tema 11. circulación pulmonar

7/30/2019 Tema 11. Circulacin pulmonar

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TEMA 11: CIRCULACIN PULMONAR

En su mayor parte, los pulmones estn por encima del

corazn lo que va a afectar a las presiones hidrostticas y lapresin de perfusin del ventrculo derecho. La caja torcica

est sometida a una presin negativa, lo que aumenta el

retorno venoso hacia el corazn durante la inspiracin. El

bombeo ventilatorio facilita la circulacin hacia el corazn.

Ese retorno venoso ser el que utilizar el ventrculo derecho

para repartirlo al rbol pulmonar.

Las diferencias de trabajo entre el sistema de circulacin

sistmico y pulmonar:

- Circulacin sistmica: sube la presin de 0-120.- Ventilacin pulmonar: al principio hay un solo vaso que se ramifica en paralelo,

produciendo ramificaciones perialveolares. La sangre est sujeta a cambios de presin

en el ventrculo de 0-25 mm Hg y esa presin baja conforme se reparte en los

capilares, siendo esta de unos 10-15 mm Hg que es suficiente para que circulen 5

L/min.

Las arterias de la circulacin pulmonar tienen una

pared delgada con mnimo msculo liso. Son siete

veces ms distensibles que los vasos sistmicos.

Esta situacin de alta distensibilidad de las

arterias pulmonares determina que se necesite

menos presin en la circulacin pulmonar que en

la sistmica, cuyas arterias son ms musculares y

menos distensibles.

En condiciones normales, los vasos de la circulacin pulmonar estn dilatados y tienen un

dimetro mayor que las arterias parecidas del sistema sistmico. Todos estos factores

contribuyen a su mayor distensibilidad y menor resistencia, lo que facilita el flujo de sangre a

travs de la circulacin pulmonar gracias a la accin de bombeo relativamente dbil que realizael ventrculo derecho.

La posicin ortosttica hace que los pulmones

estn sometidos a la fuerza de gravedad. El juego

de presiones promedio es .

Los vasos pulmonares tienen menor resistencia

que los sistmicos, por lo que cuesta poco trabajo

bombear sangre del ventrculo derecho a los

pulmones, es suficiente con 6 mm Hg de presin.


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La sangre circula de donde hay ms presin a donde hay menos.

Determinacin de la presin en el circuito arterial pulmonar

Si por alguna razn aumenta la presin del circuito pulmonar (hipertensin pulmonar) hay

mucho riesgo de que pase lquido al territorio pulmonar dificultando el intercambio gaseoso,por eso es til medir las presiones.

Se utiliza un catter que pasa de la aurcula derecha al ventrculo derecho y las arterias

pulmonares. El catter tiene un globito en la punta, de forma que cuando llega a un vaso ms

pequeo que el globito que lleva en la punta, el globito se enclava. Ese enclavamiento produce

una cada de presin y el globito se desinfla para medir la presin real del circuito. Ese valor se

denomina valor real de la presin en el circuito pulmonar o tensin real en el circuito

pulmonar.

La presin en el territorio pulmonar est entre 10 y 17 mm Hg en condiciones normales y

puede llegar hasta los 30. A partir de este valor se considera hipertensin pulmonar.

RELACIN PRESIN-FLUJONos indicar los valores de conductancia o resistencia.

Conforme la presin sube de 10 a 20 mm Hg el flujo sube

tremendamente, lo que es un indicador que la resistencia es mucho

ms baja que en el territorio pulmonar.

EFECTO DE LA PRESIN HIDROSTTICA SOBRE LACIRCULACIN PULMONARComo la circulacin pulmonar es un sistema de baja resistencia y baja presin, est mucho ms

influida por la gravedad que la circulacin sistmica. Este efecto de la gravedad contribuye a

una distribucin irregular del flujo dentro del pulmn. En los pacientes en reposo, sanos y en

bipedestacin, el flujo de sangre aumenta desde el vrtice del pulmn hacia la base, donde es

mximo.

No en todas las regiones pulmonares tenemos las mismas presiones, pues cuando estamos de

pie el corazn est a un cierto nivel y la sangre tiene que repartirse hacia arriba y hacia abajo

por el pulmn. Ser ms fcil perfundir sangre hacia las bases.


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En promedio, se puede considerar que los vrtices pulmonares estn a unos 15 cm por encima

del corazn, lo que supone unos 11 mm Hg de presin hidrosttica en sentido contrario a la

circulacin. Ese valor debe restarse a la presin restante que lleva la sangre por los vrtices

pulmonares. La presin de perfusin en los vrtices pulmonares es de unos 5 mm Hg (16-11).

