Juan Pablo Alvarez Tostado Orozco

La esquizofrenia se ha asociado a diferentes etiologías, principalmente de tipo social-emotivo.

Este trastorno psiquiátrico se presenta en el 1% de la población, independientemente de la raza, la ubicación geográfica, etc.

Es indiscutible que las familias de los esquizofrénicos exhiben patrones conductuales y de comunicación disfuncional, sin llegar a la psicosis.

Esto ha hecho pensar que las interacciones familiares juegan un papel importante en la generación de esquizofrenia.

Otra idea psicodinámica sobre la esquizofrenia es que el Yo está escindido debido a la ineficacia de su defensa ante los conflictos del Ello y el Súper Yo, además de un uso casi exclusivo de la negación.

La teoría psicoanalítica también reconoce el papel de las interacciones familiares, principalmente durante la infancia, en la generación de esquizofrenia.

Sin embargo, muchas familias tienen patrones comunicacionales disfuncionales.

Madres distantes, padres castrantes, etc. parecen estar presentes en los hogares de más del 1% correspondiente a la prevalencia.

En las familias donde hay un miembro esquizofrénico, la probabilidad de encontrar un miembro con este padecimiento es del 10%, bastante más alta que el 1% de la población general.

El estudio con gemelos idénticos (homocigóticos o univitelinos) ha demostrado que tienen una probabilidad hasta del 45%.

Son especialmente interesantes los estudios con:

Gemelos criados con padres adoptivos.

Gemelos criados por separado.

Estudios de adopción.

En todos estos estudios se encuentra mayor incidencia de esquizofrenia en parientes biológicos.

Sin embargo, aunque el 45% de prevalencia en gemelos homocigóticos es muy alto, no es del 100%.

Esto hace suponer que se trata de un factor genético solo predisponente y que el ambiente juega el papel precipitante en la presentación de esta psicosis.

Por tanto, aparentemente se trata de una patología en cuya etiología los factores ambientales y genéticos actúan juntos.

Un primer hallazgo fue el que los primeros antipsicóticos producían síntomas parecidos a los del Parkinson.

Lo cual dio una pista sobre el rol de la dopamina en la esquizofrenia.

Hoy sabemos que en la esquizofrenia existe un exceso de dopamina y que los fármacos que antagonizan con ésta también disminuyen los síntomas psicóticos.

Típicos:

Fenotiacinas:

Actúan sobre los receptores D1 y D2. (p. ej. Clorpromacina)

Butirofenonas:

Gran afinidad con el receptor D2 pero no D1 (p. ej. Haloperidol)

Atípicos:

Clozapina:

Actúa sobre los receptores D1 y D4, pero no sobre los D2 y también actúa sobre el sistema serotonérgico.

La esquizofrenia se asocia con daño cerebral difuso:

Corteza cerebral reducida

Aumento del volumen de los ventrículos cerebrales.

Sin embargo, este daño no es uniforme, se centra principalmente en áreas prefrontales, el cíngulo y en las porciones mediales de los temporales.

La teoría dopaminérgica tiene algunos vacíos conceptuales.

El patrón de hipotrofia no se explica por la distribución de los circuitos dopaminérgicos.

Queda por establecer si es un problema de desarrollo del SNC o si es debido a una alteración tardía.

Los neurolépticos ayudan a mejorar los síntomas positivos, pero no los negativos de la esquizofrenia.

FIN