Temel Bilgiler

Asit Baz Metabolizması

Asit baz metabolizmasının kimyasal temeli

pH-değeri Örnekler

Yüksek düzeyde alkali

alkali

nötral

Çok asidik Mide suyu

Kanİdrar

asidik

Tıkanmamış diren

Klozet temizleyiciÇamaşır deterjanı

Sud kostikDeniz suyu Kan, suTükürükKaynamış sütLahana turşusu Kola Limon suyu Mide suyu

Şekil 1. Farklı pH değerlerine sahip çözelti örnekleri.

Asit baz metabolizmasının fizyolojisi

Kan aşağıdakilerden sorumludur:

• Hücrelere oksijen ve besin maddesi sağlanması

• Karbondioksitin uzaklaştırılması

• Asit-baz metabolizmasının düzenlenmesi

Akciğerler

Kan

Böbrekler

Şekil 3: kan ph’ının düzenlenmesi

pH

Yükselmiş değerler• respiratuar alkaloz • alveoler hiperventilasyon• metabolik alkaloz • gastrointestinal asit kaybı • sıklıkla eşlik eden hipokalemi ile

birlikte

Azalmış değerler• espiratuar asidoz • alveoler hipoventilasyon • artmış metabolizma• metabolik asidoz • sıklıkla eşlik eden hiperkalemi ile

birlikte • böbrek yetmezliği • diyabet veya alkol kaynaklı asidoz • pankreatik veya biliyer fistül, diyare

Voltmetre

Referans elektrodun iç

elektrodu

Geçiş

Numune

ISE’nin volümetrik reaktifi

ISE’nin iç referansı

İyon selektif membran

Şekil 6: İyon selektif elektrodun (ISE) tasarımı.

Klinik anlamı

Hücre dışı pH değeri, hücre içi pH değeri ile çok yakından ilişkilidir. Bu nedenle, hücre içi asit-baz durumu açısından özellikle önemlidir. Solunum fonksiyon bozukluğu ve renal veya gastrointestinal yetersizlik gibi ciddi patolojik nedenlere bağlı asit-baz bozukluklarının kaydedilmesi için kullanılır.

pCO2

Sinyal elektroniklerinin ölçümü

İç referans

elektrodu

Tampon solüsyonu pH 6.838

pH elektrodu

H+ iyonu selektif membran

Cl-/HCO3-

solüsyonu

CO2-

geçirgen membran

Numune

Şekil 7: Severinghaus’a göre pCO2 elektrodunun ölçüm yöntemi

Yükselmiş değerler• akciğerlerdeki kötü gaz alışverişinin

belirtisi

Azalmış değerler• Aşırı derecede hızlı ve derin

solunumun göstergesi• kompanze metabolik asidoz

Klinik anlamı

Parsiyel karbondioksit basıncı (pCO2)

temel olarak akciğer fonksiyonuna ve buna bağlı olarak CO2’nin atılımına

bağlıdır. pCO2’deki değişiklikler, solunum

durumundaki değişikliğe işaret eder. pCO2 ölçümünün pH ölçümü ile

birleştirilmesi, Menderson-Hasselbach eşitliği ile bikarbonat (HCO3-) değerinin

belirlenmesine olanak tanır. pCO2 değeri

çözülmüş CO2/HCO3- içeriği ile orantılı

olduğu için (orantı sabiti 0.03), pH ile birlikte pCO2 değeri de asit-baz

bozukluklarının ayırt edilmesi için yararlı olabilir.

HCO3 (Bikarbonat)

Klinik anlamı

Böbrekler bikarbonat iyonunu kontrol eden temel organlardır. HCO3- konsantrasyonu, asit baz bozukluklarının solunum dışı, renal ve metabolik bileşeninin belirlenmesi için klinik anlamda önem taşır. Söz gelimi, pH değerleri ile bağlantılı olarak HCO3- konsantrasyonlarındaki değişiklikler, metabolik kökenli bir asidoz veya alkaloz olup olmadığının belirlenmesinde kullanılır (Bkz. Bölüm, Fizyopatoloji).

