo)• Localizado• Cefalico

• GENERALIZADO

80%

Espasmos y rigidez muscular

Musculos maseteros afectados primero – hipertonia

( trismos, risa sardonica).

Mandibula, cuello, paravertebrales, abdomen ( epistotonos)

Exacerbaciones violentas de forma espontanea o por estimulos, asfixia con cianosis.

Patron descendente.

Duracion de varios minutos, 3 a 4 semanas.

• LOCALIZADO

• Rigidez y dolor de los músculos alrededor de la herida, disminución gradual, no hay secuelas.

• CEFALICO

Involucra nervios craneales (24-48 hrs)

VII,VI, III, IV, XII.

Disfagia, trismos, neuropatias craneales focales.

• CLASIFICACION:• Grado I: solo trismo• Grado II: rigidez muscular, ( trismo, disfagia, risa

sardonica, rigidez de cuello, opistotonos), respiracion superficial, espasmos no intensos.

• Grado IIIa: rigidez muscular y espasmos intensos.• Grado IIIb: rigidez muscular, espasmos intensos y

disfuncion autonimica.

DIAGNÓSTICO

• Se hace sobre bases clínicas al descartar otras causas de espasmos tetánicos

- Antec. De heridas cutáneas, ulceras varicosas, QX, inyecciones IM, mordeduras de animales.

- Aparición de trismo con ataques de espasmos musculares diagnóstico

• Cultivos indentificación de C. Tetani (ndice de confirmacion dx. es inadecuado)

• No debe utilizarse [ antitoxina serica protectora] para descartarlo.

• Laboratorios normal

leucocitosis (infección bact. De la herida o stress por espasmo tetánico mantenido)

• ECG normal o cambios electrocardiográficos inespecíficos

• Inmunización ausente o inadecuada importante para el DX.

DIAGNÓSITCOS DIFERENCIALES• Se realizaran con procesos

que den trismo e hipertonía:

Tetania hipocalcémicaReacciones por

fenotiacinasIntoxicacion por estricininaHisteriaMeningitisRabia Ergotismo

Epilepsiasepsis

Tratamiento • OBJETIVOS:

- Eliminar el foco de origen y la toxina. - Neutralizar la toxina no fijada.- Impedir los espasmos musculares.

Neutralización de la toxina

• CONCENTRADO INMUNOGLOBULÍNICA ANTITETÁNICO HUMANO (TIG)

- 1 sola dosis total 3000 a 6000 U para niñon y adultos vía IM

ANTITOXINA TETÁNICA EQUINA

- 10000- 20000 U IM e IV

Erradicación de las células vegetativas, que constituyen lafuente de la toxina.

- Penicilina (10 a 12 millones de U diarias IV durante 10 días).

- O xitetraciclina, 0.5 g cada 6 h, por 10 días- Metronidazol (500 mg cada 6 h o 1 g cada 12 h)- Cordón umbilical- Peróxido de hidrogeno

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

• Vías aereas permeables

• Reposo en cama en un ambiente calmado (luztenue, poco ruido y temperatura estable)

• limpiar la herida y eliminar la fuentedel tóxico (desbridamiento)

• El soporte respiratorio con oxígeno, un tubo derespiración y un respirador pueden ser necesarios.

• Control de espasmos y rigidez muscular

- Diazepam IV 0.1 – 0.5 mg/kg/dosis- Fenobarbital IV 2-4 mg/kg/dosis c/ 4-6 hrs

En espasmo musculares intensos (+) :

- Clorpromazina y Meperidina.

PREVENCIÓN

Antitoxina tetánica

La profilaxis del tétanos debe comenzar en el

2do mes de vida (vacuna triple DPT - vacunas

antibordetella pertussis y antidiftérica-)

Se repetirá al 4to y 6to mes, con refuerzo a los 18 meses y a los 5años.

Luego se continuará con vacuna doble (DT) cada 10años durante toda la vida apartir de los 15

años.

COMPLICACIONES

Aspiración de secreciones con

Neumonía. Desnutrición Neumonitis

Neumotórax, enfisema mediastínico como complicación de la

intubación endotraqueal y

ventilación mecánica

Laceraciones en boca o lengua, hematomas

intramusculares o rabdomiólisis con mioglobinuria e

insuficiencia renal

Fracturas vertebrales y de otros huesos por los

espasmos

Congestión visceral Hemorragia intracraneal

(ocasionalmente).

