tercera exposicion informe

5/22/2018 TERCERA EXPOSICION INFORME

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HIDROCEFALIAEs una acumulacin de lquido dentro del crneo, que lleva a que se presentehinchazn del cerebro.

Hidrocefalia significa "agua en el cerebro".

Causas

La hidrocefalia se debe a un problema con el flujo del lquido que rodea elcerebro, el cual se denomina lquido cefalorraqudeo o LCR. ste rodea al

cerebro y la mdula espinal y ayuda a amortiguar al primero.

El lquido cefalorraqudeo normalmente circula a travs del cerebro y la mdulaespinal y se absorbe en el torrente sanguneo. Los niveles de LCR en elcerebro pueden elevarse si:

Se bloquea el flujo de LCR. ste no logra absorberse apropiadamente en la sangre. El cerebro produce demasiada cantidad de dicho lquido.

Demasiado LRC ejerce presin sobre el cerebro, lo cual lo empuja hacia arribacontra el crneo y daa el tejido cerebral.

La hidrocefalia puede empezar mientras el beb est creciendo en el tero. Escomn en bebs que tienen mielomeningocele, un defecto congnito en el cualla columna vertebral no se cierra apropiadamente.

La hidrocefalia tambin puede deberse a:

Defectos genticos. Ciertas infecciones durante el embarazo.

En los nios pequeos, la hidrocefalia puede deberse a:

Infecciones que afectan el sistema nervioso central (como meningitis oencefalitis), especialmente en bebs.

Sangrado intracerebral durante o poco despus del parto (especialmenteen bebs prematuros).

Lesin antes, durante o despus del parto, que incluye hemorragia

subaracnoidea.


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Tumores del sistema nervioso central, que incluye el cerebro o la mdulaespinal.

Lesin o traumatismo.

La hidrocefalia se presenta con mayor frecuencia en nios. Otro tipo, llamadahidrocefalia normotensiva,puede ocurrir en adultos y en ancianos.

Sntomas

Los sntomas de la hidrocefalia dependen de:

La edad La cantidad de dao cerebral Lo que est causando la acumulacin de LCR

En los bebs con hidrocefalia, esto provoca que la fontanela (rea blanda)protruya y que la cabeza sea ms grande de lo esperado. Los sntomasiniciales tambin pueden ser:

Ojos que parecen mirar hacia abajo Irritabilidad Convulsiones Suturas separadas Somnolencia Vmitos

Los sntomas que pueden ocurrir en nios mayores pueden abarcar:

Llanto breve, chilln y agudo Cambios en la personalidad, la memoria y en la capacidad para razonar

o pensar Cambios en la apariencia facial y en el espaciamiento de los ojos Estrabismo o movimiento oculares incontrolables Dificultad para la alimentacin Somnolencia excesiva Dolor de cabeza Irritabilidad, control deficiente del temperamento Prdida del control vesical (incontinencia urinaria) Prdida de la coordinacin y problemas para caminar Espasticidad muscular (espasmo) Crecimiento lento (nio de 0 a 5 aos) Movimientos lentos o restringidos Vmitos
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000752.htmhttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000752.htm


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Pruebas y exmenes

El mdico o el personal de enfermera examinarn al beb. Esto puede

mostrar:

Venas hinchadas o distendidas en el cuero cabelludo del beb. Sonidos anormales cuando el mdico golpea suavemente el crneo del

nio con las puntas de los dedos, lo que sugiere un problema con loshuesos craneales.

Parte o toda la cabeza puede ser ms grande de lo normal,generalmente en la parte frontal.

Ojos que lucen "hundidos".

La esclertica de los ojos puede aparecer por encima de la partecoloreada del ojo, dndole a stos una apariencia de "puesta de sol". Los reflejos pueden ser anormales.

Las mediciones del permetro ceflico, repetidas con el tiempo, pueden mostrarque la cabeza est creciendo cada vez ms.

Una tomografa computarizada de la cabeza es uno de los mejores exmenespara identificar la hidrocefalia. Otros exmenes que se pueden hacer abarcan:

Arteriografa Gammagrafa cerebral con radioistopos Ecografa del crneo (una ecografa del cerebro) Puncin lumbar y anlisis del lquido cefalorraqudeo (rara vez se hace) Radiografas del crneo

IMGENES RADIOLGICAS


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Tratamiento

El objetivo del tratamiento es reducir o prevenir el dao cerebral a travs delmejoramiento del flujo del lquido cefalorraqudeo (LCR).

