Parámetros infantiles

Flujo ventilatorio según edadEdad Volumen corrientePrematuros 5 – 10 mlRecién nacidos a término 20 – 30 mlLactantes hasta 6 meses 40 – 50 mlDe 6 meses a 1 año 70 – 90 mlDe 1 a 3 años 110 – 120 mlDe 3 a 6 años 250 – 300 mlAdultos 500 – 800 ml

Frecuencia Resp.RN 40-60Lactante 30-40Preescolar

20-30

Escolar 12-20Adulto 12-16

Presión arterialEdad Sistólica Diastólica0-5 años 70-90 40-506-10 años 90-110 50-7011-15 años 100-120 60-80

Horas promedio sueñoEdad HorasRN 18-20Lactantes 14-18Preescolares 10-14Escolares 10-12Adultos 8-9

Frecuencia cardiacaRN 140-180RN - 3 meses 140-2203 m - 2 años 120-1502 – 10 años 70-110>10 años 60-100

Capacidad gástricaRN 30-901 mes 90-1501 año 3002 años 5002 -10 700 – 900>10 900 -1500

Normal: 30-80 ml/kgEdad Volumen de orinaRN 15-601 mes 250-4506 meses 400-50012 meses 500-6002 años 500-6004 años 600-7508 años 700-150012 años 700-1500Adulto 1000-1600

VFG1-2 semanas 25-35 ml/min3-8 semanas 25-55 ml/min>3 meses-8 meses 35-80 ml/min>12meses >90 ml-7 min

VFG:Los valores normales son para varones 70 ± 14 mL/min/m2 , y para mujeres, de 60 ± 10 mL/min/m2.

Meses Peso (gramos) Longitud (cm) Perímetro craneano1 600 4 22 900 4 23 900 3 24 700 2 15 600 2 16 600 2 17 500 1,5 0,58 500 1,5 0,59 500 1,5 0,510 300 1,5 0,511 300 1,5 0,512 300 1,5 O,5total 6,7 kilos 26 cm 12

Parámetros promedio al nacerEdad G Peso Grs talla PC40 3200 50 35

años Peso (Gramos) Longitud (cm) Perímetro craneano1-2 2500 12 22-3 2300 10 13-4 2000 7,5 14-5 2000 6,5 15-6 2000 6 1

Peso escolar y preescolarPeso: (edadx2) + 8

Talla>4 (+ o – tienen 1 mt)Talla: (edad-4)x5+1 metro

Exámenes de sangre

EritrocitosRecién Nacido 4.10 – 6.10 millones/mm3 Lactante 3.20 – 5.20 millones/mm3 Mujeres 3.60 – 5.0 millones/mm3 Hombres 4.20 –5.40 millones/mm3

hematocritoRecién Nacido 48 – 68%

Lactante - Niños 32 – 43% Adulto (Hombre) 40 – 52%

Mujer 36 – 48%

coagulaciónTP 11 a 15

TTPK 25 a 35/45t. sangría 2,5-5.5 min

T coagulación 3-9 min

Creatinina

Producto derivado de la creatina, en donde principalmente de origen metabólico muscular. Es eliminada por el riñón y sirve para estimar la función renal.

HemoglobinaRecién Nacido 14.5 – 23% Lactante - Niños 10.0 – 17.5% Adulto (Hombre) 14 – 18% Mujer 12 – 16%

PlaquetasRecién nacidos: 140 – 300/mm3

Lactante 200 - 475/mm3 Niños/Niñas/Adultos 150 – 450/mm3

LeucocitosRecién Nacido: 9.000 – 37.000 mm3 Niños < 2 años 6.000 – 18.000 mm3

Niños > 2 años /Adultos 5.000 – 10.000 mm3

Urea Esta se sintetiza en el hígado a partir de amonio proveniente del catabolismo de los aminoácidos. Es un indicador muy sensible de

la función renal.Recién Nacidos 3-12 mg/dL

Lactantes y Niños 10-40 mg/dL

GlicemiaPrematuros 20- 65 mg/dl

RN >45mg/dllactante 45-90 mg/dl

Pre-escolar: 50-110 mg/dl

RN 0,3-1 mg/dlLactantes 0,2-0,4 mg/dl

Niños mayores 0,3-0,7 mg/dlAdolescentes 0,5-1 mg/dl

Ácido Úrico Este es el producto final que se da en el metabolismo de purinas. En casos de aumento del mismo se

puede generar una saturación precipitando como cristales en tejidos blancos, especialmente en articulaciones.

0 - 14 Años Varones 2 - 7 mg/%0 - 14 Años Hembras 2 - 7 mg/%

>14 Años Varones 3- 8mg/%> 14 Años Hembras 2 - 7 mg/%

Infección bacteriana: Leucocitosis Neutrofilia Desviación a izquierda

Infección viral 1-4 día Leucopenia Desviación a izquierda

Infección vira >5 día Leucocito N o leucocitosis Linfocitosis relativa o absoluta Monocitos en < 1 año

Los glóbulos blancos que normalmente aparecen en la sangre son de varios tipos: neutrófilos (leucocitos polimorfonucleares; PMNs), células en banda (neutrófilos ligeramente inmaduros), linfocitos tipo T (células T), linfocitos tipo B (células B), monocitos, eosinófilos y basófilos.

Cualquier infección o estrés repentino ocasiona un aumento en la producción de leucocitos, que generalmente lleva a un incremento en el número de células y en el porcentaje de células inmaduras en la sangre (principalmente de células en banda). Este cambio se conoce como "desviación a la izquierda".

Se habla de "desviación a la derecha" cuando el porcentaje de linfocitos y monocitos se haya acrecentado en relación a los granulocitos, es decir, a con respecto a los neutrófilos, eosinófilos y basófilos.

Desviación izquierda Desviación derechaneutrófilo basófilo eosinofilo linfocitos monocitos

50-60% 0-1% 0-3% 25-40% 3-7%

Adulto

Sodio 135-145 mEq/lCloro 98-110 mEq/l

Potasio 3,5-5 mEq/lFosforo

MagnesioCalcio 8-10,5 mg/dl 8,6-10 mg/dl

Exámenes de orina1) Apariencia macroscópica

TABLA 1. Aspecto macroscópico de la orina

Apariencia Causas

Sin color o color amarillo claro Diluida Diabetes insípida. Abundante ingesta de líquidos diluidos.Turbia Fosfatos amorfos, uratos, células, bacterias, contaminación fecalLechosa Lípidos (nefrosis), piuria. Color amarillo naranja a marrón Concentrada pigmentos biliares, nitrofuranos, dipirona.Color rojo a marrón Hematuria, hemoglobinuria, mioglobinuria, porfirina, rifampicina,

teofilina, ingesta de remolacha. Colorante (ingesta de golosinas). Color marrón oscuro Metronidazol, imipenem, fenoles. Color amarillo verdoso Bilirrubina. Color azul verdoso Pseudomonas Azul de metileno, rivoflavina. Clorofila (dentífricos). Rosada Acido úrico (recién nacido).

PH: 4.5-8.5 Proteínas: <100mg/m2/24 hrs o tira reactiva (-) Glucosa<100mg/dl o tira reactiva (-) Cetonas (-) Hematuria <5gl rojos por campo Bilirrubina (-) Nitritos (-) Densidad 1,003-1030 g/l

Sedimento urinarioEn el laboratorio se puede centrifugar la muestra de orina, quedando los sedimentos sólidos en el fondo que tras estudiarse al microscopio nos aportan estos datos, cuya presencia o alteraciones pueden indicar diversos problemas médicos:Proteínas

Habitualmente las proteínas no aparecen en la orina porque son moléculas demasiado grandes como para filtrarse en el riñón. Si aparecen podemos dividir este hallazgo en:

Proteínas hialinas: puede considerarse normal la aparición de proteínas hialinas en cantidad moderada. Este tipo de proteínas las sintetiza el propio riñón y no indican enfermedad. Cuando aparecen en exceso se puede deber a un daño global del riñón (una necrosis tubular aguda, por ejemplo).

