SYOK DAN KEGAGALAN MULTISISTEM

Syok merupakan keadaan yang mengancam nyawa dengan berbagai penyebab yang mendasari. Hal ini ditandai dengan perfusi jaringan yang tidak memadai, jika tidak diobati maka akan terjadi kematian sel. Perawat yang merawat pasien dengan syok atau beresiko syok harus bisa memahami yang mendasari mekanisme terjadinya syok dan mengenali tanda-tandanya. Penilaian dan respon yang cepat sangat penting untuk pemulihan pasien.

Syok dapat difenisikan secara tepat merupakan suatu kondisi dimana tekanan darah tidak adekuat untuk memberikan oksigen dan nutrisi yang mendukung organ vital dan fungsi sel (Mikhail, 1999). Aliran darah adekuat yang ke jaringan dan sel memerlukan komponen berikut ini : pompa jantung yang memadai, pembuluh darah atau system peredaran darah yang efektif dan volume darah yang cukup. Ketika salah satu komponen terganggu, aliran darah yang ke jaringan terganggu, aliran darah ke jaringan akan terancam. Tanpa pengobatan, aliran darah tidak memadai untuk jaringan dalam pengiriman miskin oksigen dan nutrisi ke sel, sel stravasi, kematian sel, disfungsi organ sampai ke kegagalan organ dan akhirnya kematian.

Signifikansi dari Syok

Syok mempengaruhi semua sistem tubuh. Mungkin berkembang cepat atau lambat, tergantung pada penyebab yang mendasarinya. Selama shock, tubuh berjuang untuk bertahan hidup, mempertahankan semua mekanisme homeostatik untuk memulihkan aliran darah dan perfusi jaringan. Setiap gangguan terhadap tubuh dapat membuat kejadian kaskade yang mengakibatkan perfusi jaringan yang buruk. Oleh karena itu, hampir semua pasien dengan keadaan penyakit mungkin berisiko untuk terjadinya syok.

Perawatan pasien dengan syok memerlukan penilaian yang berkelanjutan dan sistematis. Banyak intervensi yang dibutuhkan dalam merawat pasien dengan syok perlu untuk kerjasama dengan anggota tim kesehatan lainnya dan dokter. Perawat harus dapat mengantisipasi kejadian seperti itu karena perlu penanganan dengan cepat dan akurat.

Kondisi Pencetus Syok

KLASIFIKASI SHOCK

Syok dapat diklasifikasikan oleh etiologi dan dapat digambarkan sebagai (1) hipovolemik shock, (2) syok kardiogenik, atau (3) peredaran darah atau distributif shock. Beberapa penulis mengidentifikasi syok yang keempat yaitu kategori obstruktif, yang dihasilkan dari gangguan yang menyebabkan mekanis obstruksi aliran darah melalui sistem peredaran darah pusatmeskipun fungsi miokard dan volume intravaskular normal. Contohnya termasuk emboli paru, tamponade jantung, bedah aneurisma aorta, dan tension pneumothorax. Dalam diskusi ini,

gangguan obstruktif dibahas sebagai contoh non coronary kardiogenik syok. Syok hipovolemik terjadi ketika ada penurunan volume intravaskular. kardiogenik syok terjadi ketika jantung mengalami gangguan dalamn memompa; mungkin karena koroner atau nonkoroner. Syok Sirkulasi merupakan hasil dari sebuah maldistribution atau ketidaksesuaian aliran darah ke sel.

FUNGSI SEL NORMAL

Metabolisme energi terjadi di dalam sel, di mana nutrisi yang kimia dipecah dan disimpan dalam bentuk adenosin trifosfat (ATP). Sel menggunakan energi yang tersimpan untuk melakukan yang fungsinya, seperti transportasi aktif, kontraksi otot, dan sintesis biokimia, serta fungsi seluler khusus, seperti konduksi impuls listrik. ATP dapat disintesis secara aerobik (dengan adanya oksigen) atau anaerobik (tanpa adanya oksigen). Metabolisme aerobik menghasilkan jauh lebih besar jumlah mol ATP per glukosa daripada metabolisme anaerobikdan, karenanya, merupakan sarana yang lebih efisien dan efektif untuk m emproduksi energi. Selain itu, hasil metabolisme anaerob akan terjadi akumulasi produk akhir yang beracun asam laktat, yang harus dihilangkan dari sel dan diangkut ke hati untuk konversi menjadi glukosa dan glikogen.

