TANDA GAGAL JANTUNG PADA ANAK DAN PENATALAKSANAANNYA

Saat ini penentuan derajat gagal jantung masih menggunakan kriteria klinis gagal

jantung yaitu kriteria Ross (kemampuan minum, laju jantung, laju nafas, dan keringat yang

berlebihan) dan pada pemeriksaan penunjang non invasif yaitu ekokardiografi.

Tabel 1. Klasifikasi Ross untuk gagal jantung pada bayi sesuai NYHA

Kelas I Tidak ada pembatasan aktivitas fisik; aktivitas biasa

tidak menimbulkan kelelahan, dispnea, atau

palpitasi.

Kelas II Ada pembatasan ringan dari aktivitas fisik : aktivitas

biasa menimbulkan kelelahan, dispnea, palpitasi, atau

angina.

Kelas III Pembatasan pada aktivitas fisik : walaupun pasien nyaman

saat istirahat, sedikit melakukan aktivitas biasa saja dapat

menimbulkan gejala.

Kelas IV Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas. Gejala gagal

jantung timbul saat istirahat

Klasifikasi untuk anak tidak mudah dibuat karena luasnya kelompok umur

dengan variasi angka normal untuk laju nafas dan laju jantung, rentang

kemampuan kapasitas latihan yang lebar (mulai dari kemampuan minum ASI

sampai kemampuan mengendarai sepeda), dan variasi etiologi yang berbeda pula.

Ross dkk tahun 1922 mempublikasikan sistem skor untuk mengklasifikasikan

gagal jantung secara klinis pada bayi (Tabel 2). Skor Ross ini disejajarkan dengan

klasifikasi New York Heart Association (NYHA) (Tabel 1) dapat memberikan

gambaran yang lebih rinci oleh karena peningkatan derajat beratnya gagal jantung

sesuai dengan peningkatan kadar norepinefrin plasma dan kadar ini akan menurun

setelah dilakukan koreksi ataupun setelah pemberian obat anti gagal jantung.

1

Tabel 2. Sistem skor Ross untuk gagal jantung pada bayi

0 poin 1 poin 2 poinVolume sekali minum (cc) >115 75-115 <25Waktu persekali minum (menit)

Laju nafas

Pola nafas

<40 menit

<50/

menit

<40 menit

50-

60/menit

>60/menit

S3 atau diastolik rumble Tidak ada Ada Ja r a k t e pi h e p a r d a r i b a t a s ko s t a e < 2 c m 2 - 3 C m >3 c m

TOTAL:

Tanpa gagal jantung : 0-2 poin

Gagal jantung ringan : 3-6 poin

Gagal jantung sedang : 7-9 poin

G a g a l j a ntung b e r a t : 10 - 12 poin

Untuk anak lebih dari 1 tahun sampai remaja, Reittmann

dkk menganjurkan menggunakan klasifikasi lain (Tabel 3). Dengan

menggunakan skor ini bila skor lebih dari 6 mempunyai korelasi yang

bermakna terhadap menurunnya aktivitas adenilat siklase.

2

Tabel 3. Sistem klinis gagal jantung pada anak

Kriteria Skor

0 1 2

Riwayat

Diaporesis (berkeringat) Hanya

dikepala

Kepala dan

badan saat

beraktivitas

Kepala

dan badan

saat

istirahat

Ta ki p n e a Ja r a ng K a d a n g - k a d a ng S e r i n g

Pemeriksaan Fisik

Pernapasan Normal retraksi Dispnea

Laju napas/ menit

1-6 th <35 35-45 >45

7-10 th <25 25-35 >35

11-14 th <18 18-28 >28

Laju Jantung/ menit

1-6 th <105 105-115 >115

7-10 th <90 90-100 >100

11-14 th <80 80-90 >90

Hepatomegali (tepi

hepar dari tepi kostae

kanan)

< 2 cm 2-3 cm >3

3

Manifestasi Klinik

Tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung adalah karena curah jantung rendah,

adaptasi sistemik terhadap keadaan curah jantung rendah dan/ atau kongesti vena

sistemik atau vena pulmonalis. Manifestasi klinis ini tergantung pada tingkat cadangan

jantung pada berbagai keadaan. Bayi yang sakit berat atau anak yang mekanisme

kompensasinya telah sangat lelah pada saat dimana ia tidak mungkin lagi memperoleh

curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme basal tubuh, akan

bergejala pada saat istirahat. Walaupun fisiologi yang mendasari serupa, manifestasi

klinik gagal jantung pada masa bayi dan masa anak-anak berbeda.

Manifestasi Klinis Gagal Jantung pada Masa Bayi

Pada bayi, gagal jantung mungkin lebih sukar ditentukan. Manifestasi klinis

yang menonjol adalah takipnea, kesukaran makan, pertambahan berat jelek, keringat

berlebihan, iritabilitas, menangis lemah, dan pernapasan berisik, berat dengan

retraksi interkostal dan subkostal serta cuping hidung mengembang. Tanda-tanda

kongesti kardiopulmonal mungkin tidak dapat dibedakan dengan tanda-tanda

bronkiolitis , termasuk mengi sebagai tanda yang paling mencolok. Pneumonitis

dengan atau tanpa atelektase sering ada, terutama lobus medius dan bawah kanan,

karena kompresi bronkus oleh jantung yang membesar. Hepatomegali hampir

selalu terjadi, dan selalu ada kardiomegali. Walaupun takikaria mencolok, irama

gallop seringkali dapat dikenali. Tanda-tanda auskultasi lain adalah tanda-tanda yang

dihasilkan oleh lesi jantung yang mendasari. Penilaian klinis tekanan vena

jugularis pada bayi mungkn sukar karena leher pendek dan sukar diamati pada

keadaan relaks. Edema dapat menyeluruh, biasanya melibatkan kelopak mata serta

sacrum, dan jarang, kaki maupun telapak kaki. Diagnosis bandingnya tergantung umur.

