I. Pendahuluan

Salah satu fungsi utama selaku dokter adalah mengurangi perasaan nyeri dan

penderitaan orang sakit. Nyeri dapat merupakan gejala pertama dari berbagai macam

penyakit syaraf. Nyeri dapat merupakan gejala pertama dari berbagai macam penyakit

saraf dan sering kali merupakan keluhan utama. Di antara keluhan nyeri yang sering kali

dijumpai di klinik adalah nyeri kepala.1

Pada hakekatnya, nyeri kepala merupakan nyeri alih pada permukaan kepala yang

berasal dari struktur bagian dalam. Sebagian besar nyeri kepala disebabkan oleh stimulus

nyeri yang berasal dari intrakranial maupun ekstrakranial. Sebagian besar kasus nyeri

kepala bersifat ringan dan dapat sembuh dengan sendirinya ataupun dengan minum obat

analgesik.1

Nyeri tegang kepala otot sering dijumpai, walaupun mempunyai pola keluhan

tertentu, nyeri kepala tegang otot tidak jarang muncul dengan nyeri yang sangat

mengganggu penderita, sehingga penderita memiliki dugaan yang berlebihan tentang

kemungkinan penyebabnya. Sikap yang demikian ini justru dapat memperberat keluhan.1

Nyeri kepala tegang otot juga dikenal dengan nama-nama sebagai berikut: tension

headache, muscle contraction headache, psychomyogenic headache, stress headache,

essential headache, idiopathic headache dan psycogenic headache, merupakan bentuk

nyeri kepala yang banyak ditemukan dan paling peka terhadap analgesik. Walaupun

demikian, penderita dengan gejala nyeri kepala ini tidak jarang ke dokter spesialis saraf.

Hal ini biasanya disebabkan oleh nyeri kepala tersebut telah berubah, dari episodik

menjadi kronis di mana nyeri kepalanya tidak lagi jelas hubungannya dengan stress. Pada

tipe episodik hubungan tersebut biasanya sangat jelas. Sebagai contoh, seseorang yang

selalu nyeri kepala pada saat menghadapi ujian kemudian sembuh setelah ujian selesai.1

1

II. Tipe Nyeri Kepala

Terdapat 5 tipe nyeri kepala yaitu vascular, myogenic (muscle tension), cervicogenic,

traction, dan inflammatory.

1. Vascular

Nyeri kepala tipe vaskular yang paling sering adalah migraine. Migraine biasanya nyeri

hebat pada satu atau dua sisi kepala, mual dan gangguan penglihatan. Lebih sering terjadi

pada wanita. Perubahan vaskular selama migraine, penyebab nyeri kepala adalah

neurologis bukan vaskular. Setelah migraine, tipe sakit kepala vaskular adalah nyeri

kepala “toxic” yang disebabkan oleh demam. Jenis lain nyeri kepala vaskular termasuk

cluster headaches, menyebabkan epidosik intensitas nyeri berulang dan nyeri kepala

yang berasal dari tekanan darah tinggi (jarang)2

2. Muscular/myogenic

Sakit kepala muscular (atau myogenic) melibatkan tekanan atau spasme pada otot wajah

dan leher; yang menyebar pada dahi. Tension headache merupakan nyeri kepala

myogenic yang paling sering.2

3. Cervicogenic

Sakit kepala cervicogenic berasal dari gangguan leher termasuk struktur anatomi yang

diinervasi cervical roots C1-C3 . Cervical headache sering dicetuskan/dipresipitasi oleh

gerakan leher dan/atau sustained awkward head positioning. Sering disertai restriksi

range of motion cervical, leher ipsilateral, bahu atau arm pain of a rather vague non-

radicular nature or, occasionally, arm pain of a radicular nature.2

4. Traction/inflammatory

Nyeri kepala traksi dan inflamasi merupakan gejala gangguan lain, ranging from stroke

to sinus infection.2

2

III. Klasifikasi Nyeri Kepala

Tabel I. International classification of headache disorders3

Primary 1. Migraine, including: 1.1 Migraine without aura 1.2 Migraine with aura

2. Tension-type headache, including: 2.1 Infrequent episodic tension-type headache 2.2 Frequent episodic tension-type headache 2.3 Chronic tension-type headache

3. Cluster headache and other trigeminal autonomic cephalalgias, including:

3.1 Cluster headache

4. Other primary headaches

Secondary 5. Headache attributed to head and/or neck trauma, including: 5.2 Chronic post-traumatic headache

6. Headache attributed to cranial or cervical vascular disorder, including:

6.2.2 Headache attributed to subarachnoid haemorrhage 6.4.1 Headache attributed to giant cell arteritis

7. Headache attributed to non-vascular intracranial disorder, including:

7.1.1 Headache attributed to idiopathic intracranial hypertension 7.4 Headache attributed to intracranial neoplasm

8. Headache attributed to a substance or its withdrawal, including: 8.1.3 Carbon monoxide-induced headache 8.1.4 Alcohol-induced headache 8.2 Medication-overuse headache 8.2.1 Ergotamine-overuse headache 8.2.2 Triptan-overuse headache 8.2.3 Analgesic-overuse headache

9. Headache attributed to infection, including: 9.1 Headache attributed to intracranial infection 10. Headache attributed to disorder of homoeostasis 11. Headache or facial pain attributed to disorder of cranium, neck, eyes, ears, nose, sinuses, teeth, mouth or other facial or cranial structures, including:

11.2.1 Cervicogenic headache 11.3.1 Headache attributed to acute glaucoma

12. Headache attributed to psychiatric disorder

Neuralgias and other headaches

13. Cranial neuralgias, central and primary facial pain and other headaches, including:

13.1 Trigeminal neuralgia 14. Other headache, cranial neuralgia, central or primary facial pain

3

Common Types of headache4

Type Size Age and sex Clinical characteristic

s

Diurnal pattern

Life profile Provoking factors

Associated features

Treatment

Migraine without aura (common migraine)

Frontotemporal Uni or bilateral

Adolescents, young to middle aged adults, sometimes, children, more common in women

Throbbing (pulsatile); worse behind one eye or ear

Becomes dull ache and generalized

Scalp sensitive

Upon awakening or later in day

Duration 4-24 h in most cases, sometimes longer

Irregular intervals, week to months

Tends to decrease in middle age and during pregnancy

Bright light, noise, tension, alcohol

Relieved by darkness and sleep

Nausea and vomiting in some cases

ErgotamineSumatriptin, nonsteroidal anti inflammatory agents

Propanolol or amitriptyline for prevention

Migraine with aura (neuroligic migraine)

