tema 25 hepatitis ii
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HEPATITIS
TEMA 25
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HEPATITIS POR VIRUS Bo Infección de difusión universal.
o 320 millones de personas portadoras.
o Elevada mortalidad.
o Relacionada con el carcinoma hepatocelular y la cirrosis.
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Morfología y Estructura. VHB
FAMILIA: Hepadnaviridae.Ocasionan infecciones hepáticas y CA Hepático.
Virion maduro = se le denomina DANEEn el se distinguen: Nucleocápside. ADN bicatenario.
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Morfología y Estructura. Región S: Codifica las proteínas de la envoltura del
virus. Que son las Proteína mayor, proteína mediana, proteína larga.
Región Pre C/C: Es la responsable de la expresión de los antígenos de la cápside vírica.
Región P: Codifica ADN polimerasa.
Región X: Codifica una proteína antigénica que da lugar a la aparición de anticuerpo. Pacientes carcinoma hepático.
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Patogenia
Transmisión: Parenteral, vertical, sexual.
El hepatocito es la célula diana.
Tras la penetración del genoma vírico al hepatocito por endocitosis, se pierde la envoltura, se libera el genoma, llega la núcleo y comienza su replicación.
Durante la fase aguda de la infección circulan por la sangre viriones completos.
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Patogenia
Cuando la respuesta inmune es adecuada, se destruyen todas las células infectadas por el VHB y los viriones. Son neutralizados por los anticuerpos, por lo tanto se resuelve la infección.
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Cuadro Clínico Periodo de incubación: 2 a 6 meses. 70% de los casos son anictéricos. 30% ocasiona Hepatitis aguda B sintomática.
FiebreMalestarIctericia. 10% se hacen cronicas ocasionando Hepatitis B
crónica, Cirrosis Hepática y Carcinoma hepatocelular.
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Cuadro clínico
40 % queda como portadores crónicos.
1% Hepatitis fulminante.
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Diagnóstico
Marcadores de infección.Estudio de Ag y Ab .Técnica de enzimoinmunoanálisis.
Marcadores de replicación vírica.sirven para diferenciar las dos fases de la evolución natural de la infección crónica por el VHB: la de replicación y la de integración.
ADN-VHB
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Diagnóstico
Patrones serológicos.Señalan la evolución del cuadro.Sirven para el diagnóstico, seguimiento y evaluación del tratamiento.
En la hepatitis aguda los Ag aparecen 5-6 semanas de la infección.
Desaparición de ADN-VHB = indica el final de la replicación del virus.
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Diagnóstico
En la hepatitis Crónica el Ag de superficie es positivo mas de 6 meses, en concentraciones elevadas.
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Epidemiología y Profilaxis.
Único reservorio : Hombre
Vías de transmisión: parenteral, sexual y vertical o maternofetal.
Más importante es la parenteral.
PREVENCIÓNMedidas generales como el uso de elementos de
bioseguridad, como la desinfección.
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Profilaxis
Medidas higienicosanitarias, control de sangre de transfusión y hemoderivados
Métodos de barrera en el contacto sexual.
Inmunoglobulina y vacuna.
Gamaglobulina: indicada en casos de inoculación accidental, y niños nacidos de madres HBsAg positivas.
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ProfilaxisVacuna: tiene gran poder inmunógeno.Se administra en 3 dosis.
TRATAMIENTOInterferon αLamivudina.Control con la detección del ADN-VHB
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HEPATITIS POR VIRUS D
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Morfología y Estructura
Virus delta (VHD)
Contiene Ag de superficie HBsAg
ARN monocatenario.
Para su infección y replicación necesita la presencia del Ag de superficie del VHB
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Patogenia
La infección básica puede ser:COINFECCIÓN: se infecta por ambos virus, y la
evolución depende de la gravedad del proceso originado por el virus B, Picos de transaminasas.
SOBREINFECCIÓN: el individuo infectado previamente por el VHB sufre la acción de VHD. Aumento en la lesión hepatocelular con tendencia a la cronicidad, cirrosis y Carcinoma.
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Diagnóstico
Coinfección: demostración de marcadores. Anticuerpo anti VHD.
Sobreinfección: detección de Ab IgM e IgG anti VHD y los de la infección crónica por VHB.
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Epidemiología.
Transmisión: Parenteral (drogadicción) perinatal.
Profilaxis: educación sanitaria.Eliminación de los portadores VHB en banco de sangre.Vacunación.
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Tratamiento
Interferon α
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HEPATITIS POR VIRUS C
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Morfología y Estructura
Responsable de gran número de hepatitis diagnosticadas como noA-noB.
Su conocimiento data de 1988 FAMILIA: Flaviviridae. ARN monocatenario. El genoma tiene como característica su gran
variabilidad causada por mutaciones. En un mismo individuo, el virus puede sufrir
variaciones. CUASIESPECIES.
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Patogenia Transmisión: parenteral. Daño hepático producido por la capacidad
citopática del VHC, y el sistema inmunitario.
Clínicamente: Per. De inc. 15 días y 6 meses, con una media de 2 meses.
95% son anictéricas.Tendencia a la cronicidad en un % elevado.
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Diagnóstico
Demostración de AbAb de clase IgG: Su detección no distingue
entre, infección aguda, infección pasada, condición de portador o infección crónica.
Ab de clase IgM frente a la cápside: su determinación podrían servir como factor pronóstico de respuesta al tratamiento.
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Diagnóstico
Marcadores de replicación vírica.
ARN-VHC se determina en suero mediante técnicas de amplificación génica o PCR.Su presencia indica infección y replicación activa.
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Epidemiología Transmisión: Parenteral. Responsable en un 90% de las hepatitis
postransfusionales. Con prevalencia en hemodializados,
drogadictos, hemofílicos y transplantados.
PREVENCIÓNNo existe vacuna.
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Tratamiento Solo en Hepatitis crónicas
Interferon α
Ribavirina.
Control se hace con detección de ARN en suero.
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HEPATITIS POR VIRUS G
VHG
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Morfología y Estructura
FAMILIA: Flaviviridae Se supone que es un virus nuevo. ARN monocatenario.
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Patogenia
Transmisión: parenteral.
Causa cuadros benignos.
Transaminasa son bajas.
Por lo tanto pudiera existir el estado de portador sano.
Coinfecciones con VHB y VHC
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Diagnóstico.
Técnicas de enzimoinmunoanálisis.
PCR