T.C. EGE ÜNİVERSİTESİ

TIP FAKÜLTESİ ANESTEZİYOLOJİ VE REANİMASYON

ANABİLİMDALI

KARDİYAK ARREST RİTİMLERİ VE DEFİBRİLASYON

BİTİRME TEZİ

Stj. Diş Hekimi: Dt. Hasan Andaç TAŞTAN

Danışman Öğretim Üyesi: Prof. Dr. Sezgin ULUKAYA

İZMİR – 2012

ÖNSÖZ

‘’Kardiyak Arrest Ritimleri Ve Defibrilasyon’’ konulu tezimde bana yardımcı

olan sayın hocam Prof. Dr. Sezgin ULUKAYA’ya teşekkür ederim. Tezimde

bana yardımcı olan arkadaşlarıma ve eğitim öğretim hayatım boyunca bana

karşı maddi manevi hiçbir desteğini esirgemeyen anneme ve babama

teşekkür ederim.

İZMİR,2012 Stj. Dt. Hasan Andaç TAŞTAN

İÇİNDEKİLER

1.GİRİŞ ...................................................................................................... 1

1.1.Kardiyak Arrestin Tanımı ................................................................ 1

2.GENEL BİLGİLER .................................................................................. 2

2.1.Kardiyak Arrest Nedenleri .............................................................. 2

2.2.Kardiyak Arrestte Organizmada Görülen Değişiklikler ............... 5

2.3.Elektrokardiyografi(EKG) ............................................................... 6

3.KARDİYAK ARREST RTİMLERİ ........................................................... 8

3.1.Ventriküler Fibrilasyon ................................................................... 8

3.2.Ventriküler Taşikardi....................................................................... 9

3.3.Asistoli ........................................................................................... 11

3.4.Nabızsız Elektriksel Aktivite ......................................................... 12

4.DEFİBRİLASYON ................................................................................. 12

4.1.Defibrilasyonun Tanımı ................................................................ 12

4.2Defibrilasyonun Mekanizması ....................................................... 14

4.3.Defibrilasyonun Tarihçesi ............................................................ 15

4.4.Defibrilasyonun Özellikleri ........................................................... 16

4.5.Defibrilasyonun Başarısını Etkileyen Faktörler .......................... 17

4.5.1.Transtorasik Empedans ......................................................... 17

4.5.1.1.Göğüs Tıraşı ...................................................................... 18

4.5.1.2.Elektrot Boyutu ................................................................. 18

4.5.1.3.Birleştirici Ajanlar ............................................................. 18

4.5.1.4.Elektrotlara Uygulanacak Kuvvet .................................... 18

4.5.2.Elektrot Pozisyonu ................................................................. 19

4.5.3.Elektrotlar Yerine Pedler Kullanılması .................................. 20

4.5.4.Üç Şok Uygulamasına Karşın Tek Şok Uygulaması ............. 20

4.5.5.Şok Enerjisi Ve Dalga Şekilleri ............................................... 21

4.6.Defibrilatör Çeşitleri ...................................................................... 22

4.6.1.Lown Defibrilatörler ...................................................................... 23

4.6.2.Tek Evre(Monofazik) Dalga Şekilli Defibrilatörler ................. 25

4.6.3.Gecikmeli Dalga Şekilli Defibrilatörler ................................... 25

4.6.4.Trapezoid(Yamuk) Dalga Şekilli Defibrilatörler .................... 26

4.6.4 İki Evre(Bifazik) Dalga Şekilli Defibrilatörler ......................... 28

SONUÇ .................................................................................................... 30

KAYNAKLAR .......................................................................................... 31

ÖZGEÇMİŞ .............................................................................................. 33

1.GİRİŞ

1.1 Kardiyak Arrestin Tanımı

Kardiyopulmoner arrest ya da dolaşım durması olarak da bilinen

kardiyak arrest; kalbin kan pompalama fonksiyonunu (sistol ve diastol

siklusu) yerine getirememesi ya da büyük arterlerden nabız alınamaması,

buna bağlı solunum ve bilinç kaybı ile karakterize ani ve beklenmedik şekilde

gelişen bir tablo olarak tanımlanabilir. Dolaşımın durmasına bağlı olarak

dokulara oksijen taşınma işlemi de yerine getirilemez. Oksijen eksikliğinden

en fazla etkilenen organ beyin olduğu için olay anında bilinç kaybı,

sonrasında da hipoksik beyin hasarı ve buna bağlı gelişen nörolojik defisit,

hatırlama bozukluğu ve kognitif disfonksiyon gelişebilir. Temel yaşam desteği

esaslarına göre ilk yapılması gerken hastanın dolaşımının tekrar

başlamasına yardımcı olmak yani kardiyopulmoner resusitasyon (CPR)

işlemini uygulamaktır. İleri yaşam desteği esaslarına göre ilk yapılması

gereken işlem ise hastayı monitörize etmek ve defibrilasyon uygulamaktır(1).

2  

2.GENEL BİLGİLER

2.1 Kardiak Arrest Nedenleri

1-Kalp hastalıkları kardiak arrest nedenlerinin en önemli kısmını

oluşturur. Dolaşımda akut obstrüksiyon (ani damar tıkanmaları ) örn. aort

diseksiyonu nadiren yapay bir valvin kopması, myokard iskemisi, akut

myokardit, miyopatiler, iletim defektleri bunların başında gelir. Primer olarak

kalp hastalığı olmamakla birlikte kalbin çalışmasını engelleyen, tansiyon

pnömotoraks, diyafragm rüptürü , masif pulmoner tromboembolizm gibi

ekstra kardiak mekanik nedenler de burada sayılabilir.

2 – Hipovolemi: Masif kanama ve sıvı kayıpları kan basıncının düşmesi

ve miyokard perfüzyonunun bozulması ile arreste neden olabilir.

3 – Bayılma: Hasta bu durumda horizontal ( yatay ) duruma

getirilmezse ölümle sonuçlanabilir.

4 - Ani Hipotansiyon: Koroner perfüzyonunu bozarak arreste neden

olabilir.

5 – Hava embolisi: Oturur pozisyonlardaki ameliyatlarda veya boyun,

toraks, meme, pelvis venleri üzerindeki herhangi bir işlem sırasında ( özellikle

küretaj ) hava embolisi gelişerek arreste neden olabilir. Sol kalpteki

girişimlerde özellikle aort klempinin açılması sırasında da daha tehlikeli olan

arteriel emboli gelişebilir.

6 – Hipoksi ve/veya hiperkapni: Üst solunum yolu obstrüksiyonu,

solunumun santral depresyonu veya sinir-kas paralizisine bağlı olabilir.

