supliment cardiologie in medicina generala 2012-2013

SUPLIMENT MEDICAL MARKET 2012-2013

Echilibrul hemodinamic – un factor cheie în controlul hipertensiunii arteriale esenţiale • Dr. Rodica Tănăsescu - Preşedinte AMFB

Chirurgia coronariană

astăzi• Dr. Lucian Narcis

Filipescu

4

18

CARDIOLOGIEMEDICINĂ GENERALĂ

ÎN

EChILIbRuL hEMoDInAMIC – un fACToR ChEIE în ConTRoLuL hIpERTEnsIunII ARTERIALE EsEnţIALE 4

nuMERE CARE ConTEAză: înţELEgE vALoRILE TEnsIunII ARTERIALE! 8

boALA CoRonARIAnă IsChEMICă șI METoDE DE EvALuARE şI InvEsTIgARE 10

AoRTA AsCEnDEnTă – CânD şI CuM TREbuIE EA TRATATă 14

CuM ApRECIEM EfICACITATEA AnTIhIpERTEnsIvELoR? 16

ChIRuRgIA CoRonARIAnă AsTăzI 18

CRIzA hIpERTEnsIvă - DIAgnosTIC şI TRATAMEnT – 20

CE E bInE DE şTIuT DEspRE hIpERTEnsIunEA ARTERIALă 22

DuREREA ToRACICă 24

sARCInA şI boLILE CARDIovAsCuLARE 26

hIpERTEnsIunEA puLMonARă în boLILE CARDIACE CongEnITALE 28


sC fIn WATCh sRLCalin MarcusanuDirector Fin Watch

florin vedeanuLayout

Aleea Negru Vodă 6, Tronson 4, Bl.C3, sc. 3, parter, sect. 3,CP 030775, P.O. Box 4-123,

București

Tel: 021.321.6123Fax: 021.321.6130; 021.321.6136

[email protected]

Tipar - Tipografia Everest


Echilibrul hemodinamic –

un factor cheie în controlul

hipertensiunii arteriale esenţiale

• Dr. Rodica Tănăsescu - Preşedinte AMFB

Chirurgia

coronariană astăzi

• Dr. Lucian Narcis Filipescu

4

18

CARDIOLOGIEMEDICINĂ GENERALĂÎN

CARDIOLOGIE ÎN MEDICINĂ GENERALĂ | MEDICAL MARKET | 3

CARDIOLOGIEMEDICINĂ GENERALĂ

ÎN

ARTICoLE DE spECIALITATE

4 | MEDICAL MARKET | CARDIOLOGIE ÎN MEDICINĂ GENERALĂ

Considerând că bene-ficiul principal al terapiei antihiper-

tensive în scăderea morbi-mor-talităţii cardio-vasculare este dat de reducerea “per se” a valorilor TA, ghidurile actuale recomandă iniţierea şi continuarea terapiei cu oricare din următoarele 5 clase de medicamente antihipertensive: diuretice tiazidice, antagonişti de calciu, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, blocanţi de receptori de angiotensina, beta-blocante.2 În practica de zi cu zi, decizia privind tratamentul anti-hipertensiv este însă complexă şi uneori dificilă, având în vedere particularităţile pacientului, numă-rul mare de medicamente antihi-pertensive disponibile, răspunsul diferit la tratament şi eventualele comorbidităţi. Deseori pacientul (şi deopotrivă clinicianul) se con-fruntă cu rezistenţa la tratament a HTA sau efecte adverse datorate dezechilibrului hemodinamic

(fatigabilitate, cefalee, tulburări digestive, impotenţă).

Deşi considerată o afecțiune tratabilă, şi dispunând de un arsenal terapeutic impresionant, controlul HTA (scăderea valorilor tensionale la ţinta recomandată de ghiduri: <140/90 mm Hg pentru toţi hi-pertensivii şi <130/80 mm Hg la pacienţii cu risc CV crescut, de exemplu pacienţi diabetici) nu este usor de obţinut. În fapt, deşi în ultimul deceniu au apărut pe piaţă numeroase molecule noi, cu efecte clinice dovedite, rata con-trolului TA a crescut cu doar 5% în ultimii 15 ani.3

Diferite studii recente subliniază această problemă, ratele de control al pacienţilor hipertensivi trataţi fiind estimate în prezent la 28% la nivel european, iar în România la doar 18%.4,5

O îmbunătăţire semnificati-vă a ratei de control ar putea fi adusă printr-o abordare diferită a managementului hipertensiu-

nii, care să ducă la maximizarea eficacităţii actualelor tratamente farmacologice. În abordarea ac-tuală, tratamentul se bazează pe nivelul valorilor TA, fiind nuanţat în funcţie de prezenţa anumitor co-morbidităţi. În aceste circum-stanţe hipertensiunea este tratată mai degrabă ca un simptom, fără a acorda atenţie cauzelor hemodi-namice implicate în producerea ei.

Hipertensiunea arterială esen-ţială este rezultatul unei alterări în oricare din următorii modulatori hemodinamici: volum intravascu-lar, inotropism, rezistenţă vasculară periferică. Pentru fiecare pacient aceşti parametri hemodinamici sunt într-o relaţie mutuală şi de-termină un profil hemodinamic specific. Tratamentul corect al hipertensiunii implică identifi-carea şi corectarea modulatorului afectat, scopul final fiind un status hemodinamic normal al pacien-tului. Acesta presupune: normo-tensiune – tensiunea arterială me-

die în limite normale şi circulaţie normodinamică – debit cardiac în limite normale. El este rezultatul final al nivelurilor normale ale modulatorilor hemodinamici: nor-movolemia, normoinotropismul şi normovasoactivitatea şi asigură un nivel adecvat al perfuziei tisu-lare – necesar stării de sănătate pe termen lung a organismului.6 În practica de zi cu zi însă, medicii nu au acces la informaţii asupra cauzelor hemodinamice ale HTA, în vederea stabilirii unui tratament antihipertensiv ţintit pe dezechili-brul hemodinamic, care să respecte dezideratele mai sus menţionate.3

Metoda de evaluare prin bi-oimpedanţă electrică toracică, (Sistemul de management he-modinamic integrat HOTMAN) oferă posibilitatea unei evaluări corecte a statusului hemodinamic al pacientului hipertensiv şi drept urmare, o abordare terapeutică “personalizată”, conducând la un tratament mai eficient şi mai sigur.