• HCO3- akt (gerçek bikarbonat)

Gerçek bi karbonat, bilinen pH ve pCO2 değerleri ile birlikte bulunan gerçek bikarbonat konsantrasyonu anlamına gelir. Hesaplama, bikarbonat konsantrasyonu logaritmasına göre çözümlenmiş olan Henderson-Hasselbach eşitliğine (formül (9), sayfa 23) dayanır.

• HCO3- std (standart bikarbonat)

Bu, 40 mmHg pCO2’ye dengelenmiş kanda

bulunabilecek plazma bikarbonat içeriğine karşılık gelir. VanSlyke ve Cullin tarafından tanımlanan eşitlik, standart bikarbonatın hesaplanması için kullanılır:

Bu eşitlikte

veya

Asit baz metabolizmasının patofizyolojisi

Asit Baz Tanı Nomogramı

Şekil 9: Asit-baz metabolizması birleşik bozukluklarının sınıflandırılmasına yönelik Müller-Plathe nomogramı

Asit Baz Tanı Nomogramı

Şekil 9: Asit-baz metabolizması birleşik bozukluklarının sınıflandırılmasına yönelik Müller-Plathe nomogramı

Bozukluk

Metabolik asidoz

Metabolik alkaloz

respiratuar asidoz

respiratuar alkaloz

Şekil 8: Asit-baz metabolizması bozuklukları

Oksijen Durumu

Solunum Fizyolojisi

Beslenme enerji

Oksijen desteği aşağıdakilere bağlıdır:

• kalp ve metabolizma

• akciğerler

• kan transportu (özellikle hemoglobinin taşıyıcı özellikleri).

• pO2 (oksijen parsiyel basıncı, akciğerlerde

oksijen tutulumunun göstergesi)

• sO2 (oksijen saturasyonu, oksijen

transportunun göstergesi)

• ctO2 (oksijen konsantrasyonu (oksijen

desteğinin göstergesi) ve

• Hemoglobin türevlerinin belirlenmesi (doku için hemoglobin / oksijen afinitesinin göstergesi)

OKSİJEN ALIMI - GAZ ALIŞVERİŞİ VE

PARSİYEL OKSİJEN BASINCI

Pulmoner gaz değişimi

(akciğerler)

Oksijen transportu

(kan dolaşımı)İnspirasyo

n

• Kan akımı

(kalp)

• Oksijen bağlama kapasitesi

cHb fonksiyonu

Alveoller

Difüzyon

• Ventilasyon

pO2, pCO2 fonksiyonu

• Perfüzyon

Pulmoner

kapasite

Pulmoner arterEnerji: ATP

DifüzyonPulmoner ven

Doku

Salınım ve tüketim (doku)

Kapiller endotel

Bazal membran

İnterstisyel bağ dokusu

Bazal membran

Pnömosit

Kan

Alveol

• Fonksiyonel ölü boşluk

Venol

Arteriol

Alveoler hava

Arteriyel

Venöz

Şekil 4: Alveoler pulmoner difüzyon – Solunumla alınan oksijen, venöz kapiller kanal (40 mm Hg) ve karışık alveoler hava (100 mm Hg)

arasındaki O2 parsiyel basınç gradyeni boyunca alveollerdeki havadan kapiller kana taşınır.

OKSİJENİN TAŞINMASI

Şekil 5: Hemoglobinin kimyasal yapısının gösterimi. 4 protein

zincirinden herbiri, 4 pirol halkası (halka yapısı,

sembolü ile gösterilir) ve ortadaki bir demir (II)

iyonundan oluşan 1 hem grubu içerir

Hemoglobin ve türevleri

Kısaltma İsim Bağlanan bileşik

Demirin değeri

% olarak oran

Fizyolojik hemoglobin türleri

Hemoglobin fraksiyonları

Total hemoglobin

Erişkin hemoglobini

Fötal hemoglobin

Deoksihemoglobin

Methemoglobin

Karboksihemoglobin

Oksihemoglobin

Şekil 6: fizyolojik hemoglobin türleri ve hemoglobin fraksiyonları

pO2

Klinik anlamı

Arter kanındaki parsiyel oksijen basıncı, akciğerlerin kanı oksijenle besleme yeteneğinin, dolayısıyla akciğer fonksiyonlarındaki değişikliklerin değerlendirilmesi için bir göstergedir. Bu parametre bir hastada oksijen saturasyonunun derecesi, özellikle hipoksinin (arter kanında oksijen yokluğu) derecesinin değerlendirilmesi açısından büyük önem taşır.