Erişkinde üst solunum yolu obstrüksiyonuna yol açan nedenlerin başında

3  

gıda aspirasyonu ( solunum yoluna kaçması ) gelmektedir. Yemek yerken,

özellikle iyi çiğnenmemiş büyük parça halinde gıdalar aspire edilebilir. Yemek

yerken konuşma, gülme bu olasılığı artırır.

7 – Elektrik veya yıldırım çarpması: Elektrik çarpmasından sonra

vücuttan geçen akımın şiddeti ve süresine bağlı olarak solunum kaslarında

tetani, paraliz, bulber merkezlerin inhibisyonu sonucu kardiak arrest

gelişebilir. Tetani, akımın geçtiği sürece devam eder ve uzun sürerse hipoksi

ile arrest gelişir. Akım kesildikten sonra görülen masif konvülsiyon atağı

takiben ortaya çıkabilen paraliz de hipoksi sonucu arreste neden olur. Elektrik

şokunun direkt etkisi ile de ventriküler fibrilasyon veya asistol gelişebilir. Bu,

genellikle evlerde kullanılan düşük voltajlı ve 2 amperden zayıf akımla olur.

Daha güçlü bir akım olan yıldırım çarpmasında ise bütün myokardı

depolarize eden bir DC şok etkisi ile kalp durabilir. Bazan bu olaydan sonra

kalp kendiliğinden çalışabilir.

8 – Suda boğulma: Klinik ve tedavi yönünden belirgin bir farklılık

olmamakla birlikte tatlı veya tuzlu suda boğulmalarda fizyopatalojik

mekanizma farklıdır. Tatlı su ozmotik basıncı daha düşük olduğu için hızla

akciğerlerden sistemik dolaşıma geçer. Dolaşım volumü 3 dakika içinde % 50

artabilir. Sonuçta hemoliz ve hipoksi, yüklenme, hiperpotasemi (kanda

potasyumun artması) ve hiponatreminin (kanda sodyumun azalması )neden

olduğu, tedaviye dirençli fibrilasyon ( kalp adelesinde peşpeşe hızlı

kasılmalar ) gelişir. Tuzlu su ile bunun tersi olur. Dolaşımdan alveollere sıvı

geçer ve ödem gelişir. Boğulmalarda vagal inhibisyona bağlı olarak uzun

süreli laringospazm gelişmesi akciğerlere sıvı girmeden asfeksi ile ölüme

neden olabileceği gibi, sıvı girişini geciktirdiği için resüsitasyon şansını da

4  

artırabilir. Hipotermi ve pulmoner enfeksiyon önemli komplikasyonlardır. Eğer

akciğerler 2 dakikadan uzun süre tatlı su ile doldu ise irreversibl ventriküler

fibrilasyon gelişir. Ancak hipotermi koruyucu etki yapabilir. Bu nedenle

soğumuş bir kişi sudan çıkarıldığında, hiçbir hayat belirtisi olmasa da

resüsitasyon denenmelidir. Öte yandan tedavi ile olay yerinde veya yolda

bilincini kazansa da geç akciğer ödemi solunum yetmezliği ve elektrolit

değişiklikleri olabileceğinden, hayati tehlike devam edebilir, bu şahısların

hastaneye yatırılması gerekir.

9 – Metabolik bozukluklar ve elektrolit değişiklikleri: Kan glukoz düzeyi,

pH değişiklikleri, özellikle sodyum, potasyum ve kalsiyum olmak üzere

elektrolit değişiklikleri kalbin fonksiyonunu bozarlar. Örneğin hiperkalemi

yavaş geliştiğinde kalbi diastolde durdurabilir, hızlı geliştiğinde ventrikül

fibrilasyonuna neden olabilir. Kalsiyum artışı ise kardiak kontraktiliteyi

artırarak, kalbi diastolde durdurabilir.

10 – Hipotermi: Merkezi ısı 28-30 dereceye düştüğünde ventrikül

fibrilasyonu gelişebilir. Kaza ile gelişen 30 derece altındaki ciddi hipotermide

kan akımı, oksijen gereksinimi, kardiak autput ve kan basıncı azalır;

vazokonstrüksiyon ve bradikardi nedeniyle nabzın alınması güçleşir. Nabzın

gerçekten olmadığını anlamak uzun süre alabilir.

11 – İlaç ve zehirler: Direkt veya dolaylı olarak kardiyovasküler ve

solunum sistemlerinde depresyon yapabilir. Bunlar arasında digital, kinidin,

prokainamid, aminofilin, kontrast maddeler, sedatif ve hipnotikler sayılabilir.

5  

12 - Kan katekolamin düzeyinin artması: Heyecan, adrenalin

enjeksiyonu, adrenal tümörler nedeniyle artmış katekolaminler kalbin

anesteziklere duyarlılığını artırır.

13 – Bazı işlem ve uyarılar: Kalp kateterizasyonu ve anjiokardiografi

sırasında, özellikle kateter ucu sağ ventrikülde iken ventriküler fibrilasyon

gelişebilir. Rectum, uterus, serviks, glottis, bronşial ağaç, mesane, üretra,

mezanter, karotid sinus ve kalbin direkt olarak uyarılması, ekstraoküler

kasların veya testisin çekilmesi sonucu bradikardi veya asistol gelişebilir.

İnhalasyon ajanlarının vagotonik etkisi, hiperkapni, hipoksi katekolamin

düzeyinde artma bu olasılığı artırır. Tüm hastalıkların terminal döneminde

yukarıda belirtilen nedenlerden bir veya birkaçına bağlı olarak kalp durur(2).

2.2 Kardiyak Arrestte Organizmada Görülen Değişiklikler

1 – Nabız, alınamaz. Kontrolu için en uygun yer, karotid veya femoral

nabızlardır.

2 – Bilinç, serebral kan akımının kesilmesinden 10-15 saniye sonra

kaybolur, bu nedenle bilinci açık veya yarı kapalı kimselerde kardiak arrest

söz konusu olamaz.

3 - EKG, asistol, ventrikül taşikardisi ve fibrilasyonun kardiak arrestten

ayırt edilmesini sağlar.

4- Kalp sesleri, duyulmaz.

5- Pupiller, dolaşımın durmasını izleyen 30 - 60 saniye içinde genişler.

Ancak pupilleri etkileyebilecek diğer etkenler dikkate alınarak değerlendirme

yapılmalıdır. Örneğin morfin etkisi ile daralmış pupiller hemen dilate

6  

olmayabilir. Genişlemiş pupillerin daralmaya başlaması sonuç açısından

ümit vericidir.