Hipertensiunea arterială este considerată unul din cei mai importanţi factori de risc pentru patologia cardiovasculară. Netrataţi la ţinta terapeutică recomandată de ghiduri, pacienţii hipertensivi vor dezvolta complicaţii ce vor duce în final la deces: de la evenimente CV acute (accidente vasculare cerebrale, infarct de miocard), la morbidităţi cronice: insuficienţa cardiacă, boala arterială periferică, afectare renală etc.1

Echilibrul hemodinamic – un factor cheie în controlul hipertensiunii arteriale esenţiale

Dr. RoDICA TănăsEsCu -Preşedinte AMFB

HEMO SAPIENS INC. European Office 35, Capitan Eremia Popescu, Str. Sector 4, Bucharest, Romania Tel: +40 21 334 93 57 Fax: +40 21 334 93 57 E-mail: [email protected] Web: www.hemosapiens.net

Procedura HOTMAN reprezintă o metodă simplă şi noninvazivă de monitorizare şi management hemodinamic (evaluarea stării de funcţionare a sistemului cardiovascular), oferind astfel un diagnostic de acurateţe şi posibilitatea alegerii terapiei optime, personalizate pentru fiecare dintre pacienţii dumneavoastră.

Descrierea sistemului HOTMAN ®Sistemul de monitorizare şi management HOTMAN este un aparat medical ce foloseste o metodă noninvazivă de măsurare a parametrilor hemodinamici bazată pe determinarea modificărilor de bioimpedanţă toracică pe parcursul unui ciclu cardiac.

Folosind o tehnologie avansată şi graţie abilităţilor inovative de software, sistemul HOTMAN® asigură 3 tipuri de prezentare a datelor, pe baza parametrilor hemodinamici determinaţi:

Sistemul HOTMAN® - MONITORIZARE şi MANAGEMENT HEMODINAMIC prin bioimpedanţă electrică toracică (BET)

Recomandări Beneficii

• pacienţi hipertensivi recent diagnosticaţi în vederea alegerii terapiei ţintite pe modulatorul/modulatorii hemodinamici afectaţi, încă de la iniţierea tratamentului

• pacienţi hipertensivi cu control nesatisfăcător sub tratament antihipertensiv sau rezistenţi la tratament, în vederea ajustării claselor şi dozelor de agenţi antihipertensivi

• pacienţi cu reacţii adverse la tratamentul antihipertensiv, presupuse a fi din cauza dezechilibrului hemodinamic indus de tratament

• femei gravide hipertensive sau cu risc de a dezvolta hipertensiune

• asigură o evaluare precisă a modulatorilor hemodinamici, permiţînd o decizie de tratament dirijată pe corectarea modulatorului afectat.

• creşte rata de control al hipertensiunii arteriale şi reduce procentul efectelor adverse datorate dezechilibrului hemodinamic

Date din studii clinice au demonstrat că utilizarea metodei HOTMAN în managementul hipertensiunii a dus la creşterea semnificativă a ratei de control la pacienţi anterior trataţi şi necontrolaţi. (Dorobanţu M. et al., 2005; Martell Claros N., 2012)

Pagina de monitorizare: afişează valorile digitale ale parametrilor hemodinamici procesaţi şi informaţii privind valoarea fiecărui parametru comparativ cu intervalul valorilor normale.

Pagina de management hemodinamic: asigură o evaluare exactă a gradului de afectare a modulatorilor hemodinamici: volum intravascular, inotropism, rezistenţă vasculară periferică, cronotropism precum şi a consecinţelor lor asupra statusului hemodinamic al pacientului.

Pagina de modeling: prin utilizarea acestei caracteristici unice a sistemului se pot determina “virtual” efectele hemodinamice ale tratamentului selectat, fără a expune pacientul la posibilele reacţii adverse create de dezechilibrul hemodinamic.

Pagina de management hemodinamic

Profilul hemodinamic al pacientului pe harta hemodinamică


Sistemul de management he-modinamic integrat HOTMAN utilizează o tehnologie inovativă, non-invazivă, bazată pe măsurarea bioimpedanţei electrice toracice pe parcursul unui ciclu cardiac. Sistemul oferă informaţii atât asu-pra gradului de afectare a modu-latorilor hemodinamici (volemie, inotropism, rezistenţă vasculară periferică) cât şi asupra statusului hemodinamic.

Mai multe studii clinice au demonstrat că utilizarea me-todei HOTMAN în manage-mentul pacienţilor hipertensivi anterior trataţi dar necontrolaţi a dus la o creştere semnificativă a ratei de control (intre 60-80%), cu un procent redus al reacţiilor adverse.7,8

Un studiu recent comunicat la Congresul European de Hipertensi-une (ESH 2012), care s-a desfăşurat în Spania sub conducerea Prof. N. Martell Claros, preşedintă a So-cietăţii Spaniole de Hipertensiune,

a demonstrat o creştere a ratei de control la 55% dintre pacienţii di-agnosticaţi cu HTA rezistentă la tratament, control tensional ce a fost obţinut doar printr-o ajustare corectă a dozelor medicamentelor antihipertensive, fără a necesita introducerea unei noi clase de agenţi antihipertensivi.9

În concluzie, există câteva as-pecte importante de reconsiderat în abordarea tratamentului anti-hipertensiv, precum:

- utilizarea celui mai adecvat medicament (combinaţie de medicamente), în dozele corecte (raport optim eficaci-tate/siguranţă) pentru fiecare pacient în parte.

