tema 5 electrocardiografia

UNIVERSIDAD DE ALCALÁ

DEPARTAMENTO DE ELECTRÓNICA

Ingeniería en Electrónica

Instrumentación Biomédica

Tema 5

Electrocardiografía

Tema 5: Electrocardiografía.

Rafael Barea Navarro. Instrumentación Biomédica. Departamento Electrónica. Universidad Alcalá.

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1.- EL CORAZÓN HUMANO. El corazón es el elemento fundamental del aparato circulatorio en los animales de organización relativamente compleja. En el hombre, el corazón es una víscera cónica, con la punta dirigida hacia abajo y a la izquierda, situada en la cavidad torácica, entre ambos pulmones. El corazón humano está constituido por el miocardio (pared de fibras musculares), unidas por tejido conjuntivo y revestido exterior e interiormente por una membrana serosa, llamada pericardio y encorado, respectivamente. El corazón se contrae (sístole) 70-80 veces por minuto, mediante el acotamiento de las fibras musculares; entre las contracciones se establecen periodos de relajación (diástole) en los que la sangre penetra en las cavidades. Estas contracciones están provocadas por un sistema nervioso autónomo, regulado por el sistema vegetativo bajo el gobierno de un núcleo situado en el bulbo (centro cardiaco) y por influencias hormonales (adrenalina, etc.). Funcionalmente, consta de dos partes: el corazón derecho (formado por la aurícula y ventrículo derechos, separados por la válvula tricúspide) recibe la sangre de todo el organismo por las venas cavas que desembocan en la aurícula, pasando la sangre al ventrículo al abrirse la válvula. Desde allí, es impulsada a los pulmones donde es oxigenada, convirtiéndose en sangre arterial que, por las venas pulmonares, ingresa en el corazón izquierdo (aurícula y ventrículo izquierdos, separados por la válvula Mitral) donde sigue un recorrido análogo; el ventrículo izquierdo la impulsa luego a la arteria aorta, que la distribuye a todo el cuerpo. El paso de la sangre de ambos ventrículos a las respectivas arterias está regulado por las válvulas sigmoideas. La contracción de ambos ventrículos se efectúa simultáneamente; las aurículas también se contraen, lo que hacen antes que los ventrículos, ayudando con ello a pasar la sangre hacia éstos.

2.- ANATOMÍA DEL CORAZÓN. El corazón está situado en la cavidad torácica y ocupa la región intermedia entre las dos regiones pleuro-pulmonares. Su forma es la de una pirámide triangular. El eje mayor de esta pirámide, es decir, la dirección del corazón varía según la forma del tórax. Cuando el tórax tiene unas dimensiones medias, tanto el corazón como su eje mayor se aproximan a la horizontal y se dirigen oblicuamente hacia adelante, hacia la izquierda y ligeramente hacia abajo. A causa de esto, la base del corazón normal, que está en la parte posterior, mira a la vez hacia atrás y a la derecha; el vértice está inclinado hacia adelante y a la izquierda. La consistencia del corazón es dura; su coloración rojiza. Su peso aumenta gradualmente con la edad. Es un poco mayor en el hombre que en la mujer; alcanza en la edad adulta, por término medio, 270 gramos en el hombre y 260 gramos en la mujer. En la figura 1 se puede apreciar la forma y disposición del corazón.



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Figura 1.A. Vista anterior del corazón y de los grandes vasos.

Figura 1.B. Vista posterior del corazón y de los grandes vasos.

3.- CONFIGURACIÓN EXTERIOR DEL CORAZÓN. El corazón presenta a causa de su forma, tres caras, tres bordes, una base y un vértice. El corazón está formado de cuatro partes: las aurículas derecha e izquierda y los ventrículos derecho e izquierdo. La aurícula derecha está situada detrás del ventrículo derecho; la aurícula izquierda está detrás del ventrículo izquierdo.



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Los límites de las aurículas y de los ventrículos están indicados en la superficie exterior del corazón por los surcos interventricular, interauricular y aurículo-ventricular. Caras.- Las tres caras son: cara anterior o esternocostal, otra inferior o diafragmática y otra

lateral izquierda. Bordes.- Las tres caras del corazón están separadas por tres bordes, uno derecho y dos

izquierdos. El borde derecho, situado entre la cara anterior y la cara inferior, es agudo. Los bordes izquierdos son redondeados y separan la cara lateral izquierda de las caras anterior e inferior.

Base.- La base del corazón está constituida únicamente por las aurículas. Está dividida en dos

segmentos, derecho e izquierdo, por el surco interauricular. Vértice.- El vértice o punta del corazón está dividido en dos partes por una ligera depresión

que une el surco interventricular anterior al surco interventricular posterior; la derecha, pequeña, corresponde al ventrículo derecho, la izquierda, más voluminosa, pertenece al ventrículo izquierdo y ocupa el vértice del corazón.

Fig. 2.- Corazón visto desde abajo y de izquierda a derecha.



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4.- CONFIGURACIÓN INTERIOR DEL CORAZÓN. 4.1 División del corazón. Las cavidades del corazón se dividen en cavidades derechas y cavidades izquierdas. Las cavidades derechas, es decir, la aurícula y el ventrículo derechos, están separados de las cavidades izquierdas, aurícula y ventrículo izquierdos, por los tabiques interauricular e interventricular, de tal manera que el corazón parece estar constituido por dos mitades independientes, una derecha y otra izquierda. (Figura 3).

Figura 3.- Esquema que muestra la base del corazón. Tabique interventricular.- El tabique interventricular se extiende de la pared anterior a la

pared inferior del corazón y se une a estas paredes enfrente de los surcos interventriculares anterior e inferior.

Tabique interauricular.- El tabique interauricular es una membrana delgada que separa las dos

aurículas.

4.2.- Las aurículas Las aurículas están situadas detrás de los ventrículos, a los lados del tabique interauricular. Son más pequeñas que los ventrículos; sus paredes son mucho más delgadas; son lisas en la mayor parte de su extensión. 4.3.- Los ventrículos Los ventrículos son dos cavidades piramidales o conoideas, situadas delante de las aurículas, a los lados del tabique interventricular. El vértice de los ventrículos corresponde a la punta del



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corazón. La base, dirigida hacia atrás, está ocupada enteramente por dos orificios circulares: uno aurículo-ventricular, que pone en comunicación la aurícula con el ventrículo, y otro arterial, más pequeño que el precedente, que hace comunicar el ventrículo derecho con la arteria pulmonar y el ventrículo izquierdo con la aorta. A continuación se realiza una breve explicación de la conformación del ventrículo izquierdo, por ser éste en el que se basará el estudio posterior. 4.3.1.- Conformación del ventrículo izquierdo. El ventrículo izquierdo tiene la forma de un cono ligeramente aplanado transversalmente, lo que permite reconocer en él dos paredes, un vértice y una base. Paredes.- Las dos paredes, una izquierda o externa y otra derecha o interna, son muy

cóncavas; su espesor mucho mayor que el de las paredes del ventrículo derecho, es, por término medio, de un centímetro.

Vértice.- El vértice del ventrículo izquierdo es redondeado y su superficie está cubierta de una

red de columnas carnosas. Base.- La base está ocupada enteramente por el orificio aurículo-ventricular izquierdo, por el

orificio aórtico y por las válvulas anejas a estos orificios.

5.- EL SISTEMA CARDIOVASCULAR. El corazón se puede considerar como una bomba de dos etapas, dispuestas en paralelo pero la sangre circulando en serie. La mitad derecha del corazón, conocida como corazón derecho, es la bomba que suministra sangre venosa a los pulmones para que ésta se oxigene, mientras que el lado izquierdo (corazón izquierdo) puede considerarse como una bomba de presión que suministra la sangre arterial al resto del cuerpo. Las vías por donde circula el flujo sanguíneo a través de los pulmones se denominan “circulación pulmonar”, y el sistema circulatorio que provee de oxígeno y alimentos a las células del organismo se denomina “circulación mayor”. Desde el punto de vista de la ingeniería, la circulación mayor es un circuito con una resistencia grande y un elevado gradiente de presión entre las arterias y las venas. De este modo la bomba constituida por el corazón izquierdo se considera una bomba de presión. Sin embargo, en la circulación pulmonar, la diferencia de presión entre venas y arterias es pequeña y la resistencia equivalente también, y por ello, el corazón derecho puede considerarse como una bomba de volumen. El corazón izquierdo es más grande y de constitución muscular más robusta que el derecho debido a que las presiones necesarias para la circulación son mayores. El volumen de sangre por unidad de tiempo distribuido por las dos partes del corazón es el mismo cuando se mide durante un intervalo de tiempo suficientemente grande. El corazón izquierdo debe proporcionar una presión suficiente para que la sangre circule por todas las partes del cuerpo. La acción de bombeo se lleva a cabo mediante la contracción de los músculos que circundan cada cavidad del corazón. Estos músculos reciben su propia irradiación sanguínea a través de las arterias coronarias que rodean al corazón formando una especie de corona. El sistema de arterias coronarias es una rama particular de la circulación mayor.