Same as above

Same as above

Same as aboveFamily history frequent

Same as above

Same as above

Same as above

Scintillating lightrs, visual loss, and scotomas

Unilateral paresthesias, weakness, dysphasia, vertigo, rarely confusion

Same as above

Cluster (histamine headache, migrainous neuralgia)

OrbitotemporalUnilateral

Aldolescent and adult males (90%)

Intense, non throbbing

Usually nocturnal, 1-2 h after failing asleep

Occasionally diurnal

Nightly or daily for severly weeks to months

Recurrence after many months or years

Alcohol in some

LacrimationStuffed nostrilRhinorrheaInjected conjunctionPtosis

Ergotamine before anticipated attack

O2, SumatriptanMethysergide, corticosteroids, Verampil, Valproate and llithium in recalcitrant

4

casesType Size Age and sex Clinical

characteristics

Diurnal pattern

Life profile Provoking factors

Associated features

Treatment

Tension headaches

GeneralizedMainly adults, both sexes, more in women

Pressure (nonthrobbing), tightness, aching

Continous, variable intensity, for days, weeks or months

One or more periods of months to years

Fatigue and nervous strain

Depression, worry, anxiety

Antiaxiety and antidepressant drugs

Meningeal irritation (meningitis, subarachnoid hemorrhage)

Generalized or bioccipital or bifrontal

Any age, both sexes

Intense, steady deep pain, may be worse in neck

Rapid evolution minutes to hours

Sigle episode None Neck stiff on forward bending

Kernig and Brudzinski signs

For meningitis or bleeding

Brain tumor Unilateral or generalized

Any age, both sexes

Variable intensity

May awaken patient

Steady patient

Lasts minutes to hours; worse in early A.M., increasing severity

Once in lifetime: weeks to months

None Sometimes position

PapiledemaVomitingImpaired mentationSeizuresFocal signs

CorticosteroidsMannitolTreatment of tumor

Temporal ateritis

Unilteral or bilateral usually temporal

Over 50 years, either sex

Throbbing, then persistent aching and burning, arteries thickened and tender

Intermittent, then continous

Persists for weeks to months

None Loss of visionPolymyalgia rheumaticaFver, weight loss, increased sedimentation rate

Corticosteroids

5

Types of Common Headaches

Tension Caused by contraction of the muscles.

Migraine Caused by altered circulation to the head.

HormonalCaused by changing hormone levels, for example, premenstrual tension, the menopause, taking the pill.

Post –Stress Stress Caused by dilation of blood vessels after period of constriction.

Allergic Caused by exposure to pollens, moulds, chemicals, foods.

Infective Caused by bacteria or viruses.

Structural Caused by bones being out of alignment, for example the jaw bone.

Postural Caused by putting a strain on the muscles of the head, neck and shoulders.

Eye Strain Caused by overuse of the muscles around the eyes.

HypoglycemicCaused by rapid changes in the blood sugar levels; dieting, poor nutrition, irregular meals.

ToxicCaused by over indulgence(( in food and drink, constipation, absorption of toxins from the colon.

Drug –Induced Caused either by ingestion of drugs or as part of the withdrawal reaction.

HyperventilationCaused by an unbalanced mixture of oxygen and carbon dioxide in the brain.

AtmosphericCaused by empathic stress - gases, radiation, positive ions, stuffy rooms.

Atmospheric Electrical Pollution Caused by power cables, VDUs, etc.

http://www.headachecure.org 2005

6

IV. Tension Headache

a. Definisi

Tension headache adalah nyeri kepala yang disebabkan oleh tegangnya otot pada

wajah, leher atau kulit kepala. Disebut juga muscle-contraction headache. Tension

headache merupakan sakit kepala yang paling sering terjadi.5,6

Tension headache ini timbul karena adanya kontraksi yang terus menerus dari

otot-otot kepala, wajah, kuduk dan bahu. Kontraksi yang terus menerus ini akan

menimbulkan nyeri otot yang di “referred” ke kepala (“muscle contraction headache”).

“Muscle contraction” ini timbul oleh karena adanya ketegangan jiwa anxietas, tension,

atau depresi).7

Nyeri kepala itu akan dirasakan oleh si penderita sebagai suatu ikat kepala yang

terlalu menekan. Kepalanya dirasakan berat oleh si penderita, terutama di waktu pagi

hari. Bila penderita dipijat oleh istri atau suaminya, maka nyeri kepala itu dirasakannya

berkurang.7

b. Penyebab

Otot wajah, leher dan kulit kepala menjadi tegang karena:5

Anxietas atau stress

Bertahan pada satu posisi dalam waktu lama

Injury, seperti kecelakaan mobil

Depresi

Nyeri kepala juga dapat dipicu oleh:5

Tidur yang terlalu sedikt atau terlalu banyak

Makan yang terlalu sedikt atau terlalu banyak

Minum alkohol berlebihan

Bekerja keras indoor atau outdoor

Kondisi medis tertentu

7

c. Epidemiologi

1. Frekuensi: di Amerika Serikat, tension headache merupakan sindrom nyeri kepala

primer yang paling sering8,9

2. Internasional: Rasmussen et al melaporkan prevalensi seumur hidup tension headache

69% laki-laki dan 88% perempuan pada populasi Danish. Pasien memiliki

pengalaman lebih dari satu sindrom nyeri kepala primer. Pada satu studi oleh Ulrich

et al, prevalensi 1 tahun tension headache adalah sama diantara individu dengan dan

tanpa migraine.8

3. Jenis Kelamin: Perempuan lebih sering daripada laki-laki. Ratio tension headache

perempuan : laki-laki sekitar 1,4:1. Pada Chronic type tension headache 1,9:1.8,

4. Usia: Tension headache dapat terjadi pada semua usia, tetapi onset remaja hingga

dewasa muda lebih sering.8,9

8

d. Patofisiologi Nyeri Kepala

Pada nyeri kepala, sensitisasi terdapat di nosiseptor meningeal dan neuron

trigeminal sentral. Fenomena pengurangan nilai ambang dari kulit dan kutaneus allodynia

di dapat pada penderita yang mendapat serangan migren dan nyeri kepala kronik lain

yang disangkakan sebagai refleksi pemberatan respons dari neuron trigeminal sentral.10

lnervasi sensoris pembuluh darah intrakranial sebagian besar berasal dari

ganglion trigeminal dari dalam serabut sensoris tersebut mengandung neuropeptid

dimana jumlah dan peranannya adalah yang paling besar adalah CGRP (Calcitonin Gene