Microalbuminuria: la presencia de albúmina en la orina es siempre patológica. Cuando aparecen entre 30-300 mg/dL se considera que hay un daño leve del riñón. Es un dato muy importante en la diabetes mellitus, y es obligado comenzar con tratamiento médico para corregir esta alteración. La presencia de microalbuminuria supone un círculo vicioso, ya que daña al riñón por sí misma.

Proteinuria: cuando se superan los 300 mg/dL hablamos de proteinuria franca. El daño renal es severo y muchas veces el tratamiento sólo puede ralentizar la enfermedad. A veces ocurre en el contexto de enfermedades puntuales que desaparecen en el tiempo, como el síndrome nefrótico.

Glóbulos rojosLa presencia de hematíes o glóbulos rojos en la orina indica que algo no va bien. Los glóbulos rojos son células bastante grandes como para atravesar el filtro del riñón en condiciones de salud. Señalan daño en el riñón (síndrome nefrítico, por ejemplo) o en las vías urinarias (cálculo que dañen la pared de los uréteres o tumores en la vejiga, por ejemplo). Podemos dividir este hallazgo en:

Microhematuria: cuando la orina se ve a simple vista no está teñida de sangre, pero al verla al microscopio se observan hematíes flotando que indican un sangrado leve.

Macrohematuria: en este caso la orina ya está teñida de sangre y se puede ver incluso mientras se orina. Cuando el sangrado no es muy abundante se dice que la orina sale en “agua de lavar carne”, es decir, con aspecto sucio y rojizo.

Hemorragia urinaria: el sangrado a través del tracto urinario es tanto que no parece orina. Al microscopio se observan tantos hematíes como en una muestra de sangre directa.

Glóbulos blancosLa presencia de leucocitos o glóbulos blancos en la orina es siempre patológica. Lo más frecuente es que indiquen que las células blancas de nuestro sistema inmune van hasta el tracto urinario para resolver una infección. También pueden observarse en los cólicos renales, porque la piedra impactada produce una inflamación local.EosinófilosDentro de los glóbulos blancos hay un grupo especial que se llaman eosinófilos. Estas células se activan ante cuadros alérgicos o parásitos. Su presencia en la orina orienta hacia un cuadro de esas características (por ejemplo, una nefritis intersticial por una alergia a medicamentos).BacteriasEs normal encontrar alguna bacteria en la orina de forma aislada, la mayoría por contaminación de la muestra de orina recogida. Ante la presencia de bacterias en la orina se debe realizar una tinción de Gram, que consiste en teñir las bacterias para observarlas al microscopio e intentar determinar su origen. Si se cree que las bacterias pueden estar causando una infección, se debe realizar un urocultivo para ver qué especie es en concreto.CristalesEn la orina hay sustancias disueltas en partículas. A veces esas partículas precipitan y forman cristales más grandes que pueden observarse en el microscopio. Algunos de estos cristales aparecen de forma natural en la orina, otros señalan alteraciones del riñón o de la composición de la orina. El pH juega un papel fundamental para la prevención de la formación de este tipo de cristales. Los cristales más frecuentes son:

Ácido úrico: la hiperuricemia es causa frecuente de cristales en la orina, muchas veces acompañados de gota.

Cistina: a la presencia de estos cristales se llama cistinuria, y puede ser el primer síntoma de alteraciones del metabolismo de aminoácidos.

Oxalato cálcico: junto con el fosfato cálcico con los dos tipos de cristales en los que el calcio tiene un papel principal. Las alcachofas favorecen la aparición de estos cristales, que en principio no indican alteraciones del sistema urinario.

Diarrea (listo)Definición:Se considera diarrea aguda a la presencia de deposiciones líquidas o acuosas, generalmente en número mayor de tres en 24 horas; la disminución de la consistencia es más importante que la frecuencia. Se considera resuelta cuando el paciente no presenta deposiciones durante 12 horas o éstas no tienen ya componente líquido. Si en las deposiciones hay mucosidades y sangre, se la denomina síndrome disentérico.

Duración habitual: 4-7 días < 14 días: aguda >14 días: prolongada >1 mes: diarrea crónica

Agente patológico más frecuente en chile: rotavirus (duración 3-8 dias)

Cuadro clínicoComienzo brusco, con vómitos y luego fiebre (etapa que dura 1 a 2 días) y deposiciones líquidas, abundantes y frecuentes, generalmente ácidas y de color amarillo, que duran de 5 a 7 días y suelen terminar abruptamente

TABLA 2

Evaluación del estado de hidratación de un paciente con diarrea (adaptado de: "Readings on Diarrhoea: A Students' manual". WHO-Geneva, 1992)

Plan A Plan B Plan CDEFINICIÓN Leve o inaparente Moderada o clínica Grave

Pérdida de agua corporal

Menos de 50 ml/kg peso o menos de 5% del peso

50 a 100 ml/kg peso ó 6 a 9% del peso

100 ml/kg peso o más (10% o más del peso)

Condición general Bien, alerta *Irritable *Letárgico o inconsciente

Ojos Normales Algo hundidos Muy hundidos y secosLágrimas Presentes Ausentes AusentesMucosas orales Húmedas Secas Muy secas

Sed Paciente bebe normalmente

*Paciente bebe con avidez, sediento

*Paciente bebe mal o no es capaz de hacerlo

Pliegue cutáneo Vuelve a lo normal rápidamente *Se retrae lentamente < 2 seg. Se retrae muy lentamente > 2

seg.

DECISION No tiene signos de deshidratación

Si tiene dos o más signos de deshidratación, incluyendo al menos un signo destacado con *, hay deshidratación clínica

Si tiene dos o más signos de deshidratación, incluyendo al menos un signo destacado con *, hay deshidratación grave

TRATAMIENTO PLAN A Pesar al paciente si es posible, y usar PLAN B

Pesar al paciente si es posible, y usar PLAN C, URGENTE

TRATAMIENTO

Plan A, en diarrea aguda sin deshidratación clínica, con el objetivo de evitar que esta última se produzca. Plan B, en diarrea aguda con deshidratación clínica moderada y cuyo objetivo es tratar la deshidratación

mediante el uso de terapia de rehidratación oral (TRO), usando sales de rehidratación oral (SRO) para recuperar el equilibrio homeostático.

Plan C, en diarrea aguda con deshidratación grave o shock y cuyo objetivo es tratar la deshidratación rápidamente.

Plan A

Administrar mayor cantidad de líquido que lo habitual, aportando en pacientes menores de 1 año de edad: 50 a 100 ml y en mayores de 1 año de edad: 100 a 200 ml después de cada evacuación líquida. A niños mayores o adultos se ofrece todo el volumen que deseen beber.

Mantener alimentación adecuada para la edad: continuar con lactancia materna y si el niño no es amamantado, dar la leche habitual. (Puede aportarse también yogur.) Los alimentos deben ser de buena concentración calórica, higiénicos, no hiperosmolares, de buen sabor para el niño, baratos y culturalmente aceptables.

Enseñar a la madre a reconocer los signos que indican que debe consultar nuevamente:

1. si el niño no mejora en 2 días,2. si tiene evacuaciones líquidas abundantes y frecuentes,3. si hay sangre en las deposiciones,4. vómitos a repetición,5. fiebre persistente,6. sed intensa o,7. si el niño come o bebe poco

Los líquidos a aportar pueden ser alimentos caseros: agua de arroz, sopas de cereales y pollo, yogur o soluciones de rehidratación oral con 30 a 60 mEq/l de sodio. Están contraindicadas las bebidas carbonatadas (gaseosas) y los jugos comerciales, por su elevado contenido de hidratos de carbono, baja concentración de electrolitos y alta osmolaridad. La forma de aportar los líquidos es con cucharita, con gotario, o a sorbos pequeños, y si el niño vomita, esperar 10 minutos para reiniciar la rehidratación.

Plan B

Las fases de la terapia son:

Rehidratación: que permite corregir el déficit de agua y electrólitos, hasta la desaparición de los signos de deshidratación.

Mantenimiento: Se recomienda seguir el plan A pero con soluciones de rehidratación oral en lugar de líquidos caseros.