En las bases ocurrir lo contrario, y hay que sumarle esos 11 mm Hg (16+11= 27 mm Hg). Por

ello, la presin en la base ser mucho mayor que en la base.

Al ve ol os

- Vrtices: ms distendidos, pues estn sujetos a la pared torcica y por lo tanto el pesode todos los pulmones tira hacia abajo de ellos. La presin interpleural es ms

negativa, lo que hace que se distiendan ms que los de la base.

- Base: el peso del pulmn cae sobre esta zona, por lo que puede tener unos -3 mm Hg.Cuando cambia el volumen de la pared, aumenta de tamao.

La condicin por la que los vrtices estn ms distendidos afecta a la circulacin pulmonar.

Adems del gradiente entre la presin en la arteria pulmonar (Pa) y la presin en la vena

pulmonar (PV), las diferencias en la presin alveolar pulmonar (PA) tambin influyen sobre el

flujo pulmonar de sangre.

Clsicamente el pulmn se ha dividido en tres zonas funcionales:

1. Zona 1: corresponde al vrtice del pulmn,donde la Pa es tan baja que la PA vale ms. Los capilares

se colapsan por el mayor valor de la PA externa y se

interrumpe el flujo de sangre. La circulacin es muyescasa

2. Zona 2: corresponde al tercio superior delpulmn. La Pa tiene un valor ms alto que la P A, cuyo

valor es superior al de la PV. Como la PA vale ms que la

PV, la mayor PA externa colapsa de forma parcial los

capilares y realiza un efecto de dique.

3. Zona 3:Pa vale ms que PV pero el valor de estaltima es superior al de PA, y el flujo en esta zona se

corresponde a los gradientes de presin. Hay buena

circulacin a la funcin pulmonar.


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RELACIN ENTRE VENTILACIN Y CIRCULACINLa ventilacin (V) y la perfusin (Q) pulmonares son elementos esenciales para la funcin

pulmonar normal, pero son insuficientes para garantizar un intercambio normal de gases. El

cociente ventilacin-perfusin (o cociente V/Q) se define como el cociente entre la ventilacin

pulmonar y el flujo de sangre, este cociente se puede definir para un solo alveolo, para un

grupo de ellos o para todo el pulmn.

El cociente V/Q (ventilacin alveolar/flujo sanguneo) en los vrtices es 3,6 y en los vrtices es

0,72. En principio la relacin ideal sera 1, el intercambio de la ventilacin y la sangre debera

ser idntico. Sin embargo, esto no es as.

Cuando la ventilacin supera a la perfusin, el cociente V/Q tendr un valor superior a 1,

mientras que cuando la perfusin es mayor que la ventilacin, V/Q ser menor que 1.

- En los vrtices hay una mala ventilacin pero mucha peor circulacin, por lo que elcociente es mayor. Ese 3,6 viene de que el dato de circulacin es realmente malo.

- En la base la ventilacin es mejor pero la circulacin es de 1,3 L/min, lo que hace queel cociente ventilacin-perfusin sea menor, aunque el valor de ventilacin sea

bueno.

Consecuencias fisiolgicas

1. En los alveolos de los vrtices la PPO2 es mayor que la de losvrtices, pues entra ms aire por estar ms distendidos.

Adems, como no se intercambia mucho con la sangre

permanece ah.

2. La PPCO2 es menor que en la base. Tiene un valor muycercano al que hay en las vas de conduccin tras una

inspiracin: el aire que viene de fuera tiene una PPCO2

en los vrtices se intercambia poco con la sangre.

a. El pH en este territorio es alcalino.Luego la forma y las fuerzas a la que estn sometidos los gases hace

que sus presiones parciales y su pH sean distintos. El hecho de que

la ventilacin y la perfusin no sean iguales ocasiona cambios en las

PP y el pH.


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El promedio de la ventilacin-perfusin en los dos pulmones es aproximadamente 0,8, aunque

los valores del cociente V/Q varen mucho segn las unidades pulmonares.

Los capilares perialveolares son ms gruesos en la base, pues en los vrtices estn

prcticamente colapsados, al contrario que los alveolos que estn ms distendidos en los

vrtices.

Hay un espacio muerto fisiolgico en los vrtices pulmonares, pues es un aire que no se

intercambia pero est dentro de los alveolos.

