tercera clase

Clase 3 - Curso Neurolingüística a distancia

Tercera Clase:

Continuando con el desarrollo de la clase anterior, en la que desarrollamos varias de las funciones cognitivas, en la presente clase desarrollaremos las dos funciones restantes: “Praxias” y “Lenguaje”.A modo de introducción diremos que a grandes rasgos, la actividad mental precisa un nivel de atención suficiente para completar las tareas inherentes a cada función cognitiva. Los procesos cognitivos comprenden tareas perceptivas, que procesan información recibida y la cotejan con lo almacenado en nuestra memoria, otras encargadas de almacenamiento de la información y de su recuperación cuando es necesaria, y unas funciones expresivas que nos permiten exteriorizar mediante sonidos, palabras, gestos o actos motores lo que dicta nuestro cerebro. Las funciones ejecutivas modulan la ejecución de las funciones cognitivas. Si, además, consideramos al razonamiento y al componente emocional completamos todos los elementos que nos permiten desarrollar una función mental con inmensas posibilidades. Cada una de esas funciones depende de unos circuitos neuronales localizados, en su gran mayoría, en las áreas de asociación cerebrales. Estos circuitos, a su vez, se interconectan con otros circuitos, de modo que cada función puede ejercer su influencia sobre las demás para lograr su óptimo rendimiento.

Apraxias

Definamos el concepto de PRAXIA. Una praxia puede ser definida como una secuencia de movimientos que implica planificación, para poder alcanzar una meta. Siendo la Apraxia la desintegración del acto motor voluntario; también representa la incapacidad para ejecutar de forma apropiada una destreza o habilidad motora aprendida.

Esta pérdida en la capacidad de ejecución de las habilidades motoras es producto de una lesión de la corteza cerebral en las áreas de asociación, en particular de los lóbulos parietal y temporal.

La apraxia se refiere a un trastorno en la ejecución de movimientos aprendidos en respuesta a un estimulo que, normalmente, desencadena el movimiento, sujeto a la condición de que los sistemas eferentes y aferentes requeridos se encuentren intactos y en ausencia de trastornos atencionales o falta de cooperación. Es decir, el paciente posee las condiciones para ejecutar correctamente el movimiento, e incluso lo hace en diversas circunstancias, pero fracasa cuando el acto debe llevarse a cabo por orden del examinador

El trastorno práxico puede afectar a diferentes partes del cuerpo como los ojos, la cara, el tronco o algún miembro; o comprometer a ambos lados del cuerpo, o preferentemente un lado, o en forma alternativa en la coordinación entre los miembros.

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Veamos una clasificación de APRAXIAS, sus localizaciones patológicas y sus características.

CLASIFICACIÓN

Hemisferio Lóbulo Localización TIPO Características

Izquierdo Parieral ó Pariero-Occipito-Temporal

.Parieto-Occipito-Temporal del HI (o bilateral) .Sustancia blanca paraventricular anterior / calloso:unilateral.izquierda ("apraxia callosa")

IDEOMOTRIZ Incapacidad de realizar gestos

Parieto ó Pariero-Occipito-Temporal

.Parieto-Temporal del HI (o bilateral)

IDEATORIA (Incapacidad de un plan motor)

Incapacidad del manejo de objetos ("agnosia del uso)

Parietal .Parietal /HI POSICIONAL o POSTURAL

Incapacidad de efectuar posiciones manuales

Frontal .Premotora (A6,8) .Frontal/HD

MELOCINÉTICA o DINÁMICA o ADINAMIA MOTORA o "Limb-kinetic" [INFRECUENTE ]

Incapacidad de movimientos sucesivamente organizados

Frontal .Opérculo frontal .Sustancia blanca paraventricular anteriror. .callosa

BUCOFACIAL u ORAL

Incapacidad de realizar voluntariamente gestos bucofaciales (silbar, soplar,...)

Derecho Parietal ó Pariero-Occipito-Temporal

.Parieto-Occipital del HD (o bilateral) .Parieto-Occipito-Temporal/HI .callosa:unilateral.izquierda.

CONSTRUCTIVA [+FRECUENTE ]

Incapacidad del dibujo, efectuar construcciones

Parietal Parietal del HD DEL VESTIRSE Desorganización de gestos del vestirse o maquillarse o de prendas (nudo corbata, etc.)

Frontal Frontal TRONCO-MARCHA

Incapacidad del manejo motórico de tronco en el espacio o en el acto de marcha. Puede observarse en la hidrocefalia normotensiva

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A continuación, desarrollaremos las más importantes o frecuentes.