- alegerea medicamentelor prin “corespondenţă” efectelor farmacologice ale terapiei cu dezechilibrul hemodinamic specific unui anumit pacient.

- îmbunătăţirea compliantei la tratament a pacientului prin minimizarea efectelor adverse

cauzate de dezechilibrul he-modinamic.

- nu în ultimul rând, scopul urmărit trebuie a consta în normalizarea tensiunii arteri-ale în condiţiile obţinerii unui status hemodinamic normal.

Utilizarea noului concept de evaluare prin BET - bioimpe-

danţa electrică toracică (metoda HOTMAN), în practica de zi cu zi, permite medicului cunoaşterea şi alegerea unui tratament “per-sonalizat”, ţintit pe dezechilibrul hemodinamic specific fiecărui pacient hipertensiv, îmbunătăţind considerabil calitatea serviciului medical către acesta. l

Referinţe:1. Murray et al. Lancet 1997:349:1436-1442.2. European guidelines of hypertension management, J of Hypertensi-

on 2009;27:2121-2158.3. ferrario 2005. Carlos M. ferrario, AJH 2005; 18:23S–25S4. Wolf-Maier K. et al. Hypertension 2004;43:10-175. Dorobanţu M. et al.,Medicină Internă 2006;4(4):9-186. shramek bo: Systemic hemodynamics and hemodynamic management,

20027. shramek b., Tichy J.A. et al., presented at The American Society of

Hypertension, 11th Scientific Meeting, New York, 1996.8. Dorobantu M.et al., presented at the 15th European Meeting of Hyper-

tension, Milan, 20059. Martell C. et al., presented at the 22nd European Meeting of Hypertensi-

on, London, 2012



DR. ILEAnA AnDREEsCuSenior Medical Marketing Manager Clinica Regina Maria

Categoria de TA sistolică diastolică

Optimă < 120 şi < 80

Normală 120-129 şi/sau 80-84

Normal înaltă 130-139 şi/sau 85-89

HTA gradul 1 140-159 şi/sau 90-99

HTA gradul 2 160-179 şi/sau 100-109

HTA gradul 3 (îngrijire de urgenţă)

>=180 şi/sau >=110

Pentru o viaţă sănătoasă, iată numerele care contează:

Află care sunt valorile norma le ale TA, precum şi acele numere care indică un risc mai mare de a avea pro-bleme de sănă tate!

TA tinde să varieze, chiar şi la oameni care au valori nor ma le ale tensiunii arte-riale. To tuşi, dacă cifrele se menţin în mod constant pes-te valorile normale, înseam-nă că eşti la risc.

Dacă suferi de diabet za-harat sau ai boală cronică de rinichi, atunci orice valoa-re peste 130/80 mmHg este considerată hipertensiune arterială. l

TA este înregistrată sub for-ma a două numere, notate ca un raport:

Tensiunea arterială sistolică (maximă)

Primul număr notat, cel mai mare dintre cele două, măsoară presiunea în artere atunci când inima se contractă. Sângele este pompat ritmic în artere de ini-mă, care dezvoltă o anumită presiune pentru a reuşi să trimi-tă sângele către toate organele.

Tensiunea arterială diastolică (minimă)

Al doilea număr, cel mai mic dintre cele două, măsoară presi-unea în artere între contracţiile inimii, când inima se relaxează şi primeşte o nouă cantitate de sânge.

Oricine are tensiune arterială şi are nevoie de ea. Totuşi, hipertensiunea arterială - HTA - este o boală. Chiar dacă nu se manifestă frecvent, HTA netratată, poate avea complicaţii mortale. Valorile crescute ale tensiunii arteriale îmbătrânesc în mod accelerat vasele şi inima, astfel încât riscul de a face accident vascular cerebral, atac de cord, insuficienţă cardiacă, boală renală sau moarte subită este foarte mare.

Numere care contează:Înţelege valorile tensiunii arteriale!

TA120/75 mmhg

se va citi: 120 cu 75 milimetri de mercur

ÎNţELEGE vALORILE TENsIuNII ARTERIALE !





tă). Severitatea ischemiei mi-ocardice depinde de gradul de îngustare a coronarei. De cele mai multe ori, îngustarea co-ronarei se produce prin depu-neri de grăsime şi colesterol, denumite generic plăci de ate-rom. Îngustările produse prin plăci de aterom poartă numele de stenoze.

1. MAnIfEsTăRI ALE bCI (sIMpToMAToLogIE)

Îngustarea (stenozarea) semnificativă a unei coronare induce, în majoritatea cazuri-lor, dureri toracice anterioare, pe care pacientul le resimte ca pe “o gheară” în piept (re-trosternal), cu iradiere pe bra-ţul stâng sau pe ambele braţe, spre baza gâtului sau chiar în mandibulă. Acest tip de durere poartă numele de angină pec-torală, poate dura de la câte-va minute până la câteva zeci de minute. Este localizată pe o zonă mai mare (nu într-un punct), se menţine indiferent de poziţia trunchiului, nu este influenţată de mişcările respi-ratorii şi cedează prompt (în 1-2 minute) după administra-rea sublinguală de comprimate cu nitroglicerină.