La rehidratación se basa en el uso de sales de rehidratación oral (SRO) cuya composición, formulada luego de múltiples estudios y promocionada por la OMS a nivel mundial, es:

Sodio: 90 mEq/l,Potasio: 20 mEq/l,Cloruros: 80 mEq/l,Citrato: 10 mEq/l,Glucosa: 20 gr/l.La osmolaridad es de 311 mOsm/Kg.

Más recientemente se ha desarrollado y evaluado otra SRO, de menor osmolaridad que la anterior. Esta formulación, que ha demostrado ser aún una mejor promotora de la absorción de agua y electrólitos que la SRO estándar OMS/UNICEF, se compone de: 75 mEq/l, de sodio, 20 mEq/l, de potasio, 65 mEq/l, de cloruros, 10 mEq/l, de citrato, y 75 mmol/l de glucosa; su osmolaridad es de 245 mosm/l, menor a la del plasma y, por ello, favorecedora de la absorción de fluidos desde lumen a célula y desde allí hacia el compartimento vascular. También se ha demostrado que la necesidad, no programada, de hidratación intravenosa suplementaria en niños tratados con esta solución, se reduce significativamente, al igual que la tasa de vómitos.

Las ventajas del uso de SRO sobre la terapia intravenosa son:

Ser de bajo costo, No requerir material estéril, No requerir personal altamente entrenado, Ser cómoda, y no traumática, para la madre y el niño, Permitir a la madre participar en el tratamiento, Permitir que el niño acepte la alimentación más precozmente.

Por lo tanto, para tratar deshidratación clínica mediante SRO y lograr hidratación adecuada a las 4 horas, los pasos a seguir son:

Administrar SRO por boca: 50 - 100 ml/kg en 4 horas. Si no se conoce el peso, usar la edad e indicar SRO en 4 a 6 horas según el siguiente cuadro:

Tabla 3

EdadMenos de 4 meses

4 a 11 m. 12 a 23 m. 2 a 4 años5 a 14 años

Peso (Kg) <5 5-8 8-11 11-16 16-30

SRO (ml) en 4 a 6 horas

200-400 400-600 600-800 800-12001200-2200

Si el niño pide más SRO, dar más. Si el niño toma lactancia materna, ésta puede aportársele entre las administraciones de SRO Si el niño es menor de 4 meses y no recibe lactancia materna, se puede alternar SRO con agua pura,

2/3 y 1/3, respectivamente o usar SRO con 60 mEq. /L de Na+.

Si el niño vomita, esperar 10 minutos y luego continuar con más lentitud. Si el niño presenta edema palpebral, pasar a Plan A. Evaluación de la corrección de la deshidratación a las 4 horas:

o si no hay deshidratación, pasar a plan Ao si todavía hay deshidratación clínica, repetir plan B, agregando alimentoso si la deshidratación es grave, pasar a plan C

Prioridades en el manejo del niño con diarrea y deshidratación grave (Plan C.):¿Tiene signos de shock?Si la respuesta es sí, debe actuarse con criterios de resucitación Una vez que el paciente ha recuperado el equilibrio hemodinámico y vital, hay que preocuparse de recuperar el equilibrio hidroelectrolítico. Si la respuesta es no, debe manejarse con rehidratación oral (plan B), pues no se trata de una deshidratación grave.Por tanto, el orden en la puesta en práctica de las acciones es: resucitar, rehidratar y luego: alimentar, monitorear que no se vuelva a deshidratar, dar de alta cuando ese riesgo disminuya y finalmente controlar para que no se desnutra, reevaluando al paciente en caso de que se prolongue la diarrea o aparezcan signos de alguna complicación u otra enfermedad concomitante.

Rehidratación intravenosa en diarrea y deshidratación:La Rehidratación intravenosa está indicada ante el fracaso de la terapia de rehidratación oral (TRO) o a continuación de la reanimación inicial de un paciente en shock.Las razones del fracaso de la TRO son:

1. diarrea de alto flujo (tasa fecal mayor de 15 ó 20 cc /k /hora)2. vómitos persistentes (más de 4 vómitos importantes por hora durante la rehidratación oral bien

hecha)3. deshidratación grave y shock4. rechazo o incapacidad de recibir SRO (sopor, compromiso de conciencia; éstos que habitualmente

implican shock)5. preparación o administración incorrecta de SRO (por ejemplo, diluir las sales en solución glucosada

en lugar de agua o no suministrarla en forma fraccionada)6. distensión abdominal importante e íleo7. presencia de abdomen agudo quirúrgico (invaginación, apendicitis, etc.)8. uso en deshidratación no causada por diarrea.

Una dosis inicial adecuada de rehidratación intravenosa es de 25 cc /kg /hora hasta obtener desaparición de los signos de deshidratación, lo que habitualmente ocurre en 2 a 4 horas. Una vez lograda esta meta, se inicia transición a terapia de mantenimiento, aportando alimentos e iniciando TRO.Fórmula simplificada para preparar suero de rehidratación intravenosa para niños con diarrea:

Solución glucosalina 500 ml

Na HCO3 2/3 molar 20 ml

Cloruro de potasio 10% 10 ml

Alimentación

p/e t/e p/t DN>1mes N N N Eutrófico

N N +1/+2 sobrepesoN N >+2 obesidad

<1 año N N N Eutrófico-1/-2 N N Riesgo de desnutrir<-2 N N Desnutrición

>1 año N N N EutróficoN N -1/-2 Riesgo de desnutrirN N <-2 Desnutrición

Recomendación de ingesta diaria de líquidos

0-2 meses 180 ml3-5 meses 160 ml

6-12 meses 150 ml

Recomendación de ingesta diaria de calorías

0-2 meses 120 cal3-5 meses 115 cal6-8 meses 110 cal9-12 meses 105 cal1-2 años 100 cal

Lactancia artificial

0-3 3-6 6-12 12-18 >18leches Fórmulas de inicio

NAN, S26, Enfamil Formula de inicio

o LPFFormula

continuación o LPF

Formula continuación o LPF

LPF

LPF - 7.5% 7.5% 10% 10%Azúcar - 2.5% 2.5% 2.5% 2.5%

Cereal - - 3% 3% 3%aceite - 2% - - -

Horario de alimentació

n

7-8 veces 5-6 veces 5 veces 5 vecesSe suspende la

nocturna

5 vecesSe suspende la

nocturnaCada 3 horas cada 4 horas cada 4 horas cada 4 horas cada 4 horas

7 – 10 – 13 – 16 – 19 -22 01 – 04 6 – 9 – 12 – 15 – 18 - 21 24 - 03

7 – 11 – 15 – 17 – 23 – 03 6 – 10 – 14 – 18 – 22 - 02

7 – 11 – 15 – 19 – 23 6 – 10 – 14 – 18 – 22

7 – 11 – 15 – 19 8 – 12 – 16 – 20

7-11-15-19

Producto Gr Medida (*) Cucharadita de téLeche en polvo

no instantánea yPurita Cereal

5 1 2

Leche en polvo instantánea

4,3 1 2

Azúcar 8 – 10 1 2Cereal 2 – 3 (**) 1 2Aceite 3 ml (-) 1

(*)Medida que hace 5 gr de leche en polvo no instantánea (**)Cereal Arroz: 2 gr – Otros Cereales: 3gr

Secuencia de introducción de alimentos

comidas0-6 meses LME6 meses Comida + postre (jalea)

+ agua + fruta8 meses Se agregan leguminosas

10 meses Se agregan pescado y huevos12 meses Comida de casa 18 meses Comida molida

Válvula derivativa

Presión intracraneal normal: 5-15mmhgPic aumentada: > 15mmhg

La PIC depende de tres componentes el líquido cefalorraquídeo (10%), el parénquima cerebral (80%) y la sangre (10%). Normalmente cuando uno de ellos aumenta los otros dos disminuyen, sin embargo hay veces que el aumento de uno sobrepasa la compensación de los otros dos factores y por lo tanto la PIC tiende a subirUn paciente con PIC presentará tres signo y síntomas, los propios d ela lesión, los clásicos de la PIC aumentada y los provocados por hernias cerebrales

SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÁSICOS DE HTIC Cefalea: Clásicamente ha sido descrita como holocranea y de predominio matinal. Sin embargo, habitualmente el tipo de cefalea es muy diverso. Su patogenia es el compromiso meníngeo o vascular por el factor etiológico de la HTIC o la HTIC per se. El parénquima cerebral no posee receptores para detectar dolor.Vómito: El tipo de vómito clásicamente descrito es explosivo, es decir, no precedido de náuseas. En la práctica clínica, lo habitual es que sí esté precedida de náuseas.Edema de papila: Se encuentra presente hasta en el 50% de pacientes con HTIC de evolución subaguda o crónica. En pacientes con HTIC aguda se observa sólo en el 2% de los casos, se ha postulado que estos pacientes tendrían una HTIC crónica subclínica con sintomatología reciente. De todas formas es importante realizar el fondo de ojo en estos pacientes, nos puede informar de enfermedades crónicas como hipertensión arterial crónica y diabetes mellitus. Además, puede mostrar hemorragias retinenas o subhialoideas, las que son provocadas por hipertensión venosa retineana debido a un aumento brusco de la PIC, la que provoca una detención del drenaje venoso hacia el espacio intracraneano. El drenaje de estas hemorragias subhialoídeas al humor vítreo puede provocar ceguera, a este cuadro se le denomina síndrome de Terson.Sexto nervio: La paresia del músculo recto externo uni o bilateral se debe frecuentemente a compromiso del VI nervio. Se le denomina falso signo localizatorio pues no se debe a una lesión de su núcleo en el puente, sino a una compresión del nervio en su trayecto.Triada de Cushing: Cushing, a principios del siglo XX, realizó experimentos en animales, a quienes les inflaba un balón intracraneano, estos animales presentaban una tríada: hipertensión arterial, bradicardia y trastornos respiratorios. En la práctica clínica, rara vez se observa la tríada completa. Es más frecuente en HTIC de fosa posterior o HTIC supratentorial aguda con grave compromiso de fosa posterior.

Compromiso de conciencia: Ropper describió en la tomografía axial computada de cerebro una relación entre la desviación de línea media, a nivel de la glándula pineal, y el grado de compromiso de conciencia.

Síndrome hemolítico urémico

Se manifiesta con hipertensión, alteración del estado de conciencia, insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica y trombocitopenia.Se genera normalmente por E.coli, la cual produce verotoxinas.La principal etiología del SHU es gastronitestinal, presentándose en primera instancia con cuadros diarreicos que suelen ser disentéricos. La verotoxina se une a la célula epitelial y alcanza la circulación donde se une a diferentes epitelios, principalmente el renal. La verotoxina impide la síntesis de proteínas en la célula y la lleva a la muerte. La célula endotelial glomerular se ulcera, esfacela y termina activando la cascada de la coagulación lo que lleva a microangiopatias trombotica. También se pueden ver afectados cerebro páncreas, pulmón y corazón.La ECEH posee además otras toxinas que destruyen glóbulos rojos.Debido al daño renal se disminuye la eliminación de urea, creatinina, fosfatos y disminución del filtrado glomerular. Debido al alto uso de plaquetas se terminan generando trombocitopenias, con posteriores hemorragias espontaneas.Cuadro clínico:Pródromo de 5 días a 2 semanas de diarrea, donde el niño se encuentra pálido, irritable con edema y petequias. Se puede presentar deshidratación, hipertensión y oliguria o anuria-Leve: anemia, trombocitopenia.-Grave: hipertpotasemia, acidosis metabólica, hipocalcemia e hiponatremia

La tríada clínica fundamental de SHU consiste en:a) Insuficiencia renal aguda. b) Anemia hemolítica microangiopática. c) Trombocitopenia.

Se busca tratar la IRA, la hipertensión, el desbalance electrolítico y la anemiaDebido a la disminución de la VFG se presentaran diferentes trastornos como

Hiperkalemia: se administran resinas de intercambio 1g/kg/dosis, espaciándose cada 4-6 horas, logrando disminuir en 1 mEq/lt el K.

Hiperuricemia: se usa alopurinol: 5mg/kg/dia Hipocalcemia Acidosis metabólica: se aporta bicarbonato

IRA

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome multietiológico, de aparición brusca, caracterizado por la retención de productos nitrogenados y alteraciones de la homeostasis hidroelectrolítica. Se clasifica en prerrenal o funcional, cuando es secundaria a disminución de la volemia eficaz, renal intrínseca con lesión parenquimatosa, y posrenal u obstructiva. No existe un límite claro entre las 3 formas, ya que tanto la hipoperfusión como la obstrucción prolongadas producen lesión renal.

EtiologíaNeonato: hipoxia, sepsis, cirugía y malformaciones cardíacas y renalesLactante: sepsis, síndrome hemolítico-urémico y deshidratación. Escolar y preescolar, glomerulonefritis agudas primarias y secundarias.

FisiopatologíaLa lesión anatomopatológica descrita como clásica en la hipoperfusión renal es la necrosis tubular aguda.

DiagnósticoEl diagnóstico de IRA se basa en la elevación de los marcadores de descenso del filtrado. El más utilizado es la creatinina plasmática, considerada patológica cuando es superior en 2 desviaciones estándar a la media para la edad. El problema que se plantea en el paciente pediátrico es que su valor está ligado a la edad y a la masa muscular. Otro marcador frecuentemente utilizado es la cistatina C, pero sus valores normales en el neonato y lactante no están consensuados. La oliguria (definida como diuresis < 1 ml/kg/h en menores de 1 año y < 0,8 ml/kg/h en niños de edad superior) es un elemento diagnóstico importante, pero la IRA puede cursar con diuresis conservada, por lo que su ausencia no descarta el diagnóstico.

Prevención La prevención del fracaso renal se basa en corregir la isquemia y evitar sustancias nefrotóxicas. En el paciente deshidratado es esencial reestablecer la volemia mediante la infusión de soluciones salinas.

La utilización de seroalbúmina no ha mostrado ventajas. En estudios controlados no se ha demostrado que la dopamina a dosis bajas (1-5 µm/kg/min)

mejore la evolución y el pronóstico. Los diuréticos del asa pueden aumentar inicialmente la diuresis, pero sin efecto protector de

lesión renal. Su nefrotoxicidad los hace poco recomendables como tratamiento generalizado.

TratamientoConsiste en dar la misma cantidad de ingresos que los egresos (PI, Perdidas extra renales y diuresis)Cuando un niño presenta oliguria o anuria. Lo que e debe hacer es restringir el aporte de líquidos.Se debe tratar de disminuir los líquidos corporales, lo cual suele ser dificl cuano se trata de dar un régimen calórico adecuado mas los famracos pertienentes., para estos casos se indica furosemida 1-3 mg/kg ( la falta de respuesta es indicación de diálisis)El aporte calórico diario minimo debe ser 50 kcal/kg, lo que se hace difícil en caso de tener restricción de liquidos. Cuando no se puede restringir los liquidos se hace necesario el manejo con diálisis.En oligoanuria no se deben exceder los 0,3 mEq/kg(6,9 mg) y se deben evitar las souluciones potásicasEn hiperkalemia > 6.5 mEq/l se indica resinas de intercambio

En un intento de unificar criterios, la ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) ha propuesto una clasificación, conocida como RIFLE12, basada en el grado de elevación de la creatinina basal (CreatB): riesgo (risk), CP = CreatB × 1,5; lesión (injury), CP = CreatB × 2; fracaso (failure), CP = CreatB × 3 o CP > 4 mg/dl; pérdida (loss), fracaso renal persistente más de 4 semanas; fracaso renal terminal (end stage kidney disease), pérdida de función por un tiempo superior a 3 meses.