Apraxia ideacional

El termino apraxia ideacional, se refiere básicamente a aquellas situaciones en las cuales el paciente no sabe que movimiento debe realizar. El termino ha sido usado no solo para denotar la incapacidad para el uso apropiado de objetos e implementos únicos sino también y originalmente para referirse a la incapacidad de llevar a cabo una serie de actos que requieren la utilización de varios objetos dirigidos a un objetivo de acción especifico (p. ej., prepara una carta para enviar). Los pacientes con apraxia ideacional o conceptual exhiben primariamente errores de contenido en la realización de movimientos transitivos o parapraxias semánticas, es decir, simulan peinarse cuando se le solicita que simule afeitarse debido a que son incapaces de asociar los objetos e implementos con la acción correspondiente. También pueden perder la capacidad para asociar los instrumentos con los objetos que reciben la acción.Los pacientes pueden también fallar al describir la función del instrumento o al señalar un objeto o instrumento cuando la función es descrita por el examinador aun cuando el paciente denomina el instrumento adecuadamente cuando se lo exhibe. Los pacientes con apraxia conceptual pierden la ventaja mecánica provista por los instrumentos, es decir, el conocimiento mecánico.Estos pacientes también pueden tener trastornos en el uso de objetos o instrumentos para realizar secuencias múltiples. Como consecuencia de todos estos defectos los pacientes con apraxia ideacional están incapacitados para la vida diaria. La apraxia ideacional se observa esencialmente con lesiones parietotemporales del hemisferio izquierdo aunque el daño frontal y frontotempotal también puede causar apraxia ideacional. Los errores práxicos, conceptuales o semíticos, se observan específicamente en pacientes con patología en el lóbulo temporal dominante.

Apraxia ideomotora

La apraxia ideomotora ha sido definida como un trastorno en la organización espaciotemporal y secuencial de los movimientos gestuales. Los pacientes con apraxia ideomotora cometen principalmente errores temporales y espaciales. Los movimientos son producidos en forma incorrecta pero el propósito de la acción es en general fácilmente reconocible. Los trastornos gestuales mejoran cuando imita los movimientos y más aún cuando usan el objeto o el instrumento correspondiente.Las lesiones unilaterales del hemisferio izquierdo en pacientes diestros producen déficit bilateral, generalmente menos severo en el miembro superior izquierdo que en el derecho. La apraxia ideomotora se observa con mayor frecuencia con lesiones en las áreas de asociación parietal y menos frecuente con lesiones de la corteza promotora y del área motora suplementaria, de los tractos de sustancia blanca que interconectan la corteza frontal y parietal y ocasionalmente con lesiones en los ganglios basales y el tálamo.

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Apraxia cinética de los miembros

En la apraxia cinética de los miembros el déficit se limita solo a los movimientos de los dedos y la mano contralateral a la lesión independientemente del hemisferio dañado con preservación de la fuerza y de la sensibilidad. Los movimientos digitales de manipulación están principalmente afectados pero en la mayoría de los casos todos los movimientos, sena complejos o rutinarios, independientes de la modalidad que los evoca se encuentran mutilados y son grotescos, torpes y amorfos. La imitación de la postura de los dedos es también anormal y algunos pacientes usan la mano menos afectada o normal para reproducir la postura requerida. No existe disociación voluntario-automática. La apraxia cinética de los miembros se observa principalmente con daño de la corteza promotora y especialmente en procesos degenerativos tales como la degeneración corticobasal.

Apraxia Constructiva

Las tareas constructivas, mediante las que una persona puede elaborar un dibujo o montar una estructura bi o tridimensional ordenando o ensamblando sus piezas. Cuando un sujeto es incapaz de realizar una tarea especifica de estas características, habiendo comprendido las instrucciones, y sin y sin que padezca un trastorno sensorial o motor primario que lo explique, se le atribuye el diagnostico de apraxia constructiva. Sin embargo, en la apraxia constructiva el termino en si mismo no es estrictamente correcto, ya que las tareas constructivas son complejas, requieren la actuación conjunta de funciones atencionales, preceptivas, especiales ejecutivas y motivacionales, pudiendo fracasar o ser deficientes en presencia de otras alteraciones además de la apraxia propiamente dicha de los actos motores necesarios. Como la apraxia constructiva involucra varias tareas cognitivas, se comprende que pueda alterarse por lesiones localizadas en diversas áreas de los dos hemisferios cerebrales, si bien la apraxia constructiva es más notoria cuando la lesión se halla en la corteza parietal del hemisferio no dominante. En general, lesiones en el hemisferio izquierdo puedan alterar la programación o el ordenamiento correcto de los movimientos necesarios para la actividad constructiva, mientras que lesiones del hemisferio derecho pueden perturbar la percepción del espacio o de las relaciones espaciales.

Apraxia callosa

En los pacientes con lesiones que comprometen el cuerpo y la rodilla del cuerpo calloso o solo el cuerpo del cuerpo calloso pueden desarrollar apraxia limitada al miembro no dominante, la cual se pone de manifiesto principalmente cuando se emplean pruebas verbales-motoras como la pantomima de un movimiento ante la orden verbal.

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Apraxia modalidad específica o por disolución

Este término se refiere a los tipos de trastornos práxicos que se ponen de manifiesto exclusivamente a través de una única modalidad ya sea verbal, visual o táctil. Por ejemplo, cuando una lesión en el hemisferio dominante interrumpe los impulsos audioverbales hacia el lóbulo parietal el paciente presentará una apraxia que se pone de manifiesto exclusivamente ante la orden verbal. El déficit en los movimientos gestuales puede aparecer solo cuando al paciente se le muestra el objeto o tiene que usar el objeto. En algunos casos el déficit esta fundamentalmente limitado a la imitación del movimiento con conservación parcial de la realización de los movimientos gestuales cuando se los evoca a través de la orden verbal o el uso de objeto. Los déficits de imitación pueden estar restringidos solamente a posturas de movimientos sin significado con preservación de la imitación de las posturas o movimientos con significado.