PAROTIDITIS

• Infección vírica contagiosa.• Inflamación de una o ambas glándulas parótidas. • Puede afectar también:

Glándulas Salivales Meninges Páncreas Gónadas

INTRODUCCIÓN

EPIDEMIOLOGÍA • La infección ocurre generalmente durante la infancia.• Edad adulta Mayor gravedad.• Incidencia Menor gracias a la vacuna (Triple Viral).• Transmisión por gotitas de pflügge o fomites.• Superada la infección la inmunidad permanece durante toda la

vida.• Por su elevada incidencia la OMS la denominó "PAROTIDITIS

ENDÉMICA "

• En México entre los años 2000-2001 se presentaron alrededor de 46000 casos.

• Las entidades con mayor tasa de incidencia fueron: Guanajuato Jalisco Nuevo León Sinaloa Baja California Sur

• • Los estados con menor incidencia fueron:

Michoacán Morelia Puebla Estado de México Chiapas

AGENTE CAUSAL

• Paramixovirus polimorfo, medidas 100-300 nm.• Virion RNA rodeado de glucoproteinas de superficie.

2 glucoproteinas de superficie: Hemaglutinina-Neurominidasa (NH) Antígeno de fusión celular por hemolisis (F)

Proteínas de matriz (M)

• 3 componentes internos:1. Proteína de núcleo capside (NP).2. Fosfoproteina (P).3. Gran proteína (L).

• Puede ser causada también por CMV y Enterovirus.

FISIOPATOLOGIA

Gotitas de Pflügge

Replicación en epitelio de vías aéreas superiores.

Viremia

Infección de los tejidos glandulares y/o SNC.

Infiltración de PMN.Edema.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Fiebre• Malestar• Mialgias• Anorexia • Desaparición del espacio existente entre el lóbulo de la oreja y

el ángulo de la mandíbula, por el tamaño de las glándulas parótidas.

• Otalgia• Disfagia• Inflamación aumentada durante algunos días y remite en forma

gradual, desapareciendo en 1 semana.• Edema faríngeo y de paladar blando homolateral.• Edema sobre el manubrio del esternón Obstrucción linfática.

OTRAS FORMAS CLÍNICAS (COMPLICACIONES)

•MENINGITIS: • 15% de los casos de parotiditis • Meningitis aséptica • 50-60% asintomática • 15% Sintomática Resolución 3-10 días • 3:1varones.• LABORATORIO Pleocitosis en LCR.

•ORQUITIS:• Complicación más común • Fase prepuberal• Bilateral 3% de los casos• Comienzo brusco con:

Tumefacción Endurecimiento Puede mantenerse por semanas Náuseas Vómito Fiebre Dolor Esterilidad infrecuente Unilateralidad

•PANCREATITIS

• 2-5% de los casos.• Se presenta con:

Dolor Abdominal Hiperglucemia transitoria Difícil Diagnóstico

•SORDERA

• 1:20000• 80% Perdida de la audición unilateral • Inicio brusco• Asociada a trastornos vestibulares

•OTRAS COMPLICACIONES

• Miocarditis• Mastitis• Tiroiditis• Nefritis• Artritis• Purpura trombocitopénica• Abortos espontáneos Infección durante el 1er trimestre de

gestación.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

• HC y EF• BH Leucopenia y Linfocitosis• Elevados niveles séricos de amilasa • Dx. Microbiológico Serología o cultivo viral: Aislamiento en saliva,

orina y LCR en los primeros 5 días de infección.• Prueba cutánea Reemplazo de pruebas serológicas.• ELISA IgM e IgG en caso que hayan sido vacunados.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Infección por coxsackie• Infección por HIV • Infección por parainfluenza tipo 3 Síntomas respiratorios.• Infección por virus de la influenza A.• Linfadenitis Regional.• Infección por VEB.• DM Pancreatitis.• Tumor parotídeo• Quiste parotídeo• Orquitis Diferenciar de Orquitis por torsión testicular,

epididimitis por chlamydia, hernias inguinales.• Meningitis aséptica Meningitis por Enterovirus.

TRATAMIENTO• Medidas Generales:• Cama durante el periodo febril + paracetamol.• Líquidos abundantes.• Analgésicos.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

•Orquitis: • Reposo• Bolsas de hielo• Bloqueo anestésico con lidocaína en casos de dolor

intenso.

•Pancreatitis:• Hidratación parenteral de ser necesaria.

PREVENCIÓN • Vacuna con virus atenuados de parotiditis que induce la

formación de Ab vs paramixovirus.• Suele ser parte de la Triple Viral que protege también contra

sarampión y rubéola.• Aplicación entre los 12-15 meses con refuerzo a los 4 y 12

años de vida.• No se recomienda administrar a embarazadas, personas

bajo Tx. con corticoides ni en inmunodeprimidos.