Si es posible, se puede llevar a cabo una ciruga para eliminar la obstruccin.


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Si no se puede hacer, se puede colocar una sonda flexible llamada derivacindentro del cerebro para redireccionar el flujo del LCR. La derivacin envaLCR a otra parte del cuerpo, como el abdomen, donde puede absorberse.

Otros tratamientos pueden abarcar:

Si hay signos de infeccin, se administran antibiticos. En caso deinfecciones graves, puede ser necesario retirar la derivacin.

Un procedimiento llamado ventriculostoma endoscpica del tercerventrculo (ETV), la cual libera presin sin reemplazar la derivacin.

Extirpacin o cauterizacin de las partes del cerebro que producen LCR.

El nio necesitar chequeos regulares para constatar que no haya problemasposteriores. Se hacen exmenes regulares con el fin de verificar el nivel dedesarrollo del nio y en busca de cualquier problema intelectual, neurolgico ofsico.

Las enfermeras visitadoras, los servicios sociales, los grupos de apoyo y lasagencias locales pueden brindar apoyo emocional y ayudar en el cuidado de unnio con hidrocefalia que tenga dao cerebral significativo.

Expectativas (pronstico)

Sin tratamiento, hasta 6 de cada 10 personas morirn. Las que sobreviventienen grados diferentes de discapacidades intelectuales, fsicas yneurolgicas.

El pronstico depende de la causa. El mejor pronstico lo tiene la hidrocefaliaque no se debe a una infeccin. Las personas con hidrocefalia causada portumores usualmente tienen un pronstico bastante desalentador.

La mayora de los nios con hidrocefalia que sobrevive por un ao tendr unperodo de vida bastante normal.


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ISQUEMIA E INFARTO CEREBRALLa isquemia cerebral es la disminucin significativa del flujosanguneo a todas las partes (isquemia global) o a unaregin localizada o focal (isquemia focal) del encfalo. Elictus es un proceso dinmico en el que la localizacin y elgrado de la isquemia e infarto cerebral del cual resultacambia con el tiempo. Los sntomas isqumicos estn enrelacin con la disminucin del flujo sanguneo, localizacin,

tiempo volumen tisular implicado.

FISIOLOGA DE LA ISQUEMIA E INFARTO CEREBRAL

El ictus se produce por estadios desde la isquemia hasta el infarto, estos sonsecuenciales como simultneos. La isquemia se produce habitualmente poruna oclusin de la ACM, hay un foco central densamente isqumico y unpenumbra menos isqumica. Las clulas de la zona del foco centraldensamente isqumico presenta una lesin irreversible a menos que se realiceuna hiperperfusion rpida, en cambio; la penumbra menos densamente lasclulas pueden mantenerse viables hasta por varias horas.

La isquemia produce agotamiento de la energa de las clulas afectadas. Asmismo, produce una prdida de la homeostasis inica con acumulacin deiones de Ca, Na y Cl, junto con agua osmtica obligada y glucolisis anaerbicaque producen una acidosis metablica intra- extracelular. La lesin hipoxicoisqumica tambin acumula glutamatos y radicales libres .Todos estos cambioscontribuyen a la cascada isqumica que se caracteriza por una prdida de lafuncin de la membrana y perdida de la integridad cito esqueltica con muertecelular subsiguiente. A esto le siguen finalmente los sntomas como edema yefecto de masa.

NEUROPATOLOGA DE LA LESIN ISQUMICA DEL ENCFALO

Los resultados de la isquemia cerebral varan de acuerdo a la sensibilidad deltipo de clulas.

VULNERABILIDAD SELECTIVA

La lesin isqumica depende de la vulnerabilidad de los diferentes tipos de

clulas con respuesta a la isquemia.


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Las clulas con mayor vulnerabilidad son las neuronas, seguidas por lasensibilidad de los astrocitos, oligodendrocitos, microglia y clulas endoteliales.Existe jerarqua regional de la sensibilidad de la neuronas as tambinparticipan la clulas piramidales del hipocampo, la clulas de la capa cerebralIII,V,VI , las clulas cerebelosas de Purkinje, la neuronas pequeas y medianasdel nuestriado.