ESPACIO MUERTO TOTAL = ESPACIO MUERTO ANATMICO + ESPACIO MUERTO FISIOLGICO

En la base la presin intrapleural es menos negativa y

hay menor gradiente de presin transmural y menor

resistencia al flujo, por lo que hay mayor perfusin.

Adems, en los vrtices es menor la perfusin por la

presin hidrosttica y por la presin que ejercen los

alveolos sobre los capilares.

La cantidad total de CO2 es mayor que la cantidad

total de O2 pero el movimiento del volumen de O2 y

CO2 de un lado a otro es prcticamente idntico pues

el CO2 est sometido a menor gradiente de presin.

CONTENIDO DE CO2 EN SANGRE

CONTENIDO DE O2 EN SANGRE


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CIRCULACIN EN EL TERRITORIO PERIALVEOLARModelo pulmonar simplificado que muestra dos

unidades pulmonares sanas en paralelo. Ambas

unidades reciben igual cantidad de aire fresco y sangre

para su tamao. Las presiones parciales de los gases en

sangre y a nivel alveolar, P, corresponden a los valores

normales para una persona en reposo.

La sangre que entra por el territorio de los capilares

perialveolares luego sale por las venas pulmonares con

la misma presin que en el alveolo pues las presiones

se han equilibrado.

Sin embargo, no siempre se equilibran las presiones por diversos motivos, como en caso de

una broncoconstriccin.

1.- Efecto del desajuste ventilacin-perfusin sobre el

intercambio de gases. La reduccin de la ventilacin a una

unidad pulmonar podra deberse a una obstruccin por

moco, edema en la va area, broncoespasmo, cuerpo

extrao o tumor.

No se da una buena ventilacin, aunque sigue habiendo

gradiente para intercambiar con la sangre. En la imagen

vemos un territorio alveolar anmalo, con un alveolo

normal y otro defectuoso. En este caso las presionesparciales equivaldrn a una media de las presiones de ambos.

2.- Esquema de un cortocircuito fisiolgico (mezcla venosa,

obsrvese la marcada reduccin de la PO2 arterial en

comparacin con la PCO2. La AaDO2 es de 85 mm Hg.

Si hay una obstruccin de una va respiratoria por efectos

inflamatorios e infecciosos, los valores de presin van a

caer en ese alveolo. Por el contrario hay otro alveolo

excesivamente ventilado (representativo del vrtice

pulmonar pues tiene mayor PPO2 que de PPCO2). La

presin ser de nuevo la media de ambas presiones.

En definitiva, cuando hay diferencias de ventilacin en distintos territorios alveolares esto

afecta a las presiones parciales de los gases que se van a repartir por el organismo.

DIAGRAMA DE FENNSe enfrentan los valores de PPO2 y PPCO2. La relacin entre las

dos variables es una recta. En condiciones normales el

movimiento es el marcado por la flecha roja bidireccional (de A

a O y de O a A).

(Cambiar V por A en los vasos de la

izquierda, xq son arterias aunque

lleven sangre venosa).


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Bypass, cortocircuito o shunt

Cortocircuito derecha-izquierda. La ventilacin

alveolar es normal, pero una parte del gasto

cardaco evita el paso por el pulmn y se

mezcla con sangre oxigenada, la PAO2 variar

segn el tamao del cortocircuito.

No toda la sangre que va hacia el territorio

alveolar pasa por los territorios perialveolares,

pues la circulacin pulmonar tiene

cortocircuitos del lado arterial al venoso.

La utilidad de este mecanismo es facilitar compensaciones de un territorio alveolar a otro.

Mientras mayor sea el volumen de sangre que recorra el territorio alveolar, mayor sern las

PPCO2 y menores la PPO2 que estn en los alveolos, ya que se dar un mayor intercambio conla sangre.

La sangre que sale de los pulmones no coincide exactamente con la presin parcial del alveolo

ideal, si no que es un poco menos, pues es una mezcla de todos los alveolos (algunos no estn

bien ventilados). Adems, parte de sangre se pierde por el shunt arteriovenoso. Esto lo

podemos ver en la imagen inferior:

Valor de CO2

incorrecto!!!