Yükselmiş değerler

• Serbest oksijen radikallerinden kaynaklanan oksijen zehirlenmesi (akciğerleri harap eder) riski (yenidoğanlarda ve prematüre bebeklerde arteriyel pO2 75 mm Hg’yi aşmamalıdır).

Azalmış değerler

• Akciğerlerde yetersiz oksijen tutulumu (→akciğer fonksiyonunun değerlendirilmesi)

• Eğer pO2 yaklaşık olarak 40 mm Hg’nin altındaysa hastanın bilincinin kapanması beklenir.

Elektrik akımı ölçer

Referans voltaj

Negatif katot

Numune

Pozitif anot

Şekil 9: Amperometrik bölmenin bileşimi

sO2 (VEYA O2SAT, OKSİJEN SATURASYONU)

Yükselmiş değerler

• Yeterli oksijen taşıma kapasitesi

• Olası hiperoksi riski

Azalmış değerler

• Bozulmuş oksijen tutulumu

• ODC’nin sağa kayması

Klinik anlamı

Oksijen saturasyonu sO2, oksijenlenmenin ve oksihemoglobinin ayrışmasının değerlendirilmesini sağlar ve akciğerlerin kanı oksijenlendirme yeteneğinin bir göstergesidir.

“Parsiyel sO2 saturasyonu” teriminin

kullanılması daha doğrudur; buradaki “parsiyel” sözcüğü, hesaplamada sadece O2Hb ve HHb fraksiyonlarının kullanıldığını

vurgulamak için kullanılmaktadır.

cHb (HEMOGLOBIN KONSANTRASYONU) VE HEMOGLOBIN FRAKSİYONLARI

Şekil 10: Aneminin etkileriyle karşılaştırıldığında oksijenlenemeyen hemoglobin fraksiyonlarının (dishemoglobinler) oksijen içeriği üzerindeki etkisi.

Klinik anlamı

Bu parametre, oksiyen transportunun ve ayrıca anemilerin değerlendirilmesi için kullanılır. Bununla birlikte, düzenli bir hemoglobin konsantrasyonunun düzenli bir oksijen taşıma konsantrasyonunu garanti etmesi de şart değildir. Yüksek konsantrasyonlardaki dishemoglobinemiler bu kapasiteyi önemli ölçüde düşürür (Şekil 10)! Bunun yanı sıra, oksijenlenemeyen hemoglobinler (dishemoglobinler), CO oksimetrisi aracılığıyla total hemoglobin konsantrasyonu biçiminde kaydedilebilirler (ilgili bölüme bakınız).

Yükselmiş değerler→Yüksek kan viskozitesi (kardiyak stres) • Polisitemi• Dehidratizasyon• Kronik akciğer/kalp hastalığı• Yüksek irtifada yaşam• Eğitimli atletler

Azalmış değerler(Anemi)• Hemoliz• Hemorajiler• Kanın incelmesi• Azalmış eritrosit üretimi

CO-Oksimetri – total hemoglobin ve

hemoglobin fraksiyonlarıE

mil

im (

%)

Dalga boyları (nm)

Şekil 11: hemoglobin fraksiyonu emilim spektrumu

Elektrolitler

Elektrolit ve su metabolizmasının fizyolojisi

Hücre membranıKapiller duvar

Proteinler

Proteinler

ProteinlerElektrolitler

İnterstisyel sıvıKan plazması

Hücre içi sıvıHücre dışı sıvı

Şekil 1: kan plazmasındaki, interstisyel ve hücre içi sıvılardaki iyon dağılımı.