Related Peptide), kemudian diikuti oleh SP (substance P), NKA (Neurokinin A), pituitary

adenylate cyclase activating peptide (PACAP) nitricoxide (NO), molekul prostaglandin

E2 (PGEJ2) bradikinin, serotonin (5-HT) dan adenosin triphosphat (ATP), mengaktivasi

atau mensensitisasi nosiseptor-nosiseptor. Khusus untuk nyeri kepala klaster dan chronic

paroxysmal headache ada lagi pelepasan VIP (vasoactive intestine peptide) yang berperan

dalam timbulnya gejala nasal congestion dan rhinorrhea.10

Marker pain sensing nerves lain yang berperan dalam proses nyeri adalah opioid

dynorphin, sensory neuron-specific sodium channel(Nav 1.8), purinergic reseptors

(P2X3), isolectin B4 (IB4), neuropeptide Y, galanin dan artemin reseptor (GFR-α3 =

GDNF Glial Cell Derived Neourotrophic Factor family receptor-α3). Sistem ascending

dan descending pain pathway yang berperan dalam transmisi dan modulasi nyeri terletak

dibatang otak. Batang otak memainkan peranan yang paling penting sebagai dalam

pembawa impuls nosiseptif dan juga sebagai modulator impuls tersebut. Modulasi

transmisi sensoris sebahagian besar berpusat di batang otak (misalnya periaquaductal

grey matter, locus coeruleus, nukleus raphe magnus dan reticular formation), ia

mengatur integrasi nyeri, emosi dan respons otonomik yang melibatkan konvergensi

kerja dari korteks somatosensorik, hipotalamus, anterior cyngulate cortex, dan struktur

sistem limbik lainnya. Dengan demikian batang otak disebut juga sebagai generator dan

modulator sefalgi.10

Stimuli elektrode, atau deposisi zat besi Fe yang berlebihan pada periaquaduct

grey (PAG) matter pada midbrain dapat mencetuskan timbulnya nyeri kepala seperti

migren (migraine like headache). Pada penelitian MRI (Magnetic Resonance Imaging)

9

terhadap keterlibatan batang otak pada penderita migren, CDH (Chronic Daily

Headache) dan sampel kontrol yang non sefalgi, didapat bukti adanya peninggian

deposisi Fe di PAG pada penderita migren dan CDH dibandingkan dengan kontrol.10

Patofisiologi CDH belumlah diketahui dengan jelas .Pada CDH justru yang

paling berperan adalah proses sensitisasi sentral. Keterlibatan aktivasi reseptor NMDA

(N-metil-D-Aspartat), produksi NO dan supersensitivitas akan menaikkan produksi

neuropeptide sensoris yang bertahan lama. Kenaikan nitrit Likuor serebrospinal ternyata

bersamaan dengan kenaikan kadar cGMP (cytoplasmic Guanosine Mono phosphat) di

likuor. Kadar CGRP, SP maupun NKA juga tampak meninggi pada likuor pasien CDH.10

Reseptor opioid di down regulated oleh penggunaan konsumsi opioid analgetik

yang cenderung menaik setiap harinya. Pada saat serangan akut migren, terjadi

disregulasi dari sistem opoid endogen, akan tetapi dengan adanya analgesic

overusedmaka terjadi desensitisasi yang berperan dalam perubahan dari migren menjadi

CDH.10

Adanya inflamasi steril pada nyeri kepala ditandai dengan pelepasan kaskade zat

substansi dari perbagai sel. Makrofag melepaskan sitokin lL1 (Interleukin .1), lL6 dan

TNFα (Tumor Necrotizing Factor α) dan NGF (Nerve Growth Factor). Mast cell

melepas/mengasingkan metabolit histamin, serotonin, prostaglandin dan arachidonic acid

dengan kemampuan melakukan sensitisasi terminal sel saraf. Pada saat proses inflamasi,

terjadi proses upregulasi beberapa reseptor (VR1, sensory specific sodium/SNS, dan

SNS-2)dan peptides(CGRP, SP).10

e. Patofisiologi Tension Headache

Pada penderita Tension headache didapati gejala yang menonjol yaitu nyeri

tekan yang bertambah pada palpasi jaringan miofascial perikranial. Impuls nosiseptif dari

otot perikranial yang menjalar ke kepala mengakibatkan timbulnya nyeri kepala dan nyeri

yang bertambah pada daerah otot maupun tendon tempat insersinya.10

Tension headache adalah kondisi stress mental, non-physiological motor stress,

dan miofasial lokal yang melepaskan zat iritatif ataupun kombinasi dari ke tiganya yang

menstimuli perifer kemudian berlanjut mengaktivasi struktur persepsi supraspinal pain,

kemudian berlanjut lagi ke sentral modulasi yang masing-masing individu mempunyai

sifat self limiting yang berbeda-beda dalam hal intensitas nyeri kepalanya.10

10

Pengukuran tekanan palpasi terhadap otot perikranial dilakukan dengan alat

palporneter (yang diketemukan oleh Atkins, 1992) sehingga dapat mendapatkan skor

nyeri tekan terhadap otot tersebut.10

Langemark & Olesen tahun 1987 (yang dikutip oleh Bendtsen) telah

menemukan metode palpasi manual untuk penelitian nyeri kepala dengan cara palpasi

secara cepat bilateral dengan cara memutar jari ke 2 dan ke 3 ke otot yang diperiksa,

nyeri tekan yang terinduksi dinilai dengan skor Total Tenderness Scoring system. Yaitu

suatu sistem skor dengan 4 point penilaian kombinasi antara reaksibehaviour dengan

reaksi verbal dari penderita.10

Pada penelitian Bendtsen tahun 1996 terhadap penderita chronic tension type

headache (yang dikutip oleh Bendtsen) ternyata otot yang mempunyai nilai Local

tenderness score tertinggi adalah otot Trapezeus, insersi otot leher dan otot

sternocleidomastoid. Nyeri tekan otot perikranial secara signifikan berkorelasi dengan

intensitas maupun frekwensi serangan tension type headache kronik. Belum diketahui

secara jelas apakah nyeri tekan otot tersebut mendahului atau sebab akibat daripada nyeri