Kesukaran makan adalah gejala yang paling mencolok pada bayi dengan gagal

jantung. Sementara bayi normal makan dengan penuh semangat, sering menyelesaikan

makan dalam 15 atau 20 menit, bayi dengan gagal jantung makan lebih sukar.

Perawatan diperpanjang dan dihubungkan dengan takipnea yang nyata dan keringat

bertambah. Beberapa bayi berjuang selama 5-10 menit dan tertidur, hanya bangun

satu jam atau lebih lama dengan tidak puas-puasnya lapar lagi. Yang lain agaknya

lelah dan tertidur sesudah makan hanya 1 atau 2 oz. Agaknya kesukaran makan

akibat dari gabungan antara upaya mengisap dan mempertahankan frekuensi pernapasan

cepat, juga akibat dari cadangan jantung yang terbatas. Masukan kalori total pada

keadaan ini dapat turun sampai dibawah 75 kkal/ kg/ hari, ini tidak cukup untuk

mempertahankan

Orangtua sering melihat keringat berlebihan (terutama ketika makan) yang tidak

sebanding dengan suhu sekeliling atau pakaian. Ini disebabkan oleh bertambahnya

aktivitas sistem saraf autonom dalam upaya memperbaiki kinerja (performance)

miokardium. Pada pemeriksaan fisik anak hampir selalu takikardi dengan frekuensi

jantung anak istirahat lebih dari 160 denyut permenit pada neonatus dan lebih dari 120

pada bayi yang lebih tua. Takikardi juga merupakan akibat bertambahnya

katekolamin yang bersirkulasi yang memperbesar curah jantung dengan

menambah kontraktilitas miokardium dan frekuensi jantung.

Takipnea (frekuensi pernapasan istirahat lebih dari 60 pada neonatus atau lebih

dari 40 pada bayi lebih tua) biasanya ada dan dikaitkan dengan bertambah kakunya paru-

paru akibat bertambahnya cairan interstitial dari tekanan venosa paru-paru yang naik

(udem pulmonal) atau aliran pirau besar dari kiri ke kanan. Ketika gagal jantung

menjadi lebih berat, fungsi ventilasi dapat menjadi lebih terganggu dan dapat

ditemukan kembang kempis cuping hidung (alae nasi), retraksi interkostal, dan

dengkur. distensi vena leher tidak sering ditemukan pada neonatus, tetapi mungkin

ditemukan pada bayi yang lebih besar. Tekanan vena sistemik naik akibat pembesaran

hati, tetapi udem perifer tidak sering pada bayi dan hanya bersama dengan gagal

jantung yang amat berat. Ekstrimitas dingin, nadi teraba lemah, dan tekanan darah

arterial rendah dengan tekanan nadi sempit dapat ditemukan sebagai manifestasi dari

curah jantung rendah. Ekstrimitas berbintik-bintik dan pengisian kembali kapiler

lambat merupakan tanda-tanda gangguan vaskular yang lebih berat.

Kadang-kadang, pemeriksaan dada menunjukkan mengi (wheezing) ringan yang

dapat dirancukan dengan bronkiolitis atau pneumonia dan dapat diperburuk dari

penekanan jalan nafas oleh pembuluh darah paru yang mengembang. Ronki tidak sering

kecuali bersama pneumonia, suatu hubungan yang tidak jarang. Penemuan pada

pemeriksaan jantung bervariasi tergantung pada etiologi gagal jantungnya. Bayi dengan

penyakit primer otot jantung biasanya dengan perikardium tenang: seseorang dengan

gagal jantung dari beban volume berlebihan biasanya perikardium sangat aktif;

seseorang dengan beban tekanan berlebihan dapat mempunyai thrill sistolik.

Seringkali ada irama galop tetapi sukar dinilai pada frekuensi jantung yang cepat.

Sinar-x dada hampir selalu menunjukkan kardiomegali; bila tidak ada harus

merupakan tantangan diagnosis yang cukup serius. Pengecualian utama termasuk lesi

obstruksi atrium kiri seperti kor triatriatum dan anomali total muara vena pulmonalis

dengan obstruksi. Aliran darah pulmonal yang berlebihan ada pada mereka dengan

gagal jantung akibat shunt besar dari kiri ke kanan, dan kekaburan difus karena

kongesti vena paru ditemukan pada kebanyakan lainnya. Distribusi kembali aliran darah

paru-paru ke lobus bagian atas tidak sering terjadi pada diafragma yang hiperekspansi

dan datar, dan pembesaran atrium kiri dapat menyebabkan kolaps lobus bawah kiri.

Elektrokardiogram jarang berguna dalam diagnosis, tetapi hampir selalu abnormal,

dengan kelainan spesifik tergantung pada lesi penyebab gagal jantung. Ekokardiogram

jarang berguna dalam penilaian fungsi ventrikel kiri. Fraksi pemendekan ventrikel kiri,

interval waktu sistolik sisi kiri, dan angka pemendekan serabut melingkar sebagai

fungsi stres dinding akhir sistolik telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi otot.

Ekhokardiogram dapat juga mengesampingkan efusi perikardial. Dengan lesi beban

volume berlebih kinerja miokardium mungkin normal; tanda-tanda dan gejala gagal

jantung pada kasus ini disebabkan oleh beban volume jantung yang sangat besar bersama

dengan fungsi miokardium normal atau bahkan meningkat.