PATOFISIOLOGIPada syok, sel-sel kekurangan pasokan darah yang memadai dan kekurangan oksigen dan nutrisi, sehingga akan menghasilkan energi melalui metabolisme anaerobik. Hal ini dapat menyebabkan hasil energi rendah dari nutrisi dan lingkungan intraseluler asidosis. karenadari perubahan ini, fungsi sel normal berhenti (Gambar 15-1). Sel membengkak dan membran sel menjadi lebih permeabel, memungkinkan elektrolit dan cairan merembes keluar dari dan ke dalam sel.Pompa natrium-kalium menjadi terganggu; struktur sel, terutama mitokondria, akan rusak, dan akhirnya terjadi kematian sel.

Respon Vaskuler

Oksigen menempel pada molekul hemoglobin dalam sel darah merah, dan darah membawanya ke sel tubuh. Jumlah oksigen yang dikirim ke sel tergantung baik aliran darah ke area tertentudan pada konsentrasi oksigen darah. Darah terus kembali bersiklus melalui paru-paru yang akan reoxygenated dan untuk menghilangkan produk akhir dari metabolisme sel, seperti karbon dioksida. Otot jantung adalah pompa yang mendorong darah yang beroksigen keluar ke jaringan tubuh. Proses sirkulasi difasilitasi melalui pembuluh darah yang rumit dan dinamis yang terdiri dari arteri, arteriola, kapiler, vena, dan venula. pembuluh darah dapat melebarkan atau menyempitkan berdasarkan mekanisme pengaturan central dan lokal. Mekanisme pengaturan central merangsang pelebaran atau penyempitan pembuluh darah untuk memeprtahankan tekanan darah yang memadai. Mekanisme regulasi lokal, disebut sebagai autoregulasi, merangsang vasodilatasi atau vasokonstriksi dalam menanggapi mediator

biokimia (juga disebut sitokin) yang dikeluarkan oleh sel, mengkomunikasikan kebutuhannya akan oksigen dan nutrisi (Jindal, Hollenberg & Dellinger, 2000). Mediator biokimia adalah suatu zat yang release oleh sel sel atau imun seperti polimorfonuklear leukosit (PMN) atau makrofag; zat pemicu aksi sel atau perjalanan di aliran darah yang lebih jauh, dimana hal tersebut memicu triggers.

Regulasi Tekanan Darah

Tiga komponen utama dari volume sistem-darah sirkulasi, pompa jantung, dan pembuluh darah-harus merespons secara efektif umpan balik saraf, kimia, dan hormonal kompleks sistem untuk mempertahankan tekanan darah yang cukup dan akhirnya perfusi jaringan tubuh.Tekanan darah diatur melalui interaksi yang kompleks dari saraf, kimia, dan system umpan balik

hormonal yang mempengaruhi baik cardiac output dan resistensi perifer. Hubungan ini dapat dilihat dalam persamaan berikut:

MAP = cardiac output × tahanan perifer

Curah jantung merupakan perkalian stroke volume (jumlah darah yang dikeluarkan pada sistol) dan heart rate. Resistensi perifer ditentukan oleh diameter arteriol. Perfusi jaringan dan perfusi organ tergantung pada Mean arterial pressure (MAP). MAP adalah tekanan rata-rata dimana darah bergerak melalui pembuluh darah tersebut. Meskipun MAP dapat dihitung hanya dengan metode kompleks, Bagan 15-1 menampilkan rumus untuk penggunaan klinis dalam memperkirakan MAP. MAP harus melebihi 70 sampai 80 mm Hg untuk sel agar dapat menerima oksigen dan nutrisi yang dibutuhkan untuk metabolisme energi dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan kehidupan (Balk, 2000a). Tekanan darah diatur oleh baroreseptor (reseptor tekanan) yang terletak pada sinus karotis dan lengkung aorta. Reseptor tekanan menyampaikan impuls ke pusat saraf simpatik di medula otak. Ketika tekanan darah turun, katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) dilepaskan dari kelenjar medulla adrenal. Jantung ini meningkatkan heart rate dan vasokonstriksi, sehingga mengembalikan tekanan darah. Kemoreseptor, jugaterletak di arkus aorta dan arteri karotis, yang mengatur tekanan darah dan rate pernapasan yang menggunakan banyak mekanisme yang sama dalam menanggapi terhadap perubahan oksigen dan konsentrasi karbon dioksida di darah. Mekanisme regulasi primer dapat meresponperubahan tekanan darah dari setiap kejadian