De obicei, există o legătură directă între frecvenţa crize-lor anginoase, durata durerilor, contextul apariţiei acestor du-reri anginoase (la eforturi mari/medii/mici, în repaos, în somn

I. DEsCRIEREA boLII CoRonARIEnE IsChEMICE (bCI)

Boala coronariană ische-mică (BCI) este o afecţiune a arterelor (coronare) care ali-mentează cu sânge oxigenat muşchiul inimii. BCI se carac-terizează prin îngustarea lu-menului interior al coronare-lor, ceea ce induce diminuarea aportului de sânge oxigenat la nivelul teritoriului miocar-dic corespunzător (fenomen care poartă numele de ische-mie miocardică). Consecinţa acestui fenomen este alterarea funcţiilor normale ale muş-chiului cardiac, inclusiv aceea de contractilitate. Cu alte cu-vinte, porţiunea din muşchiul cardiac care nu primeşte su-ficient sânge oxigenat se con-tractă ineficient (nu se mai contractă ca o pompă eficien-

etc.) şi gradul îngustării corona-rei. Uneori, durerile anginoase atipice pot fi uşor confundate cu dureri reumatice (în spate, în omoplaţi) sau cu durerile de stomac (în epigastru). Un con-sult cardiologic este necesar pentru a stabili un diagnostic precis.

La un număr redus de pa-cienţi (aproximativ 5-10 %) îngustările (stenozele) coro-nariene nu sunt însoţite de dureri anginoase (aşa-numita ischemie silenţioasă), ceea ce poate duce la întârzierea sta-bilirii unui diagnostic corect şi a unui tratament eficient. În aceste situaţii, evaluarea este posibilă printr-un set de inves-tigaţii, pe care le vom descrie în continuare (electrocardio-grama- EKG, test de efort etc.).

Alte simptome care pot în-soţi stenozele coronariene sunt palpitaţiile (bătăi ale inimii ra-pide şi/sau neregulate, senzaţia unei “pauze” etc.) şi dispnee de efort (senzaţie de lipsă de aer la eforturi fizice).

În cazul apariţiei unuia sau mai multor simptome, pacien-tul trebuie să consulte medicul cardiolog pentru stabilirea di-agnosticului şi instituirea unui tratament corespunzător.

2. fACToRI DE RIsC pEnTRu bCI

Apariţia în timp a stenoze-lor coronariene prin formarea

plăcilor de aterom este fevori-zată de existenţa unor factori de risc. Cu cât aceşti factori de risc sunt mai numeroşi la un pacient, cu atât probabilitatea de a apărea una sau mai multe stenoze pe unul sau mai multe vase (coronare) este mai mare. De aceea, depistarea la timp a acestor factori de risc cardio-vasculari, prin investigaţii şi analize specifice, şi tratarea lor corespunzătoare sunt impor-tante pentru prevenirea sau întârzierea apariţiei consecin-ţelor negative cardiovasculare.

Dintre factorii de risc care predispun la apariţia plăcilor de aterom şi a stenozelor coro-nariene pot fi enumeraţi: stre-sul, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, antecedentele heredocolaterale de afecţiuni cardiovasculare (aglomerări familiale ale afecţiunilor car-diovasculare), fumatul, disli-pidemia (valori crescute ale lipidelor, colesterolului, trigli-ceridelor etc. în sânge), coagu-lopatii (anomalii ale diferitelor componente ale sângelui care pot predispune la apariţia stă-rilor de hipercoagulabilitate).

Evaluarea periodică a aces-tor factori de risc prin investi-gaţii şi analize specifice (în ca-drul controalelor cardiologice la 1, 3, 6 luni sau 1 an) este ne-cesară pentru a preveni even-tuale complicaţii cardiovascu-lare şi, în acelaşi timp, pentru

Boala coronariană ischemică și metode de evaluare şi investigare În Centrul de boli cardiovasculare “Angiomedica” Bucureşti

prof. univ. dr. Ion ȚInToIuMedic primar interne-cardiologie - FESC

chemia miocardică se poate agrava în timp şi pot apărea complicaţii cardiovasculare (infarct miocardic etc.).

2. TEsTuL DE EfoRTSe efectuează la bicicleta

ergometrică, la covorul rulant sau la scăriţă şi, datorită înre-gistrării concomitente a EKG, pune în evidenţă modificări specifice ischemiei miocardice. Efortul pacientului este cres-cut în trepte şi este calculat

a verifica eficienţa tratamentu-lui medicamentos administrat împotriva factorilor de risc.

Dintre analizele utile (este necesară recoltarea de sânge) pentru monitorizarea facto-rilor de risc pot fi enumerate: coagulograma completă, li-pidograma, glicemie, glicemie provocată, proteina C, protei-na S etc.

II. InvEsTIgAţII pEnTRu EvALuAREA bCI 1.ELECTRoCARDIogRAMA (EKg)

EKG efectuată în repaos poate evidenţia modificări specifice ischemiei miocardice atunci când îngustarea corona-rei este suficient de importantă pentru a afecta permanent sau aproape permanent funcţia unei porţiuni din muşchiul inimii corespunzătoare vasului stenozat.

EKG poate arăta modificări chiar dacă pacientul nu are dureri anginoase (atunci când există ischemie silenţioasă) şi este efectuată de obicei la fie-care control cardiologic.

Controalele cardiologice însoţite de EKG pot fi efectu-ate la 1 lună, 3 luni, 6 luni sau ori de câte ori este necesar, în funcţie de starea pacientului şi de evoluţia afecţiunii. În cazul în care nu este efectuată moni-torizarea periodică, conform recomandărilor medicale, is-

în funcţie de vârstă, greutate, înălţime, afecţiuni asociate. Are o sensibilitate de aproxi-mativ 90% şi, dacă rezultatul este negativ (adică normal), atunci, cu o mare probabilita-te, coronarele nu sunt afectate. Este o investigaţie utilă, care evidenţiază ischemia miocar-dică, chiar dacă EKG de repa-os este normală (în contextul unei îngustări coronariene moderate). Poate fi efectuată la intervale regulate de timp

(la 3 luni, la 6 luni, la 1 an) pentru a evalua eficienţa unui tratament medicamentos, a unei proceduri de cardiologie intervenţionale (dilatare cu balonaş, implantare de stent coronarian) sau după o inter-venţie chirurgicală de by-pass aorto-coronarian.

