tema 18 reacción endócrina a la lesión

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Reacción Reacción Endócrina A La Endócrina A La Lesión. Lesión. Universidad Autónoma de Guadalajara. Dr. Marco A. Cedano Ortiz Cirugía General y Mínima Invasión [email protected] Twitter:@Drcedano 2015/01

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Reacción Reacción Endócrina A La Endócrina A La

Lesión.Lesión.Universidad Autónoma de Guadalajara.

Dr. Marco A. Cedano OrtizCirugía General y Mínima Invasión

[email protected]:@Drcedano

2015/01

Múltiples Ejes:Múltiples Ejes:• Mediadores Liberados por el tejido lesionado.

• Impulsos aferentes neurales y nociceptivos (Sitio de la lesión).

• Estimulación de barorreceptores por agotamiento del volumen intravascular.

• HIPOFISIS ANTERIOR:

Liberadora corticotropina. (CRH) Adrenocorticotrópica. (ACTH)

Cortisol y glucocorticoides.Factor inhibidor del macrófago

TRH y TSHGH

Opiodes endógenos

• HIPOFISIS POSTERIOR:

Vasopresina arginina

Oxitocina

Hormonas del sistema Hormonas del sistema Autónomo.Autónomo.

Catecolaminas.

Aldosterona.

Renina-Angiotensina.

Insulina.

Glucagón.

• Hormona Liberadora de Corticotropina.

(CRH)

• Dolor, miedo, ansiedad.

• Citocinas y Vasopresinas.

• Angiotensina II.• Neuropeptido Y (NPY)• Serotonina• Acetilcolina• IL-1 • IL-6

• CRH genera:

Hiperdinamia cardiovascular

Libera catecolaminas(Respuesta simpática al estrés).

• Inhibición:Ácido gammaaminobutírico. (GABA)

Sustancia PPéptido Auricular Natriurético (ANP)

Opioides endógenos1-arginina.

• Hormona Adrenocorticotrópica

(ACTH)

• Estimulación de CRH síntesis, almacén y liberación.

• Señales circadianas.• Dolor• Ansiedad• Lesiones

inversamente proporcionales

• Niveles CRH y ACTH

Otros proveedores Otros proveedores de ACTH:de ACTH:

• Vasopresina• Angiotensina II• Colecistocinina

• Péptido intestinal vasoactivo (VIP)• Catecolaminas• Oxitocina

• Citocinas proinflamatorias.

• Cortisol y glucocorticoid

es.

• Efector del metabolismo (Mayor)

• glucagón y adrenalina

• Estado Hiperglicémico

• Gluconeogénesis

Periféricamente:Periféricamente:

• Proteólisis• Liberación de lactato• Reduce unión de

insulina

• Músculos

• Tejido Adiposo:

• Lipólisis• Inhibición en la

captación de Glucosa• ACTH incrementa su

actividad lipolítica

EfectosEfectos::• Linfopenia.• Monocitopenia• Eosinopenia• Neutrofilia• Función reguladora negativa en la

reacción inflamatoria a la lesión.

• Factor inhibidor del macrófago.

(MIF)

• Antagonista glucocorticoide.

• Revierte sistémicamente los efectos de los glucocorticoides.

• TRH y TSH.

• La Inhiben:• Corticosteroides• GH• Somastotatina• Ayuno.

• Hormonas tiroideas (TIRONINAS)

• Elevadas:• Incrementan

transporte de membrana de glucosa

• Oxidación de glucosa• Almacén de grasa• Aumenta consumo de

O2• Producción de calor.

Ante una lesión:Ante una lesión:• Disminuyen concentraciones de T3• Sin liberación de TSH.• T3 y TSH disminuídas (lesión mayor) por efectos

inhibidores del cortisol.• Concentraciones reducidas de T4 libre (pronóstico

de mortalidad Alta).

• El agotamiento de hormonas tiroideas inducido por medios quirúrgicos y químicos disminuye de manera importante la inmunidad celular y humoral.

• Hormona del crecimiento (GH)

• Estimulación autónoma.