Manifestasi Klinis Gagal Jantung pada Masa Anak-anak

Tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung pada anak yang lebih tua sangat

serupa dengan tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung pada orang dewasa. Tanda-

tanda ini meliputi kelelahan, tidak tahan kerja fisik, batuk, anoreksia, dan nyeri

abdomen. Kesukaran bernafas merupakan tanda yang biasa dari dekompensasi

ventrikel kiri pada anak akibat kongesti paru. Ini biasanya tampak sebagai dispneu pada

waktu pengerahan tenaga dan respon kesukaran bernafas yang bertambah berat pada

pengerahan tenaga yang berat. Mula-mula penurunan kemampuan mungkin masih

dalam kisaran variasi normal, tetapi akhirnya, ketika gagal jantung bertambah

berat, anak mungkin mendapat kesukaran dengan tuntutan hidup sehari-hari,

termasuk naik tangga di sekolah.

Batuk pendek kronik, akibat kongesti mukosa bronkus dan ronki basal, dapat

juga ada pada beberapa anak. Ketika tekanan atrium kiri bertambah, anak dapat

menderita ortopnea, memerlukan peninggian kepala diatas beberapa bantal pada malam

hari. Kelelahan dan kelemahan merupakan manifestasi yang relatif lambat.

Pada pemeriksaan fisik, anak dengan gagal jantung ringan atau sedang

tampak tidak dalam keadaan distres, tetapi mereka yang menderita gagal jantung berat

mungkin dispneu pada waktu istirahat. Jika mulainya gagal jantung relatif mendadak,

anak mungkin tampak cemas tetapi perkembangan baik dan gizi baik; mereka yang

mengalami proses lebih kronik biasanya tidak tampak cemas tetapi mungkin kurang

gizi dan kurang energi. Seperti bayi, anak dengan gagal jantung biasanya takikardi karena

naiknya aktifitas simpatis dan takipneu karena bertambahnya air dalam paru-paru . Curah

jantung yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi perifer, berakibat dingin, pucat

dan sianosis jari, dengan pengisian kapiler jelek. Kenaikan tekanan venosa sistemik

dapat diukur dengan penilaian klinis tekanan vena jugularis dan pembesaran hati.

Tekanan vena sistemik yang naik mungkin dideteksi oleh pelebaran (dilatasi) vena-vena

leher dengan pulsasi vena dapat tampak di atas klavikula sementara penderita

duduk. Hati mungkin membesar pada palpasi atau perkusi, dan jika pembesaran

relative akut, mungkin tepinya lunak karena meregangnya kapsul hati.

Anak-anak dapat juga menderita udem perifer. Mula-mula tanda-tandanya

mungkin tidak kentara, tetapi bila telah ada kenaikan berat badan 10%, muka

terutama kelopak mata, mulai tampak bengkak dan udem terjadi pada bagian tubuh

yang tergantung atau dapat anasarka. Udem yang sudah berjalan lama dapat

menimbulkan kemerahan dan indurasi kulit., biasanya diatas betis dan pergelangan

kaki. Eksudasi cairan ke dalam rongga-rongga tubuh dapat ditemukan sebagai

asites dan kadang-kadang hidrothoraks. Pada pemeriksaan jantung hampir selalu ada

kardiomegali. Sering ada irama gallop, tanda-tanda auskultasi lain khas untuk lesi

jantung spesifik. Impuls jantung mungkin tenang bila ada penyakit otot jantung primer

(missal, miokarditis atau kardiomiopati), tetapi biasanya hiperaktif bila gagal

kongestif disebabkan oleh beban volume berlebih dari pirau kiri ke kanan atau

regurgitasi katup atrioventrikula. Suara jantung ketiga yang terjadi dalam mid diastol

mungkin merupakan tanda normal pada anak tetapi sering bersama dengan bertambahnya

kekakuan ventrikel pada mereka yang dengan penyakit jantung. Pulsus alternans ditandai

irama teratur dengan pulsasi kuat dan lemah berselang-seling, kadang- kadang dapat

dirasakan, tetapi lebih mudah dinilai sementara mengukur tekanan darah sistemik atau

pemantauan tekanan darah. Pulsus alternans diduga disebabkan oleh perubahan

pada volume ventrikel kiri, akibat pemulihan miokardiumnya tidak sempurna pada denyut

yang berselang-seling. Pulsus paradoksus (turunnya tekanan darah pada inspirasi dan

naik pada ekspirasi), akibat irama tekanan intrapulmoner yang mencolok yang

mempengaruhi pengisian ventrikel (seperti pada tamponade pericardium),

kadang-kadang ditemukan pada anak yang lebih tua.

Pada anak, sinar-x dada hampir selalu menunjukkan pembesaran jantung.

Gambaran aliran arteria pulmonalis normal terbalik (yaitu, aliran ke dasar paru- paru

bertambah dibandingkan dengan yang di apeks). Bila tekanan kapiler melebihi

20-25 mmHg, udem pulmonum interstisial mungkin terjadi, menyebabkan kekabutan

seluruh lapangan paru-paru terutama pada “gambaran kupu-kupu” sekitar hilus. Ini

dapat menimbulkan garis Kerley, kepadatan linier tajam pada septum interlobarus.

Pada gagal jantung kronik, proteinuria dan berat jenis kencing yang tinggi

merupakan penemuan biasa, dan mungkin ada kenaikan urea nitrogen dan kreatinin

darah, akibat menurunnya aliran darah ginjal. Kadar natrium darah dalam kencing

biasanya kurang dari 10 mEq/L. angka elektrolit serum biasanya normal sebelum

pengobatan tetapi hiponatremi, akibat bertambahnya retensi air, mungkin ditemukan

pada gagal jantung lama yang berat. Hepatomegali kongestif dan sirosis kardiak dapat

menyebabkan kelainan hati dan/ atau kenaikan bilirubin pada keadaan yang jarang.