Metabolismo calcio fosforo magnesio Calcemia: 9,5 +- 0,5 Magnesemia: 1.87+- 0,25 PTH hormona generada por la glándula paratiroides encargada de estimular la resorción ósea

mediante los osteoclastos y de esa forma aumentar la calcemia Calcitriol vitamina D. Se obtiene a partir la piel, con acción de la luz ultravioleta (D3) y de la ingesta

(D2). La vit D3 requiere de activación en el riñon La absorción intestinal es mediada por las sales biliares e ingresa por vía linfática a la circulación. Su función a nivel intestinal es de ayudar a transportar calcio y fosforo y fomente la resorción ósea, sinérgicamente a la PTH

Calcitonina: reduce la resorción ósea aumentando el depósito de calcio en el hueso En la insuficiencia renal aguda el problema puede ser prerrenal, renal y posrenal, se sabe también

que a veces la masa renal puede estar indemne pero aun así hay acumulación de productos ureicos en sangre. Cuando comienza la IRA la masa glomerular se ve disminuida, esto desencadena que la VFG disminuya, y por consiguiente se acumulan todos los desechos en el organismo. Al tiempo que la masa glomerular disminuye el calcitriol lo hace, pues no se puede hidroxilar la parte final de la vit D. proceso que ocurre en el riñón, esto repercute disminuyendo los niveles plasmáticos de calcio, lo que a su vez activa la PTH para aumentar el calcio sérico. Al mismo tiempo la disminución de la VFG disminuye la excreción de fosforo, la hiperfosforemia produce un aumento en la secreción de PTH, lo que concuerda con el hecho que la hipocalcemia aumenta la secreción de PTH. Sin embargo es lógico pensar porque si la VFG disminuye no aumenta la calcemia, siendo que el calcio tampoco se está excretando, la respuesta es debido a que sobre una fosfatemia de 70, conduce a un deposito metastasico de calcio el cual se hace resistente a la acción de la PTH, lo que baja la calcemia,

además de que el riñón ya no es tan funcional y por ende la calcitonina no ejerce efecto para reabsorber calcio a nivel tubular.

Manejo CVCSon caterteres llamados Broviac, dentro de los cuales pueden encontrarse el Hickman y el groshong. Pueden llegar a durar 2 años, gracias al material del cual están hechos (silicona, poliuretano). Este material le da características destacándose su propiedades mecánicas (blando, elástico, flexible, excelente estabilidad térmica, duración y bajo riesgo de formación de trombos), buena bio comatibilidad, y ademas ser radio opaco. La silicona de ests catéteres esta impreganda de bario (silastic). Tiene un balón de fibra de poliéster (dacron o manguito) que se colocoa a unos 2 cm de la salida de la fascia subcutánea, con el fin de favorecer el anclaje del catéter (al formar fibrina alrededor de este), y ademas prevnir la migración de bacterias hacia el extremo de catéter debido a que su capa externa esta fabricada de colágeno bovino biodegradable que contiene iones de plata, teniendo un efecto antimicrobiano durante 4-6 semanas. La fibrina que se forma alrededor del dacron, suele generararse alrededor de las 2 semanas por lo que se recomienda fijar el catéter con un punto de cirugía y retirarlo a los 15 dias.Ademas el catéter cuenta con un clam de seguridad que cierra o abre el flujo dependiendo de si se va a saro o no.El catéter reqwuiere de instalación quirúrgica por la condición d esterilidad ademas de el uso de anestesi general. El catéter se pone a través de suna vena de alto flujo (subclavia, yugular, interna)para luego avanzar hasta que el extremo deistal se ubique en la vena cava superior. Luego de instalado el catéter se procede a tunelizar el CVC, proceso que consiste en hacer insciones en el pecho (en caso de que se coloque en la vena yugular) estas incisiones se hacen a una distancia que el medico escoge y por entre ella y pasando por debajo de la pie se pasa parte del cvc, quedadndo gran parte del cvc en el tejido subcutáneo protegido de infecciones(ver tuberización; buscar como Colocacion Cateter Tunelizado o https://www.youtube.com/watch?v=BOSXMdHqvg4)

ValoracionBroviac

-Estado del apósito oclusivo.-Fijación del catéter (longitud y exteriorización del dacron)-Estado de la piel circundante-Presencia de exudado en la zona de salida del catéter-Permeabilidad del catéter al flujo y reflujo de líquidos a través de este)-Presencia de dolor al infundir líquidos a través de este.-Ver si hay presencia de dolor o eritema en la zona de tunelizado

Riesgos Riesgos de infección secundaria a un déficit en las curaciones Riesgo de extracción secundario a fijación inadecuada y actividad excesiva del paciente Riesgo de obstrucción secundario a heparinizacion inadecuada

Cuidados de enfermería preoperaoriosCuidados de enfermería postoperatoriosCuidados específicos catéter Broviac

Curación:

El objetivo de la curación es evitar la infección en la zona de salida del catéter, siendo las infecciones más frecuentes las producidas por Staphilococus epidermidids, S. Aureus y E. Dorado.

La curación se realiza cada 3-5 días si la zona está limpia y sin signos de infección, de lo contrario debe ser de forma diaria. Se recomienda el uso de apósito tegaderm para poder evaluar la zona de inserción constantemente, además de ayudar a disminuir el riesgo de infección y favorecer la epidermización de la zona circundante al catéter.

Cardiopatías congénitas

AcianóticasSe encuentran dentro de ellas las:

CIA CIV CAV DAP

Constituye el grupo más numeroso de cardiopatías congénitas, alcanzando a alrededor del 50% de ellas. El cortocircuito de izquierda a derecha puede ocurrir: a nivel auricular, como en la comunicación interauricular (CIA) y en el drenaje venoso anómalo parcial; a nivel ventricular, como en la comunicación interventricular (CIV); a nivel auricular y ventricular, como en el defecto septal aurículo ventricular o canal aurículo-ventricular (A-V); o a nivel de grandes arterias, como en el ductus arterioso persistente (DAP) y en la ventana aorto-pulmonar.

La alteración fisiopatológica que define a este grupo de cardiopatías es el paso de sangre oxigenada desde el lado izquierdo del corazón (aurícula izquierda, ventrículo izquierdo, o aorta) hacia el lado derecho de éste (aurícula derecha, ventrículo derecho, o arteria pulmonar), sangre que recircula por los pulmones sin entrar a la circulación arterial sistémica periférica. Las consecuencias fisiopatológicas y clínicas del cortocircuito van a depender de la magnitud de este y del nivel anatómico en que ocurre.

La magnitud de un cortocircuito de I-D a nivel ventricular o de grandes arterias depende fundamentalmente del tamaño del defecto que comunica las dos circulaciones y de la relación entre las resistencias vasculares pulmonar y sistémica. A menor resistencia pulmonar y a mayor resistencia sistémica, mayor el cortocircuito de izquierda a derecha. Dado que la resistencia vascular sistémica es normalmente alta y varía poco, la resistencia vascular pulmonar es generalmente el regulador más importante de un cortocircuito a nivel ventricular o arterial. Si el defecto que comunica ambas circulaciones es amplio no sólo se transmite flujo, sino que también presión sistólica; es así como en una CIV amplia la presión sistólica ventricular izquierda se transmite totalmente al ventrículo derecho ( CIV "no restrictiva"); por el contrario en una CIV pequeña se transmite muy poca o nada de la presión sistólica ventricular izquierda al ventrículo derecho, por lo que existe una importante gradiente sistólica de presión interventricular (CIV "restrictiva"). Dado que la resistencia pulmonar se encuentra elevada en las primeras semanas de vida, esto impide que ocurra un cortocircuito de izquierda derecha masivo en ese período. Por otra parte la viscosidad sanguínea, determinada fundamentalmente por los glóbulos rojos, y su efecto en la resistencia vascular, puede también influir en la magnitud del cortocircuito de izquierda a derecha: mayor cortocircuito a menor concentración de hemoglobina.

En la situación de un cortocircuito de I-D a nivel auricular, la magnitud de este va a depender del tamaño del defecto y de la relación entre la distensibilidad ventricular izquierda y derecha. A mayor distensibilidad ventricular derecha y a menor distensibilidad ventricular izquierda, mayor es el cortocircuito de izquierda a derecha. Al nacer la diferencia de distensibilidad entre los ventrículos son mínimas, por lo que el cortocircuito es mínimo independientemente del tamaño del defecto. En la medida que el paciente crece los ventrículos adquieren sus características propias (distensible, complaciente, y de paredes delgadas el

derecho; rígido y de paredes gruesas el izquierdo), el cortocircuito de I-D va aumentando. Es por esto que los cortocircuitos a nivel auricular son poco manifiestos en los primeros meses de vida.