Ginjal juga memainkan peran penting dalam regulasi tekanan darah. Mereka mengatur tekanan darah dengan melepaskan renin, enzim diperlukan untuk konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, vasokonstriktor kuat. Stimulasi dari mekanisme renin - angiotensin dan menyebabkan vasokonstriksi sehingga secara tidak langsung mengarah pada pelepasan aldosteron dari korteks adrenal, yang menyebabkan retensi natrium dan air. Konsentrasi natrium meningkat dalam darah kemudian merangsang pelepasan antidiuretik hormon (ADH) oleh kelenjar pituitari. ADH menyebabkan ginjal untuk mempertahankan air lebih lanjut dalam

upaya untuk meningkatkan volume darah dan tekanan darah. Mekanisme regulasi sekunder dapat mendeteksi jam atau hari untuk menanggapi perubahan tekanan darah. Untuk meringkas, volume darah yang memadai, sebuah pompa jantung yang efektif, dan pembuluh darah yang efektif diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi jaringan. Ketika salah satu dari tiga komponen sistem ini mulai gagal, tubuh mampu untuk mengkompensasi melalui meningkatkan kerja dua lainnya (Gambar 15-2). ketikamekanisme kompensasi tidak dapat lagi mengimbangi system akan menjadi gagal, maka perfusi ke jaringan tidak adekuat, dan shock terjadi. Tanpa intervensi yang cepat, syok berlangsung, sehingga akan terjadi disfungsi organ, kegagalan organ, dan kematian.

Tahapan Syok

Beberapa berpikir tentang shock syndrome sebagai sebuah kontinum bersama yang mana pasien berjuang untuk bertahan hidup. Sebuah cara mudah untuk memahami respon fisiologis dan tanda klinis dan gejala berikutnya adalah untuk membagi kontinum ke tahap yang terpisah: kompensasi, progresif, dan tidak dapat diubah. (Meskipun beberapa penulis mengidentifikasi tahap awal syok, perubahan dikaitkan dengan tahap ini terjadi pada tingkat sel dan umumnya tidak terdeteksi secara klinis). Sebelumnya bahwa manajemen medis dan intervensi keperawatan dapat dimulai di sepanjang kontinum ini, maka semakin besar kesempatan pasien untuk bertahan hidup.

Tahap Kompensasi

Pada tahap kompensasi syok, tekanan darah pasien tetap dalam batas normal. Vasokonstriksi, heart rate meningkat, kontraktilitas jantung meningkat berkontribusi untuk menjaga cardiac output yang memadai. Ini hasil dari stimulasi sistem saraf simpatik dan selanjutnya release dari

katekolamin (epinefrin dan norepinefrin). Pada pasien sering-dijelaskan "fight or flight" respon. Hubungan darah tubuh dari organ seperti kulit, ginjal, dan pencernaan saluran ke otak dan jantung untuk memastikan darah yang memadai memasok ke organ-organ vital. Akibatnya, kulit pasien dingin, dan basah, suara usus yang hypoactive, dan output urin berkurang dalam menanggapi pelepasan aldosteron dan ADH

Manifestasi klinis

Meskipun tekanan darah normal, pasien menunjukkan tanda-tanda klinis yang mengindikasikan perfusi organ yang tidak baik (Bagan 15-2).Hasil perfusi yang tidak adekuat adalah adanya metabolisme anaerob dan penumpukan asam laktat, menghasilkan asidosis metabolik. Rate pernapasan meningkat sebagai respons terhadap asidosis metabolik. Pernapasan cepat menyebabkan perpindahan kelebihan karbon dioksida tetapi pH darah dan sering

menyebabkan pernafasan alkalosis yang terkompensasi. Keadaan alkalosis menyebabkan perubahan status mental, seperti kebingungan atau menyerang, serta pelebaran arteriolar. jika perawatan dimulai pada tahap syok, prognosis untuk pasien menjadi baik.

Manajemen Medis

Pengobatan medis diarahkan pada identifikasi penyebab shock, memperbaiki penyebab yang mendasarinya sehingga syok tidak berkelanjutan, dan mendukung proses-proses fisiologis yang telah merespon dengan baik akibat syok tersebut. Karena kompensasi tidak dapat secara efektif dipertahankan tanpa batas waktu, langkah-langkah seperti pengganti cairan dan terapi pengobatan harus dimulai untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat dan memperbaiki dan mempertahankan perfusi jaringan.