Las funciones práxicas se hallan distribuidas a través de distintos sistemas neurales, los cuales, aunque trabajan en concierto, controlan cada uno de los ciertos procesos específicos (p. ej. Sistema parietofrontal: alcance y prehensión, sistema frontoestriado: secuencias motoras). La disrupción de los circuitos paralelos parietofrontales destinados a la transformación de la información sensorial en acción puede dar lugar a prácticamente todos los errores práxicos observados en la apraxia ideomotora. El daño en los circuitos destinados a la transformación sensoriomotora para la prehensión, alcance y postura, así como para la transformación en la localización de partes del cuerpo en la información necesaria para el control de esas partes, producirá posturas incorrectas de la mano y los dedos, configuración inapropiada del brazo y orientación errónea del movimiento, tanto con respecto al cuerpo como con respecto al objeto del movimiento en el espacio extrapersonal, así como anormalidades en la trayectoria del movimiento.El compromiso de los circuitos destinados a la transformación sensoriomotora para la prehensión y manipulación, particularmente cuando esta afectada a la corteza promotora ventral y el compromiso es bilateral, daría lugar a los defectos observados en la apraxia cinética de los miembros. El uso correcto de una herramienta u objeto depende esencialmente del conocimiento conceptual específico de tal herramienta u objeto, suplementado en cierta forma por la combinación de la facilitación visual (la Recepción de un objeto automáticamente induce y facilita la acción requerida para su uso)Y la capacidad de resolver problemas mecánicos y por lo tanto estos implementados por un sistema extenso temporoparietofrontal que integra el conocimiento de la herramienta y el objeto con la imaginación y generación de las acciones. El aérea motora suplementaria, la corteza primaria sensoriomotora, los ganglios básales y el cerebro están esencialmente comprometidos en la ejecución de movimientos secuenciales automáticos ya que aprendidos, mientras que la corteza frontal, promotora y parietal posterior y la parte anterior de los ganglios básales serian particularmente reclutadas, además de las aéreas comprometida en la ejecución de secuencias simples, cuando una secuencia compleja o una nueva requiere atención, integración de información y memoria de trabajo para su apropiada selección ejecución y monitoreo.La red neutral integrada por el surco temporal superior, parte de la región parietal inferior y de la corteza promotora ventral en hemisferio izquierdo estaría involucrada en la representación interna de las acciones, las cuales cuando son evocadas por las

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acciones realizadas por otros, estaría participando en dos funciones relacionadas, a saber: en el reconocimiento y la imitación de una acción. La imitación de una acción, a su vez, puede realizarse por dos vías. La imitación de una postura o acción sin significado estaría procesada a través de una ruta no semántica para el análisis visual que incluye la transformación mental de la parte del cuerpo de la otra persona que hay que indicar, el mantenimiento en la memoria de trabajo de movimiento o postura observada y el sistema motor para su ejecución. La imitación de una postura o movimiento con significado puede realizarse a través de la ruta no semántica, arriba descrita, o a través de una ruta semántica que involucra la estación en la memoria semántica. Por lo tanto, la imitación de una acción o postura con significado requiere la vía occipitoparietal (lóbulo parietal inferior) promotora dorsal con la participación adicional de corteza temporal, es decir la ruta semántica, mientras que la iniciación de la acción o postura compromete fundamentalmente la corriente versal, es decir, occipitoparietofrontal para la decodificación de la organización espaciotemporal del movimiento y de las distintas posturas de las diferentes partes del cuerpo.

Apraxia en otras partes del cuerpo

La apraxia verbal o apraxia verbal del habla es definida como un trastorno articulatorio prosódico del habla debido a la incapacidad de programar adecuadamente la posición de la musculatura que interviene en el habla y en la secuencia de los movimientos ;se caracteriza por errores articulatorios de diferente tipo, por una producción lenta con desviación de la prosodia y anormalidades en el ritmo del habla, defectos que se toman mas evidentes cuanto mas prolongados y fonéticamente mas complejas sean palabras.El daño de la corteza promotora, de la insula, del brazo anterior de la capsula interna, de los ganglios basales y parietal en el hemisferio izquierdo puede producir apraxia verbal. La apraxia facial ha sido generalmente equiparada a la apraxia oral no verbal (bucofacial), es decir, la incapacidad de llevar a cabo movimientos aprendidos de los labios, mejillas y lengua, aunque los pacientes tienen o pueden tener también déficit en los movimientos de los ojos y de los parpados. La apraxia facial se refiere a un trastorno en los movimientos superiores e inferiores de la cara no explicado por déficit motor o sensorial elemental.La apraxia facial puede observarse en lesiones del hemisferio izquierdo y derecho que comprometen el opérculo frontal, la ínsula, el centro semioval, los ganglios básales y la corteza parietal.La apraxia de la apertura palpebral es definida como la incapacidad no paralítica de abrir los ojos voluntariamente en ausencia de una contracción visible de los músculos orbiculares de los mismos. La mayoría de los pacientes muestran una contracción forzada de los músculos frontales y una extensión hacia atrás de la cabeza cuando intentan abrir los ojos.La apraxia tronco es un trastorno de los movimientos axiales no atribuible a un déficit motor elemental (por: ej extrapiramidal) sensitivo o a demencia; esta caracterizado por la incapacidad de adaptar el cuerpo a distintos tipos de muebles, por muebles, al intentar sentarse en una silla el paciente muestra dudas y se sienta en una posición anormal y en una dirección incorrecta; cuando se acuesta en una cama el cuerpo no se