La principal y primera consecuencia fisiopatológica del cortocircuito de I-D es el hiperflujo pulmonar, cuya cuantía va a ser directamente proporcional a la magnitud del cortocircuito. La segunda consecuencia del cortocircuito de izquieda a derecha es la sobrecarga de volumen y dilatación de cavidades cardíacas: es así como en los cortocircuitos a nivel auricular se dilatan las cavidades derechas y la arteria pulmonar; y en los cortocircuitos a nivel ventricular y de grandes arterias se dilatan la arteria pulmonar y las cavidades auricular y ventricular izquierdas. Cuando el cortocircuito se produce a través de un defecto amplio a nivel ventricular o de grandes arterias, se transmite también la presión sistólica ventricular izquierda o aórtica al ventrículo derecho y arteria pulmonar, por lo que el hiperflujo pulmonar se asocia a hipertensión sistólica arterial pulmonar. La sobrecarga de volumen ventricular lleva a un aumento de la contractilidad y del volumen eyectivo ventricular de acuerdo al mecanismo de Frank-Starling, por lo que en estas cardiopatías habitualmente la contractilidad ventricular está normal o aumentada.

La sobrecarga de volumen cardíaca resulta en un aumento de las presiones diastólicas y transmisión retrógrada de estas presiones a venas pulmonares y capilar pulmonar. El aumento de presión hidrostática capilar pulmonar resulta en extravasación de líquido al intersticio y consecuentemente en edema alveolar y bronquiolar pulmonar, y consiguientemente una disminución de la "compliance" pulmonar, un aumento de la gradiente alvéolo-arterial de oxígeno, y un aumento de la resistencia de la via aérea fina, alteraciones que desde el punto de vista clínico se manifiestan como cuadros bronquiales obstructivos y de edema pulmonar. Por otra parte, pacientes con cortocircuito de I-D pueden tener también compromiso de la vía aérea gruesa por compresión extrínseca bronquial; por ejemplo el bronquio fuente izquierdo y lobar inferior izquierdo pueden ser comprimidos por la aurícula izquierda por abajo y la arteria pulmonar izquierda por arriba, ambas dilatadas e hipertensas, compresión que resulta en colapso bronquial en lactantes que no tienen completo el desarrollo cartilaginoso de su vía aérea, produciéndose atelectasias lobares o segmentarias, y más raramente puede resultar en enfisema lobar. Todas estas consecuencias a nivel pulmonar de las cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha, que se asocian también a una mayor hipersecreción bronquial, le dan una mayor propensión a estos pacientes a presentar infecciones respiratorias.

La hipertensión pulmonar que acompaña a estas cardiopatías lleva indirectamente a aumentar las presiones diastólicas derechas, lo que resulta en congestión venosa sistémica y hepatomegalia, signos de insuficiencia cardíaca derecha que generalmente se asocian a los signos de insuficiencia cardíaca izquierda descritos anteriormente.

En general las cardiopatías con cortocircuito I-D son sintomáticas cuando el 50% o más del flujo que llega al lado izquierdo del corazón se desvía hacia el lado derecho, es decir cuando el flujo pulmonar es 2 o más veces el flujo sistémico (Qp/Qs igual o mayor a 2/1).

El hiperflujo pulmonar, y en particular cuando se asocia a hipertensión sistólica pulmonar transmitida, llevan a un engrosamiento de la túnica media arteriolar y de la íntima arteriolar que provoca un aumento de la resistencia vascular pulmonar afectando también a la presión diastólica pulmonar. Este proceso intimal puede progresar a hialinización y fibrosis y eventualmente trombosis arteriolar llegando a constituir un daño irreversible y progresivo denominado enfermedad vascular pulmonar obstructiva, situación en que la resistencia vascular pulmonar alcanza a valores tan elevados que minimiza el cortocircuito de izquierda a derecha, para posteriormente revertirlo a de derecha a izquierda produciendo cianosis, lo que constituye el síndrome de Eisenmenger. Cuando el hiperflujo pulmonar se asocia a hipertensión, el compromiso arteriolar puede alcanzar la irreversibilidad tan precozmente como a los seis meses de edad (Canal A-V); cuando el hiperflujo no se asocia a hipertensión (CIA) el daño vascular se hace irreversible a partir de la tercera década.

La CIV es el defecto cardíaco congénito más frecuente: corresponde al 25 a 30% de las cardiopatías congénitas como defecto aislado. Estos defectos pueden ser de diferentes tamaños y ubicarse en cualquier

area del septum, siendo más frecuentes las perimembranosas. Sus manifestaciones clínicas dependen de la magnitud del cortocircuito; cuando este es importante los pacientes presentan cuadros respiratorios a repetición, trastornos de alimentación, y mal incremento ponderal. El manejo de los pacientes sintomáticos incluye fármacos como digital, diuréticos, y vasodilatadores, y en aquellos que no se compensan adecuadamente o con defectos muy amplios cierre quirúrgico.

El ductus arterioso debe cerrarse funcionalmente por constricción de su túnica media dentro de las primeras 24 horas de vida; produciéndose el cierre anatómico y definitivo del ductus dentro de las primeras tres semanas de vida. El DAP corresponde también a cerca del 10% de las cardiopatías congénitas, siendo particularmente frecuente en los recién nacidos de pretérmino; el 30 a 40% de aquellos de menos de 1750 gramos de peso presentan clínicamente ductus. En el pretérmino el tratamiento es farmacológico con indometacina en las primeras semanas; si este fracasa se indica ligadura quirúrgica. En el lactante y el niño mayor el tratamiento es quirúrgico.

La CIA corresponde a cerca del 10% de las cardiopatías congénitas, con mayor frecuencia en niñas. La más común es la tipo ostium secundum, menos frecuente son la tipo ostium primum o canal AV parcial, secundaria al desarrollo anormal de los cojinetes endocárdicos, y la tipo seno venoso. En general son muy poco sintomáticas en la edad pediátrica. El tratamiento es el cierre, generalmente quirúrgico, entre los 2 y 4 años de edad

Procedimientos1) Cateterismo cardiaco Procedimiento invasivo en el que se pasa un catéter radiopaco desde una vena o arteria grande del brazo o la pierna hasta el corazón. El catéter se introduce en las cámaras del corazón, en las arterias coronarias o en ambas, bajo la guía de un radioscopio, y permite medir de forma precisa la saturación de oxigeno dentro de las cámaras del corazón y grandes arterias, y los gradientes de presión en los vasos pulmonares o cámaras del corazón. Esto ayuda a identificar:• Malformaciones cardiacas congénitas• Enfermedades de las válvulas cardiacas• Enfermedades de las arterias coronariasEn algunos casos también se obtiene una biopsia del musculo cardiaco para evaluar problemas de la función muscular, inflamación o rechazo de un trasplante cardiaco. Además, el cateterismo cardiaco puede ayudar a evaluar las válvulas artificiales y trastornos del ritmo.

Cuidados de enfermería

• No deben ingerirse líquidos ni alimentos las 6-8 h previas a la prueba• Pregunte si hay antecedentes de hipersensibilidad al yodo, marisco o medio de contraste. Si existe una alergia deben prescribirse antihistamínicos y/o esteroides antes del procedimiento. Valore la aparición de una reacción alérgica durante el procedimiento.• El tratamiento con anticoagulantes orales se suspende.• Se coge una vía i.v. para administrar la sedación o fármacos de urgencia, si es necesario.• Durante el procedimiento se monitorizan los signos vitales y el ritmo cardiaco.• Cuando el catéter y la guía se retiren, aplique una presión directa sobre la zona del cateterismo durante 15 min y coloque después un vendaje compresivo durante 6 h.• Vigile la zona para detectar sangrados y valore en la extremidad distal el pulso, relleno capilar y temperatura de acuerdo a las directrices de la institución.

• Mantenga al paciente en cama las 6 h siguientes al procedimiento y, a continuación, reposo relativo durante 24 h.• Vigile la entrada y salida de líquidos, ya que el medio de contraste aumenta la diuresis.