kepala, atau nyeri kepala yang timbul dahulu baru timbul nyeri tekan otot. Pada migren

dapat juga terjadi nyeri tekan otot, akan tetapi tidak selalu berkorelasi dengan intensitas

maupun frekwensi serangan migren.10

Nyeri miofascial adalah suatu nyeri pada otot bergaris termasuk juga struktur

fascia dan tendonnya. Dalam keadaan normal nyeri miofascial di mediasi oleh serabut

kecil bermyelin (Aoc) dan serabut tak bermyelin (C), sedangkan serabut tebal yang

bermyelin (Aα dan Aβ) dalam keadaan normal mengantarkan sensasi yang ringan / tidak

merusak (inocuous). Pada rangsang noxious dan inocuous event, seperti misalnya proses

iskemik, stimuli mekanik, maka mediator kimiawi terangsang dan timbul proses

sensitisasi serabut Aα dan serabut C yang berperan menambah rasa nyeri tekan pada

tension type headache.10

Pada zaman dekade sebelum ini dianggap bahwa kontraksi dari otot kepala dan

leher yang dapat menimbulkan iskemik otot sangatlah berperan penting dalam tension

type headache sehingga pada masa itu sering juga disebut muscle contraction headache.

Akan tetapi pada akhir-akhir ini pada beberapa penelitian yang menggunakan EMG

(elektromiografi) pada penderita tension type headache ternyata hanya menunjukkan

11

sedikit sekali terjadi aktifitas otot, yang tidak mengakibatkan iskemik otot, jika meskipun

terjadi kenaikan aktifitas otot maka akan terjadi pula adaptasi protektif terhadap nyeri.

Peninggian aktifitas otot itupun bisa juga terjadi tanpa adanya nyeri kepala.10

Nyeri myofascial dapat di dideteksi dengan EMG jarum pada miofascial trigger

point yang berukuran kecil beberapa milimeter saja (tidak terdapat pada semua otot)

Mediator kimiawi substansi endogen seperti serotonin (dilepas dari platelet), bradikinin

(dilepas dari belahan precursor plasma molekul kallin) dan Kalium (yang dilepas dari sel

otot), SP dan CGRP dari aferens otot berperan sebagai stimulant sensitisasi terhadap

nosiseptor otot skelet. Jadi dianggap yang lebih sahih pada saat ini adalah peran

miofascial terhadap timbulnya tension type headache.10

Untuk jenis tension type headache episodik biasanya terjadi sensitisasi perifer

terhadap nosiseptor, sedang yang jenis kronik berlaku sensitisasi sentral. Proses kontraksi

otot sefalik secara involunter, berkurangnya supraspinal descending pain inhibitory

activity, dan hipersensitivitas supraspinal terhadap stimuli nosiseptif amat berperan

terhadap timbulnya nyeri pada Tension type Headache. Semua nilai ambang pressure

pain detection, thermal & electrical detection stimuli akan menurun di sefalik maupun

ekstrasefalik.10

Stress dan depresi pada umumnya berperan sebagai faktor pencetus (87%),

exacerbasi maupun mempertahankan lamanya nyeri kepala. Prevalensi life time depresi

pada penduduk adalah sekitar 17%. Pada penderita depresi dijumpai adanya defisit kadar

serotonin dan noradrenalin di otaknya.10

Pada suatu penelitian dengan PET Scan, ternyata membuktikan bahwa kecepatan

biosintesa serotonin pada pria jauh lebih cepat 52% dibandingkan dengan wanita. Dengan

bukti tersebut di asumsikan bahwa memang terbukti bahwa angka kejadian depresi pada

wanita lebih tinggi 2- 3 kali dari pria.10

f. Anamnesa

1. Usia, jenis kelamin, pekerjaan6

12

a. Migrane headache lebih sering terjadi pada usia belasan tahun dan dewasa

muda, dengan tingkat kejadian yang lebih tinggi pada wanita. Migraine akan

terjadi pada tahun-tahun terakhir dengan perkembangan hipertensi sistemik.

b. Cluster headache terjadi hampir pada semua pria

c. Cranial arteritis lebih sering terjadi pada usia pertengahan dan pada usia lebih

tua.

d. Exposure occupational toxin (seperti carbon monoksida, lead, nitrat) akan

predisposisi sakit kepala

2. Durasi6

a. Tension headache sering memiliki symptom durasi yang lama

b. Sakit kepala berkaitan dengan penyakit intracranial expanding yang biasanya

durasi pendek. Sebaiknya disebutkan bahwa pasien dengan hematoma subdural

kronik tidak akan memberikan history trauma kepala (injury sering terlupakan)

c. Sakit kepala berkaitan dengan penyebab meningeal (seperti subarachnoid

hemorrhage spontan, meningitis akut) biasanya pada onset akut

d. Sakit kepala post trauma, walaupun durasi bervariasi, cenderung sembuh sendiri.

e. Migraine headache biasanya terulang pada waktu yang lama, dengan symptom

free interval antara serangan

3. Lokasi sakit kepala6

a. Seperti general rule

b. Tension headache biasanya menyeluruh, bandlike sensation pada area frontal,

temporal, occipital, atau parietal (regio frontal dan temporal regions lebih

sering) atau bioccipital

c. Classic migraine, migraine dengan aura, biasanya sering unilateral dan lebih

sering prominent anterior. Meskipun sisi involvement may alternate, satu sisi

cenderung lebih sering

d. Common migraine, migraine denga aura, biasanya lebih sering bilateral

e. Cluster migraine sisi kepala yang sama, periorbital

13

4. Kualitas nyeri6

a. Tension headache rasa ditekan, diikat, ketat atau berat

b. Migraine headache biasanya berdenyut atau terhentak

c. Headache yang berkaitan dengan lesi intracranial expanding biasanya relative

ringan

d. Pada subarachnoid hemorrhage akut, nyeri cenderung explosive dan intense.

Unruptured intracranial aneurysms biasanya tidak berhubungan dengan nyeri.

Infark cerebral umumnya tidak nyeri.

5. Simptom prodromal

a. Migraine headache biasanya didahului dengan keluhan sistemik seperti

euphoria, anorexia atau mual.

b. Migraine headache sering didahului gejala neurologik seperti scinilating

scotoma, transient hemianopia, gangguan hemimotoris atau hemisensoris dan

disfasia.