Dalam menegakkan diagnosis, diperoleh dari hasil anamnesis, pemeriksaan

fisik, dan pemeriksaan penunjang meliputi foto dada, elektrokardiografi, ekhografi,

analisis gas darah, dan melihat petanda biologis gagal jantung.

Anamnesis

Dari anamnesis dapat ditanyakan mengenai adanya:

- sesak napas,

- kesulitan minum/ makan,

- bengkak pada kelopak mata dan atau tungkai,

- gangguan pertumbuhan dan perkembangan (pada kasus kronis),

- penurunan toleransi latihan, maupun keringat berlebihan di dahi.

Pemeriksaan Fisik

Dari pemeriksaan fisik, antara lain:

- Kompensasi karena fungsi jantung yang menurun maka akan tampak:

o takikardia,

o irama galop,

o peningkatan rangsangan simpatis, keringat dan kulit dingin/ lembab,

o kardiomegali serta

o gagal tumbuh.

- Tanda kongesti vena pulmonalis (gagal jantung kiri)

o takipnea,

o ortopnea,

o wheezing atau ronki pada auskultasi paru,

o batuk.

- Tanda kongesti vena sistemik (gagal jantung kanan)

o peningkatan tekanan vena jugularis,

o Edema perifer: palpebra udem pada bayi, udem tungkai pada anak,

o Hepatomegali: kenyal dan tepi tumpul.

Pemeriksaan Penunjang

Dari pemeriksaan penunjang, meliputi:

- Foto toraks

- EKG

- Ekokardiografi

- Analisis gas darah

- Darah rutin

Foto toraks menunjukkan adanya kardiomegali. Namun kardiomegali bukan

selalu berarti adanya gagal jantung. Selain itu juga dapat menunjukkan adanya

edema paru, atelektasis regional, dan kemungkinan adanya penyakit penyerta seperti

gambaran pneumonia. Elektrokardiografi dapat membantu menentukan tipe defek,

adanya sinur takikardia, pembesaran atrium dan hipertrofi ventrikel, tetapi tidak untuk

menentukan apakah terdapat gagal jantung atau tidak. Analisis gas darah dapat

menunjukkan adanya asidosis metaboik disertai dengan peningkatan kadar laktat sebagai

hasil dari metabolisme anaerob di dalam tubuh. Ekokardiografi dapat secara nyata

menggambarkan stuktur jantung, data tekanan, dan status fungsional jantung sehingga

dapat mengetahui pembesaran ruang jantung dan etiologi.

Penatalaksanaan

Keberhasilan pengobatan gagal jantung pada anak didasarkan pada pengertian

mengenai sifat dan akibat fisiologis cacat jantung spesifik yang menyebabkan kegagalan

jantung, dan tersedianya cara-cara pengobatan. Untuk mereka yang dengan penyakit

struktural dan keadaan terkait atau keadaan yang memperburuk yang dapat merupakan

penyebab yang mempercepat gagal jantung (misalnya demam, disritmia, dan anemia),

pengenalan dan pengobatan segera dapat mengahsilkan perbaikan yang dramatis. Jika

ada lesi anatomik spesifik yang dapat dipertanggungjawabkan untuk tindakan

pembedahan paliatif atau pembedahan koreksi, upaya farmakologik atau upaya lain

yang memperbaiki tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung mungkin berlebih,

masalah mekanik sering memerlukan penyelesaian mekanik. Namun jika pembedahan

tidak tersedia atau tidak memadai, tersedia bermacam-macam cara umum dan

farmakologis untuk memperbaiki keadaan klinik penderita.

Penatalaksanaan Umum:

1. Tirah baring, posisi setengah duduk

Pengurangan aktivitas fisik merupakan sandaran utama

pengobatan gagal jantung dewasa, namun sukar pada anak. Olahraga

kompetitif, yang memerlukan banyak tenaga atau isometrik harus

dihindari, namun tingkat kepatuhan anak dalam hal ini sangat rendah.

Jika terjadi gagal jantung berat, aktivitas fisik harus sangat dibatasi. Saat

masa tirah baring seharian, sebaiknya menyibukkan mereka dengan

kegiatan ringan yang mereka sukai yang dapat dikerjakan diatas

tempat tidur (menghindari anak berteriak-teriak tidak

terkendali).Sedasi kadang diperlukan: luminal 2-3 mg/kgBB/dosis tiap 8

jam selama 1-2 hari.

2. Penggunaan oksigen.

Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita

gagal jantung dengan udem paru-paru, terutama jika terdapat pirau dari

kanan ke kiri yang mendasari dengan hipoksemia kronik.

Diberikan oksigen 30-50% dengan kelembaban tinggi supaya jalan

nafas tidak kering dan memudahkan sekresi saluran nafas keluar.

Namun, oksigen tidak mempunyai peran pada pengobatan gagal

jantung kronik.

3. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.

4. Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian cairan sekitar 70-

80% (2/3) dari kebutuhan. Sebelum ada agen diuretik kuat, pembatasan diet

natrium memainkan peran penting dalam penatalaksanaan gagal jantung.

Makanan rendah garam hampir selalu tidak sedap, lebih baik untuk

mempertahankan diet adekuat dengan menambah dosis diuretik jika

diperlukan. Sebaiknya tidak menyarankan untuk membatasi konsumsi air

kecuali pada gagal jantung yang parah.

5. Diet makanan berkalori tinggi

Bayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif

banyak kekurangan kalori karena kebutuhan metabolisme bertambah dan

pemasukan kalori berkurang. Oleh karena itu, perlu menambah kalori

harian. Sebaiknya memakai makanan berkalori tinggi, bukan makanan

dengan volume yang besar karena anak ini ususnya terganggu. Juga

sebaiknya makanannya dalam bentuk yang agak cair untuk membantu

ginjal mempertahankan natrium dan

keseimbangan cairan yang cukup.