ARTRITIS SEPTICA

GENERALIDADESUna articulación sinovial puede inflamarse por diferentes causas: infecciosas, inmunológicas, traumáticas o por cristales, entre otras, configurando el cuadro clínico de una artritis aguda, lo que se expresa por un cuadro fisiopatológico y clínico de precoz aparición y rápida evolución.Dentro del grupo de las infecciones articulares tenemos las artritis sépticas o piógenas, que definiremos «como un proceso inflamatorio agudo articular producido por invasión y multiplicación de microorganismos piógenos». ETIOLOGIAEl germen causal más frecuente es el estáfilococo, 70% a 80% de los casos en Chile; en segunda frecuencia está el streptococo y gonococo.Los gérmenes Gram negativos son menos frecuentes (Escherichia Coli, pseudomona, Proteus, Haemophilus influenza, Serratia) pero hay una mayor incidencia de infecciones articulares por ellos, en los recién nacidos y lactantes, especialmente cuando cursan con sepsis a gram negativos; lo mismo ocurre en pacientes de edad avanzada, donde encontramos la mayor parte de las infecciones urinarias y sistémicas. PATOGENIALos gérmenes llegan a la articulación por una de las siguientes vías:

Vía hematógena, que es la más frecuente. Vía directa, a través de una herida penetrante a la articulación, por una inyección articular infectada

o infección quirúrgica. Por contigüidad, debido a la extensión de un foco osteomielítico, hacia la cavidad articular. Este

mecanismo es frecuente en la cadera del niño, donde el foco osteomielítico del cuello femoral, que es intracapsular, puede invadir rápidamente la articulación. En el resto de las articulaciones, para que ocurra este mecanismo, la infección debe atravesar la barrera determinada por el cartílago de crecimiento y la epífisis o seguir un camino periarticular (linfático).

Además, deben ser considerados como factores predisponentes las infecciones en general, diabetes, estados de inmuno-depresión, uso de medicamentos como los corticoides, deficiencias nutricionales, desaseo, drogadicción y alcoholismo entre otros. EDADLos niños y adolescentes son los más afectados por artritis piógenas, siendo mucho menos frecuente en el adulto; en el paciente de edad avanzada hay un pequeño aumento debido a la disminución de las defensas orgánicas y al aumento de las infecciones en general.En el paciente varón, adulto joven, hay una mayor incidencia de artritis por gonococo; en países como Estados Unidos, alcanza incidencias similares a las producidas por estafilococo. UBICACIONCualquier articulación puede ser comprometida, pero las que con mayor frecuencia se afectan son la rodilla (especialmente en niños y adolescentes), la cadera (especialmente en lactantes y niños menores) y hombro.

En los pacientes de edad avanzada se encuentran infecciones de columna (espondilitis) pero en general son poco frecuentes. ANATOMIA PATOLOGICAEn el proceso inflamatorio articular evolutivo se puede reconocer varias etapas desde el punto de vista anatomopatológico. En una primera etapa el cuadro tiene el carácter propio de una «sinovitis», con hiperemia, tumefacción e infiltración leucocitaria de la sinovial; derrame intraarticular seroso, seropurulento y que, posteriormente, se hará francamente purulento. Este estado inicial evoluciona rápidamente a un «flegmón capsular» en que todo el conjunto de tejidos articulares está infiltrado por el exudado seropurulento. En esta etapa ya hay compromiso del cartílago articular, cuyo daño es irreparable.Finalmente, hay compromiso óseo, con condrolisis y osteolisis que determinarán un daño definitivo de la articulación. La desaparición del cartílago articular pondrá en contacto los dos extremos óseos que se fusionarán, constituyéndose posteriormente una anquilosis ósea. Si se interpone tejido fibroso reparativo, se producirá una anquilosis fibrosa como secuela definitiva. CLINICAGeneralmente se trata de un niño o adolescente. El cuadro es de comienzo agudo, se instala en horas o pocos días, con síndrome febril: temperatura alta, calofríos, postración e inapetencia. Se acompaña de compromiso articular con dolor espontáneo, especialmente intenso al movilizar la articulación, aumento de volumen, enrojecimiento cutáneo, aumento de calor local, impotencia funcional y posición antiálgica. Puede haber una clara puerta de entrada, como una infección cutánea (forúnculo, ántrax, impétigo, sarna infectada) o evolucionar en el curso de una enfermedad infecciosa (septicemia, neumonía estafilocócica u otra, amigdalitis aguda, etc.).Sin embargo, con frecuencia no hay una puerta de entrada evidente; ello no modifica en nada la sospecha diagnóstica pero, cuando existe, nos orienta sobre el origen de la infección y la probable etiología.Este cuadro clínico clásico, que es el más frecuente, puede presentar variaciones. Así, en los lactantes, las manifestaciones generales pueden preceder al cuadro articular local y, por lo tanto, frente a un cuadro infeccioso en un niño debe pensarse, entre otras causas, en una artritis séptica y habrá que buscar la articulación comprometida. Por otra parte, en los adultos el cuadro infeccioso puede ser más atenuado y no es raro que estos pacientes consulten algunos días después de iniciados los primeros síntomas.Cuando la articulación comprometida es de la extremidad superior, el niño deja de mover su brazo, no deja que se lo toquen y, al intentar movilizárselo, llora por dolor. Cuando la articulación comprometida es de la extremidad inferior, tiene una actitud similar si es lactante; si es niño mayor deja de caminar o lo hace con gran dificultad por dolor e impotencia funcional. Cuando es la cadera la comprometida, no se observa tumefacción ya que es una articulación profunda, pero el dolor a la movilización es intenso sobre todo al efectuar un movimiento de rotación interna y externa o de abducción, el cual se encuentra limitado. Al clínico debe llamarle la atención un cuadro infeccioso con posición antiálgica de la cadera que se encuentra en flexión y en ligera aducción. Si la rodilla es la comprometida, los signos inflamatorios son evidentes y el derrame articular se puede evidenciar por el signo del témpano o del choque rotuliano; la rodilla puede encontrarse en una posición antiálgica en leve semiflexión. EXAMEN DEL LIQUIDO SINOVIALEl diagnóstico se confirma con la punción articular al obtener líquido articular turbio o purulento. Debe estudiarse sus características físico-químicas y la presencia de gérmenes mediante tinción directa de Gram, cultivo y antibiograma.El estudio del líquido sinovial es, por lo tanto, obligatorio y su obtención, mediante una punción articular, habitualmente se encuentra facilitada por el aumento en cantidad del mismo dentro de la articulación comprometida. La inflamación produce turbidez del líquido, debido al aumento de células. Otras