6. Simptom yang berhubungan6

a. Tension headache sering berhubungan dengan gangguan psikologis

b. Migraine headache disertai semua simptom prodormal di atas. Transitory

blindness atau paresis gerakan mata dapat terjadi.

c. Cluster headache terdapat lakrimasi ipsilateral, injeksi konjungtiva, rhinorrhea

dan facial flushing. TIdak ada simptom atau tanda focal cerebral.

d. Pada kasus lesi masa intrkranial, simptomatologi biasanya lebih prominent

daripada headache. Simptom yang terjadi tergantung pada lokasi anatomi dari

lesi. Beberapa lesi intracerebral (seperti tumor, arteriovenous malformasi)

akan menyebabkan kejang , sedangkan massa ekstracerebral

e. Arteritis cranial sering berhubungan dengan gejala sistemik, termasuk demam,

anoreksia dan gejala rematik (polymyalgia rheumatica). Gejala cerebral focal

mungkin berkaitan dengan oklusi arteri inntrakranial. Gerakan ocular sering

terjadi.

14

7. Faktor presipitasi dan aggravating6

a. Tension headache dan vascular headache biasanya dipicu oleh faktor

emosional

b. Faktor-faktor seperti alcohol, hipoksia, hipertensi sistemk dan perubahan

hormonal ( menstruasi, kontrasepsi oral, kehamilan) akan berefek pada

vascular headache

c. Headache tumor fossa intervenricular dan posterior dipicu oleh perubahan

posisi kepala, batuk dan Valsava maneuver

8. Frekuensi, durasi dan variasi diurnal sakit kepala6

a. Tension headache sering persisten dan memburuk dalam sehari

b. Frekuensi migrain bervariasi dan tidak tentu. Walaupun durasi yang biasa

adalah 6 – 36 jam, nyeri ini menetap hingga beberapa hari. Migrain lebih

sering terjadi pada saat tidur tetapi juga dapat terjadi kapan saja dalam sehari.

c. Expanding intracranial lesion exhibit no specific pattern

d. Sakit kepala yang persisten pada acute spontaneus subarachnoid hemorrhage

9. Riwayat keluarga6

a. Biasanya terdapat riwayat keluarga yang kuat pada pasien migrain. Cluster

headaches are not familial

b. Tumor otak, khususnya phakomatoes, dilaporkan terdapat riwayat keluarga

15

g. Gambaran Klinis

Nyeri kepala tegang dan spasme otot dirasakan bilateral. Kadang kepala terasa

berdenyut.1,5

Intensitasnya dari ringan sampai sedang.1

Rasa nyeri yang dirasakan antara lain seperti diikat di kepala (band like), ditindih

barang berat atau kadang-kadang berwujud perasaan tidak enak di kepala.1,4,5,6,9

Nyeri kepala ini dapat berlangsung hanya 30 menit akan tetapi dapat pula terus-

menerus sampai 7 hari dengan intensitas bervariasi yang biasanya ringan pada waktu

bangun tidur, makin lama makin berat dan membaik lagi sewaktu mau tidur.1

Nyeri mulai atau makin memburuk dengan stress, fatigue atau emosi5

Pemeriksaan neurologik tidak menunjukkan adanya kelainan.1,5,6,9

Gangguan konsentrasi dan sulit tidur

h. Pemeriksaan Fisik

Pasien dengan TTH diperoleh pemeriksaan fisik dan neurologis yang normal. 1,5,6,8,9

Beberapa pasien mengeluh tender spots atau taut bands pada otot pericranial atau

cervical (trigger points).8

Nyeri bertambah dengan fleksi leher dan pergangan dari otot leher

16

i. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Diagnosis tension headache adalah dari klinis. Seperti nyeri kepala primer

lainnya, tidak ada test diagnostik spesifik untuk tension headache.8

Studi Imaging

Studi neuroimaging penting untuk mengesampingkan penyebab sekunder

nyeri kepala, termasuk neoplasma dan cerebral hemorrhage.8

MRI imaging menunjukkan struktrur cerebral yang detail dan khususnya

dalam mengevaluasi fossa posterior8

CT scan dengan kontras merupakan alternatif lain tetapi lebih rendah daripada

MRI dalam memperlihatkan struktur fosa posterior.8

Indikasi neuroimaging jika nyeri kepala atipikal atau berhubungan dengan

abnormalitas pada pemeriksaan neurologis.8

j. Diagnosis5

Diagnosa tergantung gejala, riwayat medis dan pemeriksaan fisik.

Kapan awal mula terjadi nyeri kepala?

Seberapa buruk?

Dimana lokasi nyeri?

Bagaimana jenis nyerinya? Apakah tajam, terbakar atau berdenyut?

Apakah minum obat ketika mulai nyeri kepala?

Apakah mempunyai nyeri kepala lain seperti ini?

Stress apa yang dimiliki?

Bagaimana riwayat nyeri kepala ?

17

k. Klasifikasi Tension Headache

Nyeri kepala tegang otot merupakan salah satu jenis nyeri kepala yang terdapat

dalam klasifikasi yang dibuat oleh The International Headache Society (1988).

Sementara itu subklasifikasi nyeri kepala tegang otot adalah sebagai berikut:1

1. Nyeri tegang otot episodik

a. Berhubungan dengan gangguan otot perikranial

b. Tak berhubungan dengan gangguan otot perikranial

2. Nyeri kepala tegang otot kronis

a. Berhubungan dengan gangguan otot perikranial

b. Tak berhubungan dengan gangguan otot perikranial

3. Nyeri kepala tegang otot yang tak terklasifikasikan

Sesuai dengan kriteria The International Headache Society, maka diagnosis nyeri

kepala tegang otot episodik dapat ditegakkan apabila:1

1. Minimal ada 10 kali serangan nyeri kepala seperti tersebut di atas (lihat gambaran

klinis)

2. Tidak ada nausea dan vomitus

3. Tidak ditemukan adanya fonofobia dan fotofobia dan kalaupun ada hanya salah

satu.

4. Dikatakan nyeri kepala tegang otot yang berhubungan dengan gangguan otot

perikranial (dahulu disebut muscle contraction headache), bila ditemukan adanya

ketegangan otot perikranial dengan cara palpasi atau dengan pemeriksaan EMG.

Sementara itu apabila tidak ada ketegangan dinamakan nyeri kepala tegang otot

yang tidak berhubungan dengan gangguan otot perikranial, yang dahulu dikenal

sebagai idiopathic headache, essential headache, psycogenic headache.