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La analogía del sistema circulatorio como una bomba o un sistema hidráulico no puede considerarse en una forma demasiado estricta. Las arterias y venas no son rígidas sino flexibles, son capaces de favorecer la conducción y controlarla mediante su propia acción muscular y su sistema de válvulas y almacenamiento. Por otro lado la sangre no es un fluido newtoniano puro, sino más bien, posee propiedades que no cumplen la mecánica de los fluidos. Además, la sangre necesita la ayuda de los pulmones para oxigenarse y se influye mutuamente en el sistema linfático. También hay que tener en cuenta que muchos productos químicos y hormonas afectan al funcionamiento del sistema. De este modo una simplificación excesiva podría conducir a errores. En la figura 6 se observa el sistema fisiológico del corazón y la circulación. En la figura 7 se aprecia el equivalente en ingeniería mediante un diagrama de tuberías. Mediante estas figuras, el sistema circulatorio puede describirse de la forma siguiente: la sangre entra al corazón en el lado derecho a través de las dos venas principales (la cava superior que lleva la sangre de las extremidades superiores y la cava inferior que lleva la sangre de los órganos del cuerpo y de las extremidades inferirores. La sangre entra llenando la aurícula derecha. Además de las dos venas anteriores tambien entra la sangre del seno coronario, que contiene la sangre que circula por el propio corazón a través del anillo coronario. La sangre de la aurícula derecha pasa a través de la valvula tricuspide al ventriculo derecho que actúa como bomba de volumen y bombea la sangre al sistema circulatorio pulmonar. En los alveolos de los pulmones la sangre se oxigena y vuelve al corazón a través de la vena pulmonar. La sangre entra a la auricula izquierda por la vena pulmonar y pasa al ventrículo a través de la válvula mitral. Posteriormente se abre la válvula aortica y la sangre sale por la arteria aorta al resto del cuerpo. Las figuras 8 y 9 muestras las principales arterias y venas del organismo humano.

Figura 6.- El sistema cardiovascular.



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Figura 7.- Circulación cardiovascular.



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Figura 8.- Principales arterias del organismo.



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Figura 9.- Principales venas del organismo.



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6.- FUNCIÓN DE BOMBA DEL CORAZÓN: EL CICLO CARDÍACO. El ciclo cardíaco es la sucesión de acontecimientos auriculares y ventriculares que se repiten en cada contracción. Es un fenómeno complejo y de extraordinaria rapidez. Se puede dividir el ciclo cardíaco en sístole y diástole. A su vez estos períodos se dividen en diversas fases. Sístole auricular El primer acontecimiento del ciclo cardíaco es la descarga del nodo sinusal, que desporaliza en primer lugar ambas aurículas, dando lugar a la onda P del electrocardiograma. Tras la activación eléctrica la aurícula se contrae, aumenta la presión intraauricular, y como en este momento aurículas y ventrículos están en comunicación porque las válvulas aurículo ventriculares están abiertas, se envía una cantidad adicional a la sangre en el ventrículo, induciendo una pequeña elevación del volumen ventricular y un aumento transitorio de la presión auricular y ventricular.

Figura 10.- Curvas de presión y volumen del corazón durante el ciclo cardiaco.



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Figura 11.- Sonidos cardiacos.

Como desde el punto de vista funcional la contracción auricular aumenta el llenado ventricular, esta fase se incluye en la diástole y se denomina fase de llenado diastólico ventricular activo o de llenado auricular. La cantidad de sangre albergada en el ventrículo, tras finalizar la contracción auricular e inmediatamente ante de la sístole ventricular, se denomina volumen diastólico final, que constituye el punto de referencia para calcular la fracción de eyección y que en condiciones normales es de unos 130 ml. El 85% del llenado ventricular tiene lugar antes de la contracción auricular y, por tanto, en condiciones normales, el llenado auricular representa el 5-15%. Sin embargo, cuando disminuye la distensibilidad ventricular, tal como sucede en la miocardiopatía hipertrófica, la aportación auricular puede representar hasta el 33% del volumen diastólico final, porque la contracción auricular es un mecanismo de reserva de la función cardíaca. La sístole auricular dura unos 60 ms, precediendo en unos 20 ms la sístole auricular derecha a la izquierda. Tras la contracción auricular, la presión desciende tanto en la aurícula como en el ventrículo, pero lo hacen antes en aquellas que en éste, y se invierte la polaridad del gradiente de presión



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a través de la válvula, superando la presión ventricular a la auricular hasta que se alcanzaba un punto de equilibrio (punto z). Tras la activación completa de la aurícula, la onda de despolarización se detiene momentáneamente en el nodo auriculoventricular, sigue luego con gran rapidez por el fascículo de His, sus tres ramas y las fibras de Purkinje, y alcanza en primer lugar tres zonas de activación miocárdica: la porción media de la masa septal izquierda, un área alta septal y paraseptal anterior y un área paraseptal posterior, en el tercio inferior del tabique; a continuación despolariza toda la masa ventricular izquierda y da origen al complejo QRS. Tras el intervalo correspondiente al acoplamiento excitación-contracción, tiene lugar la contracción ventricular izquierda y derecha o período de sístole ventricular. El corazón izquierdo es una bomba de presión que trabaja contra altas resistencias periféricas, mientras que le corazón derecho es una bomba de volumen que vacía su contenido contra las bajas resistencias. Si el sistema circulatorio se divide en un sistema de alta presión, representado por el ventrículo izquierdo, arterias elásticas y arteriolas, y un sistema de baja presión, que se extiende desde los capilares a la aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo tiene la cualidad única de pertenecer a ambos sistemas, en diástole al de baja presión y en sístole al da alta presión, mientras que en condiciones normales el ventrículo derecho permanece todo el tiempo en el sistema de baja presión. La primera fase de la sístole ventricular es la de contracción isovolumétrica. Esta fase comienza con la primera elevación detectable de la curva de presión intraventricular después del punto z, y termina con el comienzo de la eyección. Durante esta fase, el ventrículo se contrae, comprime la masa sanguínea, el volumen ventricular no varía y la presión intraventricular se eleva. En la fase de contracción isovolumétrica tiene lugar una serie de acontecimientos: Cambios en la presión intraventricular. El miocardio genera tensión, particularmente el

ventrículo izquierdo, que es una bomba de presión, y la presión intraventricular comienza a elevarse rápidamente. Cuando alcanza de 1,3 a 4 kPa y unos 20 ó 30 ms después del comienzo de la contracción, la válvula mitral se cierra y se pone bruscamente en tensión. La presión intraventricular se eleva rápidamente. En esta fase se alcanza el valor máximo de la dP/dt y tiene lugar también el máximo trabajo y consumo de O2 del miocardio. El ventrículo izquierdo tiene la propiedad de pasar, merced a período de contracción isovolumétrica, del sistema de baja presión de la circulación venosa al sistema de alta presión de la circulación sistémica. La presión sigue ascendiendo hasta que supera la presión diastólica aórtica y termina la fase de contracción isovolumétrica. Desde que se cierra la válvula mitral, impidiendo el reflujo de sangre a la aurícula, hasta que la presión intraventricular supera la presión diastólica aórtica y se abre la válvula aórtica, el ventrículo izquierdo es una cámara cerrada, aislada de la aurícula izquierda y de la aorta, y lo mismo ocurre con el ventrículo derecho, que está aislado de la aurícula derecha y de la arteria pulmonar. Esta fase dura unos 50 ms.

Cambios de la cavidad ventricular. En la fase de contracción isométrica o isovolumétrica la

cavidad ventricular izquierda se estrecha y alarga. Ello se debe a tres acontecimientos coordinados: la compresión del bolo sanguíneo por la



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musculatura ventricular, sobre todo por el anillo basal auriculoventricular, el abombamiento de la válvula mitral que anclada en los músculos papilares contraídos se proyecta hacia la aurícula, y el desplazamiento del ápex hacia la pared torácica, dando lugar al latido de la punta (erección de la punta).

Cambios en la superficie del corazón. En conjunto, la fase de contracción isovolumétrica se

caracteriza por una vasculación hacia delante del corazón anclado en las grandes arterias, un ligero cambio de la forma del ventrículo, que se hace más esférico, y un aumento considerable de la presión intraventricular.

Fase de eyección La función primordial de bomba del corazón se cumple en la fase de eyección, en la que ambos ventrículos vacían el 70% de su contenido, expulsando el volumen de eyección en contra de unas altas resistencias el ventrículo izquierdo, y en contra de bajas resistencias el derecho. El ventrículo no se vacía por completo durante la sístole. Siempre queda una cierta cantidad de sangre al final de la sístole, unos 60 ml que se denomina volumen sistólico final o volumen residual. El volumen sistólico de eyección es, pues, la diferencia entre el volumen diastólico final y el volumen sistólico final, que en nuestro ejemplo es de 70 ml. La relación entre el volumen de eyección y el volumen diastólico final se conoce como fracción de eyección, que es uno de los índices más precisos de la función ventricular. Determinada por medios angioigráficos, la fracción de eyección varía entre el 60-75%. En condiciones de estrés, bajo la influencia de las catecolaminas, el corazón se puede contraer más poderosamente y vaciar su contenido casi por completo, siendo entonces la fracción de eyección de hasta el 80-85%. Cuando la función ventricular está deprimida, aumenta el volumen sistólico final y disminuye la fracción de eyección, al recurrir al corazón a la ley de Starling. La función ventricular es anormal cuando la fracción de eyección es inferior al 50% y está gravemente deprimida cuando es del 30%. Como en la fase anterior, se va a considerar la fase de eyección desde tres puntos de vista: cambios en la presión, cambios en la cavidad ventricular y cambios en la superficie externa del corazón. Cambios de presión intraventricular. La eyección comienza bruscamente, tras la apertura de

las válvulas semilunares, cuando la presión intraventricular excede la presión diastólica aórtica (cruce de presiones ventriculoaórticas) o pulmonar. En realidad, la eyección comienza aún antes de la apertura de las válvulas sigmoideas aórticas. Antes de abrirse, éstas se mueven como un pistón y se abomban hacia la aorta produciendo un desplazamiento de sangre que da lugar al comienzo del pulso carotideo.