IRRIGACIN COLATERAL

Las consecuencias de la oclusin arterial cerebral se relacionan por ladisminucin del flujo sanguneo, cambian con el tiempo, localizacin y volumentisular implicado. Como ya se ha mencionado anteriormente la circulacin

colateral formada por las grandes anastomosis del polgono de Willis, y arteriacartida interne y extrema. Algunas reas como el claustro, las capsulasextrena y extrema, la sustancia blanca y gris tienen una irrigacin doble o triple,la corteza cerebral irrigada por una vena d un solo origen. El tlamo, losganglios basales y el centro semioval estn irrigados por grandes vasos q nosolo intervienen en la hipotensin sino tambin en la hipertensin, DM,ateroesclerosis. Estas zonas son muy vulnerables para la aparicin de hipoxiao hiperperfusion.

GRADOS Y DURACIN DE LA ISQUEMIA CEREBRAL

Los neuropatologos han demostrado varios patrones morfolgicamentedistintos de lesin cerebral isqumica. El infarto cerebral se caracteriza porlesin irreversible de todas las clulas dentro de la zona infartada, es decir, delas neuronas, glias y clulas endoteliales.

Dentro de la zona de penumbra isqumica perifrica las neuronas pueden estarlesionadas, pero las clulas de soten estn preservadas. Este patrn de lesincerebral se denomina necrosis neuronal generalizada o parcial. La necrosis

neuronal selectiva afecta solamente algunas poblaciones de neuronassumamente vulnerables, es tpico en paciente con paro cardiaco.

DIAGNOSTICO POR IMAGEN DE ISQUEMIA E INFARTO CEREBRAL

El ictus presenta cuatro tipos de manifestaciones:

Infarto cerebral Hemorragia intracerebral primaria (HIC) Hemorragia subaracnoidea Oclusiones venosas


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INFARTOS AGUDOS

Angiografa cerebral: esta no debe realizarse durante la fase hiperagudo delinfarto cerebral agudo salvo que se inicie el tratamiento con fibrolitico o seconsidere otras causas, adems de la EVAE.

Signos angiogrficos del infarto cerebral estn resumidos en la presenta tabla:

SIGNOS ANGIOGRAFICOS PROCENTAJES %

Oclusin Vascular (con o sin menisco) 45-50

Flujo antergrado lento con 15

vaciamiento local retardado

Llenado colateral retrogrado 15-25

reas desnudas 5-10

Floracin vascular 15-25

Corcocircuito arteriovenoso

con la vena de drenaje de aparicin 10-15

precoz

Efecto de masa 25-50

El hallazgo ms especfico angiogrfico en un infarto cerebral agudo es laoclusin vascular que se observa en la mitad d las angiografas realizadas enlas primeras horas despus del ICA. La obstruccin embolica puedepresentarse como una columna de contraste persistente en la arteria imbricada,un defecto de menisco relleno distal o ambos a la vez.

Otras anomalas angiogrficas es el flujo antergrado con prolongacin de lacirculacin y el retraso en el vaciamiento arterial del rea afectada, se presente

en el 15% de los pacientes con ictus. Otro sntoma angiogrfico es el rellenocolateral con flujo retrogrado, reas desnudas no perturbadas en forma de


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cua, hiperemia, cortocircuito arteriovenoso con aparicin precoz de contrastede la vena de drenaje o efecto de masa.

Tomografa computarizada multicorte. Aunque el ictus es un diagnsticoclnico, este diagnstico clnico suele ser inespecfico en el 13% de todos lospacientes admitidos en accidente cerebrovascular. Por ello, TCM cumple eltratamiento de ICA un doble papel:

1. Diagnosticar o excluir una hemorragia intracerebral ya que su etiologa,tratamiento y pronstico de la HIC difiere de la isquemia cerebral.

2. Diagnosticar lesiones de estructuras subyacentes como tumoralteraciones genticas vasculares, hematoma subdural, que del puedenimitar con la clnica de un ictus. La lesione son vascular sonresponsables 1-2% sndrome del ictus.

INFARTO CEREBRAL

Hallazgos en TC

Infarto hiperagudo (12sem) 4-7 Dias

Normal (50-60%) Realce de lascircovoluciones

Arteria hiperdensa (25-50%) Efecto de masa ,edema posible


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Oscurecimientos de lso nucleos lentiformes

Agudo (12-24horas) 1-8sem.

Glanglios basales de baja densidad Realce de contrasteque persiste

Perdida de la interfase gris -blanco se resuelve el efectode masa

(Sg. De la cintura insular, oscurecimiento Puede presentarsecalcificacion

del borde entre corteza y sutancia blanca transitoria

medular )

Borramiento delos surcos Mese a aos

1 a 3 Das

Efecto de masa progresivo Cambiosencefalomalacicos

rea de baja densidad en forma de cua Perdida de volumen

que afecta a la sustancia gris y blanca Calcificacionesinfrecuentes

Puede presentarse una trasformacin hemorrgica

Una ACM hiperdensa es debida a un trombo intraluminal agudo. El signo de laACM hiperindensa se observa en el 25% de los casos de infartos agudosselectivos y del 35-50% se presenta en Infartos de la ACM cortical, profundos ygrandes.