6. Pemantauan hemodinamik yang ketat. Pengamatan dan pencatatan

secara teratur terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah,

berat badan, hepar, desakan vena sentralis, kelainan paru, derajat

edema, sianosis, kesadaran dan keseimbangan asam basa.

7. Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia,

infeksi) jika ada. Peningkatan temperatur, seperti yang terjadi saat

seorang menderita demam, akan sangat meningkatkan frekuensi denyut

jantung, kadang-kadang dua kali dari frekuensi denyut normal.

Penyebab pengaruh ini kemungkinan karena panas meningkatkan

permeabilitas membran otot ion yang menghasilkan peningkatan

perangsangan sendiri. Anemia dapat memperburuk gagal jantung,

jika Hb < 7 gr % berikan transfusi PRC. Antibiotika sering

diberikan sebagai upaya pencegahan terhadap miokarditis/

endokarditis, mengingat tingginya frekuensi ISPA

(Bronkopneumoni) akibat udem paru pada bayi/ anak yg

mengalami gagal jantung kiri. Pemberian antibiotika tersebut boleh

dihentikan jika udem paru sudah teratasi. Selain itu, antibiotika

profilaksis tersebut juga diberikan jika akan dilakukan tindakan-

tindakan khusus misalnya mencabut gigi dan operasi. Jika seorang anak

dengan gagal jantung atau kelainan jantung akan dilakukan operasi,

maka tiga hari sebelumnya diberikan antibiotika profilaksis dan boleh

dihentikan tiga hari setelah operasi.

8. Penatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi, memberikan

gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung bila

diberikan makanan pipa yang terus-menerus.

Karena penyebab gagal jantung begitu bervariasi pada anak, maka sukar untuk

membuat generalisasi mengenai penatalaksanaan medikamentosa. Walaupun

demikian, dipegang beberapa prinsip umum. Secara farmakologis, pengobatan adalah

pendekatan tiga tingkat, yaitu:

1. Memperbaiki kinerja pompa jantung

2. Mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan

3. Mengurangi beban kerja

Pendekatan pertama adalah memperbaiki kinerja pompa dengan menggunakan

digitalis, jika gagal jantung tetap tidak terkendali maka digunakan diuretik

(pegurangan prabeban) untuk mengendalikan retensi garam dan air yang berlebihan.

Jika kedua cara tersebut tidak efektif, biasanya dicoba pengurangan beban kerja

jantung dengan vasodilator sistemik (pengurangan beban pasca). Jika pendekatan ini

tidak efektif, upaya lebih lanjut memperbaiki kinerja pompa jantung dapat

dicoba dengan agen simpatomimetik atau agen inotropik positif lain. Jika tidak

ada dari cara-cara tersebut yang efektif, mungkin diperlukantransplantasi

jantung. Untuk menilai hasilnya harus ada pencatatan yang teliti dan berulangkali

terhadap denyut jantung, napas, nadi, tekanan darah, berat badan, hepar, desakan

vena sentralis, kelainan paru, derajat edema, sianosis, dan kesadaran.

Me n i n g k a tk a n D a y a K e r ja Ja n t u ng

Digitalis merupakan obat anti gagal jantung yang paling banyak dipakai

pada bayi dan anak. Prinsip efek farmakologik digitalis ialah meningkatkan

kontraksi otot jantung (inotropik positif) dan memperlambat frekuensi denyut jantung

(kronotopik negatif). Efek ini menyebabkan curah jantung meningkat, desakan

vena sentralis menurun dan ruangan jantung mengecil. Dengan membaiknya

sirkulasi terjadi diuresis (pra beban menurun) sehingga curah sekuncup

meningkat. Dianjurkan supaya selalu memakai satu macam preparat saja yang dapat

diberikan peroral maupun parenteral supaya memperoleh pengalaman dan mudah

mengenal tanda-tanda intoksikasinya. Preparat yang dianjurkan untuk bayi dan

anak ialah digoksin, karena preparat ini dapat digunakan secara oral maupun

parenteral. Secara oral, digoksin dapat diserap antara 60-85%. Juga dapat

digunakan pada keadaan gawat darurat maupun dalam keadaan kronis. Efek maksimal

terjadi pada sekitar 2-6 jam sesudah pemberian per oral, efek awal dapat dilihat

sesudah 30 menit pemberian. Bila obat diberikan secara intravena, efek awal

terlihat pada sekitar 15-30 menit, dan efek puncak terjadi pada sekitar 1-4 jam.

Sebagian terbanyak dari dosis inisial dieksresikan melalui ginjal dalam waktu 24

jam dan menghilang dari tubuh dalam waktu 48-72 jam.

Pemakaian digitalis harus hati-hati karena respons dan toksisitas bersifat

individu dan juga sempitnya batas antara dosis terapi dan dosis toksis. Dosis

disesuaikan dengan respons penderita. Pada inflamasi miokardium, pasca operasi

jantung dan bayi prematur, umumnya sensitivitas miokardium meningkat terhadap

digitalis. Untuk menghindari efek buruk digitalis maka perlu diperhatikan

beberapa hal berikut:

1. Instruksi harus jelas tentang macam preparat dan cara pemberian, harus

ditulis.

2. Lakukan EKG sebelum pemberian digoksin untuk membedakan apakah

perubahan EKG yang mungkin terjadi akibat digitalis atau akibat penyakitnya.

3. Jika mungkin periksa kadar K dan Ca++ karena pada hipokalemi dan

hiperkalsemi, mempercepat keracunan digitalis. Karena hipokalemi relatif

sering pada penderita yang mendapat diuretik, maka diuretik harus dipantau

dengan ketat pada penderita yang mendapat diuretik yang memboroskan

kalium (furosemid).