6 – Solunum, primer nedenin solunum durması ve obstrüksiyon

olmadığı durumlarda kalp durması ile solunum merkezlerinin kanlanamaması

sonucu 1-3 dakika içinde solunum durur. Bundan önce hasta düzensiz, iç

çekme şeklinde birkaç soluk alabilir.

7 - Ciltte, siyanoz ve solukluk görülür(3).

2.3 Elektrokardiyografi(EKG)

Cilde yapıştırılan elektrotlar aracılığı ile grafik olarak kalbin elektriksel

aktivitesini ( kalbin ritmini, frekansını, kalp atışlarının ritmini, yayılmasını ve

reaksiyonun tekrar yok olması) kaydeden dalga formudur.

Elektrokardiyografi, kalbin kulakçık ve karıncıklarının kasılma ve gevşeme

evrelerini, kalbin uyarılması ve uyaranın iletilmesi sırasında ortaya çıkan

elektriksel aktiviteyi milimetrik kağıt üzerine yazdırma temeline dayanan bir

muayene yöntemidir.

Kalbin elektriksel haritasının resmidir. Ayrıca EKG ile kalbin şekli

hakkında bilgi edinilebilinir . EKG cihazının kayıtlarına elektrokardiyogram

denir.

EKG de her kalp atımının karşılığı olan P,Q,R,S,T,U dalgalarından

oluşmuş bir kompleks (Şekil-1) görülür. Bu dalgalardaki değişiklikler, bu

düzenli dalgalardan farklı dalgaların görülmesi, dalgalar arasındaki

sürelerdeki değişmeler doktorlara kalp hastalığı hakkında ipuçları verir.

7  

P dalgası: Atriyal aktivasyonunun yarattığı elektrik kuvvetlerini gösterir

ve P dalgasının başlangıcından bitişine dek olan aralığı ölçer.

PR aralığı: Atriyal depolarizasyonun başlangıcından ventriküler

depolarizasyonun başlangıcına dek geçen iletim zamanını gösterir. P

dalgasının başlangıcından QRS kompleksinin ilk defleksiyonuna kadar olan

aralıkta en uzun PR ölçülür.

QRS Süresi: Ventriküler aktivasyonun süresini gösterir. QRS

Kompleksinin başlangıcından sonuna kadar saniyeyle ölçülür.

QT Aralığı: Ventriküler sistolün toplam süresini gösterir. QRS

Kompleksinin başlangıcından T dalgasının sonuna kadar saniye cinsinden

ölçülür.

ST Segmenti: Ventriküler depolarizasyonun bitmesi ile

repolarizasyonun (T dalgası) başlaması arasındaki aralığı gösterir.

T Dalgası: Ventriküler repolarizasyon tarafından oluşturulan elektrik

kuvvetleri gösterir.

U Dalgası: Tartışmalı ventrikül kasındaki ardpotansiyeller ya da

purkinje liflerin repolarizasyonunu gösterir.

Şekil-1

8  

Kardiyak arrest esnasında hastanın elektrokardiyografisi (EKG)

incelendiğinde görülen ritimler 4 grupta toplanabilir(4):

-Ventriküler fibrilasyon (VF)

-Ventriküler taşikardi (VT)

-Asistoli

-Nabızsız elektriksel aktivite(NEA)

3. KARDİYAK ARREST RİTİMLERİ

3.1.Ventriküler Fibrilasyon

Ventriküler fibrilasyonun (şekil 2) karakteristik görünümü genellikle

kolay tanınır ve sistematik ritim analizini gerektirmeyen tek ritimdir. Atan kalbi

yöneten elektriksel uyarıların tamamen düzensiz olduğu bir durumdur.

Sonuç olarak ventriküllerin kasları kasılmaktan ziyade titreşir ve ventriküller

artık vücuda kan pompalayamaz hale gelir. Ventriküler fibrilasyon şüphesi

oluştuğunda hasta, acil defibrilasyon gerektiren ventriküler fibrilasyon ve

artefakta bağlı bir görünüm açısından değerlendirilmelidir. Eğer hastada

nabız varsa ritim ventriküler fibrilasyon değildir.

Şekil-2

9  

Bazı durumlarda iki ritim bozukluğu ventriküler fibrilasyon ile benzerlik

gösterebilir, çünkü her ikisi de düzensiz,geniş kompleksli ve hızlı ritimlerdir.

Birincisi, polimorfik ventriküler taşikardidir. Kardiyak arreste neden

olabilir ve arrest gerçekleşirse erken tedavi ventriküler fibrilasyon ile

benzerdir. Bu nedenle, ritmin anında tanınamaması ilk yaklaşım aynı

olacağından herhangi bir yanlış tedaviye sebep olmaz. Fakat erken

resusitasyon sonrası polimorfik ventriküler taşikardinin kaydedilmesi

önemlidir, çünkü sebepleri bulunarak düzeltilebilir ve tekrarlanması

önlenebilir.

İkincisi ise, atriyal ve ventriküler kası bağlayan aksesuar yol varlığında

(Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromu) atriyal fibrilasyon gelişimidir.

Tedavi edilmezse ventriküler taşikardiye ya da ventriküler fibrilasyona neden

olabilir. Arreste neden olmuşsa tedavi tüm nabızsız geniş kompleksli

taşikardilerde olduğu gibi defibrilasyondur. Bu nedenle bu ritmin de venriküler

taşikardi ve ventriküler fibrilasyondan erken dönemde ayrılamaması ilk tedavi

aşamasında problem yaratmayacaktır. Fakat bu ritmin kaydedilmesi ve

tanınması, uzman konsultasyonu daha sonraki tedavinin düzenlenmesi ve

hayati aritmilerin önlenmesi açısından önemlidir (1).

3.2 Ventriküler Taşikardi

Ventriküler taşikardi, özellikle yüksek kalp hızlarında ya da yapısal kalp

hastalığı varlığında (ör. Sol ventrikül fonksiyon bozukluğu, ciddi sol ventrikül

hipertrofisi, aort stenozu) belirgin kardiyak debi düşmesi ve kardiyak arreste

neden olabilir. Ventriküler taşikardi ani olarak ventriküler fibrilasyona

10  

dönüşebilir. Nabızsız ventriküler taşikardi tıpkı ventriküler fibrilasyondaki gibi

erken defibrilayon ile tedavi edilmelidir.

Şekil-3

Bu ritimde ventrikül kasında yer alan bir odağın yüksek frekansta

depolarizasyonu söz konusudur. Eksitasyon anormal bir yolak ile

ventriküllerin içinden geçer ve bu yüzden QRS kompleksleri geniş ve anormal

şekillidir. P dalgasının olmayışı ve anormal geniş QRS dalgaları

karakteristiktir. QRS morfolojisi monomorfik ve polimorfik olabilir. Monomorfik

ventriküler taşikardide ritim düzenli ya da düzenliye yakındır polimorfik

ventriküler taşikardi ise düzensizdir.