Resonancia Magntica. Los infartos se reconocen ms a menudo y selocalizan con mayor exactitud en RM que en TC. El 80% son visibles en RM deespn-eco estndar obtenidas en las primeras 24 horas. Los hallazgos deresonancia magntica ms precoces son anomalas vasculares relacionadascon el flujo. Se trata de ausencia del vaco de flujo normal y flujo lento conrealce arterial intravascular. Estos signos pueden ser detectados a los pocos


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minutos de iniciarse el sntoma. Un realce intravascular se ve casi en las 3/4partes de infartos corticales agudos.

Otros hallazgos precoces en RM son alteraciones morfolgicas (en particular,edema cerebral) en las imgenes ponderadas en T1. Estos cambiosmorfolgicos pueden preceder al desarrollo de una mayor intensidad de sealen secuencias ponderadas con densidad de protones o en T2. En T2 se dahiperintensidad, pero por lo general sta no se observa antes de las 8 horas.En un tercio de los casos se ve un realce menngeo anormal adyacente a losinfartos corticales de 1 a 3 das. Las secuencias de RM estndar pueden no sercapaces de detectar un ictus agudo en el 1020% de los pacientes.

Angiografa de resonancia magntica. La ARM puede demostrar unaoclusin vascular o una estenosis intensa en muchos pacientes con unaenfermedad vascular importante. La saturacin del espn reduce su sensibilidadpara lesiones pequeas o distales.

Otras tcnicas. La evaluacin ultraprecoz del ictus y de los cambios inducidospor la isquemia en el metabolismo cerebral es actualmente posible mediante eluso de nuevas y potentes tcnicas de imagen morfolgica y clnica funcional.Estas son la ecografa Doppler transcraneal, la espectroscopia de RMprotnica, la imagen de difusin y los estudios de perfusin.

Eco grafa Doppl er tran sc raneal (DTC). La DTC es sensible a laanatoma vascular y al flujo sanguneo. Aunque se ha utilizado en primer lugarpara controlar el vasoespasmo postHSA y postraumtico, la DTC puede serutilizada en una oclusin aguda de la ACM. Los hallazgos anormales son unaseal de flujo de la ACM no obtenible o una velocidad de fuljo de la ACMsignificativamente reducida.

Espectro sco pia de res on ancia magntica p rotnic a (ERM).La ERM

puede utilizarse para observar los cambios inducidos por la isquemia en elmetabolismo del cerebro. Los infartos isqumicos agudos se caracterizan poruna menos resonancia de N-acetilaspartato y un lactato (lac) elevado; losniveles de lac ms elevados se observan en los infartos de todo el territorio dela ACM. Tambin estn reducidas la creatina y la fosfocreatina en las reasinfartadas, pero no se4 ha observado ningn cambio significativo del contenidode colina.

Imagen ponderada en difusin. La RM ponderada en difusin es sensible al

movimiento microscpico de los protones del agua. En presencia de ungradiente de campo magntico, los protones transportados por molculas de


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agua en movimiento sufren un desplazamiento de fase de su magnetizacintransversal. En una imagen de RM ponderada en difusin, las estructuras conuna rpida difusin son negras debido a que estn sujetas a una mayoratenuacin de seal. Las estructuras en una difusin ms lenta son claras.

El edema citotxico se inicia a los minutos del inicio de la isquemia y puedeproducir un aumento del agua tisular en el encfalo del 35%. Mediante la RMponderada en difusin, es posible detectar los cambios de la intensidad de laseal. A los pocos minutos de la oclusin arterial, los infartos agudos tienencoeficientes de difusin aparente (CDA) ms bajos, en comparacin con elcerebro no infartado y pueden ser un indicador muy sensible de edemacerebral citotxico precoz. La deteccin precoz del ictus, en un estadio en el

que la lesin tisular puede ser aun reversible, podra justificar potencialmenteun tratamiento de recuperacin ms agresivo de la isquemia cerebral aguda.

INFARTO SUBAGUDO

Como el infarto cerebral es un proceso dinmico, sus manifestaciones enimagen evolucionan con el tiempo.