• AVP• ACTH• Tiroxina• Hormona estimulante

de melanocito alfa• Glucagon• Hormonas sexuales

• Otros factores:

• Ejercicio físico• Sueño• Estrés• Hipovolemia• Hipoglucemia en

ayuno.

Inhibición:Inhibición:• Hiperglucemia

• Hipertrigliceridemia• Somatostatina

• Estimulación adrenérgica Beta• Cortisol

• Lesión, estrés, intervención quirúrgica mayor y anestesia:

• Aumenta valores circulantes.

• Síntesis de proteína• Movilización de

depósitos de grasa.• En el hígado

cetogénesis• Inhibe liberación de

insulina.• Reduce oxidación de

glucosa• Elevando niveles de la

misma.

• Opioides endógenos:

• Aumento posterior a agresiones mayores

• Percepción del dolor disminuída

• Hipotensión a través de una vía mediada por serotonina

• Disminución de actividad peristáltica

• Suprime secreción de líquido.

• Hiperglucemia• Incremento de liberación de insulina• Liberación de glucagon por páncreas• Incrementa citotoxicidad de NTK• Blastogénesis de la célula T.

Hipófisis Hipófisis Posterior.Posterior.

• Vasopresina arginina (AVP)

• Osmolalidad elevada en plasma la activa

• Agonistas Beta adrenérgicos

• Angiotensina II• Opiodes• Anestésicos• Dolor• Glucosa elevada.

• Inhibición:

• Agonistas alfa adrenérgicos.

• Péptido auricular natriurético (ANP)

• Promueve resorción de H2O

• Túbulos colectores distales

• Conductos colectores• Media

vasoconstricción periférica.

• Estimula glucogenólisis y gluconeogénesis hepática

• Hiperglucemia

Incrementa efecto osmótico contribuyendo el restablecimiento del volumen circulatorio eficaz.

Hormonas Del Hormonas Del Sistema Sistema

Autónomo.Autónomo.

• Catecolaminas:(Noradrenalina y

adrenalina)

• Importantes en la reacción fisiológica al estrés y lesión.

• Aumentan en plasma

• Llegan a su máximo en 24-48hrs

Hígado:Hígado:• Glucogenólisis.

• Gluconeogénesis.

• Lipólisis.

• Cetogénesis.

Periferia:Periferia:• Lipólisis en tejidos adiposos.• Inhibe captación de glucosa.• Facilitada por insulina por• Músculo esquelético.

• Hiperglucemia inducida por estrés.

Función inmunitaria:Función inmunitaria:• Aumenta el cAMP intracelular• Reduciendo respuesta de leucocitos• Incrementa desmarginación de leucocitos

Neutrofilia y linfocitosis.

• Aldosterona:

• Es estimulada por ACTH.

• Riñones• Intestinos• Glándulas salivales• Glándulas sudoríparas• Endotelio vascular• cerebro

• Deficiencia:

Hipotensiónhiperpotasemia

• Exceso:

EdemaHipertensiónHipopotasemiaAlcalosis metabólica

• Renina-angiotensina

• Activación y liberación:ACTHAVPGlucagónProstaglandinasPotasioMagnesiocalcio

• Riñón = Angiotensina I

Pulmón = Angiotensina II

Vasoconstrictor estimulante de

Aldosterona Vasopresina = Homeostasis

de Volumen.

• Insulina

• Células B Páncreas• Sustratos• Impulsos neuronales

autónomos• hormonas

• Deterioro de la producción y función de insulina después de una lesión es hiperglucemia inducida por estrés, que concuerda con el estado catabólico general.

Patrón Patrón bifásico:bifásico:

• Horas después de la lesión:

- Supresión relativa de liberación de insulina

- Refleja influencia de catecolaminas y estimulación del simpático.

• Posteriormente:- Retorno en la

producción normal de insulina

- Hiperglucemia persistente

- Resistencia periférica a la insulina.

• Glucagon:

• Células Alfa del páncreas

• Acción catabólica• Cetogénesis hepática• Lipólisis en tejido

adiposo.

• Luego de una lesión está disminuída, al inicio, la liberación, aunque regresa a lo normal 12hrs después.

• Hacia las 24hrs, las concentraciones son mayores que las normales y pueden persistir por 3 días.