Dal bloğu varlığında supraventriküler taşikardi geniş kompleks taşikardi

oluşturur. Miyokard infarktüsü sonrası gelişen geniş kompleksli taşikardi

hemen daima ventriküler kaynaklıdır. En güvenilir yaklaşım böyle bir

durumda aksi ispat edilene kadar tüm geniş kompleks taşikardileri ventriküler

taşikardi olarak kabul etmektir. Polimorfik ventriküler taşikardinin önemli bir

tipi ‘torsade de pointes’ (dans eden kompleks) olup ritim şeridinde rotasyonel

olarak değişen elektriksel aktivite aksları EKG de sinüzoidal bir görünüm

oluşturur. Bu aritmi genellikle QT intervalinde uzama olan hastalarda görülür.

Bu uzama kalıtsal olarak gelişebildiği gibi daha sık olarak antiaritmik ilaçlar

gibi bazı ilaçların etkisiyle de oluşabilir. Torsade de pointesin tanınması

11  

önemlidir, çünkü etkili tedavi (tekrarlayan atakların önlenmesi) için

predispozan faktörlerin ortadan kaldırılması, intravenöz magnezyum

uygulaması, diğer elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi gerekirse overdrive

pacing uygulanması gerekir. Torsade de pointes ventriküler taşikardisi

kardiyak arreste neden olabilir,(bu durumda defibrilasyon ile tedavi edilir)

ventriküler fibrilasyona dönüşebilir(5).

3.3 Asistoli

Kalp kasının sistol adı verilen ritmik kasılmaları yapmaması

durumudur. Bu kasılmalar gerçekleşmediği zaman dolaşım duracağından

ölüm kaçınılmaz olur. Asistoli bir kalp hastalığı sonucu olarak ortaya

çıkabileceği gibi, hastalığın son evresi olarak da belirebilir. Nabzın

hissedilmemesi ve stetoskop aleti ile kalp seslerinin duyulmaması asistolinin

belirtileridir. Kalp zaten depolarize durumda olduğu için defibrilayon

uygulanmaz. Bazen asistoli ve ince dalgalı ventriküler fibrilasyon karışabilir.

Bu durumda erken tedavi iyi kalitede bir kardiyopulmoner resusitasyon

sağlamak ve gözleme devam etmektir. Eğer ince dalgalı ventriküler

fibrilasyon varsa, etkili kardiyopulmoner resusitasyon uygulaması ventriküler

fibrilasyonun amplitud ve frekansını arttırabilir ve bu tanıyı doğrulayarak

başarılı defibrilasyon ihtimalini arttırabilir(1).

Şekil-4

12  

3.4 Nabızsız Elektriksel Aktivite

Nabızsız elektriksel aktivite terimi spesifik bir kalp ritmini ifade etmez.

Normal olarak kalp debisi oluşturması beklenen bir elektriksel aktiviteye

rağmen kardiyak debinin olmayışı ile karakterizedir. Genellikle prognozu

kötüdür (özellikle geniş yüzeyi tutan akut miyokard infarktüsüne bağlı olarak

geliştiği zaman). Masif pulmoner tromboemboli tansiyon pnömotoraks,

kardiyak tamponad ve akut aşırı kan kaybı ise potansiyel olarak tedavi

edilebilir nedenlerdir. Defibrilasyon uygulanmaz etkin tedavi kardiyopulmoner

resusitayondur(1).

4 DEFİBRİLASYON

4.1 Defibrilasyonun Tanımı

Fibrilasyona girmiş bir kalbin normal ritmini geri kazanabilmesi için

kalbe kısa sureli yüksek değerde akım verilmesine defibrilasyon denir. Bu

uygulamanın yapılması için kullanılan cihaza da defibrilatör(Şekil-5)denir.

Kısaca elektroşok cihazı olarak tanımlanabilir.

Şekil-5

13  

Ventriküler fibrilasyon/nabızsız ventriküler taşikardinin başlamasından

sonra kalp debisi sonlanır ve üç dakika içinde hipoksik serebral hasar başlar.

Tam bir nörolojik iyileşme isteniyorsa, spontan dolaşımın geri dönüşünü

sağlayan erken başarılı defibrilasyon gerekmektedir. Defibrilasyon yaşam

kurtarma zincirinin önemli bir parçasıdır ve ventriküler fibrilasyon/ventriküler

taşikardi kardiyak arrestin sonucunu düzelttiği gösterilen birkaç girişimden

birisidir. Başarılı defibrilasyon olasılığı ve sonraki hastaneden taburcu

oluncaya kadarki hayatta kalma olasılığı zamanla hızla azalır. Bu nedenle

erken defibrilasyon uygulayabilmek kardiyak arrest sonrası hayatta kalmayı

belirleyen en önemli faktörlerden birisidir. Kardiyopulmoner resusitasyon

uygulanmayan vakalarda kollapstan sonra defibrilasyon uygulanıncaya kadar

geçen her dakika mortalite %7-10 kat artar. Ventriküler fibrilasyon/ventriküler

taşikardinin başlaması ile şok uygulaması arasındaki süre ne kadar kısa ise

başarılı defibrilasyon ve hayatta kalma şansı o kadar yüksektir. Defibrilatör

sağlamada gecikme varsa hızla göğüs kompesyonları ve ventilasyona

başlanmalıdır. Tanık olunan kardiyak arrestlerde kardiyopulmoner

resusitasyon uygulandığında sağ kalımda azalma daha yavaştır ve sağ

kalım, kollapstan defibrilasyona kadar her dakika için ortalama %3-4 azalır.

Defibrilasyona kadar geçen süre içerisinde kardiyopulmoner resusitasyon

uygulanması tanık olunan kardiyak arrestten hayata dönmeyi iki veya üç

katına çıkarabilir(6).

Amaç; kalbe elektrik şoku uygulayarak kalbi normal kardiyak ritmine

kavuşturmaktır. Özel bir elektrik cihazı ile kalbe doğru akım vererek kalp

kasındaki düzensiz titreşimleri giderip kalbin normal bir şekilde çalışmasını

sağlamaya yönelik yaşam kurtaran bir işlemdir. Ventriküler fibrilasyona karşı

14  

monofazik 360 joule veya bifazik 150–360 Joule ile tek deşarj doğru yeniden

canlandırma teknikleri ile yüksek oranda sonuç verebilmektedir.