Dehidrasyon Hiperhidrasyon

Elektrolitler

Elektrolitler

Elektrolitler

Elektrolitler

Elektrolitler

Elektrolitler

Su

Su

Su

Su

Su

Su

Hipotonik

İzotonik

Hipertonik

Şekil 2: bozulmuş su ve elektrolit metabolizması

(↑ hacim yükselmesi, ↓ hacim azalması anlamına gelir)

Elektrolitler mmol/I

Plazma Interstisyel boşluk

Hücre içi boşluk

(toplam)

(İyonize)

Şekil 3: “Sodyum-potasyum pompası”

Hücre membranı

İnterstisyum Hücre

ATPaz aracılığıyla aktif transport

Proteinler

Şekil 4: Kan plazmasındaki, interstisyumdaki ve hücrelerdeki uygun elektrolit konsantrasyonlarının karşılaştırması

Sodyum (Na+)

Klinik anlamı

Sodyum başlıca vücut sıvılarının düzenlenmesinden, kas hücrelerinin elektriksel potansiyelinin korunmasından ve hücresel membran geçirgenliğinin kontrolünden sorumludur.

Sodyum metabolizması bozuklukları, sıklıkla su metabolizması bozukluklarıyla bağlantılı olarak yetersiz sodyum alımının veya atılımının sonucunda gelişir. Hem hipo- hem hiper natremi, bilincin bulanıklaşmasına, nöbetlere ve kusmaya neden olabilir.

Yükselmiş değerler

(Hipernatremi)

Su ve elektrolit metabolizmasının hipertonik bozukluğu: plazmanın ozmolaritesi (ozmotik basınç), azalmış su alımı veya artmış su kaybı nedeniyle artar.

• hipertonik dehidratasyon (su kaybı) nedenleri:

• ciddi rahatsızlığı olan hastalarda yetersiz sıvı alımı, veya

• diabetes mellitus / insipitus, sulu diyare, ciddi ateşli hastalıklar gibi durumlarda aşırı su kaybı

• hipertonik hiperhidratasyon (sodyum fazlası su fazlasını aşar)

• hipertonik sodyum klorür solüsyonlarıyla infüzyon veya

• hiperaldosteronizm (Conn sendromu: Na+ retansiyonu!)

Azalmış değerler(Hiponatremi)

= en sık görülen elektrolit değişikliği (>130 mmol/L)

Su ve elektrolit metabolizmasının hipotonik bozukluğu: azalmış plazma ozmolaritesi

• hipotonik dehidratasyon (sodyum kaybı su kaybından fazladır) nedenleri:

• böbrek hastalığı bulunanlarda tuz kaybı (Henle kulpunda bozulmuş NaCl rezorpsiyonu), diüretikler (böbreklerden NaCl ve su kaybı),

• kusma ve diyare (gastrointestinal su kaybı)

• aşırı terleme,

• infüzyon tedavisi sırasında yetersiz elektrolit desteği,

Potasyum (K+)

Klinik anlamı

Potasyum metabolizmasının düzenlenmesi, sodyumla karşılaştırıldığında çok daha zor kontrol edilebilir. Bu nedenle potasyum dengesizliklerini vücut nispeten daha zor telafi eder. Potasyumun fonksiyonunun önemli olması nedeniyle, K+ metabolizmasındaki herhangi bir bozukluk, niteliğine (hiper- veya hipokalemi) bakılmaksızın her zaman yaşamı tehdit edici özelliktedir. Bu bozuklukların nedeni yetersiz K+ desteği veya K+ kaybı ya da hücre dışı ve içi boşluklar arasındaki dengesizlik olabilir. Potasyum seviyelerinin kontrolü, kardiyak aritmi gözlemlenen veya akut böbrek yetersizliği bulunan hastalarda, cerrahi veya diüretik tedavisi planlananlarda ve ayrıca digoksin takibi ve diyaliz yapılan hastalar için özellikle önemlidir.