Tomografa computarizada.Tras las primeras 24 48 horas, la mayora de

los infartos de grandes vasos son visibles en TCNR como reas cuneiformesde menor atenuacin, que afectan a las sustancias gris y blanca segn unanica distribucin vascular. El efecto de masa aumenta al principio, y luegoempieza a disminuir a los 7-10 das. Una transformacin hemorrgica franca(TH) de un infarto inicialmente isqumico se presenta en el 15-20 % de lasoclusiones de la ACM. Las localizaciones habituales de la TH son los gangliosbasales y la corteza. Algunos focos hemorrgicos pueden ser detectados en lamayora de los infartos subagudos de medio y gran tamao.

Debido a la ruptura de la barrera hematoenceflica, a menudo puede verse unrealce tras administracin de contraste en los infartos subagudos. Los patronesdel realce son normalmente parcheados o giriformes, pueden aparecer ya a lostres o cuatro das del ictus y persisten hasta 8-10 semanas.

Resonancia Magntica. Los dos signos ms precoces del infarto agudo, elrealce intravascular y el menngeo comienzan a disminuir 24 das del ictus. Acontinuacin se produce un realce de contraste parenquimatoso que puedepersistir durante semanas. El edema se hace entonces ms prominente yaparece hipointenso respecto a la corteza en el IPT1 e hiperintenso en IPT2. El

efecto de masa crece para disminuir despus gradualmente.


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Durante la segunda semana despus del ictus se observa a veces un descensoreconocible de la intensidad de la seal IPT2. Los cambio iniciales de altaintensidad de seal pueden reducirse en gran parte o incluso desaparecer.Este efecto de niebla se debe probablemente a una reduccin del edema y unescape de protenas por lisis celular. Las RM realizadas 1 2 semanasdespus de un infarto cerebral pueden mostrar en estos casos un llamativorealce en las secuencias ponderadas en T1 poscontraste, y tener una IPT2 deaspecto virtualmente normal.

Si se produce una TH, se observan cambio de seal de la hemorragia enevolucin. Puede producirse una degeneracin Walleriana precoz que se vecomo una banda hipointensa bien definida en el tracto corticoespinal en las

secuencias ponderadas en T2.

INFARTOS CRNICOS

La isquemia ponderada causa lesiones cerebrales irreversibles. El infartocrnico representa el resultado final de este proceso destructivo.

Anatoma patolgica. Las piezas macroscpicas de infartos crnicosmuestran prdida de volumen y gliosis, que son los signos anatomopatolgicos

fundamentales de los residuos de un ictus.

Diagnstico por imagen.Tanto en los estudios de TC como de RM se venreas focales bien delineadas de baja atenuacin o encefalomalcicas en ladistribucin vascular afectada. Los surcos adyacentes se vuelven prominentesy el ventrculo del mismo lado se ensancha reflejando la prdida de volumentisular cerebral. El realce desaparece a las 8 10 semanas. Puede producirseuna calcificacin distrfica en el cerebro infartado, pero es muy rara.

La diferenciacin en RM entre un infarto subagudo y otro crnico (>2 semanas)

en secuencias de espn-eco estndar puede ser difcil debido a que los tiemposde relajacin estn prolongados en ambos. En los infartos antiguos (>8 10semanas) falta el efecto de masa y el realce por contraste. Puede aparecer unadegeneracin Walleriana de axones y de sus vainas de mielina en la atrofia deltronco del encfalo ipsolateral.

Si se ha producido una hemorragia cortical o una calcificacin secundaria, aveces es posible reconocer alteraciones giriformes en IPT1. Segn laantigedad que tenga la hemorragia, sta es hipointensa o hiperintensa. En los

infartos antiguos, hay focos en cinta muy hipointensos en IPT2.


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INFARTOS LACUNARES

Los infartos lacunares representan el 1525 % de todos los ictus.

Anatoma patolgica. Los infartos lacunares son pequeos infartoscerebrales profundos, localizados de forma tpica en lo ganglios basales deltlamo. Estos pequeos infartos son a menudo mltiples y estn causados porlesiones emblicas, ateromatosas o trombticas en la arteriolas terminaleslargas penetrantes y aisladas que irrigan la sustancia gris profunda del cerebro.

Diagnstico por imagen. Debido a su pequeo tamao la mayora de losinfartos lacunares autnticos no se ven en TC o por lo general solo si forma

parte de una enfermedad ms amplia de la sustancia gris.