Bifazik defibrilatörler elektriksel boşalma sonrası belirli bir süre pozitif

yönde, sonrada geri dönüp negatif yönde kalan milisaniye boyunca ilerleyen

tipte akım üretirler. Ayrıca dalga formu büyüklük ve sürekliliğini ayarlayarak

transtorasik empedans değişimlerine elektronik olarak karşı koyabilirler.

Kesikli eksponansiyel ve rektilineer dalga formu üreten çeşitleri vardır;

ancak ilk faz ve ikinci faz en uygun süreleri, hangi tür ventriküler fibrilasyonda

hangi dalga formunun kullanılacağı net olarak henüz bilinmemektedir. Uzun

süreli ventriküler fibrilasyonlarda ise bifazik dalga formlarının üstünlüğünün

monofaziklere göre çok daha fazla olduğu gösterilmiş ve son yeniden

canlandırma kılavuzlarında bu öneri yer almıştır. Şu anda en iyi enerji düzeyi

hangisi bilinmediği için ventriküler fibrilasyona giren bir hastaya öneri olan

150- 360 j bifazik düzeyden genelde 200j ile uygulanmaktadır. Monofazikte

ise zaten tek önerilen enerji düzeyi 360 j'dur. Defibrilatörler, şebeke

elektriğine güven olmadığından, içlerinde akü ile satılırlar. Elektrik

şebekesine takılı olsalar dahi akü ile çalışırlar(8).

4.2 Defibrilasyonun Mekanizması

Defibrilasyon doğal uyarı üreten dokuların kontrolü tekrar ele alması

için yeterli miktardaki kalp kasını eşzamanlı olarak depolarize etmek

amacıyla yeterli büyüklükteki elektrik akımının miyokardiyumdan

geçirilmesidir. Son hedef spontan dolaşımın geri dönüşü olmasına rağmen

başarı; fibrilasyonun sonlanması veya daha kesin olarak şok verilmesinden

sonraki 5 saniyede ventriküler fibrilayon/ventriküler taşikardinin olmaması

15  

olarak tarif edilir. Bunu başarbilmek için tüm defibrilatörler üç ortak özelliğe

sahiptir: doğru akım üretebilme yeteneğine sahip bir güç kaynağı, önceden

belirlenen seviyede enerjiyi şarj edebilen bir kapasitör ve kapasitörün deşarj

edilmesiyle enerjiyi hastaya vermek için göğüs kafesine yerleştirilen iki

elektrot. Bununla beraber akım transtorasik empedans elektrot

pozisyonundan etkileneceği için verilen akımı belirlemek zordur. Ayrıca

akımın büyük bir miktarı toraks içinde kalpten uzak diğer yollara sapar ve %4

kadar küçük bir kısmı kalbe ulaşır. Bazı defibrilatörler torasik empedansı

ölçebilirler ve enerji çıkışını ona göre ayarlarlar (empedansın

kompanzasyonu). Erişkinlerde defibrilasyon için vücut boyutu ve enerji

gereksinimleri arasında kesin bir ilişki yoktur. Hastanın metabolik durumu,

miyokard iskemisinin derecesi ve önceki ilaç tedavisi gibi diğer faktörler

defibrilasyonun başarısını etkileyebildiği halde genellikle bunlar

kardiyopulmoner resusitasyon sırasında modifiye edilemezler.

4.3 Defibrilasyonun Tarihçesi

1947 yılında Claude BECK defibrilatörü geliştirmiştir (Şekil-6) ve açık

toraks uygulamasında kullanarak bir insanın hayatını kurtarmıştır.

Şekil-6

16  

1956 yılında da Paul ZOLL kapalı göğüs defibrilasyonu yapan cihazı

(eksternal defibrilatör) geliştirmiştir. 1965 yılında J. Frank PANTRIDGE

hastane öncesi kullanılmak üzere ambulansın içine portatif defibrilatör

yerleştirmiştir.

4.4 Defibrilasyonun Özellikleri

Cihaz 220 V. 50 Hz şehir şebeke voltajı ve batarya ile çalışır (Şekil-7).

Batarya ile çalışabilmesi cihazın portatif olarak kullanılmasını sağlar. Şarjlı

batarya ile en az 30 adet defibrilasyon yapılabilmektedir. Cihaz üzerinde EKG

hasta kablosu, defibrilasyon pedalları bulunmaktadır. Kullanım yeri ve

amacına göre internal hasta kaşıkları ve pediatrik kaşıkları da bulunmaktadır.

Cihaz EKG sinyallerini EKG kablosundan veya defibrilatör kaşıklarından

alabilmektedir. Cihaz üzerindeki yazıcı her defibrilasyon sonrasında otomatik

olarak kayıt yapmakta ve uygulanan enerji miktarı, tarih, saat vb. bilgiler kayıt

altına alınmaktadır. Cihaznormal ve senkronize olarak defibrilasyon işlemi

yapabilmektedir. Hastaya uygulanan enerji miktarı genellikle 20 Joule -400

Joule arasında seçilebilmektedir.

17  

Şekil-7

4.5 Defibrilasyonun Başarısını Etkileyen Faktörler

4.5.1 Transtorasik Empedans

Miyokarda verilen akımı arttırmak ve transtorasik empedansı en aza

indirmek için defibrilasyon tekniği optimize edilmelidir. Erişkinlerde empedans

normalde 70-80 ohm arasındadır, fakat kötü teknik uygulamasıyla 150 ohm’a

yükselebilir ve verilen akımın yarıya düşmesine böylece başarılı defibrilasyon

şansının azalmasına neden olur. Transtorasik empedans; elektrodun deriye

teması, elektrot büyüklüğü, elektrot ile deri arasındaki materyal, elektroda

uygulanan basınç ve ventilasyon fazından etkilenir. Hastanın göğsünde

transdermal ilaç uygulaması için yapıştırılmış materyalin bulunması iyi teması

önleyebilir ve elektrotlar onların üstüne yerleştirilirse elektrik arkı veya

yanıklara neden olabilir; elektrotlar uygulanmadan ve defibrilasyon

yapılmadan önce bunlar çıkarılmalı ve bölge kurulanmalıdır.

18  

4.5.1.1 Göğüs Tıraşı

Göğsü kıllı hastalarda elektrodun deriye iyi temasını sağlamak çoğu

zaman zordur. Bu durum empedansı arttırır, defibrilasyonun etkinliğini azaltır

ve hasta göğsünde yanıklara yol açabilir. Tıraş malzemesi hemen temin

edilebiliyorsa elektrotların yerleştirileceği bölgedeki kılları temizlemek için

kullanılmalıdır. Ancak tıraş malzemesi hızla temin edilemiyorsa defibrilasyon

geciktirilmemelidir.