Yükselmiş değerler

(Hiperkalemi)

Hayati kas fonksiyonlarının bozulması: kalp kası (aritmi, ventriküler fibrilasyon, kardiyak arrest), intestinal kaslar (spazmlar), solunum kasları (paralizi)

• aşırı K+ veya azalmış K+ kaybı

• oligüri / anüri ile gözlenen böbrek yetmezliği (akut ve kronik)

• yanlış infüzyon tedavisi (K+ içeren solüsyonların yoğun kullanımı), ilaçlar (Heparin, Digoksin, Süksinilkolin, potasyum tutucu diüretikler)

• adrenal bez yetersizliğine bağlı mineral kortikoid eksikliği

• K+ dağılım bozuklukları (örneğin, bkz. S. 36)

• respiratuar/metabolik asidoz

• hücrelerden K+ salımı ile gözlenen ciddi doku yıkımı, hemoliz

Azalmış değerler

(Hipokalemi)

Hayati kas fonksiyonlarının bozulması: kalp kası (taşikardi, kardiyak arrest), intestinal kaslar (paraliz, ileus), solunum kasları (paraliz), böbrek fonksiyonu (renal asidoz).

K+ eksikliği ile K+ kaymasının birbirinden ayrılması tedavi açısından önemlidir!

• K+ kaybı veya eksikliği

• anoreksik hastalarda ve alkoliklerde yetersiz beslenme

• gastrointestinal: kusmaya bağlı olarak K+ içeren sindirim sıvılarının kaybı, diyare, aşırı laksatif kullanımı, potasyum açısından zayıf infüzyon

• renal: diüretikler, renal tübüler asidoz, artmı tuz atılımı gözlenen böbrek hastalıkları

→ ek tanısal işlemler:

Klor seviyeleri kontrol edilir (hiperkloremi)!

• hiperaldosteronizm

• kutanöz: yaygın yanıklar

• bozulmuş K+ dağılımı

• respiratuar/metabolik alkaloz

• yükselmiş insülin konsantrasyonu

• yükselmiş katekolamin konsantrasyonu

• pernisiyöz (vitamin B12 eksikliği) anemi

Kalsiyum (Ca++)

İyonize Ca2+

Kompleks bağlı Ca

Sitrat, laktat, fosfat, bikarbonat

Proteine bağlı Ca

Albümin (%80)

Globülin (%20)

Şekil 7: Serum kalsiyum fraksiyonları

Klinik anlamı

Kalsiyum metabolizması bozuklukları, kalsiyum alımı ile atılımı arasındaki dengesizliğe veya iskeletteki kalsiyum depolarında gözlenen patolojik değişikliklere bağlı olarak ortaya çıkar. Yoğun bakım hastalarındaki iyonize kalsiyum seviyesi, özellikle kan transfüzyonları gerekli ise dikkatle takip edilmelidir, çünkü kan konsantratı içindeki antikoagulanlar (sitratlar) kalsiyumu bağlayarak kandaki iyonize kalsiyum seviyesini düşürür. Bu da kardiyak veya nöromüsküler bozukluklara yol açabilir.

Yükselmiş seviyeler

(Hiperkalsemi)

Ciddi hiperkalsemilerin %80’i malin tümörlerle (kemik metastazları) veya primer hiperparatiroidizm (pPHT) ile ilişkili osteolize bağlıdır.

• Ca2+salımı, aşağıdaki durumlarda Ca2+

bağlanmasından fazladır:

• primer hiperparatiroidizm

• tümörler (özellikle meme, akciğer, prostat ve böbrek kanseri)

• uzun süreli kısıtlanma (örn., pelvis kırıklarına bağlı)

• sıvı kaybı (diyare, alkol, kusma)

• aşağıdakilere bağlı artmış Ca2+

tutulumu:

• aşırı dozda A ve D vitamini

• özel ilaçların alınması (Lityum, antiöstrojenler, bazı diüretikler)

• sarkoidoz

• Morbus Addison

Azalmış değerler(Hipokalsemi)

• aşağıdakilere bağlı olarak azalmış Ca2+ desteği:

• hipoalbümini • D vitamini eksikliği veya azalmış D

vitamini etkisi • özel ilaçların alınması (antiepileptik

maddeler, bazı diüretikler)• Aşağıdaki durumlarda Ca2+ bağlanması,

Ca2+ salımından fazladır: • (psödo)hipoparatiroidizm • akut pankreatit• Aşağıdakilere bağlı Ca2+ kaybı: • kronik böbrek yetersizliği

• kronik pankreatit (bozulmuş kalsiyum rezorpsiyonu)Aşırı eksiklik (0.8 mmol/L’nin altında) kas kramplarına (tetani) neden olur!