Uneori, testul de efort nu este concludent sau nu poate fi efectuat de pacient, situaţie în care sunt necesare şi alte in-vestigaţii.



contractilitate a miocardului decât ecocardiografia clasică.

III. ALTE InvEsTIgAţII 1. Scintigrama miocardică cu

test de efort concomitent poate face o diferenţiere mai bună între teritoriile mio-cardice potenţial viabile şi cele neviabile.

2. Coronarografia neinvazi-vă, obţinută prin computer tomograf “multislice” (cu achiziţie rapidă a imagini-lor), deja menţionată mai sus.Aceste investigaţii sunt în

general mai rar folosite şi au indicaţii de efectuare în cazuri selectate.

Iv. ConsECInţE Consecinţa efectuării co-

ronarografiei şi a celorlalte investigaţii este alegerea tra-tamentului în funcţie de nu-mărul stenozelor, numărul

3. TEsTuL hoLTER Este o investigaţie neinva-

zivă, care realizează înregis-trarea pe o perioadă prelun-gită de timp (6 ore, 12 ore, 24 ore) a EKG. În acest fel pot fi observate, în regimul vieţii de zi cu zi, eventuale modificări ale fazei terminale (specifice ischemiei miocardice induse de îngustări coronariene) sau ritmuri cardiace anormale (extrasistole etc.), la pacien-ţii care au palpitaţii. În cazuri selectate, testul Holter poate fi repetat periodic (la interval de câteva luni) pentru a evalua eficienţa unui tratament antia-ritmic şi coronarodilatator.

4. ECogRAfIA CARDIACăEcografia cardiacă evalu-

ează eficienţa contracţiilor miocardice atât la nivel global (pentru contracţiile întregu-lui ventricul stâng), cât şi la nivel segmentar (porţiuni din muşchiul ventriculului stâng). Sunt depistate astfel porţiuni ale miocardului care se con-tractă deficitar sau nu se con-tractă deloc (în situaţia în care pacientul a suferit în antece-dente un infarct miocardic).

De asemenea, ecografia cardiacă este utilă la depista-rea şi evaluarea altor afecţiuni cardiace asociate, cum ar fi afecţiunile valvulare şi malfor-maţiile congenitale (mai ales dacă se asociază Dopplerul cardiac).

Ecografia cardiacă este o investigaţie neinvazivă impor-tantă, care aduce informaţii utile în legătură cu funcţia de contractilitate miocardică şi poate fi efectuată ori de cate ori este necesar (cel puţin o dată la 6 luni).

Ecografia cardiacă efectua-ta sub administrare de dobu-tamină (ca echivalent al unui test de efort) poate pune mai bine în evidenţă anomaliile de

vaselor afectate, aspectul şi caracteristicile stenozelor puse în evidenţă, vârsta pacientului, afecţiuni asociate etc.

Dacă leziunile puse în evi-denţă sunt minime, nesemni-ficative, atunci va fi continuat tratamentul medicamentos îndreptat împotriva factorilor de risc şi medicaţia coronaro-dilatatoare.

v. ConCLuzII Pacienţii bărbaţi cu vârste

mai mari de 40 de ani şi 45 de ani femeile, cu 2 sau mai mulţi factori de risc cardiovascular asociaţi, cu simptomatologie specifică de BCI şi/sau modi-ficări ale EKG ischemolezio-nale, au indicaţii de efectuare a controalelor cardiologice pe-riodice (la intervale cuprinse între 1 şi 6 luni, în funcţie de starea individuală de sănătate) şi a investigaţiilor menţionate. În acest fel poate fi stabilit un

diagnostic precis şi se poate evalua eficienţa unui trata-ment medical, intervenţional sau chirurgical.

Nerespectarea unor evalu-ări periodice prin consulturi clinice şi investigaţii cardio-logice (analize de sânge, EKG, test de efort, test Holter, eco-cardiografie, coronarografie etc.) poate duce la agravarea afecţiunii coronariene şi se poate traduce prin creşterea duratei şi a frecvenţei crizelor anginoase, eventual instalarea unor complicaţii cardiovascu-lare majore (infarct miocardic acut etc.). Evoluţia nefavorabi-lă a BCI se poate produce şi în absenţa simptomatologiei (is-chemie silenţioasă, ca în cazul unor pacienţi cu diabet zaha-rat), ceea ce subliniază şi mai mult necesitatea monitorizării sistematice a stării de sănătate prin consulturi cardiologice şi investigaţii corespunzătoare. l


Str. Grigore Manolescu, nr. 22-24, sector 1, București (în cadrul Institutului Național de Diabet, Nutriție și Boli Metabolice „Prof. Dr. N. Paulescu“)

Tel: 021-223 64 22 sau 0724-00 88 99; Fax: 021-222 60 86

www.angiografie.ro

I. AMBULATORIUL CLINIC DE SPECIALITATEConsultație de cardiologie - prf.dr./conf.dr.

u medic primar/specialistConsultație de aritmologie (inclusiv EKG)Recontrol aritmologie (inclusiv EKG), in primele 6 luni după prima consultațieProgramare computerizată stimulator/defibrilator cardiac

u unicameral u bicameral u defibrilator u biventricular+defibrilator

Programare stimulator/defibrilator la o saptamană si la o lună de la prima implantare în clinica ANGIOMEDICA - GRATUITHolter EKG/ TA (montare + interpretare)Test de effortEcografie de cord / carotide / abdominala / artere perifericeEcografie doppler vascularEcografie doppler venosEcografie de resincronizareEKG

In centrul de boli cardiovasculare „ANGIOMEDICA”, în afara de pachetele de servicii conform listei de preturi/tarife, ofertele de fidelitate si discounturile oferite, pacientii adresabili mai pot beneficia de investigatii invazive constand în coronarografii, arteriografii, flebografii, angioplastii, stenari de cord, implanturi de stimulatoare/ defibrilatoare cardiace, embolizari uterine etc, cu plata cash sau cu cardul AVANTAGE. Serviciile medicale se pot plati/achita cu cardul AVANTAGE al pacientului sau al oricarui alt membru din familia sa în 12 rate egale fara dobanda sau în 24 rate egale cu dobanda, dupa caz!