4. Untuk penderita gagal jantung dengan udem, gunakan cara suntikan intravena.

5. Gunakan dosis efektif paling rendah.

6. Perhitungan dosis harus juga cermat. Dikenal 2 cara pemberian: dosis

digitalisasi (dosis inisial) dan rumatan.

a. Pada digitalisasi (dosis inisial), setengah dosis digitalisasi total diberikan

segera pada permulaan, 6-8 jam kemudian seperempat dosis digitalisasi

total dan sisanya 6-8 jam kemudian.Kadang-kadang untuk memperoleh

efek digitalisasi yang maksimal diperlukan dosis keempat yang sama dengan

dosis ketiga. EKG harus dipantau dengan ketat dan irama ekg diambil

sebelum setiap pemberian masing-masing pemberian digitalisasi tersebut.

Digoksin harus dihentikan jika ditemukan gangguan irama baru.

b. Rumatan, terapi digitalis rumat dimulai sekitar 12 jam sesudah digitalisasi

penuh. Dosis harian dibagi dalam dua bagian dan diberikan pada interval 12

jam agar kadar darah kurang lebih tetap dan fleksibilitasnya lebih besar

pada kasus keracunan. Dosis rumat adalah 1/5-1/3 dari dosis digitalisasi

total.Dosis maksimum untuk rumatan adalah 2 x 0,125 mg atau 2 x ½

tablet digoksin. Untuk penderita yang yang pada mulanya didigitalisasi

secara intravena, digoksin rumat dapat diberikan secara oral jika makanan oral

dapat diterima. Karena penyerapan dari saluran pencernaan kurang pasti,

dosis rumat oral biasanya 20-25% lebih tinggi daripada jika digoksin

digunakan secara parenteral. Dosis digoksin harian normal untuk anak

yang yang lebih tua (umur lebih dari 5 tahun) yang dihitung dengan berat

badan harus tidak melebihi dosis dewasa biasa 0,2-0,5 mg/24 jam.

7. Pada kasus yang tidak begitu berat,pemberian digitalis dapat langsung dengan

dosis rumatan.

Tanda bahwa digitalis berefek antara lain:

1. Frekuensi jantung dan respirasi berkurang

2. Hepar mengecil

3. Perasaan lebih enak

4. Volume urin 24 jam bertambah

Keracunan digitalis yang mudah terjadi karena sempitnya batas dosis optimum

dan dosis toksik, dapat menyebabkan kematian. Faktor predisposisi keracunan

digitalis adalah hipokalemia. Hipokalemia sering terjadi pada pemberian

diuretik yang kuat, pada anak dengan muntah-muntah, pada terapi steroid. Oleh

karena itu, bila pada anak diberi digitalis kombinasi dengan diuretik,jangan lupa

memberi preparat kalium.

Kadar kalsium yang tinggi juga dianggap menambah sensitivitas

miokardium terhadap digitalis. Oleh karena itu, pada waktu pemberian digitalis

jangan sekali-kali diberi kalsium secara intravena, pemberian ini dapat

menyebabkan henti jantung mendadak. Gejala klinik keracunan digitalis antara

lain:

- Mual muntah

- Takiaritmia, blokade atrioventrikular

Penanganan intoksikasi digitalis antara lain:

1. Hentikan pemberian digitalis

2. Hentikan pemberian diuretik

3. Lakukan pemantauan EKG terus menerus

4. Obati segala aritmia yang timbul, bradikardia bila ada dapat diatasi

dengan atropin 0,01 mg/kg/dosis im. Jika tidak ada perbaikan, dapat

diberikan dilantin

1 mg/kg iv perlahan-lahan dalam 1—2 menit yang dapat diulangi tiap 5

menit sampai ada perbaikan atau telah mencapai 10 dosis.

5. Periksa kadar elektrolit dan beri kalium seperlunya sampai kadar

kalium mencapai harga normal, kalium diberikan per os 1—2 gr/hari.

Pada keracunan berat dapat diberikan infus yang mengandung kalium,

jangan melebihi 80 mEq/kg/jam.

6. Pikirkan untuk melakukan transfusi tukar

Sampai kapan digitalis harus diberikan, belum ada persesuaian pendapat.

Pada bayi setelah gagal jantung teratasi, digitalis dilanjutkan kadang -kadang sampai

2 tahun. Keadaan klinik dan penyakit primer sangat penting sebagai patokan

pemberhentian pengobatan.Penderita yang tidak sakit berat dapat didigitalisasi pada

mulanya dengan secara oral, dan pada kebanyakan digitalisasi diselesaikan dalam

24 jam. Bila diinginkan digitalisasi lambat, misalnya pada masa segera pasca

bedah, skema memulai rumat digoksin tanpa dosis inisial sebelumnya, akan

mencapai digitalisasi dalam 7-10 hari. Hal ini sering dapat dilakukan pada

penderita rawat jalan.

Jika bayi membaik dengan memuaskan dengan digitalis selama beberapa bulan

dan kebutuhan obat tampak mengurang (misal, VSD yang menjadi semakin kecil),

dosis tidak ditambah meskipun berat anak bertambah. Jika keadaan klinis

menguatkan, obat akhirnya dihentikan.