En RM, los infartos lacunares, se ven en formas de lesiones redondeadas o enhendidura, hipointensas con relacin al cerebro en IPT1. En las secuenciasponderadas en T2 se reconocen unas reas hipointensas bien marcadas. Eldiagnstico diferencial en RM incluye un espacio perivascular (de Virchow-Robin) ensanchado y palidez de la mielina subependimaria. Algunos infartoslacunares agudos avanzados o subagudos iniciales pueden presentar realcetras administracin de contraste.

ENCEFALOPATA HIPXICO-ISQUMICA

Biologa. La EHI es el resultado de una lesin global ms que focal delcerebro. Mientras que el infarto cerebral es el resultado de anomalas de lacirculacin vascular local, la EHI es la consecuencia de un trastorno de laperfusin o de la oxigenacin en general. Algunas de las causas frecuentes deEHI son hipotensin prolongada, paro cardaco con reanimacin, asfixianeonatal profunda e inhalacin de monxido de carbono.

El flujo sanguneo cerebral (FSC) se mantiene en caso de reduccin moderadade la presin de perfusin mediante vasodilatacin y reduccin de la resistenciavascular cerebral. Cuando falla este proceso autorregulador el FSC cae.Aunque la mayora de las EHI se deben a trastornos de la perfusin global, aveces la perfusin es normal, pero la oxigenacin de los eritrocitos esdefectuosa.

Anatoma patolgica. En la EHI se ven dos patrones bsicos: el de infartoarterial, o de la zona limtrofe y el de necrosis cortical (poseudolaminar)

generalizada. Las alteraciones sistmicas de la EHI se concentran en primerlugar a lo largo de las zonas arteriales limtrofes de los territorios de las


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principales arterias cerebrales y cerebelosas. El rea afectada con mayorfrecuencia y de forma ms grave es la regin parietooccipital, en la confluenciade los territorios de las ACA, ACM Y ACP. Los ganglios basales son tambinlugares habituales de aparicin de EHI. En lactantes prematuros, la zonalimtrofe esta en la sustancia blanca periventricular profunda y los sntomas dela EHI son los de una leucomalacia periventricular.

En la necrosis laminar cortical generalizada estn afectadas las capascorticales tercera, quinta y sexta. Tambin se ve a menudo implicacin delncleo caudado y el putamen.

Diagnstico por imagen.La anomala del EHI ms frecuentemente observada

por TCNR es una banda de baja densidad en la interfase entre los principalesterritorios vasculares. Los sitios ms frecuentes son los ganglios basales y lasreas parasagitales. Los estudios de RM muestran hiperintensidad en el reade la zona limtrofe en IPT1. Como la necrosis laminar cortical es a menudohemorrgica, la RM en los casos subagudos muestra focos giriformes oserpentinos habitualmente con una seal alta en IPT1. Tambin es frecuente lahiperintensidad de los ganglios basales.

Los lactantes a trmino que han sufrido una profunda asfixia perinatal muestranuna secuencia caracterstica de hallazgos en diagnstico por imagen. La TCinicial puede ser normal o mnimamente anormal. Se presenta las 24 a 48horas un edema cerebral generalizado grave, y se ve como un cerebro de bajadensidad de distribucin difusa, a menudo con un signo de inversin.Aqu, elcerebelo es hiperdenso en comparacin con la densidad anormalmente baja delos hemisferios cerebrales. Se pierde la diferenciacin entre sustancia gris yblanca. A menudo puede observarse una necrosis cortical hemorrgica concalcificaciones secundarias a los pocos das de una lesin hipxico-isqumica.En los nios que sobreviven son frecuentes alteraciones atrficas de granintensidad.

En RM se observa una seal alta en IPT1 en los ganglios basales, en particularen la parte posterolateral de los ncleos lenticulares y en la ventrolateral deltlamo. El tegumento del mesencfalo y los ncleos geniculados lateralesestn habitualmente afectados. En los nios que sobreviven puede verse unadelgazamiento de las circunvoluciones perirrolndicas. Las lesiones corticalesperirrolndicas serpiginosas de baja intensidad de seal en las secuenciasponderadas en T2 reflejan residuos hemorrgicos o calcificaciones. En loscasos graves se ve una encefalomalacia multiqustica.


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Las lesiones hipxico-isqumicas postnatales como un traumatismo noaccidental con estrangulacin, puede producir hallazgos en TC y RM que sonen parte semejantes a los de una asfixia profunda del parto. La mayora deestos pacientes tienen prolongacin en T1 y T2 que afecta el cuerpo estriado yuna gran parte de la corteza cerebral, aunque los tlamos y la cortezasuprasilviana/perirrolndica estn relativamente respetados.

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