Manajemen keperawatan

Intervensi dini di sepanjang shock adalah kunci untuk meningkatkan prognosis pasien. Oleh karena itu, perawat perlu menilai secara sistematis pasien yang berisiko untuk shock untuk mengenali tanda-tanda klinis tahap kompensasi sebelum tekanan darah pasien turun.

MONITORING PERFUSI JARINGAN

Dalam menilai perfusi jaringan, perawat mengamati perubahan tingkat kesadaran, tanda-tanda vital (termasuk tekanan nadi), jumlah urin yang keluar, kulit, dan nilai-nilai laboratorium. Pada tahap kompensasi dari shock, natrium serum dan kadar glukosa darah yang meningkat akibat responspelepasan aldosteron dan katekolamin. Peran perawat pada tahap kompensasi syok adalah untuk memonitor status hemodinamik pasien dan segera melaporkan penyimpangan ke dokter, membantu dalam mengidentifikasi dan mengobati yang mendasari gangguan secara terus menerus dengan penilaian pasien, mengelola cairan dan obat, dan mengutamakan keselamatan pasien. Tanda-tanda vital merupakan indikator kunci dari hemodinamik pasien statusnya, namun, tekanan darah merupakan metode tidak langsung untuk memantau hipoksia jaringan. Tekanan nadi berkorelasi baik dengan stroke volume, jumlah darah yang dikeluarkan dari jantung dengan sistol. Tekanan nadi dihitung dengan mengurangkan diastolik dari sistolik; perbedaannya disebut Tekanan nadi (pulse pressure). Normalnya, tekanan nadi adalah 30 sampai 40 mm Hg (Mikhail, 1999). Menyempitnya atau menurunnya tekanan nadi meruapakan indikator awal dari syok kemudian akan terjadi penurunan tekanan darah sistolik. Menyempitnya dan menurunnya tekanan nadi , merupakan indikasi awal terjadinya penurunan stroke volume, yang diilustrasikan dalam contoh berikut:

Peningkatan tekanan darah diastolik karena pelepasan katekolamin dan upaya untuk meningkatkan aliran balik vena melalui vasokonstriksi yang merupakan mekanisme kompensasi awal dalam menanggapi penurunan volume stroke, tekanan darah, dan cardiac output secara keseluruhan.

Perhatian Perawat : Ketika tekanan darah turun, kerusakan sudah mulai terjadi dalam tingkat sel dan jaringan. Oleh Karena itu pasien dengan resiko syok harus segera dinilai dan di monitor.

Meskipun pengobatan dimulai oleh dokter, perawat biasanya mengimplementasikan mereka, dengan beroperasi dan peratalan troubleshoots yang digunakan dalam pengobatan, memonitor pasien selama pengobatan, dan menilai efek langsung pengobatan. Selain itu, perawat menilai respon pasien dan keluarga pada waktu krisis dan pengobatan.

MENGURANGI KECEMASAN

Sementara mengalami ancaman besar bagi kesehatan dan kesejahteraan dan menjadi fokus perhatian penyedia layanan kesehatan, banyak pasien sering menjadi gelisah dan memprihatinkan. Menyediakan waktu singkat untuk menjelaskan tentang prosedur diagnostik dan pengobatan, mendukung pasien selama prosedur tersebut, dan memberikan informasitentang hasil pengobatan biasanya efektif dalam mengurangi stres dan kecemasan sehingga dapat menjadikan fisik pasien dan mental menjadi lebih baik

.MEMPROMOSIKAN KESELAMATAN

Intervensi lain keperawatan adalah memantau potensi yang mengancam keselamatan pasien, karena kecemasan yang tinggi dan mental yang berubah akan merusak penilaian seseorang. Pada tahap ini, pasien yang sebelumnya dapat bekerjasama dan dapat mengikuti intruksi dapat terjadi gangguan iv line dan kateter dan akan terjadi komplikasi dari keadaan mereka. Oleh karena itu, pemantauan ketat sangat penting.

PROGRESSIVE STAGE

Pada tahap progresif shock, mekanisme yang mengatur tekanan darah tidak dapat lagi mengimbangi dan MAP di bawah batas normal, dengan tekanan darah sistolik rata-ratakurang dari 90 mm Hg (Abraham et al., 2000).