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alinea en paralelo al eje mayor de la misma y ubica la almohada en una posición inusual.La apraxia tronco se observa con daño hemisférico bilateral que comprometa las regiones parietotemporales o las conexiones parietofrontales y se observa sobre todo en los síndromes degenerativos corticales como la apraxia progresiva o la degeneración corticobasal.La apraxia de construcción y la apraxia del vestido no son verdaderas formas de apraxia. En esta ultima, el defecto radica en la imposibilidad de vestirse adecuadamente. La apraxia del vestido ocurre en el contextote varios síndromes: 1) defectos en la atención de un hemicuerpo, en el cual solamente las partes del cuerpo debidamente reconocidas son vestidas por el paciente; 2) síndrome confusionales, demencia y enfermedades psiquiátricas. Habitualmente la apraxia del vestido indica disfunción del lóbulo parietal derecho o patología cerebral difusa.

Los déficit en el procesamiento sensorial y en la interacción entre dos o más procesamientos (visuales, motores y somatosensoriales) reflejan una variedad de trastornos que incluyen, por ejemplo, defectos en la identificación o discriminación de objetos, rostros, dibujos, figuras sin sentido combinación de formas, o defectos en la orientación topográfica y en la localización de objetos en el espacio. la imposibilidad de ordenar elementos para formar un objeto o un diseño es designado como defectos visuoconstructivos o apraxia constructiva.

LENGUAJE (primera parte)

Se llama lenguaje a cualquier tipo de código semiótico estructurado, para el que existe un contexto de uso y ciertos principios combinatorios formales. Existen muchos contextos tanto naturales como artificiales donde aparecen lenguajes.

El lenguaje humano se basa en la capacidad de los seres humanos para comunicarse mediante signos. Principalmente lo hacemos utilizando el signo lingüístico. Aún así, hay diversos tipos de lenguaje.

El lenguaje animal se basa en el uso de señales sonoras, visuales y olfativas a modo de signos para referirse a un referente o un significado diferente de dichas señales. Dentro del lenguaje animal están los gritos de alarma, el lenguaje de las abejas, etc.

Los lenguajes formales son construcciones artificiales humanas, que se usan en matemática y otras disciplinas formales, incluyendo lenguajes de programación. Estas construcciones tienen estructuras internas que comparten con el lenguaje humano natural, por lo que pueden ser en parte analizados con los mismos conceptos que éste.

El lenguaje es la manifestación sensible del poder que tiene el hombre de penetrar en la realidad más allá de la multiplicidad de estímulos, y de abarcar mucho campo y ganar una posición de dominio frente a todo aquello que le afecta de algún modo. Cuando

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http://es.wikipedia.org/wiki/Semi%C3%B3tica

http://es.wikipedia.org/wiki/Matem%C3%A1tica

http://es.wikipedia.org/wiki/Lenguaje_formal

http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Lenguaje_animal&action=edit&redlink=1

http://es.wikipedia.org/wiki/Signo_ling%C3%BC%C3%ADstico

http://es.wikipedia.org/wiki/Signo_ling%C3%BC%C3%ADstico

http://es.wikipedia.org/wiki/Signo

http://es.wikipedia.org/wiki/Lengua_natural


sabemos el nombre de una realidad, parece que dominamos en cierta medida. Dar nombre es caracterizar, enmarcar, delimitar, tener en cierto grado bajo control.El lenguaje permite al hombre orientarse al enmarcar y dar sentido a los mil y un fenómenos que tejen su vida diaria. La vida del hombre se constituye con trama de interrelaciones. El vehículo de estas es la palabra. El lenguaje es una matriz constitutiva de identidad (individual y social). Nada hay en el lenguaje que no sea la resultante de situaciones de producción humana y social. Desde las primeras frases y palabras (mamá, leche, te quiero) hasta las más complejas asociaciones que podamos construir, todas son resultado de las experiencias.El cerebro no nace cargado de idioma, de palabras, viene dotado biológicamente para poner en ejecución sistemas asociativos, técnicos, para hacer hipótesis, para percibir la realidad, pero ese potencial biológico, requiere de! contacto humano para desarrollarse.Cuando el niño descubre que con sonidos puede designar cosas es el momento en que tiene acceso a la función simbólica. Gracias a esta función, el hombre puede dominar el pasado, se proyecta al futuro, trasciende el límite aquí y ahora para expandirse mentalmente de manera ilimitada.El desarrollo del lenguaje está indisolublemente unido al desarropo de la vida afectiva. Las palabras, con sus matices, contribuyen a expresar los estados afectivos, es pues en la en la relación social. El lenguaje cumple una función de mediación entre el sujeto y el mundo.Desde los años cincuenta, algunos lingüistas como el estadounidense Noam Chomsky empezaron a explorar y a analizar con éxito los cimientos del lenguaje. Pero la lingüística no responde a todos los interrogantes cuando se plantea la cuestión de la disposición humana innata que permite la adquisición progresiva por el niño de muy corta edad de esta complejidad sintáctica, En esto las neurociencias, con herramientas tecnológicas de observación del cerebro en lo que se refiere a los estímulos relacionados con el aprendizaje del lenguaje por los pequeños, introducen un enfoque científico muy satisfactorio.Los estudios tratan de las capacidades de los bebés de distinguir los fonemas de la voz, de detectar propiedades “globales”, como por ejemplo la prosodia propia de la lengua escuchada. Algunas investigaciones realizadas en paralelo sobre los primates tratan también de las reacciones comportamentales de discriminación entre algunos sonidos naturales (la voz de un ser humano) y el sonido “no humano” de la misma voz grabada. Otros trabajos intentan discernir cómo el cerebro del niño asimila y se apropia de la lengua.La adquisición del lenguaje subentiende en realidad la aptitud de integrarse en el grupo social humano, la cuestión que se plantea es saber si nacemos con una aptitud de la mente humana para percibir que pertenece a un grupo con el que comparte un estatus común. Otro campo estudiado es el de la memoria espacial y del sentido de la orientación que, en cualquier caso, no es exclusivo de los hombres. No obstante, nuestra capacidad de construir representaciones del mundo externo está relacionada con funciones cognitivas propias. Imitar forma parte de los primeros juegos y es un elemento fundamental del aprendizaje, tanto en los hombres como los animales. Numerosos investigadores tratan de demostrar hasta qué punto la imitación es un motor fundamental del desarrollo cognitivo social en el transcurso de la vida humana. Los avances realizados en las bases neurológicas y los métodos de investigación de los procesos evolutivos de las facultades de imitación permiten avanzar más en la comprensión de sus orígenes y de su desarrollo y de la