5. Apabila bentuk di atas ditemukan akan tetapi serangan nyeri kepala terjadi paling

sedikit 15 hari tiap bulannya dan telah berlangsung lebih dari 6 bulan, serta

mungkin pula diiringi dengan salah satu gejala berikut ini: nausea, fotofobia,

fonofobia, akan tetapi tidak disertai vomitus maka diagnosisnya adalah nyeri

kepala tegang otot kronik.

18

Bentuk seperti tadi, apabila ditemukan adanya ketegangan otot perikranial

dinamakan nyeri kepala tegang otot kronik dengan gangguan otot perikranial, dan

bila tidak ditemukan adanya ketegangan otot maka disebut sebagai nyeri kepala

tegang otot kronik yang tidak berhubungan dengan gangguan otot perkranial.

6. Tipe yang lain, yaitu semua bentuk nyeri kepala yang mirip dengan gejala

sebagaimana diuraikan, tetapi tidak memenuhi syarat untuk diagnosis salah satu

nyeri kepala tegang otot dan juga tidak memenuhi kriteria untuk nyeri kepala

migren tanpa aura.

Kriteria Diagnosa Tension-Type, Chronic Tension-Type, dan Chronic Headache 8,11

Tension-type headache

A. Paling sedikit 10 kali serangan nyeri kepala yang memenuhi kriteria B sampai D;

jumlah hari nyeri kepala: 180 per tahun atau 15 per bulan.

B. Nyeri kepala 30 menit – 7 hari

C. Paling sedikit terdapat 2 karakter nyeri berikut:

1. Tekanan atau ketat (nonpulsating)

2. Intensitas ringan hingga sedang (nonprohibitive)

3. Lokasi bilateral

4. Tidak ada perburukan saat naik tangga atau aktifitas rutin lainnya

D. Disertai sebagai berikut:

1. Tidak mual atau muntah

2. Tidak terdapat photophobia dan phonophobia atau hanya terdapat salah satu

19

Chronic tension-type headache

Sama seperti tension type headache, kecuali jumlah hari nyeri kepala: paling sedikit 15

hari/bulan, selama paling sedikit 6 bulan

Frekuensi rata-rata nyeri kepala > 15 hari per bulan selama > 6 bulan yang

memenuhi kriteria di bawah ini:

Paling sedikit memenuhi 2 karakter nyeri berikut:

o Tekanan/ketat (nonpulsating)

o Intensitas ringan – sedang (may inhibit but does not prohibit activities)

o Lokasi bilateral

o Tidak ada perburukan saat naik tangga atau aktifitas rutin lainnya

Disertai sebagai berikut:

o Tidak mual atau muntah

o Tidak terdapat photophobia dan phonophobia atau hanya terdapat salah

satu terdapat: nausea, photophobia atau phonophobia

Chronic daily headache

Gambaran tension-type headache

Terjadi paling sedikit 6 hari/minggu

20

21

22

23

Differential diagnostic considerations in tension-type headache Primary diagnosisNonvascular: Tension-typeVascular: Migraine or cluster

Secondary (organic) diagnosisVascular disorders   Subarachnoid hemorrhage   Subdural hematoma   Unruptured arteriovenous malformation or aneurysm   Ischemic cerebrovascular disease   Temporal arteritis   Arterial hypertension   Cerebral venous thrombosis

Nonvascular intracranial disorders   Benign intracranial hypertension   Intracranial hypotension after lumbar puncture   Intracranial neoplasm   Intracranial infection or meningitis

Substances that act as triggers   Medications (eg, nitrates, over-the-counter drugs)   Foods (eg, monosodium glutamate, alcohol)   Exposures (eg, carbon monoxide)   Rebound (eg, caffeine, analgesic, ergot)

Metabolic disorders   Hypoxia (eg, chronic obstructive pulmonary disease, sleep apnea)   Hypercapnia   Hypoglycemia

Abnormalities of extracranial structures   Eyes (eg, glaucoma, refractive errors)   Ears and sinuses (eg, infectious sinusitis, barosinusitis)   Teeth and jaws (eg, temporomandibular joint disorder)   Skull (eg, Paget's disease, multiple myeloma)   Neck (eg, spondylosis, cervical disk disease)

24

l. Terapi

Prinsip pengobatan adalah pedekatan psiklogik (psikoterapi), fisiologik (relaksasi)

dan farmakologik (analgesik, sedativa dan minor transquilizers). Dalam praktek,

diperlukan penjelasan yang cukup mengenai latar belakang munculnya nyeri agar

penderita mengerti tentang permasalahan yang selama ini kurang atau tidak disadarinya.

Penjelasan tentang berbagai macam pemeriksaan tambahan yang perlu dan yang tidak

perlu akan sangat bermanfaat bagi penderita.1

Analgesik seperti aspirin atau acetaminophen atau NSAID lain yang sangat

membantu, tetapi hanya untuk waktu yang singkat. Tension headache memberi respon

terbaik terhadap penggunaan hati-hati salah satu dari beberapa obat yang mengurangi

kecemasan atau depresi, ketika gejala terakhir timbul.4

Beberapa pasien memberi respon terhadap ancillary measure seperti massase,

meditasi dan teknik biofeedback. Pengobatan analgesik yang lebih kuat sebaiknya

dihindari. Raski melaporkan berhasilnya terapi dengan calcium channel blocker,

phenelzine atau cyproheptadine. Ergotamin dan propanolol tidak efektif kecuali jika

terdapat gejala migren dan tension headache. Teknik relaksasi sangat menolong pasien

bagaimana cara menghadapi anxietas dan stress.4

Penanganan:5

Istirahat dengan tenang, ruangan gelap hingga gejala berkurang dan hilang.

Konsumsi obat nyeri seperti aspirin, acetaminophen, ibuprofen.

Pijat leher, bahu dan punggung. Letakkan heat, an ice pack, or a cold washcloth

pada area yang nyeri.