Cambios en la cavidad ventricular. La cavidad endocárdica del ventrículo izquierdo se

estrecha progresivamente en sus diámetros anteroposterior, vertical y longitudinal. En el último tercio de la eyección el estrechamiento de la cavidad es muy abrupto, haciendo prominencia a veces los músculos papilares.



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Cambios en la superficie del corazón. La superficie epicardia basal durante la eyección continúa descendiendo hacia la punta, que se retrae ligeramente de la pared torácica durante el último tercio de la sístole. Todos los diámetros se acortan más o menos simétricamente en un 15% de la longitud inicial, al mismo tiempo que la superficie externa, incluido el ápex, sufre un ligero giro antihorario.

En la fase de eyección, el corazón derecho cumple su función de bomba de volumen de paredes delgadas, enviando al árbol pulmonar un volumen de eyección aproximadamente similar al volumen de eyección izquierdo, pero con una fracción de eyección más baja, alrededor del 50%, lo que quiere decir que el volumen sistólico final es mayor. La fase de eyección del ventrículo derecho es más larga que su homónima izquierda. En la fase de eyección el tabique interventricular, formado principalmente por masa aventricular izquierda, se abomba hacia el ventrículo derecho, contribuyendo activamente al movimiento de expresión del contenido del ventrículo derecho, en colaboración con la pared libre que actúa como un fuelle y acentuando su forma de media luna. Al mismo tiempo, la arteria pulmonar se desplaza ventral y caudalmente. Por ser el corazón derecho una bomba de volumen, es más sensible a cambios ligeros de la presión de llenado y la respiración influye más en el corazón derecho que en el izquierdo. La inspiración, al disminuir la presión intratorácica, aumenta el llenado del ventrículo derecho y el volumen de eyección subsiguiente, y retrasa el componente pulmonar del segundo tono que indica el final de la fase de eyección (desdoblamiento fisiológico del segundo tono). En condiciones normales, el aumento de llenado del ventrículo derecho en la inspiración no interfiere con el llenado del ventrículo izquierdo. Como se sabe, sobre el ventrículo derecho, en el área paraesternal, hay una ligera retracción sistólica. Probablemente en ella colaboran tres elementos: el balanceo contrario de la expansión sistólica izquierda, el movimiento de contracción horaria del ventrículo derecho y la disminución del volumen sistólico del ventrículo derecho. A diferencia del ventrículo izquierdo, en que el bolo de llenado es transferido desde la porción de entrada hasta la punta antes de ser enviado a la aorta, en el ventrículo derecho la sangre es enviada desde la porción de entrada a la porción de salida evitando la zona trabeculada de la punta que permanece prácticamente exangüe. Sólo cuando hay dilatación del ventrículo derecho se llena la punta. Cuando sobreviene la contracción de la porción de entrada del ventrículo derecho hay una expansión del tracto de salida, por traslocación de sangre de la porción de entrada a la de salida. Hay un intervalo entre la contracción del tracto de entrada y el de salida, contrayéndose este último más tarde y durando más su contracción. Esta distinta situación fisiológica del tracto de salida se acentúa en algunas condiciones patológicas, como la estenosis pulmonar infundibular, en la que el tracto de salida se contrae más tarde y de forma más prolongada. El ventrículo derecho tiene un giro horario de expresión, al mismo tiempo que desciende considerablemente al anillo o banda muscular tricúspide. Por tanto ambos ventrículos tienen un giro contrario de la superficie externa siguiendo sus líneas anatómicas: antihorario el



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ventrículo izquierdo y horario el derecho, confluyendo ambos sobre el tabique interventricular, que actúa de charnela. Periodo diastólico. Fase de relajación isovolumétrica. Al cerrarse la válvula aórtica, el ventrículo vuelve a ser una cámara cerrada. Esta fase se denomina de relajación isovolumétrica, porque el volumen sistólico final o volumen residual no varía hasta que se abren las válvulas auriculoventriculares y comienza la fase siguiente de llenado. El comienzo de la diástole se suele referir a la producción del segundo tono. Que indica el final de la protodiástole y el principio de la fase de relajación isovolumétrica. El segundo tono se produce cuando la válvula aórtica se abomba y tensa hacia la cavidad ventricular, unos 30 ms después del cruce de presiones ventricular y aórtica. Inmediatamente después del cierre de la válvula aórtica y lo mismo ocurre con el ventrículo derecho- la presión ventricular excede todavía la presión auricular, ambas válvulas, mitral y tricúspide, permanecen cerradas y la sangre no entra ni sale de los ventrículos. Como el ventrículo comienza a expandirse al relajarse la musculatura cardíaca, la presión ventricular desciende bruscamente, mientras que la presión aórtica, que disminuye gradualmente, se mantiene elevada durante toda la diástole. La fase de relajación isovolumétrica termina cuando se cruzan las presiones auriculares y ventriculares. En este momento, las válvulas auriculoventriculares se abren y comienza el llenado ventricular. Esta fase de diástole precoz es la imagen en espejo de la fase de contracción isovolumétrica. En este momento, el ventrículo izquierdo pasa de ser un sistema de alta presión a uno de baja presión. La onda T del ECG, que señala la repolarización ventricular, tiene lugar en esta fase de relajación isovolumétrica. Fase de llenado rápido ventricular. Cuando la presión ventricular desciende por debajo de la auricular, las válvulas auriculoventriculares se abren y los ventrículos comienzan a llenarse, muy rápidamente al principio y más lentamente después. El llenado ventricular se divide en tres fases: fase de llenado rápido o pasivo, fase de llenado lento o diástasis y fase de llenado auricular o activo, que ha sido considerado ya. La fase de llenado rápido, la más importante, es relativamente precoz y muy rápida, incluso más rápida que la fase de eyección. El hecho de que la eyección ventricular sea prácticamente completa durante la sístole precoz y el llenado ventricular lo sea durante la diástole precoz, tiene un significado funcional importante: asegura que la eyección y el llenado no están seriamente comprometidos cuando aumenta la frecuencia ventricular tal como sucede en el ejercicio o en el estrés emocional. En la primera parte de la fase de llenado ventricular hay probablemente un mecanismo de succión activa.



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Fase de llenado lento; diástasis o estasis. El ventrículo continúa llenándose lentamente en esta fase, por lo que la curva de presión intraventricular se horizontaliza con un ascenso muy lento. Esta fase, casi quiescente desde el punto de vista hemodinámico, es larga en la bradicardia y desaparece en la taquicardia. En nuestro esquema mide 190 ms y se continúa con la fase de llenado auricular, descrita previamente. 6.1.- Mecánica de la contracción cardiaca. La eyección se efectúa acortándose el ventrículo en un 15% en tres diámetros: longitudinal, anteroposterior y transversal. La banda muscular anudada a las grandes arterias, formando dos lazadas helicoidales que se contraen sobre sí mismas, apoyadas en su contenido hemático y acortando el helicoide, explica satisfactoriamente la reducción tridimensional del corazón. En esta reducción tridimensional del corazón hay tres componentes: 1. Un componente anular de lazadas basales y apexianas que da lugar a un movimiento de constricción del miocardio ventricular en el plano transversal. 2. Un movimiento longitudinal de acortamiento, debido al componente helicoidal. 3. Un movimiento de expresión por el mismo componente helicoidal, que acentúa la espiral igual que si se “exprimiera una toalla”. 6.2.- El volumen minuto. El volumen minuto es la cantidad de sangre vertida en un minuto por cada ventrículo y como ambos ventrículos están exquisitamente balanceados, los dos volúmenes minuto son esencialmente idénticos. El volumen minuto representa la función primordial del corazón, la función de bomba, y sus dos determinantes principales son las necesidades metabólicas y la masa corporal. Por ello el volumen minuto aumenta en la fiebre, en el ejercicio físico, en el hipertiroidismo y en el embarazo, y disminuye en otras condiciones como el sueño y el hipotiroidismo. En reposo, el volumen minuto está en relación con la masa y la superficie corporal. El volumen minuto alcanza su máximo valor a los 27 años y disminuye aproximadamente un 1% por año, de modo que a los 60 años ha disminuido aproximadamente un 60% de su valor juvenil. El flujo total del organismo es limitado y está representado por el gasto cardíaco, que en un individuo adulto de 70 K en reposo supone aproximadamente 5,5 L/min.