4.5.1.2 Elektrot Boyutu

Elektrot alanlarının boyutu minimum 150 olmalıdır. Büyük

elektrotlar daha düşük empedansa sahiptir fakat aşırı büyük elektrotlar daha

az transmiyokardiyal akıma neden olabilir. Erişkin defibrilasyonu için 8-12 cm

çapındaki hem kendiliğinden yapışan ped elektrotlar hem de elle tutulan

elektrotların ikisi de kullanılır ve fonksiyonları yeterlidir.

4.5.1.3 Birleştirici Ajanlar

Manuel elektrotlar kullanıldığında elektrotlara sürülen jeller iki elektrot

arasında yayılıp kıvılcım potansiyeli yaratacağı için jel pedler elektrot jellerine

tercih edilir. Yüksek transtorasik empedansa yol açacağı ve cilt yanıklarının

ciddiyetini arttırabileceği için birleştirici materyal olmadan çıplak elektrot

kullanılmamalıdır. Zayıf elektriksel iletkenliği olan medikal jel veya pastalar

kullanılmaz.

4.5.1.4 Elektrotlara Uygulanacak Kuvvet

Manuel elektrotlar kullanılıyorsa göğüs duvarına sıkıca bastırılır. Bu

torasik volümü azaltarak ve elektrot-cilt ara yüzeyinde elektriksel teması

19  

iyileştirerek transtorasik empedansı azaltır. Defibrilatör uygulayıcısı elle

tutulan elektrotların üzerine sıkıca bastırmalıdır, optimal kuvvet erişkinlerde 8

kg’dır.8 kg’lık kuvvetin sağlanabilmesi için kardiyak arrest ekibinin en güçlü

üyelerinin görevlendirilmesi gerekir.

4.5.2 Elektrot Pozisyonu

Hiçbir çalışma ventriküler fibrilasyon/ventriküler taşikardi kardiyak

arrestinden sonra spontan dolaşımın geri dönüşünün veya hayatta kalmanın

belirleyicisi olarak elektrot pozisyonunu değerlendirmemiştir. Defibrilasyon

sırasında kalbin fibrile olan alanının direkt olarak elektrotlar arasında kalacak

şekilde yerleştirilmesi halinde transmiyokardiyal akım maksimumdur. Bu

nedenle ventriküler ve atriyal aritmiler için en uygun elektrot pozisyonu aynı

olmayabilir.

Ventriküler fibrilasyon/ventriküler taşikardideki hastayı defibrile ederken

standart yöntem bir elektrodu sağ klavikula altında sternumun üst kısmının

sağına yerleştirmektir. Apikal elektrot orta aksiler hatta yaklaşık olarak V6

elektrokardiyografi elektrodu veya kadın memesi hizasına yerleştirilir. Bu

pozisyon meme dokusu dışında olmalıdır. Bu elektrodun yeterince laterale

yerleştirilmesi önemlidir. Elektrotlar pozitif ve negatif olarak belirlenmesine

rağmen herbiri her iki pozisyona da yerleştirilebilir. Kabul edilebilir diğer

elektrot pozisyonları:

-Her elektrot biri sağda diğeri solda olmak üzere lateral göğüs duvarlarına

yerleştirilebilir.

-Bir elektrot önde sol prekordiyum üzerinde diğeri kalbin arkasında sol

skapulanın hemen altında yerleştirilebilir.

20  

-Asimetrik şekilli apikal elektrotlar transvers değilde longitudinal

yerleştirildiğinde daha düşük empedansa sahiptir. Apikal elektrodun uzun

ekseni kraniyo-kaudal yönde ayarlanır.

4.5.3 Elektrotlar Yerine Pedler Kullanılması

Kendinden yapışan defibrilasyon pedleri güvenli ve etkindir ve standart

defibrilasyon elektrotlarına tercih edilir. Hastaya erişimin zor olduğu klinik

durumlarda ve periarrest durumlarında kendinden yapışkanlı pedler önerilir.

Manuel elektrotlarla aynı transtorasik empedansa sahiptirler ve uygulayıcının

hastanın üzerine eğilmeden güvenli bir mesafeden hastayı defibrile etmesini

sağlar. Başlangıçta ritmin monitörizasyonu için kullanılan pedler ve manuel

elektrotlar standart elektrokardiyografi elektrotlarına göre birinci şokun daha

hızlı verilmesini sağlarlar fakat yapışkan pedler manuel elektrotlardan daha

hızlıdır.

4.5.4 Üç Şok Uygulamasına Karşın Tek Şok Uygulanması

Ventriküler fibrilasyon kardiyak arrestin tedavisinde üçlü şok protokolü

ile tek şok protokolünü kıyaslayan yayınlanmış insan veya hayvan çalışması

yoktur. Hayvan çalışmaları kurtarıcı solunum uygulamak ya da ritim analizi

yapmak eksternal göğüs kompresyonlarına verilen aranın nispeten kısa

olmasının resusitasyon sonrası miyokardiyal disfonksiyonunu ve mortaliteyi

azalttığını göstermiştir. Göğüs kompresyonları uygulamasında kesintiler

olması aynı zamanda ventriküler fibrilasyonu diğer ritme değiştirme şansını

da azaltır. Hastane içi ve hastane dışı kardiyak arrestlerde kardiyopulmoner

resusitasyon performansının analizi kompresyonlarda belirgin kesintilerin

yaygın olduğunu göstermiştir.

21  

İlk şok etkinliği % 90’ı geçen bifazik dalga formu kullanıldığında

ventriküler fibrilasyonun başarılı olarak defibrile edilememesi sonraki şoktan

ziyade kardiyopulmoner resusitasyon periyoduna gereksinim olduğunu

göstermektedir. Bu nedenle tek şok verdikten sonra ritmi tekrar

değerlendirmeksizin veya nabzı palpe etmeksizin başka şok vermeden önce

iki dakika kardiyopulmoner resusitasyona devam edilmelidir. Defibrilasyon

girişimi perfüzyon sağlayan bir ritim oluşumunda başarılı olsa bile

defibrilasyondan hemen sonra nabzın palpe edilebilmesi çok nadirdir ve

perfüzyon sağlayacağına inanılan ritim geri gelmediyse nabzı palpe etmeye

çalışarak oluşan gecikme miyokardı daha da tehlikeye sokacaktır. Perfüzyon

sağlayan bir ritim başlatılmışsa göğüs kompresyonu uygulaması yeniden

ventriküler fibrilasyon oluşması riskini arttırmaz. Şok sonrası asistoli

varlığında göğüs kompresyonlar ventriküler fibrilasyonu başlatabilir. Bu tek

şok stratejisi monofazik ve bifazik defibrilatörlerin ikisinde de uygulanabilir.