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especificidad única del ser humano para controlar intencionalmente esta aptitud.

Bases neurobiológicas del lenguaje.

Las bases neurobiológicas que subyacen a la adquisición de la lengua materna durante el desarrollo temprano son en gran parte desconocidas. En adultos, los estudios con neuroimagen funcional cerebral han permitido identificar estructuras y estilos de organización

Se consideran zonas cerebrales del lenguaje a una serie de estructuras neuroanatómicas corticales del hemisferio izquierdo que comprenden:

El córtex asociativo frontal o área de Broca, que comprende las partes opercular y triangular de la tercera circunvolución frontal.

El córtex asociativo temporal situado detrás del área auditiva primaria y una parte de la segunda circunvolución temporal. Forman el área de Wernicke.

Dos regiones del córtex asociativo multimodal que ocupan la conjunción temporo-parieto-occipital, el gyrus supramarginal y el angular o pliegue curvo. Se le denomina zona de Wernicke.

A las anteriores estructuras se les suele añadir la zona del córtex senso-motor que sigue a la parte opercular de los gyrus pre y post-central izquierdos. Igualmente, se incluye como estructura subcortical al fascículo arqueado que une la zona de Wernicke con la de Broca.

Sin embrago, los estudios neurofuncionales realizados en los Trastornos Específicos del Desarrollo del lenguaje en la infancia han puestos en evidencia la gran complejidad funcional que implica el desarrollo normal del lenguaje. El primer interrogante se refiere al peso de la genética frente a los factores ecológicos en su génesis. El ambiente juega un rol fundamental para el desarrollo lingüístico y cognitivo de un individuo; sin embargo, no faltan los argumentos empíricos que adscriben un rol no menos importante a la genética. A saber, la significativa mayor concordancia para los trastornos del lenguaje en los gemelos univitelinos frente a los bivitilinos, los estudios de agregación familiar evidencia dos tipos de transmisión la de tipo poligénico y la autosómica dominante para algunos trastornos del lenguaje y, finalmente, el fenotipo encontrado para el lenguaje en numerosas entidades genéticas: síndrome X-frágil, el síndrome de Williams, el síndrome de Angelman etc. Igualmente, y respecto a las estructuras cerebrales implicadas, la Resonancia Magnética Nuclear ha puesto de relieve la disminución del volumen de las regiones perisilvianas en los dos hemisferios y de las regiones infrasilviana anterior y parietal inferior del hemisferio izquierdo. Estos hallazgos indicarían una asimetría entre el hemisferio izquierdo y derecho a favor de este último, cuando lo habitual es lo contrario. Se ha implicado a la exposición anómala a la testosterona durante el embarazo.

Mediante el SPECT se ha detectado un hipometabolismo en ambos lóbulos temporales y en el hemisferio izquierdo. A nivel neurofisiológico se han detectado anomalías

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inespecíficas como actividades paroxísticas sin clínica comicial y alteraciones de los Potenciales Evocados Auditivos.

La implicación de estructuras subcorticales en el desarrollo del lenguaje es más importante de lo que clásicamente se ha supuesto, como lo confirman las investigaciones realizadas en niños con trastornos del lenguaje. Sabemos que la percepción temporal y la memoria de trabajo están implicadas en la conciencia fonológica. CROSSON (1992) propone un Modelo Neurolingüístico en el que intervendrían las siguientes estructuras: el tálamo y los núcleos grises, la porción anterior del área de Broca, los núcleos, ventral anterior y pulvinar del tálamo que, a su vez, conectarían con el área de Wernicke. Estas estructuras estarían implicadas en el análisis semántico. Las anteriores estructuras talámicas estarían controladas por una acción de tipo inhibitorio del globo pálido que, a su vez, se ve inhibido por el núcleo caudado. Estos circuitos estrían implicados en el flujo verbal y en la organización secuencial de las frases.