Klorür (Cl-)

Klinik anlamı

Klorür metabolizması genellikle sodyum metabolizması ile aynı düzeyde bozulur ve sodyum ve su dengesindeki bozukluklarla belirlenir. İzole klor türevleri asit baz metabolizması bozukluklarında gözlenir. Bikarbonat ve klor konsantrasyonları birbirinin tersi yönde değişir, çünkü klor, böbrekten atılım sırasında bikarbonatla yer değiştirir. Anyon açığının hesaplanması için klor gerekir.

Yükselmiş değerler(Hiperkloremi)

Su ve elektrolit metabolizmasının hipertonik bozukluğu (azalmış su alımına veya artmış su kaybına bağlı olarak yükselmiş plazma ozmolaritesi)

• aşağıdaki nedenlere bağlı hipertonik dehidratasyon (su eksikliği) :

• çok ağır hastalarda yetersiz sıvı alımı

• diabetes mellitus/insipitus, kronik sulu diyare (bikarbonat kaybını telafi etmek için böbreklerde klorür tutulumu →metabolik asidoz, hipokalemi), ciddi ateşli hastalıklar gibi durumlarda aşırı su kaybı

• aşağıdakilere bağlı hipertonik hiperhidratasyon (sodyum fazlası aşırı hidratasyonun üzerindedir):

• hipertonik sodyum klorür solüsyonlarıyla infüzyon veya

• hiper aldosteronizim (Conn sendromu: Na tutulumu!)

• renal tubuler asidoz

→ileri tanısal işlemler: potasyum seviyeleri (tipine bağlı olarak hiper veya hipokalemi) kontrol edilir.

• hiperventilasyon (respiratuar alkaloz →böbreklerde kompenzatuar klorür tutulumu →metabolik asidoz)

Azalmış değerler

(Hipokloremi)

• genel olarak sodyum için tanımlananlarla özdeş semptomlar

• aşağıdakilere bağlı hipotonik dehidratasyon (sodyum ve klor kaybı su eksikliğinden fazladır):

• böbrek hastalarında tuz kaybı (Henle kulpunda bozulmuş NaCl rezorbsiyonu), diüretikler (böbreklerde NaCl ve su kaybı)

• kusma veya diare (gastrointestinal kanalda klorür açısından zengin su kaybı)

• aşırı terleme

• infüzyon tedavisi sırasında yetersiz elektrolit desteği

• hipotonik hiperhidratasyon (aşırı hidratasyon)

• elektrolit içermeyen glukoz solüsyonlarıyla infüzyon

• polidipsi

• böbrek veya kalp yetersizliği

• metabolik alkaloz (hiperaldozteronizm, Cushing sendromu, ACTH üreten tümörler, Bartter sendromu):

→ileri tanısal işlemler: potasyum seviyeleri (hipokalemi) kontrol edilir.

Anyon Açığı

Anyon açığı

Anyonlar

Katyonlar

Klor

Bikarbonat

Toplam

Toplam

Sodyum

Metabolitler

Metabolitler

Karbonhidratlar

(%50)

Yağ

(%30)

Proteinler

(%20)

Şekil 1: enerji dağılımı hedef değerleri

Glukoz

Glukoz

Glukoz-6-fosfat

Fruktoz-1,6-difosfat

Glu

koz

Gliserinaldehit-3-fosfat C-C-C

LaktatAsetil-CoA

Respiratuar zincir

Sitrat döngüsü

Enerji

Aşağıdaki gruplarda kan glukozunun “akıbeti”

Sağlıklı kişiler 2. tip I diyabetikler 3. tip II diyabetikler

Kan glukozuKan glukozuKan şekeri

Pankreas Pankreas Pankreas

Vücut hücresi

Kan glukozuKan glukozuGlukoz

Kan şekeri Kan şekeriGeç hasarlar

Şekil 3: 1. sağlıklı kişilerde, 2. tip I ve 3. tip II diyabetiklerde kan glukozunun “akıbeti”

Klinin anlamı

Kan glukoz konsantrasyonunun belirlenmesi, birçok metabolik hastalığın tanısında yardımcıdır.