Segera ke dokter bila:

o Sakit kepala yang lebih sakit dari biasanya

o Muntah berulang.

o Numbness or tingling wajah, lengan atau kaki.

o Lengan dan kaki lemah.

o Perubahan visual yang tidak segera hilang

25

Terapi Farmakologik:

Drugs effective in the treatment of tension type headache12

Drug Trade name Dosage

Nonsteroidal Anti Inflammatory Agents

Acetaminophen

Aspirin

Diclofenac

Ibuprofen

Naproxen sodium

Tylenol, generic

Generic

Cataflam, generic

Advil, Motrin, Nuprin,

generic

Aleve, Anaprox, generic

650 mg PO q4-6h

650 mg PO q4-6h

50-100 mg q4-6h (max

200mg/dl)

400 mg PO q3-4h

220-550 mg bid

Combination Analgesics

Acetaminophen, 325 mg, plus butalbital,

50 mg

Acetaminophen, 650 mg, plus butalbital,

50 mg

Acetaminophen, 325 mg, plus butalbital,

50 mg, plus caffeine, 40 mg

Acetaminophen, 500 mg, plus butalbital,

50 mg, plus caffeine, 40 mg

Acetaminophen, 325 mg, plus butalbital,

50 mg, plus caffeine, 40 mg

Acetaminophen, 650 mg, plus butalbital,

50 mg

Phrenilin, generic

Phrenilin Forte

Fiocert; Esgic, generic

Esgic-plus

Fiorinal

Axotal

1-2 tablets; max 6 per day

1 tablet; max 6 per day

1-2 tablets; max 6 per day

1-2 tablets; max 6 per day

1-2 tablets; max 6 per day

1 tablet q4h; max 6 per day

Prophylactic Medications

Amitriptyline

Doxepin

Nortriptyline

Elavil, generic

Sinequan, generic

Pamelor, generic

10-50 mg at bedtime

10-75 mg at bedtime

25-75 mg at bedtime

26

Terapi Farmakologik (Obat-obat Baru):10

Serotonin agonist, opioids, baclofen (GABAB agonist) dan clonidine menginhibisi

pelepasan antidromic SP dengan cara mengaktivasi presinaps.

NMDA reseptor memainkan peran dalam fenomena wind-up dan sensitisasi sentral.

Pemberian ketamine secara sistemik dapat mengurangi allodynia dan hyperalgesia.

Ketamine adalah suatu NMDA antagonis dapat dipakai untuk memodulasi nyeri

kronik.

Artemin adalah salah satu jenis family dari Glial cell-Derived Neurotrophic Factor

(GDNF) mempunyai efek antihyperalgesik dan antiallodynic effect dengan cara

menormalisasi pelepasan CGRP, SP dan P2X3 receptors, neuropeptide Y. Reseptor

yang selektif terhadap artemin belum dapat pasti diidentifikasi. Artemin di Produksi

juga disepanjang pembuluh darah yang melayani akson simpatis.

Obat-obatan non selective serotonin reuptake inhibitor (NSSRi) seperti : amitriptilin

secara signifikan dapat sebagai profilaksis terhadap nyeri TTH kronik, mengurangi

intensitas, durasi dan frekuensi sekitar 30%. sedangkan obat antidepresan lain seperti

highly selective SHT reuptake inhibitor(citalopram) hanya mengurangi 12% saja

secara tidak signifikan.

Antidepresan juga mempunyai efek analgetik secara langsung dengan menghambat

serotonin reuptake, ternyata amitriptilin mempunyai efek analgetik lebih besar

dibandingkan obat2an SSRIs dan noradrenaline reuptake inhibitors. Diduga efek

analgetiknya terutama dari ,efeknya sebagai NMDA reseptor antagonis. Amitriptilin

juga mempunyai fungsi potensiasi terhadap efek opioid endogen. Dibuktikan bahwa

kadar Met-enkephalin di likuor serebrospinal penderita TTH kronik meninggi, akan

tetapi kadar β endorphin normal.

COX-2 Inhibitor juga berperan di mekanisme nosiseptif sentral. COX 2 Inhibitor

dapat mengurangi proses neuronal spreading depression dan nociceptive excitoxicity

yang di mediasi oleh NMDA. Selektif COX-2 inhibitor yang dapat menembus otak

juga mempunyai efek terapeutik yang baik. COX-2 inhibitor mempunyai potensi

analgetik inti inflamasi yang sama dengan indometasin dan mempunyai tolerabilitas

yang lebih baik

27

Capsaicin sistemik berperan sebagai neurotoksin sensoris yang menurunkan kadar

SF-immunoreactive nerve fibers dan NKA immunoreactive nerve fibers di cerebral

vasculature. Seperti diketahui bahwa letak SP bersama sama dengan NKA di

cerebrovascular nerve fibers dan di sel bodies dalam ganglion trigeminal. Capsaicin

secara akut atau kronik dapat menurunkan neurotransmitter SP di sensory fibers,

terutama pemberian secara topikal. Capsaicin olesan mengaktivasi gerbang reseptor

vanilloid (VR-I) sehingga kation dapat melewati sel

Nitric Oxide Synthase (NOS) inhibitor (L-NAME) telah terbukti efektif untuk

pengobatan migren akut dan TTH kronik.

Antikonvulsan seperti Carbamazepin, phenytoin, lidocaine (dan analog oralnya :

mexiletine) memblokade sodium channel secara tidak spesifik dan mengurangi

excitabilitas neuron di C nosiseptor yang telah mengalami sensitisasi. Lamotrigine

menstabilkan salah subtype dari sodium channel, karena itu dapat menghambat

mengurangi pelepasan glutamat. Gabapentin yang mempunyai struktur analog dengan

GABA (meskipun reseptornya maupun fungsi biokimiawinya belum diketahui

dengan jelas) ternyata mempunyai efek untuk pelepasan GABA ataupun sintesa

GABA. Sehingga gabapentin dapat digunakan untuk pengobatan postherpetik

neuralgia, neuropatik pain syndroma lainnya dan migren. Valproic acid suatu GABA

agonist menaikkan efektifitas GABA dengan cara menginhibisi katabolisme GABA

dan menghambat ekstravasasi plasma diduramater.

Mepyramine adalah suatu H1 antagonis yang dapat meblokade proses histamine

induced headache, sedangkan untuk NTG (nitriglycerine) induced headache dapat

diblokade dengan steroid yang dapat menginhibisi iNOS (inducable Nitric Oxide

Synthase) sehingga dapat menurunkan produksi NO inducable.

28

Botulinum toxin A.(BTX A)10

Terapi nyeri kepala dengan botulinum toxin A adalah relatif baru. Bagaimana

mekanisme BTX A dapat mengurangi nyeri kepala yang tepat belum lama diketahui.

Diduga BTX A mempunyai target menurunkan CGRP maupun SP, dan sebagai muscle

relaxant.