Pengukuran kadar digoksin serum berguna pada beberapa keadaan:

1. Bila dosis baku digoksin tidak mempunyai pengaruh terapeutik

yang bermanfaat

2. Bila jumlah digoksin yang diberikan tidak diketahui atau tertelan secara

tidak sengaja

2. Bla fungsi ginjal terganggu atau jika ada kemungkinan interaksi obat

(misal quinidin)

3. Bila ada masalah berkenaan dengan kepatuhan

4. Bila dicurigai ada keracunan

Darah biasanya diambil segera sebelum satu dosis tetapi minimum 4 jam

sesudah dosis terakhir sehingga telah terjadi keseimbangan jaringan/ plasma. Kadar

darah normal pada bayi sekitar 2-4 ng/ml dan pada anak yang lebih tua 1-2

ng/ml. melebih kadar ini biasanya tidak aka nada tambahan yang berarti pada

manjemen gagal jantung dan hanya akan menambah risiko keracunan. Pada

kecurigaan adanya keracunan, kadar digoksin serum yang tinggi tidak dengan

sendirinya didiagnosis keracunan tetapi harus diartikan sebagai pelengkap

terhadap tanda- tanda klinis dan EKG lain (gambaran irama dan hantaran). Nausea

dan muntah agak kurang sering pada penderita pediatri. Hipokalemia, hipomagnesia,

hiperkalsemia, radang jantung karena miokarditis, dan prematuritas semuanya

dapat memperkuat keracunan digitalis. Aritmia jantung yang terjadi pada anak

yang minum digitalis juga dapat akibat penyakit primernya bukannya akibat obat.

Namun setiap bentuk aritmia pasca pemberian terapi digitalis harus dianggap obat

sampai terbukti lain. Dosis berikutnya harus dihentikan sampai masalahnya

teratasi.

Me ngu r a n g i B e b a n K e r j a J a ntung

Istirahat setengah duduk (450) bertujuan untuk menurunkan prabeban sehingga

bendungan yang terjadi akan berkurang. Vasodilator bekerja dengan cara mengurangi

prabeban (golongan venodilator) karena dapat menurunkan tonus vena

sistemik,dan/ atau beban pasca (golongan arteriodilator) dengan cara mengurangi

tahanan vaskuler perifer, sehingga dapat memperbaiki kinerja miokardium. Pemberian

vasodilator memerlukan pengamatan yang ketat terhadap pengisian jantung dan

tekanan darah arteri. Pengurang beban pasca terutama berguna pada anak dengan

gagal jantung akibat kardiomiopati dan pada beberapa penderita dengan insufisiensi

mitral dan aorta berat. Mereka dapat juga efektif pada penderita dengan gagal

jantung akibat pirau dari kiri ke kanan. Obat ini biasanya tidak digunakan bila ada

lesi stenosis saluran aliran keluar ventrikel kiri. Obat pengurang beban pasca paling

sering digunakan bersama dengan obat-obat anti kongestif lainnya, seperti digoksin

dan diuretik.

Vasodilator terdiri dari:

- vasodilator arterioral (hidralazin),

- vasodilator venodilator (nitrogliserin, isosorbid dinitrat), dan

- gabungan (ACE inhibitor).

1. Nitroprusid

Nitroprusid hanya diberikan pada pelayanan di ruangan intensif

dan spendek mungkin. Waktu paruh intravenanya yang pendek

membuatnya ideal untuk memberikan dosis sedikit demi sedikit pada

penderita yang sakit berat. Vasodilatasi arteri perifer dan pengurangan beban

pasca merupakan pengaruh utamany, tetapi dilatasi vena menyebabkan

pengurangan aliran vena balik pada jantung yang mungkin

menguntungkan. Tekanan darah harus terus menerus dipantau dengan

cara-cara intra arterial, karena hipotensi mendadak dapat terjadi pada

kelebihan dosis. Nitroprusid terkontraindikasi bila sebelumnya telah ada

hipotensi. Ketika obat dimetabolisasi, dihasilkan sejumlah kecil sianida

dalam sirkulasi, yang didetoksifikasi dalam hati menjadi tiosianat yang

dieksresikan dalam urin. Namun, bila diberikan dosis tinggi nitroprusid

selama beberapa hari, gejala-gejala keracunan akibat racun tiosianat dapat

terjadi, seperti kelelahan , nausea, kehilangan orientasi, dan spasme otot.

Jika peggunaan nitroprusid lama, kadar tiosianat darah harus dipantau: nilai

> 10µg/dL sesuai dengan gejala klinis keracunan.

2. Hidralazin

Hidralazin merupakan relaksan otot polos arterioler langsung dan

sebenarnya tidak berpengaruh pada prabeban. Kadang-kadang diberikan

bersama dengan obat venodilatasi, seperti salah satunya adalah derivate

nitrat. Dosis hidralazin oral yang biasa adalah 0,5-7,5 mg/Kg/24 jam dalam

tiga dosis terbagi. Banyak penderita yang semakin lama memerlukan

dosis yang semakin lama semakin besar agar pengaruh dilatasi

perifernya bertahan (takifilaksis). Reaksi yang merugikan pada

hidralazin adalah nyeri kepala, palpitasi, nausea, dan muntah. Lagipula

lupus eritematous sistemik kadang-kadang terjadi sesudah pemberian dosis

besar hidralazin selama masa yang lama, manifestasi ini refersibel

bila obat dihentikan.

3. Angiotensin Converting Enzyme (ACE) inhibitor

Penghambat ACE harus selalu dimulai dengan dosis rendah dan

dititrasi sampai dosis target. Untuk memulai pengobatan gagal

jantung dengan penghambat ACE, dianjurkan prosedur berikut:

1. Jika pasien telah menggunakan diuretik, turunkan dosisnya

atau hentikan selama 24 jam

2. Pengobatan dimulai di petang hari, sewaktu berbaring,

untuk menghindari terjadinya hipotensi

3. Pengobatan dimulai dengan dosis rendah dan dititrasi sampai

dosis target, biasanya dengan peningkatan 2 kali lipat setiap

kalinya

4. Jika fungsi ginjal mempburuk bermakna hentikan pengobatan

5. Diuretik hemat kalium harus dihindari selama awal terapi

6. Tekanan darah, fungsi ginjal dan kadar K harus diperiksa 1-2

minggu setelah pengobatan dimulai dan tiap peningkatan dosis.