4.5.5 Şok Enerjisi Ve Dalga Şekilleri

Defibrilasyon için enerji seviyeleri seçilmesine karşılık, defibrilasyonu

sağlayan miyokarddan geçen elektrik akımıdır. Başarılı defibrilasyon ve

kardiyoversiyon akım miktarı ile uyumludur. Monofazik dalga formu

kullanarak uygulanan defibrilasyon için optimal akım 30-40 A’dır.

Atriyal fibrilasyon için uygulanan kardiyoversiyon uygulaması sırasında

yapılan ölçümlerden sağlanan indirekt deliller bifazik dalga formu ile

defibrilasyon uygulanması sırasında akımın 15-20 A arasında olduğunu

düşündürmektedir. Defibrilasyon için optimal enerji dozu minimal miyokard

hasarına yol açarken defibrilasyon ve spontan dolaşımın geri gelmesini

22  

sağlayan dozdur. Uygun enerji dozunun kullanılması aynı zamanda sonraki

şokların sayısını azaltıp miyokardiyal hasarını sınırlayacaktır.

4.6 Defibrilatör Çeşitleri

Genel olarak üçe ayrılırlar:

- Pacemaker'lar gibi kalbe yerleştirilen ve gerektiği anda (otomatik olarak

karar vermelerini sağlayan algılayıcıları vardır) şok veren tip. (implantable

cardioverter defibrilatör)

-Küçük kaşık şeklinde iki elektrot kalbe dokundurularak şok veren tip.

Tanımdan da anlaşılacağı üzere bunun kullanılabilmesi için kalbin açıkta

olması gerekir,yani cerrahi bir müdahale sırasında kullanılır.

-Vücut yüzeyine dokundurulan büyükçe elektrotlar vasıtasıyla şok veren

tip, çalışma prensibi olarak hepsi de aynıdır, ama verilen akım miktarı

değişiktir. Kalbe ne kadar yakından elektroşok uygulaması yapılırsa,

uygulanması gereken akım değeri de o kadar küçük olur.

1960’lara kadar defibrilatörler AC enerjili tiptendi. AC enerji atrial

fibrilasyonu giderirken, daha tehlikeli olan ventriküler fibrilasyona yol

açabileceğinden bu tip defibrilatörler artık kullanılmamaktadır. 1960’lardan

sonra DC defibrilatörler geliştirilmiştir.

Defibrilatörler, hastaya bağlanma şekline göre dış defibrilatörler veya

iç (implant) defibrilatörler olmak üzere ikiye ayrılır. Hastaya aktarılan enerjinin

dalga şekline göre ise; Lown, tek evre (monofazik), gecikmeli, trapezoidal

(yamuk) ve iki evre (bifazik) dalga şekilli defibrilatörler olarak

adlandırılırlar(7).

23  

4.6.1 Lown Defibrilatörler

1962’de Dr. Bernard Lown kendi adını taşıyan aşağıdaki dalga şekline

sahip (Şekil-8) defibrilatörü geliştirmiştir. Bu tip defibrilatörde, hastanın

göğsüne uygulanan akım hızla 20 Amper’e yükselir. 5 milisaniye içinde sıfıra

düşen akım tekrar 5 milisaniye boyunca küçük negatif bir akım oluşturur.

Şekil 9’deki devrede bir Lown defibrilatör devresi görülmektedir.

Şekil-8

Hastaya verilen yük yüksek gerilim kaynağından dolan bir kapasitörden

sağlanmaktadır. Kullanıcı istenilen enerji seviyesini ön taraftaki enerji

ayarlama düğmesi vasıtasıyla sağlayabilmektedir. Bu düğme yüksek gerilim

kaynağının ürettiği DC voltajı kontrol eder. Kapasitörde depolanan eneji

‘dir

Burada U Joule cinsinden enerjiyi, C Farad cinsinden kapasitörün

değerini, V kapasitörün uçlarındaki gerilimi belirtir.

24  

Bu devrede kapasitörün uçları arasındaki paralel bağlı voltmetre Joule

cinsinden skalandırılmıştır. Joule yerine Watt-saniye de birim olarak

kullanılabilir. Depolanan enerjinin bir kısmı hastaya uygulanırken endüktörün

iç direnci üzerinde ve diğer elemanlar üzerinde bir miktar enerji harcanır. O

nedenle bazı cihazlarda hastaya verilen enerji miktarıda belirtilir.

Şekil-9

Kapasitörün şarj edilmesi K rölesi yardımıyla olur. Bu röle yüksek enerji

ve voltaj değerlerinde çalıştığından vakumlanmış cam içine yerleştirilmiş özel

bir röledir. Lown defibrilatörde bulunan 100 mH’ lik endüktörün yarattığı

manyetik alan kapasitör boşaldığında azalan enerjinin tekrar devre içine

girmesini önler.

25  

4.6.2 Tek Evre(Monofazik) Dalga Şekilli Defibrilatörler

Bu tip defibrilatörlerde L indüktörü olmadığından ikinci bir negatif darbe

mevcut değildir. Tek darbe şekilli bir defibrilatörde elde edilen enerji şekildeki

gibidir.(Şekil-10)Defibrilatörün dolma-boşalması bir kapasitöre benzer.

Şekil-10

4.6.3 Gecikmeli Dalga Şekilli Defirilatörler

Bu tip defibrilatörlerde elde edilen enerji aşağıdaki gibidir.(Şekil-11)

Şekil-11

26  

Burada dalga şeklinin genliği daha küçüktür (3 kV yerine 1.2 kV).

Ancak aynı enerji seviyesini sağlamak için darbenin süresi daha uzundur.(10

milisaniye yerine 15 milisaniye).Buradaki iki çıkıntılı dalga şeklini elde etmek

için defibrilatör devresindeki L1-C1 devresine ilave olarak ikinci bir L2-C2

devresi kullanılır.

4.6.4 Trapezoid(Yamuk) Dalga Şekilli Defibrilatörler

Bu defibrilatörler ile elde dilen dalga şekli Şekil-12’de görülmektedir.

Şekil-12

Bu dalga şeklinde süre uzun(20ms),voltaj ise düşük(800V) seviyededir.

Ancak enerji olarak diğer defibrilatörlerin sahip olduğu enerji seviyesine

çıkmak mümkündür. Hastaya enerjinin iletilmesini sağlayan elektrotlara

“paddle” (pet) denir. Bu petler(Şekil-13)anterior-anterior (her ikisi de ön tarafa

göğüse), anterior-posterior (biri göğüse diğeri sırta) ,dahili (açık kalp

ameliyatlarında), D-tipi, çocuklar için gibi çeşitlere ayrılır. Bunların içinde D

tipi petler en yaygın kullanılanlardır.