II. SPITALIZARE DE ZIA. Investigatii de diagnostic invaziv/intervențional constand în:

u coronarografie u arteriografie: carotidiana/periferica/cerebrala/renala/ hepatica/uterina/mezenterica/viscerala u flebografie u aortografie

B. Terapii Interventionale constand în:angioplastie periferica / carotidă (dilatație) – fară stentangioplastie cu stent (renal/ iliac), cu stent de carotidă

u angioplastie cord (dilatații cu balon) u închidere defect septal atrial (DSA) cu umbrelă Amplatzer u stentare de cord cu stent activ antirestenoză (Endevour) u implant stimulator cardiac unicameral u implant stimulator cardiac bicameral u implant stimulator cardiac VDD u implant stimulator cardiac antitahicardic u implant stimulator cardiac biventricular u implant defibrilator unicameral u implant defibrilator bicameral u implant defibrilator biventricular u embolizari uterine


lui Laplace, de trei parametri: presiunea din interiorul vasu-lui, diametrul vasului şi grosi-mea peretelui vasului. Pentru a înţelege mai bine această mă-rime fizică, să luăm exemplul unei sticle: o sticlă se sparge cu atât mai uşor cu cât presi-unea din interiorul ei este mai mare. De asemenea, sticla se sparge cu atât mai uşor cu cât este mai mare la un perete de aceeaşi grosime şi la aceeaşi presiune din interior. Evident, sticla se va sparge cu atât mai uşor cu cât peretele ei este mai subţire. Dacă admitem că spargerea sticlei se datorează tensiunii parietale mari din pe-retele acesteia, înţelegem şi în ce măsură această mărime fizi-că acţionează asupra peretelui unui organ cavitar în general şi asupra peretelui aortic în par-ticular.

Tensiunea parietală din pe-retele aortic este determinată, deci, de presiunea sângelui din aortă („tensiunea sistemică”), de grosimea peretelui aortic şi de diametrul aortei. Creşterea diametrului aortei depinde în mod esenţial de tensiunea pa-rietală. Creşterea diametrului aortei va avea drept consecin-

Diametrul „normal” al aortei creşte cu vârsta. Creşterea

diametrului aortei se produce ca urmare a acţiunii a doi fac-tori: tensiunea parietală şi slă-birea rezistenţei peretelui aor-tic consecutivă îmbătrânirii.

Tensiunea parietală este o mărime fizică ce acţionează asupra pereţilor unui vas (nu doar de sânge, ci orice vas, in-clusiv un alt organ cavitar pre-cum stomacul sau intestinul) şi care depinde, conform legii

ţă creşterea tensiunii parietale. Astfel, pe măsură ce diametrul aortei creşte, va creşte şi rata de creştere a aortei. Este deci de reţinut că cu cât o aortă este mai mare cu atât rata ei de creştere este mai mare.

O aortă nu poate creşte ori-cât. Creşterea în exces a aortei are două consecinţe majore: ruptura aortei şi apariţia insu-ficienţei aortice.

Ruptura peretelui aortic este un fenomen dramatic, ce poate duce rapid la decesul pacientului în lipsa unei inter-venţii urgente şi de foarte mare amploare, ale cărei rezultate sunt mult inferioare unei in-tervenţii programate, elective. Este foarte important de ştiut că majoritatea pacienţilor cu anevisme de aortă ascendentă netrataţi chirurgical mor prin ruptura acestor anevrisme.

Ce este de reţinut? Că o aortă dilatată trebuie înlocu-ită înainte de apariţia ruptu-rii sale. Ştim astăzi că ruptura spontană (netraumatică) a aortei este excepţională la di-mensiuni inferioare unui anu-mit prag. Acest prag este însă diferit la diferite categorii de pacienți. Astfel, la pacienţii

cu afecţiuni ale ţesutului con-junctiv (sindrom Marfan şi alte sindroame înrudite, bicuspidie aortică, etc.) aorta are tendinţa de a se rupe mai devreme (la dimensiuni mai mici). În con-secinţă, la aceşti pacienţi indi-caţia de înlocuire a aortei as-cendente dilatate se pune mai devreme.

În general, valoarea de re-per a diametrului aortic este de 5 cm. La pacienţi mai tineri şi în special la cei cu boli ale ţesutului conjunctiv (tip sin-drom Marfan) se recomandă înlocuirea aortei ascendente de la diametre de 4,3 – 4,5 cm. De asemenea se recomandă înlocuirea profilactică a aortei ascendente de la dimensiuni mai mici de 5 cm (4 – 4,5 cm la pacienţi cu bicuspidie aorti-că şi 4,8 cm la alţi pacienţi) cu ocazia unei intervenţii chirur-gicale cardiace pentru o altă leziune.

Intervenţia chirurgicală de înlocuire a aortei ascen-dente ca intervenţie izolată, fără necesitatea înlocuirii şi a rădăcinii aortice (segmentul dintre inelul valvular aortic şi un plan care trece prin comi-surile valvei aortice, segment

Sunt puţini medicii care ştiu răspunsul la întrebarea „cât este diametrul normal al aortei ascendente?”. Acest fapt se datorează faptului că o aortă cu un diametru mai mare nu implică neapărat o problemă hemodinamică. De ce ne-ar îngrijora atunci un pacient cu o aortă ascendentă dilatată?

Aorta ascendentă – când şi cum trebuie ea tratată

Dr. ALExAnDRu vAsILEsCuȘeful Secţiei de Chirurgie Cadiovasculară Clinicco®, Braşov


din care îşi au originea arterele coronare) sau a reparării sau înlo-cuirii valvei aortice, este o intervenţie re-lativ simplă, cu un risc chirurgical foarte mic. Riscul creşte însă semnificativ în cazul în care intervenţia se desfăşoară în condiţii de urgenţă datorită fisurării aortei ascen-dente anevrismale.