Pada 3 bulan dan selanjutnya tiap 6 bulan.

Efek samping yang penting adalah batuk, hipotensi, gangguan

fungsi ginjal, hiperkalemia, dan angioedema. Yang termasuk golongan

penghambat ACE antara lain, kaptopril, enalapril, kuinapril, fosinopril,

lisinopril, perindropril, ramipril.

Kaptopril merupakan penghambat enzim pengubah angiotensin yang

aktif secara oral (angiotensin-converting-enzyme= ACE) yang menyebabkan

dilatasi arteria yang mencolok. Dengan memblokade angiotensin II,

berakibat pengurangan beban pasca yang bermakna. Venodilatasi dan

akibatnya pengurangan prabeban telah dilaporkan juga. Obat ini juga

mengganggu produksi aldosteron dan karenanya juga membantu

mengendalikan retensi garam dan air.

Dosis oral adalah 0,5-6 mg/kg/ 24 jam dierikan pada dosis terbagi 2-3 kali.

Obat ini biasanya diberikan pada gagal jantung akibat beban volume,

kardiomiopati, insufisiensi mitral atau aorta berat, pirau dari kiri ke kanan

yang besar. Obat ini menyebabkan retensi kalium sehingga dianjurkan

untuk tidak diberikan bersamaan dengan diuretik yang bersifat penahan

kalium (spironolakton). Reaksi kaptopril yang merugikan adalah hipotensi

dan sekuelenya (misalnya sinkop, lemah dan pusing). Ruam pruritis

makulopapuler ditemukan pada 5-8% penderita, tetapi obat dapat dilanjutkan

karena ruam seringkali menghilang secara spontan dikemudian. Neutropenia

dan keracunan ginjal juga terjadi.

Me ngu r a n g i B e b a n Vol u m e

Diuretik dipergunakan untuk mengurangi prabeban. Obat ini

mengganggu penyerapan kembali air dan natrium oleh ginjal, yang

berakibat penurunan volume darah yang bersirkulasi dan karenanya

mengurangi kelebihan cairan dalam paru-paru dan tekanan pengisian

ventrikel. Obat ini sering harus digunakan bersama dengan terapi digitalis

pada penderita dengan gagal jantung berat. Obat yang dapat digunakan

diantaranya:

1. Furosemid

Furosemid adalah diuretik yang paling sering digunakan pada

penderita gagal jantung. Obat ini menghambat penyerapan kembali

natrium dan klorida pada tubulus distal dan lengkung henle. Penderita yang

memerlukan dieresis akut harus diberikan furosemid intravena atau

intramuskuler pada dosis awal 1-2 mg/kg. Hal ini biasanya menyebabkan

dieresis cepat dan perbaikan segera status klinis, terutama jika ada gejala

kongestif paru. Terapi furosemid lama diresepkan pada dosis 1-4 mg/kg/ 24

jam diberikan antara 1 dan 4 kali sehari. Pemantauan elektrolit yang teliti

perlu pada terapi furosemid jangka lama karena mungkin ada kehilangan

kalium yang berarti. Penambahan kalium klorida biasanya diperlukan,

kecuali kalau diuretik penghemat kalium spironolakton diberikan bersama-

sama. Bila furosemid diberikan setiap selang sehari, penambahan kalium

dalam diet mungkin cukup untuk mempertahankan kadar kalium serum

normal. Pemberian furosemid lama dapat menyebabkan kontraksi ruangan

cairan ekstraseluler, menimbulkan “alkalosis kontraksi”. Pada keadaan ini

asetazolamid, inhibitor karbonik anhidrase mungkin berguna.

2. Spironolakton

Spironolakton merupakan inhibitor aldosteron dan memperbesar

retensi kalium. Biasanya diberikan secara oral 2-3 mg/kgBB/24 jam

dalam 2-3 dosis terbagi, merupakan diuretik hemat kalium.

Kombinasi spirnolakton dan klorotiazid biasanya digunakan untuk

kenyamanan karena mereka menghilangkan kebutuhan penambahan kalium

yang sering kurang ditoleransi.

3. Klorotiazid

Klorotiazid kadang-kadang digunakan untuk dieresis pada anak

dengan gagal jantung kurang berat. Kerjanya obat ini kurang cepat dan

kurang poten disbanding dengan furosemid dan obat ini mempengaruhi

penyerapan kembali elektrolit hanya dalam tubulus ginjal. Dosis biasanya

adalah 20-50 mg/ kg/ 24 jam dalam dosis terbagi. Penambahan kalium

sering diperlukan jika obat ini digunakan sendirian.

Referensi

1. Bernstein, Daniel. 2003. Heart Failure dalam Nelson Textbook of

Pediatrics 17th edition. USA: Elsevier Science (USA).

2. Pusponegoro, H. D dkk. 2004. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak

edisi I. Jakarta: Badan Penerbit IDAI

3. Fred, M, D. 1996. Gagal Jantung Kongestif dalam Kardiologi

Anak Nadas.Yogyakarta: Gajah Mada University press.

5. NYHA. 1994. The Stages of Heart Failure – NYHA Classification.

[SerialOnline]. ht t p: / / w w w .a b o u t h f . o r g /qu e s t ion s _ s t a g e s. h t m. [29 Mei 2014].

6. Syarif, Amir dkk. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta:

Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI.

7. Supriyatno, Bambang. 2009. Management of Pediatric Heart Disease for

practitioner: From Early Detection to Intervention. Jakarta: Departemen IKA

FKUI-RSCM

8. Wahab, Samik. 2003. Penyakit Jantung Anak Edisi 3. Jakarta: EG