enfermedades inflamatorias pueden presentar turbidez como la condrocalcinosis con un aspecto blanco-lechoso (artritis producida por cristales de piro-fosfato de calcio), la artritis reumatoídea o la gota.El líquido normal es incoloro. En la artrosis es amarillento y, en una artritis séptica, es cremoso o grisáceo. La viscosidad del líquido está en relación a la presencia del hialuronato; si al colocar una gota entre pulgar e índice, se separan los dedos por más de uno a varios centímetros y el líquido se mantiene unido, la viscosidad está probablemente normal. El líquido articular normal y de la artrosis, tiene una viscosidad normal o alta, en cambio en los casos de artritis reumatoídea, gotosa o séptica, está disminuido. El coágulo de mucina que se forma al agregar ácido acético está dado por la cantidad de proteínas unidas a polisacáridos contenidas en el líquido sinovial. La formación de este coágulo de mucina será normal en casos de artrosis; será friable o pobre en artritis reumatoídeas, gota y artritis sépticas.El examen celular del líquido es de gran utilidad. Contiene normalmente alrededor de 100 leucocitos por milímetro cúbico. Los tubos deben contener anticoagulante (heparina o EDTA) para el estudio celular. En los procesos no inflamatorios se encuentran alrededor de 1.000 a 2.000 células por milímetro cúbico; en los procesos inflamatorios sobre 10.000 células por milímetro cúbico y en las artritis sépticas sobre 100.000 por milímetro cúbico con predominio polimorfonucleares. De tal modo que el recuento y tipo de células encontradas será un muy buen índice del tipo de líquido sinovial, orientándonos a un líquido sinovial no inflamatorio, inflamatorio o séptico.La concentración proteica del líquido sinovial normal es aproximadamente un 30% menor a la concentración proteica del suero.Como la permeabilidad de la sinovial en los procesos inflamatorios está aumentada, también está el contenido de proteínas. La glucosa del líquido sinovial en los procesos infecciosos está disminuida a valores inferiores al 50% del valor sanguíneo, siendo aún más baja en los procesos sépticos.El estudio bacteriológico es indispensable y nos confirmará la etiología, individualizando el germen causal. El estudio directo mediante una tinción de Gram nos permitirá individualizar rápidamente la morfología del germen sin esperar el cultivo y será de gran utilidad en aquellos casos en que los cultivos puedan estar inhibidos por el uso de antibióticos previos. El medio de cultivo habitual es agar-sangre, pero para el estudio de neisseria, gonorrhea, haemophilus (agar chocolate) u hongos (medio de Sabouraud) o micobacterias, deben ser usados medios de cultivos específicos. TECNICA DE LA PUNCION ARTICULARDeben tomarse todas las medidas de asepsia necesarias para puncionar una articulación: preparación de la piel, lavado con agua y jabón, pincelación con antiséptico (por ejemplo: povidona iodada, alcohol iodado, merthiolate, etc.), aislamiento del campo con paños estériles, lavado quirúrgico de manos y uso de guantes estériles por parte del médico. El procedimiento consiste en introducir una aguja de calibre adecuado en la cavidad articular y extraer la mayor cantidad posible de líquido sinovial; ello ayuda a descomprimir la cavidad articular.El sitio de punción de la rodilla: cuadrante súperoexterno o súperointerno, 1 cm. por sobre y por fuera o dentro de la rótula. Si se desea usar anestesia local se hace una pápula con dimecaína al 1% o 2% en la piel, se infiltra con anestesia local el celular y la cápsula, hasta caer dentro de la articulación.En la cadera, el sitio de punción será 1,5 cm. por debajo del ligamento inguinal a 1 cm. por fuera de la arterial femoral que se identifica por palpación de su latido. RADIOLOGIAEl estudio radiológico como método diagnóstico precoz en las artritis sépticas es secundario, ya que los signos radiológicos de compromiso articular son tardíos y no nos ayudan frente al cuadro agudo, apareciendo después de los 10 a 15 días. La radiografía nos permite conocer la condición previa de la articulación, pesquisar la posibilidad de otros diagnósticos y valorar después la evolución de la enfermedad.Los signos radiológicos se presentan en el siguiente orden:

Articulación normal.

Aumento de las partes blandas periarticulares: en la cadera del lactante puede ser de gran valor comparar con la cadera contralateral, observándose el límite de la cápsula ligeramente abombado, lo que no se observa al lado sano.

Disminución del espacio articular: este signo ya revela un compromiso del cartílago articular que, por condrolisis, empieza a disminuir de altura. Da el sello del compromiso articular provocado por el proceso inflamatorio. Muy ocasionalmente el aumento del líquido articular podrá producir una aumento del espacio articular.

Desmineralización ósea subcondral y epifisiaria: es bastante característica, si se aprecia junto con los signos radiológicos anteriores en un proceso inflamatorio articular

Borramiento y, posteriormente, irregularidad del contorno articular. Por último, progresiva destrucción de las superficies articulares. Todos estos signos radiológicos son propios de la artritis séptica y son relevantes sólo después de algunas semanas de evolución del proceso infeccioso, y significan un avanzado deterioro de la articulación.

Cintigrafía esquelética: adquiere valor extraordinario, sobretodo en los estados iniciales del proceso infeccioso, en los cuales la radiografía simple no logra todavía detectar signos relevantes. La concentración anormal del radiofármaco en la articulación sospechosa, unido al cuadro clínico, se constituye en un elemento diagnóstico de extraordinario valor.

DIAGNOSTICO DIFERENCIALDebe plantearse con otros procesos inflamatorios articulares agudos:

Enfermedad reumática activa (artritis migratorias). Artritis por cristales (gota o seudogota). Artritis reumatoídea mono-articular. Artritis traumática. Procesos infecciosos periarticulares de partes blandas. Osteomielitis aguda.

TRATAMIENTOEl tratamiento de las artritis piógenas debe ser considerado como de urgencia. Incluye las siguientes indicaciones:

Tratamiento antibiótico. Drenaje del exudado purulento. Inmovilización de la articulación afectada. Reposo del paciente. Rehabilitación.

El tratamiento antibiótico se indicará de acuerdo al germen causal; el cuadro clínico y el estudio bacteriológico con Gram, cultivo y antibiograma nos enseñarán el germen y el antibiótico adecuado.Recordemos que la gran mayoría de las artritis sépticas son producidas por stafilococo dorado, por lo cual una vez hecho el diagnóstico clínico y tomadas las muestras bacteriológicas se indicará un tratamiento con cloxacilina endovenosa en dosis de 150 a 200 mg. por kilo de peso o 1 gramo cada 6 horas en el adulto.En caso de gonococo o streptococo el antibiótico de elección será Penicilina G en dosis de 100 a 200 mg. por kilo de peso o 2 millones de unidades cada 6 horas E.V. en el adulto.El drenaje del exudado puede ser realizado mediante drenaje quirúrgico con artrotomía, por punciones articulares aspirativas repetidas o por artroscopía. El método de elección es el drenaje quirúrgico, dejando un sistema de lavado articular con suero fisiológico por un período de 5 a 10 días; las punciones articulares pueden ser insuficientes y no están indicadas en infecciones por estáfilococo o artritis muy agresivas. En las artritis sépticas de cadera, donde la destrucción de la articulación es inminente por el daño cartilaginoso y necrosis de la cabeza femoral por daño vascular, la artrotomía es obligatoria y urgente.

En el lactante, especialmente, pero también en el adulto, la destrucción de la cabeza y cuello femoral con distensión de la cápsula articular pueden producir una luxación de la cadera, de pésimo pronóstico funcional.Sinovitis transitoria de la caderaEn el niño existe este cuadro clínico caracterizado por fiebre, dolor e impotencia funcional de la articulación. Probablemente es de etiología viral y evoluciona a la regresión espontánea dentro de algunos días.Plantea el diagnóstico diferencial con una artritis piógena. Frente a la duda es preferible realizar una artrotomía de cadera antes que dejar evolucionar una artritis piógena con las consecuencias ya relatadas.En las artritis sépticas no es necesario el uso de antibóticos dentro de la articulación, ya que las concentraciones alcanzadas en la sinovial, administrados por vía endovenosa, son más que suficientes.Una vez drenada la articulación debe ser inmovilizada con un yeso, sea una rodillera o un pelvipedio en caso de la rodilla o cadera respectivamente.El reposo absoluto del paciente será obligatorio, y deberá iniciarse una rehabilitación desde un comienzo para lograr una articulación anatómica y funcionalmente normal.El tratamiento de la artritis piógenas debe ser urgente y precoz, ya que la secreción purulenta tiene una poderosa acción condrolítica que destruirá la articulación desde el punto de vista funcional, sin considerar que además se constituye en un foco séptico con las consecuencias que de él pueden derivar (sepsis).Consideraciones sobre algunas artritis sépticas:

Artritis gonocócica: es más frecuente en adultos jóvenes y puede aparecer algunos días a pocas semanas después de una uretritis gonocócica tratada en forma inadecuada. Puede haber compromiso oligoarticular o monoarticular con las características de una artritis piógena aguda. El cultivo del gonococo es difícil, pero el Gram puede mostrar el diplococo Gram negativo. El antibiótico de elección es la penicilina, que se trata en forma conservadora, sin drenaje quirúrgico. La inmovilización en posición funcional es imperiosa.

Artritis sifilítica: son excepcionales. Ocasionalmente, la hemos visto en recién nacidos de madre sifilítica. Recordemos que la sífilis terciaria puede producir una artropatía de Charcot en el adulto.

Artritis brucelósica: es poco frecuente. El segmento más comprometido es la columna (espondilitis brucelósica), por lo tanto se la debe tener en cuenta en el diagnóstico diferencial con otras espondilitis. La tetraciclina es el tratamiento de elección.

Artritis tífica: se presenta habitualmente en el período de la convalecencia de una tifoídea. De todas las ubicaciones articulares, la vertebral es las más frecuente (espondilitis tífica).