Çocuklar için kullanılan petlerde metal yüzey küçük, enerji seviyesi

düşüktür. Defibrilatör devresinde kullanılan S1 anahtarı enerjinin hastaya

tatbik edilmesi için kullanılırve her iki pette de seri olarak mevcuttur.

27  

Şekil-13

Defibrilatörlerde SYNC anahtarı hastanın EKG’ sinde “R” dalgasını

yakaladıktan sonra, bunu EKG senkronizasyonlu şoklama için kullanır. Bu

seçeneğe SYNC-DEFİB veya ‘Kardiyoventer ‘ denir. Defibrilatörlerin

devresinde kullanılan yüksek gerilim ya bir varyak ya da sabit yüksek gerilim

kaynağından dolan bir kondansatör ile sağlanır.Şekil 14’teki devrede bir

karşılaştırıcı kullanan defibrilatörün şematik gösterimi verilmiştir. Bir

defibrilatör için önemli olan parametreler pil, yüksek gerilim enerji seviyesi,

EKG sinyali ve test edilebilmesidir.

Şekil-14

28  

4.6.5 İki Evre(Bifazik) Dalga Şekilli Defibrilatörler

Geleneksel defibrilatörlerin hepsi monofazik damped sinüs dalgası adı

verilen aynı dalga şekli teknolojisini kullanmaktadır. Bu tür monofazik

defibrilatörler, şok dalgasını bir yönde gönderirler. Akım bir pet veya

elektrottan ötekine akar. Bu dalga şeklinin etkili olması için hastaya, 50 – 360

J arasında yüksek seviyeli bir şok dalgası uygulanmalıdır. Yüksek seviyeli

şok dalgasının hastanın göğsünü yakmak gibi istenmeyen yan etkileri vardır.

Araştırmacılar, 1990’lı yıllarda düşük enerjili bifazik teknolojinin, yüksek

enerjili monofazik teknolojinin sağladığı aynı etkiyi, daha az riskle

sağlayabileceğini fark ettiler. Bifazik teknolojili defibrilatörler, akımı iki yöne

de iletebilmektedir. Birinci fazda, akım monofazik defibrilatörlerde olduğu gibi,

bir petten ötekine akar. İkinci fazda ise, akım tersyönde akmaya başlar.

Altında yatan fizyolojik mekanizma tam olarak çözülememişse de, bifazik

dalgaların monofazik dalgalara göre daha az enerji ile başarılı

defibrilasyonlar sağladığı görülmektedir. Şekil 15’de bifazik teknolojinin

kullandığı iki dalga şekli görülmektedir.

Bifazik dalga şeklinin monofazik dalga şekline göre bazı avantajları

vardır. Bunlar şöyle sıralanabilir:

-Daha az enerjiyle aynı etkiyi yaratabildikleri için, deri yanıkları gibi

istenmeyen yan etkilerin sayısı azalmıştır.

-Ortalama arteryel basınç ve sol ventriküler pompalama hacminin

(ejection ratio) eski haline dönmesi monofazik defibrilasyonda 72 saat

sürmekteyken bifazik defibrilasyonda bu süre daha azdır.

29  

-Monofazik defibrilasyonda düşük ve yüksek empedanslı hastalarda farklı

genlik veya şekilde dalga şekli kullanmak gerekirken, bifazik defibrilasyonda

kullanılan dalga şekli, özellikle rektilineer bifazik dalga şeklinde, hasta

empedansından bağımsızdır.

Bu sayılan avantajlarından dolayı, bifazik teknolojili defibrilatörler hızla

yaygınlaşmaktadır.

Şekil-15

30  

SONUÇ

Günümüzde başta trafik kazaları olmakla birlikte daha birçok nedenden

ötürü kardiyak arrest gelişmektedir . Kardiyak arrest durumlarında yapılması

gereken ilk müdahale ‘’Temel Yaşam Desteği’’ uygulaması yani etkin bir

kardiyopulmoner resusitasyondur. Daha sonrasında ise kişi ‘’İleri Yaşam

Desteği’’ uygulaması çerçevesinde sağlık personeli tarafından monitörize

edilmeli ve kişiye defibrilasyon işlemi uygulanmalıdır. Yapılan çalışmalardan

çıkan sonuçlara göre de kardiyopulmoner resusitasyon işleminin etkinliği

arttıkça ve defibrilasyon uygulamaya kadar geçen süre kısaldıkça sağ kalım

oranları artmaktadır.

31  

KAYNAKLAR

1) Nolan J., Gabbott D., Lockey A., İleri Yaşam Desteği, Antwerp,

Belçika, 2006,s:57

2) Myerburg R.J., Kessler K.M., Castellanos A. Sudden cardiac death.

Structure, function, and time-dependence of risk. Circulation1992;85:12–10.

3) 6. Jimenez R.A., Myerburg R.J. Sudden cardiac death. Magnitude of

the problem, substrate/ trigger interaction, and populations at high risk.

Cardiol Clin 1993;11:1–9.

4) Çavuşoğlu Samet, Elektrokardiyografi Cihazı Yapımı , Lisans bitirme

tezi, Yıldız Teknik Üni., Elektrik Elektronik Mühendisliği Fakültesi,

İstanbul,2010

5) Locati E.H.,Maison- Blanche P.,Dejode P. ,Spontaneous sequences of

onset of torsade de pointes in patients with acquired prolonged repolarization

Quantitative analysis of Holter recordings,J Am Coll Cardiol 1995:25;1564-75

6) Zoll PM. Resuscitation of the heart in ventricular standstill by external

electric stimulation. N Engl J Med ,1952, 247:768-71

7) Bardy G.H., Ivey T.D., Allen M.D., Johnson G, Mehra R, Greene H.L. A

prospective randomized evaluation of biphasic versus monophasic waveform

pulses on defibrillation efficacy in humans. J Am Coll Cardiol,1989,14:728-33

32  

8) Myerburg RJ, Castallenos A. Cardiac Arrest and Sudden Cardiac

Death. (Braunwald E, Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O.) Heart Disease: A

Textbook of Cardiovascular Medicine 8th ed. Philedelphia: Saunders,

2008Elsevier. 933-974

33  

ÖZGEÇMİŞ

19.03.1990’da Adana’da doğdum. İlköğrenimimi Adana Atatürk İlköğretim

Okulu’nda tamamladım. 2007 yılında ÇEAŞ Anadolu Lisesi’nden mezun

oldum. 2007 yılında Ege Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi’nde okuma

hakkı kazandım.