PATOFISIOLOGIMeskipun semua sistem organ mengalami hipoperfusi pada tahap ini, dua peristiwa yang menyebabkan shock syndrome. Pertama, terlalu banyak bekerja jantung menjadi disfungsional; tubuh tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan oksigen sehingga menyebabkan iskemia, dan mediator biokimia menyebabkan depresi miokard (Kumar, Haery &Parrillo, 2000; Price, Anning, Mitchell dkk, 1999). Hal ini menyebabkan kegagalan pompa jantung, bahkan jika penyebab yang mendasari syok tidak berasal dari jantung. Kedua, fungsi autoregulatory sirkulasi mikro gagal dalam menanggapi berbagai mediator biokimia dikeluarkan oleh sel-sel, sehingga meningkatkan permeabilitas kapiler, dengan adanya penyempitan pada arteriolar dan vena sehingga mengorbankan perfusi selular. Pada tahap ini, prognosis pasien memburuk. Relaksasi prekapiler sphincters menyebabkan cairan bocor dari kapiler, interstisial dan akan terjadi edema dan kembalinya cairan menjadi kurang ke jantung. Bahkan jika penyebab yang mendasari shock dibalik, kerusakan sistem sirkulasi akan menyebabkan syok dan akan menjadi lingkaran setann.

Penilaian dan Temuan Diagnostik

Kemungkinan yang bertahan hidup tergantung pada kesehatan umum pasien sebelum terjadinya syok serta jumlah waktu yang diperlukan untuk memulihkan perfusi jaringan. Ketika shock berlangsung sistem organ akan dekompensasi.

EFEK PERNAPASAN

Paru-paru, yang menjadi compromised pada awal shock, dipengaruhi tahap ini. Dekompensasi selanjutnya dari paru-paru meningkat kemungkinan ventilasi mekanis akan dibutuhkan jika syok

berlangsung. Respirasi yang cepat dan dangkal. Crackles yang terdengar di bidang paru-paru. Berkurangnya aliran darah paru menyebabkan tingkat oksigen arteri turun dan tingkat karbon dioksida meningkat . Hipoksemia dan mediator biokimia menyebabkan respon inflamasi respon secara terus menerus dan vasokonstriksi paru, terjadi hipoperfusi kapiler paru dan hipoksemia.Alveoli hypoperfused berhenti memproduksi surfaktan dan kemudian runtuh. Kapiler paru mulai membocorkan isinya, yang menyebabkan edema paru, kelainan difusi (shunting), kolaps alveolar dan tambahan. interstitial peradangan dan fibrosis yang umum seperti kerusakan paru berlangsung (Fein & Calalang-Colucci, 2000). Kondisi ini kadang-kadang disebut sebagai sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS), cedera paru akut (ALI), paru-paru shock, atau noncardiogenic paru edema. Selanjutnya penjelasan ARDS, serta yang keperawatan manajemen, dapat ditemukan dalam Bab 23.

EFEK KARDIOVASKULAR

Kurangnya suplai darah yang cukup menyebabkan disritmia dan iskemia. Pasien memiliki detak jantung yang cepat, kadang-kadang melebihi 150 bpm. Pasien mungkin mengeluh sakit dada dan bahkan menderita infark miokard. Jantung tingkat enzim (misalnya, laktat dehidrogenase,CPK-MB, dan ctn-I) meningkat. Selain itu, depresi miokard depresi dan pelebaran ventrikel lebih lanjut dapat merusak kemampuan jantung untuk memompa cukup darah ke jaringan untuk memenuhi oksigen persyaratan.

EFEK NEUROLOGI

Seperti aliran darah otak menjadi terganggu, status mental pasien memburuk. Perubahan status mental terjadi sebagai hasilnya dari penurunan perfusi serebral dan hipoksia; pasienawalnya mungkin menunjukkan kebingungan atau perubahan halus dalam perilaku.Selanjutnya, lethargi meningkat dan pasien mulai kehilangan kesadaran. Pupil melebar dan lamban reaktif terhadap cahaya.