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Hay una diversidad de ventilaciones pulmonares en el espacio alveolar. Atendiendo a los

extremos de esa distribucin hay alveolos muy bien ventilados cuyas presiones parciales se

acercan a la de los gases sanguneos, pero que intercambia muy mal el aire, mientras que hay

otros cuyo tamao es normal pero intercambian bien con la sangre. Adems, hay un mayor

flujo de sangre en la base que en los vrtices. La ventilacin, por tanto, ser ms efectiva en las

bases, aunque su cociente ventilacin-perfusin sea menor que en los vrtices. Como hemos

dicho, la presin parcial de los gases que saldrn por las venas pulmonares ser la mezcla de

todas estas condiciones.

HIPOXEMIAEn los individuos con enfermedad cardiopulmonar, el desajuste entre la circulacin pulmonar y

la ventilacin alveolar es la causa ms frecuente de hipoxemia arterial (reduccin de la PO2 de

la sangre).

La hipoxemia consiste en la disminucin de PPO2 de la sangre que circula por las venas

pulmonares hacia el corazn. En otras palabras, una sangre hipoxmica es aquella que tiene

unos valores de PPO2 de menos de 95 mm Hg.

Causas de hipoxemia


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AaDO2(diferencia entre presiones parciales en el territorio alveolar y el territorioarterial.

FIO2= Fraccin de oxgeno en el aire inspirado. Cortocircuito fisiolgico: cantidad de aire que no puede intercambiarse con la sangre. Alteraciones de difusin: tpico en fibrosis o edema pulmonar. La AaDO2 est

aumentada pues los gases no pueden atravesar la membrana a una velocidad normal.

MECANISMOS DE AUTORREGULACINContrarios a los existentes en la circulacin.

Exceso de ventilacin:o Broncoconstriccin para reducir la ventilacin de dicho vaso.o Dilatacin arteriolar para aumentar la perfusin.

Se equilibra el cociente V/Q.

Baja ventilacin y elevada perfusin:o Dilatacin bronquial.o Constriccin arteriolar.

Se mantiene el equilibrio V/Q.

Ejercicio

Eje X= consumo de O2; Eje Y= presiones parciales.

Conforme nos desplazamos hacia la derecha en el eje x (es

decir que se est dando un mayor ejercicio), mayor diferencia

habr entre la presin alveolar y la arterial, puesto que la

presin parcial en las arterias disminuye y la presin parcial

en el alveolo aumenta.

Esto puede deberse a que al aumentar la velocidad de

circulacin aumenta, por lo que disminuye el tiempo de

intercambio, con lo que la presin parcial en sangre

disminuir aunque la ventilacin siga siendo buena.

Conforme ms intenso el ejercicio ms aumenta la diferencia

alveolo-arterial.


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Existen otras causas en relacin con el shunt o cortocircuito arteriovenoso. Esa sangre no tiene

ocasin de intercambiar el oxgeno con los alveolos, por lo que el shunt podra ser una causa

que justificara que la concentracin de oxgeno en los alveolos sea mayor que en la sangre.

Eso se puede comprobar inyectando aire en una mezcla de sangre, de forma que estas

burbujas de aire se puedan ver reflejadas en una eco:

- Individuo en reposo: Cuando la sangre llega al ventrculo derecho se pueden ver esasburbujas de aire, mientras que en el ventrculo izquierdo estas no estn presentes,

pues la sangre ha pasado por los capilares perialveolares que son de muy pequeocalibre y las burbujas de aire quedan ah atrapadas. En este sentido, la red de capilares

perialveolares acta como un filtro de ese aire.

- Individuo en ejercicio: Si al individuo se le hace la misma operacin durante el ejercicios aparece aire en el ventrculo izquierdo, lo que evidencia que esa sangre no ha

pasado por la red pericalveolar, si no por los vasos de comunicacin arteriovenosa. Por

lo tanto, esto demuestra que durante el ejercicio realmente existe un shunt

arteriovenoso que hace que no toda la sangre pase por el territorio capilar

perialveolar. Las burbujas de aire en el ventrculo izquierdo van a ser comprimidas

contra las cuerdas musculares en el interior del ventrculo, reduciendo su tamao o

incluso desapareciendo por tensin superficial. Las burbujas que salen por la aorta son

tan pequeas son tan pequeas que no influyen en la circulacin.


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La diferencia entre alveolo y capilares se puede medir a medida que vara el gasto cardaco, de

tal manera que cuando aumenta el gasto cardaco aumenta el shunt arteriovenoso, aunque sin

grandes incrementos adicionales de la presin arterial. La presin arterial en condiciones de

shunt est en el rango normal durante el ejercicio.