În cazul în care dilatarea aortei as-cendente se însoţeşte de insuficienţă aor-tică semnificativă (sau, în general, cu o leziune valvulară aortică importan-tă) aceasta trebuie rezolvată. Uneori leziunea valvula-ră aortică se află la baza dilatării aortei ascendente (dila-tarea poststenotică din stenoza aorti-că) sau cele două leziuni au un sub-strat comun (valva aortică bicuspă, stenotică sau in-suficientă, care se asociază cu o aortă cu un pe-rete mai slab, cu modificări în structura ţesutului conjunctiv al acestuia). Alteori, însăşi di-latarea rădăcinii aortice stă la originea insuficienţei aortice, care apare prin depărtarea co-misurilor valvulare, depărtare care face ca cele trei cuspe aor-tică să nu mai coapteze în dias-tola ventriculară. În multe din aceste din urmă cazuri recali-brarea rădăcinii aortice poate fi suficientă pentru restabilirea continenţei acestei valve.

În cazul în care este necesa-ră înlocuirea rădăcinii aortice ostiile arterelor coronare vor trebui implantate în proteza

vasculară sintetică utilizată la înlocuirea aortei.

Deşi aceste operaţii ceva mai extinse sunt cu siguranţă mai dificile din punct de ve-dere tehnic, riscul lor rămâne unul mic în condiţiile unor in-tervenţii elective, „la rece”.

Ca o concluzie, o aortă mărită trebuie urmărită echo-grafic regulat. Dat fiind faptul ca ruptura este excepţională în mod obişnuit la dimensiuni mai mici de 5 cm, se recoman-dă adresarea acestor pacienţi către chirurgul cadiac doar în cazuri particulare (pacienţi tineri, sindromul Marfan sau alte sindroame înrudite, disec-

ţie cronică a aortei ascendente, etc.). Având însă în vedere ris-cul de ruptură considerabil la dimensiuni mai mari (dimen-siunea medie la care se rupe aorta ascendentă este de 5,9 cm), se recomandă rezolvarea chirugicală a anevrismelor de aortă ascendentă la dimensiuni mai mari de 5 – 5,5 cm. Poa-te cel mai important element care ar trebui să se desprin-dă din acest scurt articol este faptul că intervenţiile curative care se adresează pacienţilor cu anevrisme ale aortei ascen-dente sunt intervenţii foarte bine standardizate, care au un

risc periprocedural mic, cu mortalitate foarte redusă. De aceea aceste intervenţii trebu-iesc efectuate cât mai devreme de la depistare, în condiţiile în care este atins pragul „diame-trului critic”. Altminteri ruptu-ra anevrismului se va produce într-un viitor mai mult sau mai puţin apropiat cu mare pro-babilitate, aducând pacientul într-o stare de risc extrem. Ris-cul operator creşte foarte mult, şi aceasta în condiţiile în care ruptura anevrismului mai per-mite pacientului să ajungă la spital şi apoi într-n serviciu de chirurgie cardiacă. l



În acest context, este evident că se impune o terapie antihipertensivă cât

mai eficace, care să fie capabilă să reducă morbi-mortalitatea cardiovasculară, de care e res-ponsabilă boala hipertensivă. Cum se apreciază eficacitatea unei medicaţii antihipertensi-ve? Uzual, prin capacitatea de a reduce valorile tensionale crescute la cifrele recomandate de ghiduri. În ultimii ani, ideea controlului valorilor tensionale nu a mai fost considerată o atitudine suficientă şi a fost tot mai susţinut conceptul abordării complexe, care presu-pune o combatere concertată a tuturor factorilor de risc asociaţi. Trecând peste posibilele efecte „pleiotrope” cu care sunt credi-tate unele terapii antihipertensive (“efecte secundare benefice”) şi care, desigur, pot constitui un subiect aparte de analiză, efica-citatea medicaţiei hipotensoare se apreciază deci în mod obişnuit prin magnitudinea reducerii va-lorilor tensiunii arteriale (TA). Cu siguranţă, criteriul este corect definit, câtă vreme scăderea TA se corelează cu reducerea eve-

nimentelor cardiovasculare în general şi a accidentului vascular cerebral şi bolii coronariene în particular, dar foarte probabil nu şi complet.

Ce elemente ar putea com-pleta criteriul de eficacitate antihipertensivă, înţelegând prin acest calificativ în prin-cipal capacitatea de a reduce substanţial rata şi severitatea evenimentelor cardiovascula-re? Pentru a fi cât mai explicit am să mă folosesc de date-le studiului ASCOT, care, în esenţă, a comparat efectele a două asocieri medicamen-toase administrate pacienţi-lor hipertensivi: amlodipina +/- perindopril versus ate-nolol +/- diuretic. Deşi scă-derile valorilor tensionale au fost comparabile cu cele două strategii de terapie, asocierea unui agent anticalcic cu un in-hibitor al enzimei de conversie a redus semnificativ mai mult incidenţa evenimentelor cardi-ovasculare! Cel puţin o parte din explicaţiile acestui aparent paradox se regăsesc în rezul-tatele unor substudii care au

evaluat valorile tensionale prin monitorizare ambulatorie, prin estimarea variabilităţii tensio-nale şi, respectiv, prin modul în care a fost influenţată tensi-unea la nivel central (aortic).