Podemos considerar entonces los factores que inciden para un desarrollo alterado del lenguaje:

Factores familiares (índices altos de presentación en familiares de primer grado)Mayor incidencia en gemelos monocigóticos

Anomalías histológicas: Trastornos de la migración celular (ectopias), es decir, han migrado demasiadas neuronas a un lugar concreto antes del 6º mes de gestación.

Alteraciones de tipo anatómico: Simetría o asimetría invertida en el plano temporal / Cuerpo calloso de menor tamaño, que es el encargado de unir los dos hemisferios.

La modularidad del lenguaje:

Un sistema de procesamiento lingüístico corresponde a un sistema modular o bien a una“arquitectura funcional”. Estas arquitecturas se pueden definir como un conjunto o una serie de conjuntos de esquemas de procesamiento (cajas y flechas) que sirven para describir postulados de las ciencias cognitivas y neurocognitivas. Una arquitectura funcional plantea como es la “función normal”, y las lesiones de sus componentes deben ser compatibles con los hallazgos clínicos.Los modelos o arquitecturas funcionales no son recientes, sino que proceden desde que se habló de afasiología y se ven reflejados en trabajos de autores como: Wernicke (1874), Freud (1891) y Charcot (1892).

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La Human cognitive neuropsychology de Andrew W. Ellis y Andrew W. Young (1988), establece con claridad los principios de la neuropsicología cognitiva, destacando los conceptos de modularidad y exponiendo las arquitecturas funcionales (modelos) de las funciones estudiadas. Los síntomas clínicos (capacidades afectadas y preservadas) se analizan en relación con un modelo sobre el procesamiento normal. Los componentes del modelo (representados por “cajas”) constituyen los llamados módulos, de ahí que se hable de teoría modular.EL MODELO DE ELLIS Y YOUNG

Este modelo establece características muy resumidas con las cuales se puede evaluar una persona, desde el punto de vista lingüístico, para establecer en que proceso se encuentra la alteración y poder de esta manera plantear un tratamiento. El mapa se divide en tres partes:

1. Identificación y producción de palabras habladas (módulos auditivos).

2. Explicación modular acerca de la lectura (módulos visuales).

3. Explicación modular de la ortografía.

Identificación y producción de palabras habladas (módulos auditivos)

1. Módulo de análisis acústico: permite manipular la información auditiva aferente y extraer los sonidos individuales del lenguaje. Esta tarea se realiza con independencia de la velocidad, del tipo de voz, del acento o de otras variables acústicas.

2. Módulo léxico de entradas auditivas (léxico logofónico de entrada): corresponde a un almacén de información sobre el sonido de cada palabra conocida; es el depositario, en sus formas de origen auditivo.

3. La conexión entre el léxico de entradas auditivas y el módulo sistema semántico (conocimiento semántico ) permite que las palabras escuchadas y reconocidas como familiares alcancen sus significados. Se observa en la figura citada, que las flechas son bidireccionales en esta ruta. Por lo tanto, se reconoce la capacidad de información para alimentar el sistema hacia abajo, de manera que los niveles superiores pueden facilitar los niveles inferiores de análisis.

4. Módulo léxico de salidas fonológicas (léxico logofónico de salida): constituye el almacén de las memorias de origen fonocinestésico de las palabras, permite que la forma de las palabras habladas esté disponible; es la forma de decir las palabras que conocemos.

5. Módulo retén de respuestas fonémicas: es interactivo, al generar el habla pues tiene una conexión de dos direcciones con el léxico de salidas fonológicas.

6. Módulo conversión acústico – fonológica: este permite repetir palabras sin sentido. Se puede observar que la información puede fluir hacia atrás desde el retén de

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respuestas fonémicas hacia el módulo de análisis acústico. Esto permite que la información fonémica sea reciclada en el sistema y proporcione la base de lo que a menudo llamamos “habla interna”.

Explicación modular acerca de la lectura (módulos visuales)

7. Módulo análisis visual: este permite el reconocimiento de letras en palabras o en series que constituyen pseudopalabras, la codificación de cada letra en relación con su posición en la palabra, y en la agrupación en forma lógica de las letras que pertenecen a una palabra.

8. Módulo léxico de entradas visuales (léxico logográfico de entrada): contiene representaciones individuales de todas las palabras que se pueden leer; es el almacén depositario de representaciones visuales de las palabras.

9. La conexión entre el léxico de entradas visuales y el sistema semántico permite realizar el acceso entre las formas visuales de las palabras y sus significados almacenados en el sistema semántico.

10. Desde el sistema semántico hay una salida al módulo léxico de salidas fonológicas, el cual permite que un significado determinado se acople con una salida oral específica.

11. Módulo conversión grafema–fonema: constituye el conocimiento interiorizado sobre los principios de la pronunciación en una determinada lengua (idioma).

Explicación modular acerca de la ortografía

12. Módulo léxico de salidas grafémicas (léxico logográfico de salida): En este se almacena toda la ortografía de las palabras individuales.

13. Módulo retén de salidas grafémicas: permite tanto el deletreo oral como escrito de las palabras conocidas.

14. Módulo conversión fonema-grafema: permite el deletreo de las no-palabras.

15. Módulo almacén alográfico: es un almacén de las formas de las letras o alógrafos que especifican formas diferentes de la misma letra (caja alta y caja baja).