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6.3.- Regulación del volumen minuto. El retorno venoso. El corazón sólo envía lo que recibe y por lo tanto en condiciones normales, el volumen minuto es idéntico al retorno venoso. Es el organismo el que impone la cuantía del volumen minuto y no la bomba. Desde un punto de vista hidráulico, el corazón juega tan sólo un papel permisivo y no regula su propio volumen minuto. El volumen minuto representa, pues, el balance entre el retorno venoso y la capacidad de corazón para aceptar dicha demanda. En condiciones normales el corazón dispone de un amplio rango de demandas que oscila entre 5 y 30 l/min en atletas entrenados. Cuando el corazón está enfermo, el corazón es incapaz de aumentar el volumen minuto en respuesta al aumento de las necesidades periféricas. Considérese la regulación del volumen minuto desde diversos puntos de vista: a) El retorno venoso. Es la cantidad de sangre que fluye desde las venas a la aurícula derecha cada minuto, constituyendo la precarga. En condiciones normales el retorno venoso es igual al volumen minuto, porque el volumen de eyección es igual al volumen de llenado. El retorno venoso tiene lugar en un sistema de baja presión y gran capacidad y hay muchos factores que influyen en él y le modifican. El factor principal es el gradiente de presión y el sistema venoso de baja presión. Pero hay otros muchos factores que colaboran con la musculatura esquelética de las extremidades inferiores, las válvulas venosas, el tono venomotor, la bomba respiratoria que aumenta el retorno venoso en la inspiración y la propia succión de la relajación ventricular, puesto que el corazón es una bomba aspirante-impelente. Siempre que aumenta la presión de la aurícula derecha, en igualdad de circunstancias, disminuye el retorno venoso y el volumen minuto. También se observa que si disminuye la presión auricular derecha por debajo de cero el retorno venoso no aumenta sencillamente porque se colapsan las venas cervicales. b) Los factores cardiacos. En el ejercicio muscular, hay vaso dilatación local por el fenómeno de la auto regulación y estimulación simpática, que produce taquicardia, aumento de la contractilidad cardíaca y vasoconstricción. Como resultado, aumenta la presión media sistémica y por lo tanto, el retorno venoso aumenta. Por otra parte al aumentar la contractilidad el corazón no sólo acepta el aumento de la precarga, sino que disminuye el volumen residual, aumenta el volumen de eyección, y por lo tanto aumenta considerablemente el volumen minuto hasta 20-25 l/min. Los atletas de elite aumentan el volumen minuto hasta 30-35 l/min. El corazón humano normal varía el volumen minuto desde 20-15 l/min en condiciones de ejercicio extremo hasta límites tan bajos como un tercio del volumen minuto normal. Cuando se ha utilizado por completo la reserva de extracción artero-venosa de O2, la reducción ulterior del volumen minuto produce hipoxia tisular, metabolismo anaerobio, acidosis y colapso circulatorio.



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c) La frecuencia cardiaca. En el corazón normal la frecuencia cardíaca es mucho más importante que el aumento del volumen sistólico en los ajustes del volumen minuto en las necesidades cambiantes del organismo. Sin embargo, si en reposo se aumenta la frecuencia cardíaca por medio de un marcapaso, el volumen minuto aumenta ligeramente al principio, se estabiliza enseguida y a partir de 120-130 latidos/min comienza a disminuir, mientras que en un joven el volumen minuto aumenta hasta, al menos, una frecuencia de 180 latidos/min. Ello se debe a que la taquicardia fisiológica, por ejemplo del esfuerzo, se debe a la descarga simpática que aumenta la frecuencia, la contractibilidad y la relajación cardíaca abreviando la sístole y la diástole, de modo que el corazón acepta el aumento del retorno venoso y cumple el mismo trabajo sistólico, o un poco mayor, en menos tiempo.



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7.- INTRODUCCIÓN A LA ELECTROCARDIOGRAFÍA. La electrocardiografía convencional estudia el registro de la actividad eléctrica cardíaca mediante unos aparatos denominados electrocardiógrafos. Esta actividad se registra en forma de una línea que presenta distintas inflexiones que se corresponden con el paso del estímulo eléctrico desde el lugar donde normalmente se origina, el nodo sinusal, hasta los ventrículos a través del sistema específico de conducción (SEC). Se recuerda que dicho sistema esta formado ( fig. 12 ) por el nodo sinusal, las vías preferenciales de conducción interauricular e internodal, el nodo auriculoventricular (AV), el haz de His, las dos ramas del haz de His y sus divisiones, con sus respectivas redes de Purkinje. Cuando el estímulo llega a la unión Purkinje-músculo, se produce el acoplamiento excitación -contracción.

Figura 12. Diagrama del sistema específico de conducción del impulso desde el nodo sinusal al miocardio ventricular. La rama derecha del haz de His y las tres divisiones de la rama izquierda originan las redes de Purkinje que están interconectadas (1, 2, 3 y 4).

Estas fuerzas eléctricas generadas por el corazón tienen una representación vectorial. Hay que recordar que un vector es una magnitud con una dirección y un sentido, que puede representarse gráficamente. Para explicar la morfología electrocardiográfica se recurre a la teoría vectorial. De acuerdo con ella, la activación de las estructuras cardíacas (aurículas y ventrículos) origina la formación de distintos vectores de activación que nos permiten explicar la morfología electrocardiográfica. Para ello, se considera que se graba una deflexion positiva en la zona (derivación) donde esta emplazado un electrodo de registro cuando éste está enfrentado con la carga positiva de un vector (cabeza), y una deflexión negativa si el electrodo esta enfrentado con la carga negativa del vector (cola), independientemente de que el vector se aleje o se acerque. En la figura 13 se expone gráficamente este fenómeno, considerando que un vector es como un coche con los faros encendidos, los cuales corresponden a la cabeza del vector, y que, con independencia de que vaya hacia delante o marcha atrás, iluminara siempre la zona que quede enfrentada con los faros.



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¡Error! Marcador no definido.

Figura 13. A. Se observa que, independientemente de que el coche se acerque (parte superior) o se aleje yendo marcha atras (parte inferior), el electrodo (+) registra positividad, porque esta siempre enfrentado con la cabeza -flecha- del vector, equivalente a los faros del coche. B La misma explicaci6n para comprender por que se registra negatividad, tanto si el vector se acerca marcha atras, faros en direccion opuesta, (parte superior) como si se aleja (parte inferior).

La activación de una estructura cardíaca, igual que la activación de una célula cardíaca, implica primero la despolarización de dicha estructura, después su repolarización y más tarde, una fase de reposo eléctrico (polarización). Una célula o una estructura cardíaca esta polarizada cuando existe un equilibrio entre las cargas eléctricas positivas de la superficie externa y las cargas eléctricas negativas del interior celular. La despolarización celular significa la pérdida de este equilibrio, por hacerse negativo el exterior celular y positivo el interior, y la repolarización celular significa la recuperación del equilibrio perdido. Por cada ciclo cardíaco se registran sucesivamente en el ECG las ondas de despolarización auricular (onda P)*, un espacio recto que corresponde al paso del estímulo por el sistema His-Purkinje (H-P), la despolarización ventricular (complejo QRS) y la repolarización ventricular (segmento ST y onda T) para, a continuación, registrarse un intervalo rectilíneo correspondiente al reposo eléctrico diastólico. El intervalo recto que se registra durante la fase de reposo diastólico es variable, dependiendo de la frecuencia cardíaca. Normalmente, se registran estas di-ferentes ondas desde distintos puntos (derivaciones) mediante electrodos. Cuando el electrodo esta situado en la zona precordial correspondiente a la pared libre ventricular izquierda, la curva registrada presenta una morfología similar a la de la figura. 14.

Figura 14. Curva electrocardiográfica obtenida con electrodos de superficie situados en zonas que corresponden a la pared libre del ventriculo izquierdo.

El ECG es fundamental para el estudio de los pacientes con arritmias cardíacas, trastornos de la Conducción, síndrome de preexcitación y cardiopatía isquémica. También es muy importante para el estudio evolutivo de las demás cardiopatías y para realizar trabajos epidemiológicos. Su



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valor, además, se ha visto incrementado con la introducción de técnicas que permiten conocer la actividad eléctrica cardíaca de forma dinámica, como son la electrocardiografía de esfuerzo y el registro continuo del ECG en cinta magnética y con interpretación acelerada (electrocardiografía de Holter), y con la aplicación a la electrocardiografía convencional de los conocimientos adquiridos gracias a las investigaciones y los estudios realizados con las técnicas de electrocardiografía intracavitaria. Sin embargo, a pesar de su inestimahle valor diagnóstico, la electrocardiografía puede ser un arma más peligrosa que eficaz si se confia en exceso ante un ECG normal o valoramos en demasía un ECG patológico. La electrocardiografía es una técnica diagnóstica que nos proporciona una ayuda a veces decisiva, pero que el enfoque global del paciente (diagnóstico, pronóstico y terapéutico) sólo debe realizarse mediante la correlación de la clínica con la electrocardiografía y otras técnicas auxiliares.