EFEK GINJAL

Bila MAP turun di bawah 80 mm Hg (Guyton & Hall, 2000), laju filtrasi glomerulus pada ginjal tidak dapat dipertahankan,dan perubahan drastis dalam fungsi ginjal terjadi. Gagal ginjal akut(ARF) dapat berkembang. ARF ditandai oleh peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kadar kreatinin serum, cairan dan elektrolit shift, asam-basa, dan hilangnya rena lhormonal dalampengaturan tekanan darah. Urin output yang biasanya menurun hingga di bawah 0.5/mL/kg per jam (atau di bawah 30 mL perjam), tetapi dapat bervariasi tergantung pada fase GGA. untukinformasi lebih lanjut tentang ARF, lihat Bab 45

EFEK HATI

Berkurangnya aliran darah ke hati mengganggu kemampuan sel hati untuk melakukan fungsi metabolisme dan fagositik. Konsekuensinya, pasien kurang mampu memetabolisme obat dan produk limbah metabolik, seperti amonia dan asam laktat. Pasien menjadi lebih rentan terhadap infeksi karena hati gagal untuk menyaring bakteri dari darah. Enzim hati (aspartat aminotransferase [AST], sebelumnya serum glutamat-oksaloasetat transaminase[SGOT]; alanin aminotransferase [ALT] glutamat, sebelumnya serum piruvat transaminase [SGPT]; dehidrogenase laktat) dan kadar bilirubin yang meningkat, dan pasien tampak kuning.

EFEK Gastrointestinal

Iskemia gastrointestinal bisa menyebabkan ulkus dilambung, menempatkan pasien pada risiko untuk perdarahan gastrointestinal. Dalam usus halus, mukosa dapat menjadi nekrotik dan mengelupaskan, menyebabkan diare berdarah. Di luar efek lokal perfusi terganggu, iskemia pencernaan menyebabkan translokasi toksin bakteri, di mana racun bakteri memasuki aliran darah melalui sistem getah bening. Selain menyebabkan infeksi, racun bakteri dapat menyebabkan depresi jantung, vasodilatasi, peningkatan kapiler permeabilitas, dan respon inflamasi yang intens dengan aktivasi- 300 Unit 3 KONSEP DAN TANTANGAN DALAM PENGELOLAAN PASIEN oleh mediator biokimia tambahan. Hasil akhirnya adalah gangguanterhadap sel-sel sehat dan memperthankan kemampuan mereka untuk memetabolisme nutrisi(Balk, 2000b; Jindal et al, 2000.).

EFEK Hematologi

Kombinasi hipotensi, aliran darah lambat, metabolisme asidosis, dan hipoksemia umum dapat mengganggu dengan normal mekanisme hemostatik. Koagulasi intravaskular diseminata(DIC) dapat terjadi baik sebagai penyebab atau sebagai komplikasi syok. Dalam kondisi ini, luas pembekuan dan perdarahan terjadi secara bersamaan. Memar (ekimosis) dan perdarahan (petechiae) mungkin muncul di kulit. Koagulasi kali (prothrombin waktu, parsialtromboplastin waktu) lebih panjang. Pembekuan faktor dan trombosit dikonsumsi dan membutuhkan terapi pengganti untuk mencapai hemostasis. Selanjutnya pembahasan intravaskular diseminata koagulasi muncul pada Bab 33.

Medical Manajemen

Khusus manajemen medis dalam tahap progresif shock tergantung pada jenis shock dan penyebab yang mendasarinya. Hal ini juga berdasarkan tingkat dekompensasi dalam sistem organ. Manajemen medis khusus untuk setiap jenis syok dibahas dalam bagian-bagian akhir bab ini. Meskipun ada beberapa perbedaan dalam manajemen medis dengan jenis shock, beberapa

intervensi medis umum untuk semua jenis. Ini termasuk penggunaan cairan infus yang tepat dan obat untuk memulihkan perfusi jaringan dengan (1) mengoptimalkanvolume intravaskular (2) mendukung pompa jantung, dan (3) meningkatkan kompetensi dari sistem vaskular. Aspek lain dari manajemen mungkin termasuk dukungan nutrisi enteral dini dan penggunaan antasid,histamin-2 blocker, atau agen antipeptic untuk mengurangi risiko ulserasi gastrointestinal dan perdarahan.