16. Módulo almacén de patrones grafémico–motores: en este se especifica la secuencia, la dirección y el tamaño relativo de los trazos de escritura necesarios para escribir el alógrafo.

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El siguiente gráfico servirá para clarificar los conceptos antes mencionados:

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Aunque las arquitecturas funcionales proceden de las aproximaciones de los clásicos, las ciencias neurocognitivas actuales las incorporan en el contexto de los conocimientos y métodos mas recientes. Estas arquitecturas permiten explicitar teorías que se deben contrastar realizando estudios en pacientes con lesiones cerebrales.Aunque las cajas y las flechas representan un conjunto funcional interactivo, cada una de ellas corresponde a una o más memorias especializadas, que pueden poseer ciertas características funcionales más o menos específicas.Con el Mapa Modular de Ellis y Young se puede abordar un paciente que presente una alteración a nivel lingüístico para llegar a un diagnóstico, plantear un tratamiento acertado, rehabilitar aquellas funciones del lenguaje perdidas y reforzar aquellas que tiene intactas.

REFORZANDO CONCEPTOS…

PLASTICIDAD Neuronal

La plasticidad neuronal es la propiedad que tienen las células nerviosas de reorganizar sus conexiones y de modificar los mecanismos implicados en su comunicación con otras células. En este sentido, el sistema nervioso posee una gran capacidad plástica que le permite recuperarse de las lesiones que pueda sufrir en un momento determinado.

El sistema nervioso está constituido por dos tipos de células, las neuronas y las neuroglias (glías) La neurona es una célula que no se reproduce, como ocurre con otros órganos y células del organismo; Así pues, cuando se destruyen o mueren, son sustituidas mediante la proliferación de células vecinas; esta característica del sistema nervioso y en particular de las neuronas, probablemente ha determinado algunas de sus más específicas peculiaridades como el poseer un buen aseguramiento de sus necesidades metabólicas; una excelente protección física y química; una gran reserva numérica de tamaño considerable y una gran capacidad de supervivencia, ya que otras células del organismo son sustituidas constantemente mientras que la neurona no muere; Además, el número de neuronas con las que contamos es muy superior a la que necesitaríamos para una función normal, ya que la capacidad instalada en nuestro sistema nervioso central está muy por encima del que utilizaremos a lo largo de la vida.

El sistema nervioso central (SNC) se encuentra protegido de golpes, compresiones y otras agresiones físicas por un estuche óseo constituido por los huesos del cráneo y de la columna vertebral; Asimismo, tiene una protección química que evita que partículas y sustancias extrañas puedan tener una influencia anormal sobre las neuronas.

A pesar de estar protegido, el SNC, como cualquier otra parte del cuerpo puede sufrir lesiones cerebrales y de la médula espinal que, actualmente son la principal causa de muerte en niños y adultos (menores de 45 años) sólo superada por enfermedades

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cardíacas o el cáncer y que van adquiriendo importancia social y económica, ya que se están logrando avances en la neurociencia que permiten encarar el futuro con un mayor optimismo.

Tras estas lesiones se produce, en lo que se denomina ‘zona de penumbra’, una muerte neuronal secundaria que comienza uno o dos días después de la primera y que es responsable de la muerte de más neuronas.

A través de diversas investigaciones se ha hecho un análisis de la reparación de las lesiones cerebrales y de la médula espinal y, a pesar de que aún no se ha logrado una reparación absoluta de estas lesiones se ha conseguido explicar la plasticidad, lo que supone la creación de grandes expectativas de tratamiento y estrategias de búsqueda de regeneración de tejidos neuronales.

Según explicó a infomedula.org uno de los investigadores de la Unidad de Neurología Experimental del Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo, Jorge Collazos, entre la gran variedad de estímulos que existen destacan los estímulos normales (aprendizaje) o anatómicos; éstos últimos se producen cuando las conexiones que cada neurona tiene con la siguiente se modifican. Asimismo, existen otros estímulos que también inducen cambios y que se podrían denominar como anormales; éstos se pueden considerar plásticos en cuanto a que persisten en el tiempo, pero no necesariamente representan algo positivo.

Durante el desarrollo se han ido estableciendo las conexiones neuronales que construyen circuitos muy complejos en los que la neurona tiene que integrar toda esa información y producir una respuesta muy precisa. Dado que cada neurona puede recibir desde 10.000 hasta 200.000 contactos, hay que tener en cuenta que cuando las conexiones son formadas por circuitos diferentes a los que normalmente tiene, se producen alteraciones. Así pues, “la plasticidad no significa una mejor función y además no se puede controlar”.

El sistema tiene una organización muy específica que cuando se modifica da lugar a alteraciones; en este sentido una lesión induce modificaciones en diferentes partes del sistema causando, así cambios en diferentes células. Actualmente se sabe que esos cambios suceden pero no se conoce la repercusión exacta y si es o no apropiada.

Por otro lado, surge la duda de si entre esos cambios que se producen existen algunos que permitan una recuperación total de las lesiones. Hay muy pocas demostraciones reales de que los cambios en esos circuitos recuperen sus funciones, ya que las neuronas que se modifican tras una lesión se acomodan a la nueva situación y se reorganiza el sistema; Además “lo podemos comprobar en que los pacientes con trastornos medulares tienen, hoy por hoy, lesiones permanentes (paraplejia o tetraplejia)”

En este sentido, “a veces se confunde plasticidad con regeneración; esta última se da cuando se recomponen las conexiones iniciales; es decir, cuando se logra encauzar de

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nuevo el contacto con la médula que, como consecuencia de una lesión se perdió. De modo que se logra regenerar el axón, a través del cual se reinicia dicha conexión”.