Figura 15. A, B y C En la parte izquierda (dentro del esquema del corazón) se ha dibujado de forma esquemática cómo se originan tridimensionalmente las asas de P, QRS y T, de acuerdo con la teoría vectorial. En la parte derecha se ve la proyecci6n del asa de P (A), QRS (B) y T (C) en el plano frontal y la correlación asa-morfologia electrocardiográfica en la derivación I. D. Las tres asas, juntas en el plano frontal, con el ECG resultante.



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8.- FUNDAMENTOS ELECTROFISIOLÓGICOS.¡Error! Marcador no definido. 8.1.- INTRODUCCIÓN. Se expone en primer lugar los tipos y las propiedades electrofisiológicas de las distintas células cardíacas y las características de la activación celular, haciendo hincapié en el concepto de dipolo de despolarización y repolarización y en la expresión vectorial de estos dipolos. 8.2.- CÉLULAS CARDIACAS. Tipos Desde el punto de vista anatomofuncional, las células cardíacas Son de dos tipos: contractiles y específicas. Las células contráctiles, cuya función principal es la mecánica dc bomba, son todas ellas parecidas entre sí (largas y estrechas) y desde el punto de vista ultraestructural estan formadas por tres componentes: la membrana celular (sarcolema) presenta unas invaginaciones que constituyen el llamado sistema T, que llevan la energía eléctrica al interior celular. El sistema T comunica con el sarcómero mediante el retículo sarcoplásmico, que es el lugar donde se almacena el calcio necesario para la contracción. La membrana celular presenta unos poros de 3,5 Å de radio, que permiten el intecambio iónico. Además de las invaginaciones del sistema T, la membrana celular presenta, en la parte final de cada célula contráctil, los denominados discos intercalados, que facilitan la conducción de estímulos de unas células a otras. El sarcómero, que es la unidad contráctil, esta formado por diferentes bandas proteicas de actina y miosina que, juntas, forman las miofibrillas. La llamada banda Z separa los filamentos de actina de dos sarcómeros. En las mitocondrias se forman y almacenan los compuestos de alta energía (ATP) necesarios para la contracción. Electrofisiológicamente las células contráctiles y las de Purkinje corresponden a las células denominadas por Cranefield, de acuerdo con su capacidad de respuesta durante la despolarización sistólica, de respuesta rápida (fig. 16A), aunque tienen una capacidad de despolarización diastólica espontánea nula o disminuida (poco o nada de automatismo).



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Figura 16. A. Fibra miocardica contractil (de respuesta rápida). B. Fibra miocárdica automática (de respuesta lenta).PTD= potencial transmembrana diastólico; PAT = potencial de acción transmembrana; PU = PT = potencial umbral.



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Las células específicas tienen como principal función la formación de estímulos y su conducción desde el nodo sinusal, donde normalmente se originan, hasta las células contráctiles auriculares y ventriculares. Ultrastructuralmente son de tres tipos: células P, células transicionales y células de Purkinje. Las células P, muy abundantes en el nodo sinusal, se supone que son las células con mayor capacidad de formación de estímulos, células automáticas (pacemaker). Desde el punto de vista ultrastructural tienen, en comparación con las células contráctiles, muy pocas miofibrillas, que además están dispuestas al azar, y escasas mitocondrias, y un retículo sarcoplásmico poco desarrollado. La conducción lenta dentro del nodo sinusal se explica en parte por la falta de discos intercalados. Electrofisiológicamente corresponden a las células designadas por Cranefield de respuesta lenta, en razón a su menor capacidad de respuesta durante la despolarización sistólica. Dichas células, sin embargo, se caracterizan por su mayor capacidad de presentar una despolarización diastólica espontánea marcada (más automatismo) (fig. 16B). Las células transicionales son un grupo heterogéneo que comprende células de estructura intermedia entre las células P, las dc Purkinje y las contráctiles. Las células de Purkinje se encuentran fundamentalmente en las ramas del haz de His y en las redcs dc Purkinje. Presentan abundantes discos intercalados y pocas fugas dc corriente, pues existen poco sistemas T, lo que puede explicar su conducción rápida. Las fibras contráctiles conducen peor a pesar de tener discos intercalados, porque tienen muchas fugas de corriente (sistema T). Electrofisiológicamente las células de Purkinje corresponden, como las contráctiles, a las celulas de respuesta rápida.¡Error! Marcador no definido. Propiedades Desde el punto de vista electrocardiográfico las más importantes son: el automatismo, la excitabilidad y la capacidad de conducción. Las alteraciones de dichas capacidades se estudian junto con las arritmias cardíacas. Automatismo Es la propiedad que tienen algunas células cardíacas de formar estímulos capaces de propagarse (fig.17). Las células con mayor automatismo son las del nodo sinusal, porque son las que presentan una mayor despolarización diastólica espontánea y, por tanto, tienen capacidad de originar más descargas por unidad de tiempo. Electrofisiológicamente corresponden a las células de respuesta lenta (despolarización sistólica lenta). Más adelante se comentará las bases iónicas del automatismo cardíaco. El automatismo normal del corazón depende, pues, del nodo sinusal, pero existe automatismo subsidiario en otras zonas menos ricas en células de características parecidas a las sinusales, como el nodo AV, e incluso en el sistema de His-Purkinje, en donde la mayoría de las células son de respuesta rápida y hay cierto grado de automatismo. La frecuencia de descarga de una celula automática depende del tiempo que tarda la curva de despolarización diastólica espontánea (prepotencial o curva del potencial transmembrana diastólico) en alcanzar el potencial umbral, de forma que a menos tiempo, lo que equivale a una despolarización diastólica más rápida, corresponde una frecuencia de descarga más alta. Esta frecuencia de descarga depende de tres factores (fig.18): a) rapidez de ascenso del potencial transmembrana diastólico (PTD), prepotencial o fase 4: a mayor rapidez de ascenso, mayor frecuencia de descarga, y a la¡Error! Marcador no definido. inversa; b) nivel del potencial umbral (PU): cuanto más bajo (más lejos del cero), mayor es la frecuencia de descarga, y a la inversa, y c) nivel inicial del PTD: cuanto más negativo (más lejos del cero), menor es la frecuencia de descarga, y a la inversa.



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Figura 17. El estimulo, originado en el nodo sinusal, se propaga hacia la unión AV y el haz de Purkinje ventricular.

Figura 18. Factores que influyen en el aumento del automatismo ( líneas discontinuas ). A. Despolarización diastólica más rápida. B. Disminución del potencial umbral. C. Potencial transmembrana diastólico (PTD) más negativo. Excitabilidad. Período refractario Es la propiedad que tienen todas las células cardíacas de responder a un estímulo eficaz. Las células automáticas se autoexcitan, mientras que las células contractiles se excitan porque reciben otro estímulo proveniente de una célula vecina (fig. 17). El período refractario es el tiempo que tardan las células en recuperar su excitabilidad. En las células de respuesta rápida, la recuperación de la excitabilidad está en relación con el nivel de la fase final del potencial de acción transmembrana (PAT) (la recuperación de la excitabilidad es voltaje-dependiente), y en las células de respuesta lenta está en relación con el tiempo transcurrido (la recuperación de la excitabilidad es tiempo-dependiente).¡Error! Marcador no definido. En el PAT de las células cardíacas se pueden distinguir distintas fases de excitabilidad, que se corresponden con sus distintos períodos refractarios. En la figura 19 se ilustran dichos períodos en una célula de respuesta rápida (contráctil). En una zona o un tejido del sistema específico de



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conducción se mide fundamentalmente el período refractario efectivo y funcional; para ello se utiliza la técnica de aplicación de extraestímulos cada vez más precoces en la diástole. Clínicamente, en un ECG convencional se utilizan los conceptos de período refractario absoluto y relativo, cuya ubicación en el segmento ST-T puede verse en la figura 20. El período refractario relativo empieza en el momento en que un estímulo supraventricular se conduce más lentamente de lo normal (el intervalo PR pasa, por ejemplo, de 0,20 a 0,2S seg, cuando se acelera la frecuencia sinusal, acortándose el intervalo RR o en presencia de un impulso auricular prematuro ectópico), y el período refractario absoluto empieza en el momento en que un estímulo supraventricular no se conduce (p. ej., una onda P sinusal que queda bloqueada a partir de un aumento determinado de la frecuencia, acortamiento del intervalo RR, o una onda P ectópica, que queda bloqueada cuando es muy precoz).

Figura 19. Potencial de acción transmembran de una fibra de respuesta rápida con la duración del periodo refractario absoluto (PRA), el periodo refractario relativo (PRR) y el tiempo de recuperación total (TR total). A = zona de respuestas locales. B = zona de respuestas propagadas mediante un estímilo supraumbral.

Figura 20. Diagrama de la ubicación aproximada en el ECG clínico del periodo refractario absoluto (PRA), el periodo refractario relativo (PRR), el periodo vulnerable (PV) y el periodo supernormal.