Manajemen keperawatan

Perawatan merawat pasien dalam tahap shock progresif membutuhkan keahlian dalam menilai dan memahami shock dan perubahan secara signifikansi perubahan data penilaian. Pasien dalam tahap progresif syok sering dirawat di perawatan intensif untuk memfasilitasi pemantauan secara ketat (pemantauan hemodinamik, pemantauan elektrokardiografi , gas darah arteri, tingkat serum elektrolit, perubahan status fisik dan mental), cepat dan seringnyapemberian obat dan cairan, dan mungkin intervensi dengan teknologi yang mendukung, seperti ventilasi mekanik, dialisis, dan pompa balon intra-aorta. Kerja sama dengan anggota lain dari tim perawatan kesehatan, perawat dengan hati-hati mendokumentasikan pengobaan, obat, dan cairan yang dikelola oleh anggota tim, merekam waktu, dosis atau volume, dan respon pasien. Selain itu, penjadwalan kedua koordinat prosedur diagnostik yang mungkin dilakukan di samping tempat tidur dan kesehatan personil perawat yang terlibat dalam perawatan pasien.

MENCEGAH KOMPLIKASI

Jika teknologi pendukung yang digunakan, perawat membantu mengurangi risiko komplikasi terkait dan monitor pasien dengan tanda-tanda komplikasi awal. Pemantauan meliputi eavaluasi tingkat obat di darah, mengamati garis-garis pembuluh darah invasif untuk tanda-tanda infeksi, dan memeriksa status neurovaskular jika jalur arteri yang dimasukkan, terutama di ekstremitas bawah. Secara bersamaan, perawat mempromosikan keselamatan pasien dan kenyamanan dengan memastikan bahwa semua prosedur, termasuk prosedur tindakan invasif arteri dan vena, dilakukan dengan menggunakan teknik aseptik yang benar dan bahwa tusukan vena dan arteri dan tempat infus dilakukan dengan tujuan mencegah infeksi. posisi dan reposisi pasien untuk kenyamanan, mencegah komplikasi paru, dan mempertahankan integritas kulit merupakan bagian integral dari merawat pasien shock.

MEMPROMOSIKAN ISTIRAHAT DAN NYAMAN

Upaya yang dilakukan untuk meminimalkan beban kerja jantung dengan mengurangi aktivitas fisik dan ketakutan atau kecemasan pasien. Mempromosikan istirahat dan kenyamanan adalah

prioritas dalam perawatan pasien. Untuk memastikan bahwa pasien mendapat istirahat yang tidak terganggu sebanyak mungkin, perawat melakukan hanya kegiatan keperawatan penting. Untuk menghemat energi pasien, perawat melindungi pasien dari suhu ekstrim (kehangatan yang berlebihanan atau dingin menggigil), yang dapat meningkatkan metabolic rate dan kemudian beban kerja jantung. Pasien tidak boleh dihangatkan terlalu cepat, dan selimut hangat tidak harus diterapkan karena mereka dapat menyebabkan vasodilatasi dan selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah.

MENDUKUNG ANGGOTA KELUARGA

Karena pasien shock adalah obyek perhatian intens oleh tim kesehatan, anggota keluarga mungkin merasa diabaikan, namun, mereka mungkin enggan untuk bertanya atau mencari informasi karena takut bahwa mereka akan berada di jalan atau akan mengganggu perhatian

Yang diberikan kepada pasien. Perawat harus memastikan bahwa keluarga nyaman dan terus member informasi tentang status pasien. Seringkali, anggota keluarga perlu saran dari tim kesehatan untuk beristirahat, mereka lebih mungkin untuk mengambil nasihat ini jika mereka merasa bahwa pasien sedang dirawat dengan baik dan bahwa mereka akan diberitahu setiap perubahan yang signifikan dalam status pasien. Kunjungan dari pendeta rumah sakit dapat menghibur untuk keluarga dan memberikan perhatian kepada keluarga sementara perawat konsentrasi terhadap pasien

TAHAP IRREVERSIBLE

Tahap (atau refrakter) ireversibel shock merupakan titik sepanjang kontinum syok di mana kerusakan organ begitu parah bahwa pasien tidak merespon pengobatan dan tidak dapat bertahan hidup. Meskipun diberikan pengobatan, tekanan darah tetap rendah. Lengkap dengan gagal ginjal dan gagal hati, diperparah oleh rilis dari racun jaringan nekrotik, terjadi asidosis metabolik yang besar, metabolism anaerobik memberikan kontribusi buruk pada asidosis laktat, cadangan ATP hampir sepenuhnya habis, dan mekanisme untuk menyimpan energi telah hancur, beberapa disfungsi organ untuk menyelesaikan kegagalan organ telah terjadi, dan kematian sudah dekat. Disfungsi organ multiple dapat terjadi akibat perkembangan sepanjang kontinum shock atau sebagai sindrom tersendiri dan selanjutnya dijelaskan kemudian dalam bab ini.