Al iniciar una rehabilitación, en personas con una lesión medular espinal, el movimiento de los miembros inferiores induce cambios en los circuitos que se dan en la médula; Así pues, durante ese proceso rehabilitador, hay neuronas que reciben el movimiento de las piernas, a pesar de que el paciente no lo perciba debido a la desconexión con el cerebro. Según matizó Collazos, “esas neuronas envían una señal a la médula a través de un circuito que se está modificando y que trabajándolo facilitará la consecución de ciertos tipos de movimientos de piernas; eso se lleva a cabo a través de la plasticidad neural y es la base de la mayor parte de las investigaciones que se están llevando a cabo actualmente”.

“La recuperación de este tipo de lesiones no es obvia. Hoy en día se está empezando a entender que nos cambios plásticos no son sinónimos de recuperación funcional. A pesar de los avances, a las nuevas tecnologías les queda camino por recorres y en un futuro se podrán utilizar de forma apropiada en las personas con lesión medular”, agregó.

Migracion Neuroblastica

La migración de neuronas inmaduras del cerebro está programada genéticamente a partir del neuroepitelio primitivo antes de la terminación del último ciclo mitótico. La orientación del huso mitótico determina cuándo una célula neuroepitelial está lista para comenzar su migración y la proporción correspondiente de material genético para decidir su destino. Desarrollo. Estas células fetales transitorias son las primeras neuronas de la corteza cerebral. La mayoría de las neuronas de la placa cortical llegan por medio de las células radiales gliales, que las guían a su destino. Moléculas de adhesión celular de los neuroblastos mismos, de la célula radial glial, de la matriz extracelular, y tal vez de las células ependimarias son importantes en unir los neuroblastos a las fibras radiales gliales, y la falta genética de tales moléculas resulta en la migración defectuosa. El mecanismo de movimiento celular todavía no se comprende bien. Los trastornos de la migración pueden ser inducidos, además, por factores no genéticos, por ejemplo infartos u otras lesiones que dañan o destruyen las fibras radiales gliales durante la vida fetal.Casi ninguna neurona del cerebro maduro humano se encuentra en el mismo sitio donde comienza su desarrollo como la célula primitiva neuroepitelial que era. Para alcanzar las relaciones espaciales con otras neuronas de manera que se establezcan los circuitos sinápticos y las proyecciones largas de sus axones, es preciso que se trasladen durante el desarrollo a otro sitio diferente del que provienen. Solamente en los vertebrados con sistemas nerviosos muy sencillos y una escasez de células en general y de neuronas en especial, por ejemplo las salamandras, las neuronas pueden madurar y funcionar bien al quedarse en la zona periventricular donde nacen. Este movimiento de células dentro del sistema nervioso central inmaduro se denomina la migración neuronal o, mejor dicho, la

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migración neuroblástica, pues las neuronas son células maduras y ya han perdido toda capacidad de migrar.El proceso de migración comienza muy temprano, a las 4 semanas de gestación, y no termina hasta el fin del primero año de edad posnatal cuando las últimas células granulares del cerebelo han llegado a su destino interno de las folias.El proceso de la migración neuroblástica no se puede considerar un aspecto de desarrollo aislado de otros procesos simultáneos que ocurren. Por ejemplo, la proyección del cono de crecimiento de la punta del axón, que se extiende del cuerpo del neuroblasto antes de su llegada a su sitio final; la sinaptogénesis, que a veces comienza durante o aun antes de la migración de la célula; el desarrollo de funciones metabólicas de la célula e incluso el comienzo de la síntesis de moléculas secretorias que servirán de neurotransmisores. Muchos de estos procesos ya comienzan durante la migración neuroblástica, o bien antes de su llegada a su destino definitivo en las capas de la corteza cerebral. Además, hay ciertas proteínas nucleares que se expresan exclusivamente en neuronas maduras y nunca en las células gliales; no se demuestran tampoco en los neuroblastos migratorios cerca de la zona subventricular,pero a veces pueden expresarse por primera vez cuando el neuroblasto se acerca a la placa cortical aun antes de terminar su viaje. En la embriología clásica se enseña que la migración celular no comienza hasta después de la etapa de neuronogénesis o la proliferación mitótica de las células neuroepiteliales; pero la genética molecular demuestra que estos dos procesos no deben clasificarse de la forma tan sencilla como se hace habitualmente, porque están íntimamente relacionados y los trastornos genéticos de la migración neuroblástica comienzan antes del fin del ciclo mitótico.

Los trastornos de la migración neuroblástica ocupan en la actualidad un lugar prominente dentro de las numerosas causas de epilepsia sintomática y de las alteraciones en el desarrollo neurológico, principalmente en niños. A medida que estos trastornos se diagnostican con mayor frecuencia en vida, gracias a los grandes avances de los últimos años en la tecnología de neuroimagen y de la genética molecular, es posible realizar la observación de estos pacientes de forma más detallada y dirigida y durante más tiempo, cuando se detectan tempranamente.

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tercera clase

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