Conductibilidad Es la capacidad que tienen las células cardíacas de conducir los estímulos a las estructuras vecinas. Puede ser de dos tipos (fig. 21): regenerativa, en las células de respuesta rpida, y decremental, en las células de respuesta lenta. Las velocidades de conducción normales en las distintas estructuras cardíacas son (fig.22): aurículas, 1-2 m/seg; nodo AV, 0,02-0,05 m/seg; sistema de His-Purkinje, 1,5-3,5 m/seg; ventrículos, 0,4 m/seg.



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La mayor o menor velocidad de conducción depende fundamentalmente de: a) velocidad de ascenso del PAT (dv/dt de la fase 0), que es rápida en las células de respuesta rápida y lenta en las de respuesta lenta; esto se explica porque las células de respuesta rápida tienen un nivel de PTD más bajo y, por la curva de respuesta de la membrana, esto se corresponde con una mayor velocidad de ascenso del PAT (fig.22), y b) características ultrastructurales, ya que, por ejemplo, las fibras estrechas (contráctiles y transicionales) o con pocos discos intercalaclos (células P) conducen más lentamente que las anchas (Purkinje). Por lo tanto, cuando se pasa de una zona de fibras estrechas y/o con pocos discos intercalados a una zona de fibras anchas [p. ej., paso de la zona nodo hisiana (NH) de la unión AV (nodo AV, el haz de His y las áreas adyacentes) al sistema His-Purkinje] la conducción se hace más rápida.

Figura 21. Arriba. Ejemplo de conducción regenerativa y decremental. Abajo. Potenciales de acción transmembrana de aurícula, zonas AN, N, NH de la unión AV y del haz de His.

Figura 22. Esquema de la morfología de los potenciales de acción transmembrana de las diferentes estructuras del sistema de conducción y de la velocidad de conducción ( en m/seg ) del estímulo a través de las estructuras.



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8.3.- ACTIVACIÓN CELULAR. La activación celular comprende los fenómenos electroiónicos que se producen a través de la membrana celular en las fases de despolarización y repolarización celular, que ocurren durante la sístole. Para comprenderlas bien, se ha de conocer primero los fenómenos electroiónicos que se presentan en la fase de polarización diastólica (reposo celular).¡Error! Marcador no definido. Fase de polarización. Bases iónicas del automatismo cardíaco Las células cardíacas contráctiles están polarizadas en la diástole, lo que significa que existe un equilibrio entre las cargas eléctricas positivas de fuera (fundamentalmente Na+ y Ca++) y las negativas de dentro (sobre todo aniones no difusibles que son negativos y dominan ampliamente la positividad del K+, que es el ion intracelular más importante) (fig. 23).

Figura 23. Distribución iónica durante la sistole. Cuanto mayor es el tamaño de las letras, más predominante es el ión en el linterior o en el exterior.

Só1o puede hablarse de auténtica polarización diastólica, y por lo tanto, de auténtico reposo celular, en las células contráctiles, pues sólo en ellas existe un PTD medido con un microelectrodo situado por fuera y otro por dentro de la membrana celular, estable (fig. 24). Este PTD estable de las células contráctiles corresponde, pues, a un auténtico potencial de reposo transmembrana. En todas las células del sistema específico de conducción (SEC) el PTD no es estable a lo largo de la diástole, dependiendo su curva de ascenso del grado de automatismo (despolarización diastólica) que presenten (fig.22).

Figura 24. Diferencia de potencial entre el exterior celular (+) y el interior (-).

La razón de que las células contráctiles en condiciones normales presenten un PTD estable y las automáticas no, tiene una base iónica aún no del todo conocida. Básicamente se explica porque en las células contractiles existe durante la diástole un auténtico reposo celular, porque hay un auténtico equilibrio entre las corrientes iónicas que entran (corrientes de Na+ y Ca++) y salen (corrientes de K+) de la célula. La pérdida del reposo celular, es decir, la presencia de un PTD más o menos ascendente que existe en todas las células del SEC, se debe a que en éstas, las



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corrientes de entrada de Na+ y Ca++ superan, en mayor o menor grado, a las de salida de K+. La corriente diastólica de entrada de Na+ y Ca++ más importante es la denominada Ibi. La corriente diastólica de salida de K+ más importante en las células de Purkinje, y probablemente en las contráctiles, es la IK2, y en las células del nodo sinusal es la Ip. Cuando estas corrientes de K+ se inactivan, el flujo iónico del interior celular de Na+ y Ca++, fundamentalmente a través de la corriente Ibi, es superior a la salida de K+. El automatismo del nodo sinusal es más importante que el de las fibras de Purkinje, porque la corriente diastólica de salida dominante de K+ de las células del nodo sinusal (Ip) se inactiva más rápidamente que la IK2 (fig. 25). En esta situación existe una tendencia al cruce entre las curvas de permeabilidad (conductancia, g, es decir, el valor inverso de la resistencia de una membrana al paso de un ion) del K+ por la membrana, que estan disminuyendo (o sea, que sale menos K+ al exterior), y las curvas de conductancia del Na+ y Ca++ que están aumentando (es decir, que entran más Na+ y Ca++ al interior). Cuando este cruce ocurre, se genera el fenómeno de automatismo, que se pone de manifiesto porque empieza la despolarización celular sistólica con el inicio de la formación de un PAT capaz de ser propagado. El punto de cruce de las conductancias de Na+ y K+, que explica el automatismo cardíaco y el inicio del PAT, se corresponde con el PU y es distinto en las células contráctiles y en las del SEC. (figs. 16 y 26 ).

¡Error! Marcador no definido. Figura25. Corrientes iónicas durante la sístole y diastole a través de la membrana celular (MC). en una célula de respuesta rápida contractil (A), de Purkinje (B) y de respuesta lenta (C).



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Figura 26. Curvas de permeabilidad de una célula automática (A) y de una contractil (B).

Todas las células del SEC tienen cierto grado de despolarización diastólica, que explica que el PTD sea ascendente. El nodo sinusal es la estructura que presenta un PTD con ascenso más brusco, debido a su capacidad de alcanzar antes el PU, al cruzarse antes las conductancias de Na+ y K+. Como consecuencia de todo esto, el nodo sinusal puede generar antes que ninguna otra estructura cardíaca un PAT capaz de ser transmitido. Fase de activación celular. Despolarización y repolarización¡Error! Marcador no definido. Corresponde a la despolarización y a la repolarización celulares, fenómenos que ocurren durante la sístole. La activación celular origina una curva denominada potencial de acción transmembrana (PAT). Este consta de una fase de despolarización celular (fase 0) y una de repolarización celular (fases 1, 2 y 3), alcanzando al final de la fase 3 (final de la sístole) el mismo PTD previo (inicio de la fase 4). No todas las céelulas cardíacas dan origen al mismo PAT. Fundamentalmente existen dos tipos, denominados por Cranefield PAT de respuesta rápida y PAT de respuesta lenta (fig. 27).

Figura 27. Relación entre el valor del potencial diastólico (en mv ) y la velocidad de respuesta.

El PAT de respuesta rápida (células contráctiles y del sistema His-Purkinje) parte de un PTD más negativo (-85 a -90 mV) y tiene un ascenso (fase 0) más brusco, debido a la correlación



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entre el nivel de PTD y la velocidad de ascenso del PAT (fig. 27). En este caso el PAT no se genera espontáneamente, pues el PTD es estable (células contráctiles) o presenta sólo una despolarización diastólica ligera (células de Purkinje). Es necesario que el impulso proveniente de las células automáticas (fig.17) condicione una brusca entrada de Na+ a través de los canales rápidos (corriente INa) (fig.25) que permite el cruce de la gNa y la gCa (fig.26). A esta brusca entrada de Na+ a través de los canales rápidos le sigue una entrada de Ca++ y Na+ a través de los canales lentos (Isi). El incremento brusco de la permeabilidad al Na+, gracias al influjo proveniente de las células automáticas, permite que las células contráctiles se despolaricen y que las de Purkinje lo hagan antes de lo que ocurriría espontáneamente. No se debe olvidar que la inactivación de las corrientes de salida diastólica de K+ (sobre todo IK2) en las células de Purkinje es mucho más lenta que la inactivación de las corrientes de K+ (Ip) del nodo sinusal y, por ello, su automatismo es mucho menor (fig.25). El PAT de las células de respuesta lenta (automática) se genera espontáneamente, porque la inactivación de la corriente de salida de K+ (Ip) es mucho más precoz e importante que en las otras células del SEC. Esto determina una entrada progresivamente mayor de Na+ y Ca++ (corrientes Ibi) y facilita el cruce espontáneo de la gNa+ y la gK+, lo cual constituye la clave de la capacidad de automatismo de dichas células (fig.26). El ascenso lento de la fase 0 del PAT de las células de respuesta lenta se explica porque no hay una brusca entrada de Na+ y porque el PTD es menos negativo y, por consiguiente, la velocidad de ascenso del PAT es menor (fig.27). Tanto en las células de respuesta rápida como en las de respuesta lenta, los cambios iónicos mencionados originan cambios eléctricos de forma que al final de la despolarización (final de la fase 0), las cargas eléctricas se han modificado, existiendo ahora un predominio negativo en el exterior (por la entrada de Na+ y, al final, en menor grado de Ca++). El paso de una situación a la otra ocurrre de forma progresiva (fig.28), a medida que se van produciendo los cambios iónicos a través de la membrana con distintos niveles de voltaje. Todas las células cardíacas tienen, una vez despolarizadas (final de la fase 0), la capacidad intrínseca de repolarizarse o recuperarse, de forma similar a lo que ocurre con una goma cuando se ha estirado, que puede recuperar "intrínsecamente" la situación previa, al cesar el estiramiento. En las células cardíacas la repolarización, que significa la recuperación de las cargas previas, no ocurre de manera simultánea en toda la célula.¡Error! Marcador no definido. Sin embargo, las condiciones iónicas no son las mismas que existían al inicio del PAT, pues la célula ha ganado Na+ y Ca++ y ha perdido K+. Este desequilibrio iónico se corrige en el inicio de la fase 4 mediante un mecanismo activo (bomba iónica) que transporta Na+ y Ca++ del interior al exterior celular y K+ del exterior al interior. Como ya se ha mencionado, las diferentes estructuras del corazón presentan distintas curvas de PTD y de PAT, según que predominen en ellas células de respuesta lenta automáticas (nodo sinusal y alguna zona de la unión AV) o células de respuesta rápida (contráctiles y del sistema His-Purkinje).