Karbonhidrat metabolizması hastalıklarının istikrarlı artışına ve analiz prosedürlerinin kalitesindeki artışa bağlı olarak, kan glukoz konsantrasyonu hem merkezi (laboratuvar) hem yerel klinik koşullarda en sık incelenen parametredir.

Plazma/serum ve tam kan arasındaki farklılıklar

Kan örneklerinde glukoz sulu

bileşenler içinde çözülür. Eritrositler

%71 su içerirken, bu plazma için

%93’tür. Bu durum, düzgün hematokrit

değeriyle plazmadaki ve ve tam

kandaki glukoz değeri arasında %12

fark olmasına yol açar. İki değerin

bağlantısı ve dönüşümü aşağıdaki

eşitlikte gösterilmektedir:

Yükselmiş değerlerHiperglisemiler

(tam kandaki >100 mg glukoz/dL ve tokluk şekeri > 160 mg/dL) aşağıdaki durumlarda tetiklenebilir:

• İnsülin eksikliği

• tip I diabetes mellitusta mutlak (pankreatik insülin üretiminin hiç olmaması) veya

• tip II a/b diabetes mellitusta nispi (periferik insülin direnci)

• artmış glukoz alımı

• azalmış gulukoz toleransı

• postagresyon metabolizması

İnsülin eksikliğinin türüne bağlı olarak hiper glisemilerin iki formunu birbirinden ayırırız.

Azalmış değerler

Hipoglisemiler

(tam kanda<70mg glukoz/dL aşağıdaki durumlarda tetiklenir:

• fizik aktiviteye bağlı olarak artmış periferik glukoz gereksinimi

• aşırı doz insülün/endojenikhiperinsülinizm (Morbus Addison, hipopitüitarizm, sülfonil üre tedavisi)

• azalmış hepatik glukoneogenez (terminal dönem karaciğer sirozu, alkol zehirlenmesi, zehirlenme)

Laktat

Glukoliz(kas)

Glukoneogenez(karaciğer)

Glukoz Glukoz

2 piruvat2 piruvat

2 laktat 2 laktat

Şekil 4: Cori döngüsü – glukoneogenez,

glukozun laktata dönüşümü sırasında ortaya

çıkan miktara (2ATP) oranla 3 kat daha fazla

enerji (2GTP ve 4ATP) gerektirir.

Laktat

Klinik anlamı

Kan laktat konsantrasyonununj belirlenmesi, dokunun oksijen tedarikinin değerlendirilmesi ve özellikle perfüzyon bozukluklarının ve bölgesel oksijen yetersizliklerinin değerlendirilmesi için bir gösterge olarak yararlıdır. Artmış oksşijen yetersizliği yüksek laktat konsantrasyonlarına yol açar ve ciddi laktik asidoza neden olabilir.

Yükselmiş değerler

(Hiperlaktatemi)

• bozulmuş oksijen tedariki

• hipoksik hipoksemi

• kardiyak dekompenzasyon

• akciğer yetersizliği

• CO zehirlenmesi

• travma/şok

• metabolik nedenler

• yarışmalı sporlar (kasların çalışması nedeniyle artan glikolizin bir sonucu olarak artmış piruvat birikimi)

• diyabetik* veya alkolik ketoasidoz

(artmış yağ asidi metabolizması)

• sepsis, malarya, kolera gibi infeksiyonlar

• böbrek yetersizliği, bozulmuş karaciğer fonksiyonu

• ilaçlar (örneğin Biguanidin, Salisilatlar, kokain, teofilin) ve toksik maddeler (Siyanür, Metanol, Etilen glikol gibi)