La capacidad de difusin de CO2 casi se triplica en condiciones deejercicio, lo que disminuye la cantidad de hidrogeniones que se

liberan en el ejercicio. Esto se produce a partir de bicarbonato.

Hay que equilibrar la cantidad de hidrogeniones con la prdida de

bicarbonato.

La capacidad de realizar ejercicio depende de la capacidad de los

sistemas respiratorio y cardaco para aumentar el aporte de O2 a

los tejidos y eliminar CO2 del organismo. La ventilacin aumenta

nada ms se empieza a realizar ejercicio, y este aumento de la

ventilacin minuto se corresponde de forma estrecha con elaumento del consumo de O2 y la produccin de CO2 que se

observa durante el ejercicio. La ventilacin se relaciona de forma

lineal tanto con la produccin de CO2 como con el consumo de O2

en los niveles de bajos a moderados.

Cabe destacar que el ejercicio no determina cambios significativos en la gasometra arterial.

Salvo cuando se practica un ejercicio mximo los valores de PCO2 y PO2 arteriales son mnimos

durante el ejercicio. El pH arterial sigue siendo normal cuando se practica un ejercicio

moderado. Cuando el ejercicio es intenso, el pH arterial comienza a disminuir, porque se libera

cido lctico de los msculos que se someten a un metabolismo anaerobio. Esta reduccin delpH arterial estimula la ventilacin de forma desproporcionada para la intensidad del ejercicio.

LINFTICO PULMONARTanto los vasos arteriales y venosos como la vas de

conduccin tienen a su alrededor vasos linfticos que

cubren la red sangunea. Las fugas que se producen en

el territorio capilar son recogidas por los linfticos y

devueltas a la circulacin general. Este efecto es

importante a largo plazo.


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En el sistema pulmonar la presin reinante es negativa por lo que la tendencia a prevalecer la

presin vascular sobre la intersticial es ms baja que en el territorio sistmico. Es por ello, que

existe tendencia a que el lquido se escape de los capilares. Aqu recae la importancia del

sistema linftico. Esta funcin es crtica en el territorio pleural, pues si aumenta el lquido se

reduce la adhesin entre ambas pleuras, reducindose su funcin de adherir el pulmn a la

pared torcica.

El sistema linftico se afecta ante una patologa

expansiva (tumor), pues varan las presiones y se

facilita la acumulacin de lquido en las pleuras.

Factores que condicionan el equilibrio hdrico

pulmonar. La ecuacin de Starling resume el

equilibrio de fuerzas que favorecen la entrada o

salida de lquido de los vasos pulmonares, en

condiciones normales, se produce un flujo neto desalida de los vasos hacia el intersticio, que es drenado

desde el espacio intersticial por el sistema linftico.

A mayor presin en la aurcula izquierda, la presin en el territorio pulmonar se ver afectada

ya que la sangre no circula correctamente puesto que el gradiente de presin es negativo lo

que supone que la perfusin va en sentido inverso. Ante esta situacin el ventrculo derecho se

dilata y la presin en el territorio pulmonar aumenta, generando hipertensin pulmonar. A

mayor distensin de las fibras, mayor aumento de presin, con lo que la sangre saldr con ms

fuerza, lo que har que la sangre en el territorio pulmonar tambin aumente. Mientras

aumenta esta presin ms probabilidad habr de que salga lquido y se formen edemas.

RECEPTORESLa accin de una determinada hormona, depender del tipo de receptor que active, por

ejemplo en el receptor plurinrgico P2x tendr efecto de contraccin, pero el P2y, ante unamisma hormona producir relajacin.


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5HT: Serotonina

Llega un momento en el que el dimetro del vaso es mayor que el mbolo y este se enclava,

producindose una embolia pulmonar. Dependiendo del grosor de la arteria se puede producir

un grave problema de intercambio pulmonar. Para tratar de que circule la sangre se estimula

el SN simptico, lo que adems produce hipertensin pulmonar. Como hay una parte del

pulmn que no trabaja, se produce taquipnea, es decir, aumento de la frecuencia respiratoria.

Al aumentar la frecuencia respiratoria, pero no hacerlo el volumen tidal, la ventilacin del

sujeto se incrementa a expensas de la frecuencia respiratoria, por lo que la ventilacin alveolar

(VA= VT VD) es deficiente, ya que indirectamente aumentamos el espacio muerto que no sirve

para el intercambio.

Efecto anorexgeno de la cocana: quita el apetito y no produce hipotensin por falta de alimento.

tema 11. circulación pulmonar

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