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Figura 28. Esquema de la correlación electroiónica en una célula contractil.

8.4.- ACTIVACIÓN CARDIACA. Con los aparatos convencionales de electrocardiografía sólo se registra la activación de la masa muscular auricular y ventricular, no siendo posible grabar la activación del nodo sinusal ni la del resto del sistema específico de conducción. Activación auricular. Asa de P El sitio normal de formación de impulsos marcapasos en el corazón es el nodo sinusal, pequeña estructura en forma de elipse, de unos 15 mm de longitud, situada cerca de la unión de la vena cava superior con la aurícula derecha. A partir del impulso sinusal se produce la despolarización encadenada de todo el corazón, primero de las aurículas, para después propagarse el estímulo a través del sistema específico de conducción y despolarizarse los ventrículos.



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Transmisión del impulso de las aurículas a los ventrículos. La onda de despolarización auricular se propaga muy lentamente por la parte alta (AN) y media (N) del nodo AV, debido a la presencia de células de respuesta lenta, que determinan una conducción decremental. La conducción no se detiene porque, al llegar a la parte baja del nodo (zona NH), las células son predominantemente de respuesta rápida y la velocidad de conducción es mayor. Al llegar el estímulo al haz de His, la velocidad de conducción aumenta mucho. Las fibras del haz de His ya están predestinadas hacia la rama derecha o izquierda.

Activación ventricular. Desipolarización ventricular. Asa de QRS. Una vez que el estímulo llega a las dos ramas, se transmite por ellas a una velocidad de conducción parecida a la del haz de His (l,5-2 m/seg). La despolarización ventricular se puede dividir en tres fases cada una de las cuales se puede expresar por un vector. Durante la primera fase (10 mseg) la despolarización inicial de los ven-trículos y de la parte media del tabique origina un vector pequeño que va hacia la derecha, hacia delante y hacia arriba o abajo (con mayor frecuencia hacia arriba); durante la segunda fase (30-40 mseg) se despolariza la mayor parte de la pared libre de ambos ventrículos y la parte baja del tabique, originándose un vector importante dirigido hacia la izquierda algo hacia atrás y en general hacia abajo en la tercera fase ( 15-25 mseg) se origina un vector pequeño dirigido hacia arriba algo hacia atrás y a la derecha. Repolarización ventricular. Asa de T En el corazón humano el proceso de repolarización de la pared libre del ventrículo izquierdo es prácticamente responsable de toda la repolarización de los ventrículos. En resumen, el estímulo electrico originado en el nodo sinusal se propaga sucesivamente al músculo auricular y , a través del nodo AV y del sistema His-Purkinje a los ventrículos. Cuando el proceso de activación ventricular (despolarización + repolarización) ha terminado, lo que coincide con el final de la sístole, se produce una fase de reposo celular (diástole eléctrica). Existe, pues, una estructura (el nodo sinusal) con automatismo, que transmite los estímulos que en ella se generan a todo el corazón. El proceso es parecido al que ocurre con una fila de fichas de dominó en la que la primera (equivalente al nodo sinusal ) tiene movimiento propio, al tocar a la segunda, le transmite dicho movimiento, que pasa luego a las sucesivas fichas, hasta que todas (todas las estructuras del corazón) se hayan caído (despolarizado). Después, todas las fichas se pondrían de nuevo en pie gracias a un movimiento intrínseco (repolarización), para iniciar, al cabo de cierto tiempo (fase de reposo), un nuevo proceso de caída (despolarización) (fig.29).



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Figura 29. Secuencia de activacion cardiaca.



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9.- ELECTROCARDIOGRAFÍA NORMAL. 9.1.- NOMENCLATURA DE LAS ONDAS. Cuando se registra un ECG, se inscribe una serie de ondas por cada ciclo cardíaco. Einthoven denominó a estas ondas P, Q, R, S y T, de acuerdo con su orden de inscripción, correspondiendo la onda P a la despolarización auricular, el complejo QRS a la despolarización ventricular y la onda T a la repolarización ventricular (fig.30). En ocasiones, a continuación de la onda T se graba una pequeña onda llamada U.

Figura 30. Relaciones temporales entre las diferentes ondas del ECG y nomenclatura de los diferentes intervalos y

segmentos. El complejo QRS puede tener distintas morfologías, con deflexión negativa inicial o sin ella. Si esta existe, se llama onda Q. La onda R es la deflexión positiva y la onda S es la deflexión negativa que sigue a una onda R. Si hay varias ondas R o S, se numeran de la siguiente torma: R, R', R" y S, S', S". El voltaje de las ondas se mide en sentido horizontal. En un complejo QRS las ondas de buen voltaje se señalan con una letra mayúscula y las más pequeñas con una letra minúscula. El complejo exclusivamente negativo se denomina QS. Los intervalos y segmentos más importantes son : Intervalo PR. Es la distancia comprendida desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS. También se denomina intervalo PQ. Segmento ST. Abarca desde el final del QRS hasta el inicio de la onda T.

Intervalo QT. Comprende desde el principio del QRS (Q o R) hasta el final de la onda T.

La repolarización auricular (ST-Ta) queda enmascarada, en condiciones normales, por las potentes fuerzas de despolarización ventricular.



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9.2.- TIPOS DE DERIVACIONES. La actividad electricas del corazon se registra captándola a través de unas placas metálicas (electrodos) colocadas en distintos puntos, denominados derivaciones. Como el corazón es un órgano tridimensional, y dado que no se puede registrar en una superficie plana (papel de registro o pantalla de monitor) una imagen tridimensional, es necesario proyectar las fuerzas eléctricas cardíacas sobre dos planos, frontal y horizontal, con el fin de conocer si dichas fuerzas se dirigen de arriba-abajo, derecha-izquierda, delante-atrás. Para ello es suficiente que se registren a través de las distintas derivaciones las fuerzas eléctricas cardíacas proyectadas sobre el plano frontal (arriba-abajo), y sobre el plano horizontal (derecha-izquierda). Derivaciones del plano frontal. Pueden ser bipolares y monopolares. Derivaciones bipolares. Son las que registran las diferencias de potencial entre dos puntos del cuerpo. Las derivaciones bipolares tienen dos polos, uno positivo y otro negativo, y se denomina línea de derivación a la que une estos dos polos. En electrocardiografía clínica se emplean tres derivaciones bipolares, que constituyen un circuito cerrado, y a las que Einthoven designó I, II, III (Dl, D2, D3). Para su registro se colocan electrodos en el brazo derecho, el brazo izquierdo y el pie izquierdo (fig 31).

Figura 31. Silueta humana con los cables de las derivaciones I, II y III.

Einthoven consideró estas tres derivaciones bipolares (I, II y III) como un circuito cerrado, y la suma total de las diferencias tensionales entre distintos puntos que constituyen un circuito cerrado. Con el fin de entender mejor la morfología del ECG en las derivaciones bipolares, I, Il y III, Einthoven tomó la segunda derivación con una polaridad invertida, por lo que utilizó: (VF-VR) en lugar de -(VR-VF), con lo que: (VF-VL)+(VF-VL)=-(VR-VF) pasa a ser (VL-VR)+(VF-VL)=(VF-VR); en consecuencia, y como VL-VR=I, VF-VR=II y VF-VL=III, I+III=II. Esta relación se conoce como la ley de Einthoven.



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Esta ley, que debe cumplirse siempre en electrocardiografía, nos permite asegurar que el ECG está correctamente registrado (cables bien colocados) y rotulado. Sobre la base de la ley enunciada, Einthoven, partiendo del principio de que era igual colocar los electrodos en los brazos o en las piernas, que en las raíces de los miembros (hombro derecho, hombro izquierdo y pubis) y considerando que el tronco humano es una esfera conductora homogénea que tiene en su centro el corazón, describió su triángulo, cuyas características se ilustran en la fig 32.

Figura 32. A. Triángulo de Einthoven. B. Su traslado al cuerpo humano.