Evers S dkk telah melakukan review meta analisis berdasarkan evidence based

medicine criteria terhadap beberapa penelitian mengenai penggunaan botulinum toxin A

terhadap beberapa jenis-jenis nyeri kepala primer. Untuk 13 penelitian pada tension type

headache hanya ada 2 penelitian yang memenuhi syarat evidence I dengan hasil yang

negatif, untuk 4 penelitian pada migren didapati 1 yang positif dan 1 yang negatif yang

memenuhi syarat evidence 1 (well design, randomised, controlled study and sufficient

number of patients). Untuk evidence II (well designed, randomized, controlled study but

insufficient samples) hanya 1 yang positif, sedang yang evidence III (well

designed,descriptive study) ada 3 studi yang positif. Sedang jenis cervicogenic headache,

cluster headache, chronic paroxismal hemicrania hanya dilaporkan positif pada laporan

kasus saja( evidence N).

Pada penelitian Ondo dkk pada 60 pasien nyeri kepala kronik yang diambil secara

random, double blind; placebo controlled, parallel study terhadap chronic tension

headache dan chronic migraine. Pada pasien tersebut dilakukan penyuntikan BTX A dan

diikuti selama tiap 12 minggu, ternyata menunjukkan hasil perbaikan nyeri kepala

sesudah pengobatan dalam 8-12 minggu (p<0.05). Akan tetapi dalam tulisan tersebut,

penelitijuga mengutip beberapa penelitian sebelumnya yang menunjukkan bahwa

penyuntikan dengan memakai air garam salin, ataupun hanya menyuntikkan jarum suntik

kosong ternyata juga menunjukan hasil perbaikan nyeri kepala pada pasien tension type

headache.

29

Terapi Non Farmakologik:13

1. Regulation of lifestyle Maintain regular sleep scheduleEat regular mealsAvoid known dietary triggersGet regular aerobic exercise

2. Minimization of emotional stressorsPlan ahead and avoid stressful situationsLearn biofeedbackMeditateIncrease undemanding leisure activities, hobbies, social eventsLearn other relaxation techniques (eg, progressive muscle relaxation, visualization)Consider individual or family psychotherapy

3. Avoidance of environmental precipitantsWear sunglassesAvoid smoke, strong odors, and noisy areasMaintain proper posture; limit sustained positions

4. Physical therapy techniquesHeat, ice, ultrasound, transcutaneous electrical nerve stimulationMassage or cervical tractionStretching and strengthening exercises for cervical musculatureTrigger point stretching, compression, injection (any or all)

5. Osteopathic or chiropractic manipulation

6. Alternative therapiesAcupunctureAcupressure Therapeutic touchAromatherapy (eg, peppermint, green apple)Topical salves (eg, salicylic acid, piroxicam [Feldene], ketoprofen [Orudis, Oruvail])

30

m. Pencegahan5

Identifikasi dan hindari situasi yang menyebabkan stress.

Teknik relaksasi.

Olahraga teratur dan tidur yang cukup

Jangan terlalu bekerja keras dan memaksa diri

Makan teratur.

Jangan merokok

Jangan minum alkohol

Pelihara sense humor untuk mengurangi stress

 

n. Prognosis

Tension headaches biasanya memberi respons baik terhadap pengobatan tanpa

efek residu. Sakit kepala ini sangat mengganggu namun tidak berbahaya.14

Gejala biasanya berakhir dalam beberapa jam. Mengkonsumsi obat nyeri kepala

terlalu sering dapat menyebabkan nyeri kepala. Hal ini disebut rebound headache atau

drug induced headache. Resiko rebound headache jika mengkonsumsi obat selama 3 hari

atau lebih dalam seminggu. Misalnya nonprescription medicines yang menyebabkan

rebound headaches adalah aspirin, acetaminophen dan ibuprofen.5

31

15

32

DAFTAR PUSTAKA

1. Harsono. Buku ajar NEUROLOGI KLINIS. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf

Indonesia. Jakarta: Gajah Mada University Press; 2005. hal 285-8.

2. Headache. Wikipedia, the free encyclopedia. Last modified 20 September 2007.

(online) http://www.wikipedia.com diakses 20 September 2007.

3. Headache disorders. World Health Organization. 2004. (online)

http://www.who.int diakses 23 September 2007.

4. Victor M, Ropper AH. Principles of Neurology seventh edition. USA: McGraw-

Hill; 2001. p175-181.

5. Adult Health Advisor 2005. Tension Headache. University of Michigan Health

System. McKesson Corporation. 2005. (online) http://www.med umich edu

diakses 18 September 2007.

6. Friedman, H. Problem Oriented Medical Diagosis. Sixth edition. USA: Little,

Brown and Company; 1996. p398-9.

7. Ngoerah G. Dasar-dasar ilmu penyakit syaraf. Denpasar: Airlangga University

Press; Juni 1990. hal 203.

8. Singh, MK. Muscle Contraction Tension Headache. Department of Neurology,

Pain Management, Medical College of Pennsylvania, Hahnemann University.

Article Last Updated: Jul 9, 2007. (Online) http://www. emedicine.com diakses

20 September 2007.

9. Gilroy J. Basic Neurology. Third edition. USA: McGraw Hill companies; 2000.

p124-138

10. Sjahrir H. Mekanisme Terjadinya Nyeri Kepala Primer dan Prospek

Pengobatannya. USU Digital Library. Medan : Fakultas Kedokteran Universitas

Sumatera Utara; 2004.

11. MILLEA P et al. Tension-Type Headache. Medical College of Wisconsin,

Milwaukee, Wisconsin. AMERICAN FAMILY PHYSICIAN. September 2002;

66 (5). (Online) http:// www.aafp.org/afp diakses 15 September 2007.

12. Hauser SL. Harrison’s Neurology in Clinical Medicine. USA: McGraw Hill;

2006. p 57.

33

13. Mueller L. Tension-type, The Forgotten Headache How to Recognize This

Common but Undertreated Condition. Postgraduate Medicine, 2002; 111 (4).

(Online) http://www.postgradmed.com diakses 20 September 2007.

14. Tension headache. Medline Plus Trusted Health Information for you. Update date

7 September 2006. (Online) http://www. medlineplus.com diakses 15 September

2007.

15. Tension Headache. HAP Guidline for Management of a Tension Headache.

(Online) http://www.hap .org diakses 15 September 2007.

34