Derivaciones monopolares de las extremidades. Las derivaciones bipolares de las extremidades tienen el inconveniente de que registran sólo diferencias de potencial eléctrico y no el potencial real neto en un punto de la superficie del cuerpo. Para separar las derivaciones bipolares en sus dos componentes, Wilson unió los tres vértices del triángulo de Einthoven (brazo derecho, brazo izquierdo y pierna izquierda) por medio de resistencias de 5.000 ohmios a un solo punto llamado central terminal, con lo cual obtuvo en dicho punto un potencial cero. Conectando después el electrodo explorador al brazo derecho (R), al brazo izquierdo (L) o a la pierna izquierda (F), obtuvo los potenciales absolutos monopolares de dichos miembros, registrados respectivamente en las derivaciones VR, VL y VF (fig. 33).

Figura 33. Derivaciones monopolares.



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Derivaciones del plano horizontal. Es necesario, para añadir a la información que da el plano frontal (dirección de los vectores hacia arriba o hacia abajo, a derecha o a izquierda), conocer la situación anterior o posterior de las fuerzas eléctricas del corazón. Dichas derivaciones son particularmente útiles para los casos en los cuales los vectores cardíacos sean perpendiculares al plano frontal, pues la proyección de un vector sobre el plano que le es perpendicular es igual a cero y, por tanto, las derivaciones del plano frontal no la ponen de manifiesto, mientras que, al ser el vector, más o menos paralelo al plano horizontal, su proyección sobre éste es evidente. Las derivaciones del plano horizontal que se utilizan en electrocardiografía clínica son las precordiales monopolares, en las que el electrodo se coloca en distintos puntos del precordio (fig. 34). Normalmente se utilizan seis derivaciones (de V1 a V6).

Figura 34. Derivaciones monopolares precordiales.

9.3.- RUTINA DE INTERPRETACIÓN. Es aconsejable valorar, sucesivamente, los siguientes parámetros: -Ritmo y frecuencia cardíaca. -Intervalo y segmento PR. -Intervalo QT. -Cálculo del eje eléctrico medio del corazón en el plano frontal. -Análisis de la onda P. -Análisis del complejo QRS. -Análisis del segmento ST y de la onda T. -Análisis de la onda U.



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9.4.- REGISTRO DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA DEL CORAZON (ECG). Aparatos de registro electrocardiográfico La mayoría de los aparatos de registro electrocardiográfico son de inscripción directa, los sistemas de inscripción más utilizados son los de chorro de tinta, papel termosensible y papel de calco. En la actualidad, estos sistemas se están sustituyendo por sistemas de representación en pantallas LCD o TRC. Existen diferentes técnicas para registrar esta actividad electrica, entre ellas cabe citar: 1.- Electrocardiograma: 2.- Vectorcardiograma. 3.- Magnetocardiograma. 9.4.1.- Electrocardiograma. El electrocardiograma (ECG) es el registro de la actividad eléctrica del corazón medida normalmente entre dos puntos de la superficie del cuerpo. Al ser la actividad de las cámaras cardíacas rítmica y totalmente coordinada, la forma de onda obtenida es regular. En ella se reconocen fácilmente diversas ondas cuyas amplitudes, duraciones y morfología están bien definidas. El equipo que capta la señal del ECG se denomina electrocardiografo. La corriente eléctrica generada por el corazón se conduce a través de cables al aparato de registro, que consta fundamentalmente de un amplificador, que magnifica las señales eléctricas, y de un galvanómetro, que mueve una aguja inscriptora, la cual se desplaza más o menos, según la magnitud del potencial eléctrico que genera el paciente (figura 35). Este potencial eléctrico tiene una expresión vectorial. La aguja inscribe una deflexión positiva o negativa según que, en una derivación dada, la cabeza del vector (que corresponde a la carga positiva del dipolo) este enfrentada con el electrodo explorador, independientemente de que la fuerza eléctrica se acerque o se aleje del polo positivo de dicha derivación .



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Figura 35.- Elementos de un electrocardiografo.

El ECG se emplea como señal para el diagnóstico (no solamente cardíaco), como referencia temporal en el registro de otras señales (por ejemplo, en fonocardiografía y para monitorización). En los dos primeros casos, el instrumento de medida debe poder obtener un registro gráfico, mientras que en el tercero basta la presentación continua, normalmente en la pantalla de un tubo de rayos catódicos. Los parámetros considerados para analizar la señal, normalmente de forma empírica, son el ritmo y su uniformi- dad, y la presencia, amplitud, forma y separación de las distintas ondas. Las amplitudes están asociadas directamen- te al estado de las células del miocardio, mientras que los tiempos vienen condicionados por las células nerviosas. Es, pues, muy importante no alterar los parámetros durante la medida ya que, de lo contrario, se pueden producir errores de interpretación. La experiencia adquirida en el registro del ECG ha permitido establecer unos requisitos minimos que deben cumplir los electrocardiógrafos. De entre los recomendados por la American Heart Association se pueden señalar entre otros: impedancia de entrada mayor de 5 MΩ; corriente a través del paciente inferior a 1 µA; resistencia del terminal central mayor de 3,3 MΩ; ganancia con tres valores fijos en 5, 10 y 20 mm/mV (equivalen a ganancias en tensión de 1000 o superiores); respuesta frecuencial plana, dentro de una banda de +0,5 dB, de 0,14 Hz a 25 Hz, y con atenuación inferior a 3 dB a 100 Hz; velocidad del papel 25 mm/s y adicional de 50 mm/s. Se recomienda también que se pueda aplicar una señal de 1 mV a la entrada para calibrar la ganancia. Para el registro de las doce derivaciones habituales, se mide una derivación cada vez, o bien, se hace de tres en tres si se dispone de este número de canales de registro. El equipo incorpora para ello un conmutador de selección. La conexión al paciente se hace mediante 5 o 10 hilos de color



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distinto, conectado cada uno a un electrodo: tres para las derivaciones a las extremidades, uno o seis para las derivaciones precordiales, y otro para un electrodo de referencia, conectado en la pierna derecha u otro punto del cuerpo. El diagrama de bloques general para un electrocardiógrafo consta de varias etapas (figura 36). Hay una etapa de entrada que incluye filtros de radiofrecuencia, para evitar daños al paciente y al equipo si se emplea simultáneamente un electrobisturí, y filtros de protección frente a sobretensiones. En una etapa posterior se dispone la red resistiva para crear el terminal central de Wilson; para evitar errores debidos a la distinta impedancia de cada electrodo y efectos de carga, se puede conectar cada electrodo a un amplificador separador previo a la suma. La siguiente etapa es la de selección de derivaciones y de la señal de calibración. Para obtener la máxima seguridad eléctrica, hay que evitar que el paciente quede conectado a masa. Para que esté flotante respecto a ésta, el terminal de referencia de los circuitos de entrada debe estar aislado de masa. Este aislamiento se consigue alimentando dichos circuitos con una tensión obtenida mediante un transformador de seguridad. A la vez, las órdenes que se dan desde el panel frontal y las señales a registrar no deben establecer una continuidad 6hmica entre la parte inmediata al paciente y el resto del equipo. Por ello se acoplan magnética u ópticamente, y deben sufrir un proceso de modulación, y la consiguiente demodulación, si su frecuencia, o amplitud, no es adecuada para la técnica de aislamiento empleada. Las limitaciones del ECG clásico (en reposo) en cuanto a la capacidad de detectar ciertas cardiopatías o diferenciarlas de otras, han llevado al planteamiento de métodos alternativos. Uno muy extendido es la electrocardiografía durante ejercicio (electrocardiograma de esfuerzo). En ella se observa y se registra el ECG mientras el paciente camina sobre una cinta móvil o pedalea en un ergómetro de bicicleta.

Figura 36.- Esquema de un preamplificador de electrocardiograma (ECG).



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9.4.2.- Vectorcardiograma. Otra técnica es la vectocardiografía. Cada derivación del ECG ofrece información escalar sobre el vector cardíaco. A partir del conjunto de todas las derivaciones se podría reconstruir el vector (magnitud y dirección), pero no es una labor fácil, ni se hace normalmente. Ha despertado más interés, desde hace años, la reconstrucción del vector a partir de sus proyecciones en tres direcciones ortogonales X, Y, Z. En la práctica, estas derivaciones no son posibles y se emplea el sistema definido por Frank, que incluye una red de resistencias ponderadas de acuerdo con la geometría y conductividades del torso, y determinadas experimentalmente. La información que se presenta es la proyección del extremo del vector cardíaco en los planos sagital, frontal y transversal, y constituye el denominado vectocardiograma. A lo largo del ciclo cardíaco, las figuras que se obtienen son tres anillos irregulares en cada plano, que corresponden a las, ondas P, QRS y T. Estas figuras se presentan en la pantalla de un tubo de rayos catódicos. Dado que el equipo de medida suele incluir un ordenador, se puede obtener un registro gráfico permanente en un terminal periférico adecuado. 9.4.3.- Holter. Equipos de registro del ECG para un posterior análisis del mismo. El objetivo de esta medida es monitorizar al paciente durante largos periodos de tiempo y posteriormente analizar estos resultados.

Figura 38.- Holter.

tema 5 electrocardiografia

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