Faptul că media valorilor TA monitorizate ambulatoriu şi îndeosebi comportamentul nocturn al acestora sunt factori cu impact important asupra predicţiei incidenţei evenimen-telor cardiovasculare este ceva cunoscut de mai demult. Stu-dii mai vechi relevau impactul favorabil al reducerii TA noc-turne sau a normalizării tipu-lui „dipper” anulat frecvent de boala hipertensivă. Într-adevăr, în substudiul trialului ASCOT dedicat monitorizării ambula-torii a TA s-a evidenţiat o re-ducere mai substanţială a valo-rilor medii pentru TA sistolică şi diastolică şi, mai important, a valorilor nocturne la pacien-ţii care au beneficiat de asoci-erea amlodipina-perindopril. Important e faptul că şi acest studiu şi altele premergătoare dovedesc superioritatea măsu-rării ambulatorii a TA în ceea

Hipertensiunea arterială continuă să ocupe locul întâi în rândul factorilor de risc responsabili de mortalitatea cardiovasculare, fiind într-o constantă creştere a prevalenţei. Dacă în jurul anului 2000 numărul persoanelor hipertensive de pe glob se apropia de un miliard, prognoza pentru anul 2025 apreciază o creştere a acestora la 1,5 miliarde. Din nefericire, controlul medicamentos al hipertensiunii arteriale rămâne inacceptabil de scăzut, chiar în ţări dezvoltate şi cu sisteme de asistenţă medicală considerate performante.

Cum apreciem eficacitatea antihipertensivelor?

prof dr. RADu CApâLnEAnu, FESC, FACCInstitutul Inimii “Niculae Stăncioiu”, Cluj-Napoca


pot avea efecte diferite asu-pra presiunii centrale aorti-ce, deşi măsurătorile la nivel brahial ale valorilor tensiona-le pot fi similare. Deoarece e cunoscut efectul benefic pe care îl are reducerea presiunii

centrale asupra evoluţiei bol-navilor hipertensivi, autorii substudiului CAFE au evaluat impactul a două medicaţii an-tihipertensive asupra presiunii centrale aortice şi hemodi-

namicii la acest nivel. Rezul-tatele au confirmat faptul că cele două medicaţii au avut efecte substanţial diferite asu-pra presiunii centrale aortice, deşi la nivel brahial valorile erau influenţate de o manie-

ră similară. Având în vedere că scăderea presiunii centrale poate influenţa în mod favora-bil semnificativ şi suplimentar evoluţia clinică, autorii îl invo-că drept un posibil mecanism care să explice rata diferită de evenimente cardiovasculare observată comparativ după cele două medicaţii, în ciuda faptului că valorile determinate la nivel brahial au fost similare.

Ca urmare a acestor obser-vaţii clinice şi a rezultatelor din studiile menţionate, ca de altfel şi din alte cercetări care au avut aceleaşi obiective, se poate afirma că eficacitatea me-dicaţiei antihipertensive trebuie apreciată mai complex, ţinând cont nu numai de potenţa de reducere a valorilor TA, ci şi de modul de influenţare a compor-tamentului nocturn tensional, de variabilitatea valorilor TAS şi, nu în ultimul rând, de felul în care este afectată presiunea cen-trală aortică. Dacă cel din urmă parametru e dificil de măsurat în practica clinică curentă, în schimb, monitorizarea ambu-latorie a bolnavilor hiperten-sivi este o manoperă care azi poate sta la îndemâna oricui şi, ca atare, ar trebui utilizată ca un foarte bun instrument de evaluare prognostică şi de apreciere a eficacităţii medicaţiei folosite. l

MonIToRIzAREA AMbuLAToRIE A boLnAvILoRhIpERTEnsIvI EsTE o MAnopERă CARE AzI poATE

sTA LA înDEMânA oRICuI

ce priveşte prognoza eveni-mentelor majore cardiace faţă de evaluarea clinică obişnuită. În particular, aceeaşi valoare şi predicţie negativă o are şi anularea aspectului de “dipper” nocturn frecvent întâlnit la pa-cienţii hipertensivi.

Variabilitatea valorii TA sis-tolice la determinări seriate şi, de asemenea, în timpul unei consultaţii de control, precum şi mărimea în valoare absolu-tă a acesteia se cunoaşte că se asociază cu un risc vascular cerebral crescut. În substu-diul ASCOT dedicat acestui aspect s-a identificat o varia-bilitate mai frecventă la lotul care a fost tratat cu asocierea de Atenolol şi diuretic şi, mai mult decât atât, acest compor-

tament s-a raportat cu deose-bire la pacienţii care avuseseră în antecedente sau pe perioada de follow-up AVC sau AIT! Ca atare, variabilitatea TAS consti-tuie un criteriu mai precis de risc vascular, iar variabilitatea

reziduală, constatată la pacien-ţii hipertensivi trataţi, are ace-eaşi semnificaţie.

În fine, o constatare mai recentă relevă faptul că me-dicamentele antihipertensive



C onceptul de by-pass aorto coronarian există de mai bine de 100

de ani când Alexis Carrel ana-stomoza experimental la câine o arteră (el folosea carotida) între aortă şi o arteră coronară, şi tot atunci au fost puse bazele tehni-ce ale anastomozelor vasculare. În anii 30 un chirurg american Claude Beck a avut ideea de a aduce în contact cu miocardul ischemic un alt ţesut care bine vascularizat în ideea formării unor colaterale între cele două structuri – scarifica suprafaţa ventriculului stâng şi sutura pe aceasta muşchiul pectoral – se pare cu rezultate bune. Ulterior în 1946 Arthur Vineberg im-planta artera mamară internă stângă în miocard, în muşchiul propriu-zis printr-un tunel creat în prealabil în ideea de a dez-volta colaterale – greu de crezut azi pentru noi ca o asemenea tehnică putea funcţiona dar se pare că da.

Endarterectomia a fost urmă-toarea etapă ceea ce presupune că endartera cu placa de aterom erau scoase iar artera era refă-cută cu ajutorul unui petec de

Chirurgia de by-pass aorto coronarian aşa cum este astăzi este rodul a multor ani de căutări şi încercări care de care mai curajoase şi ingenioase. O să trec în revistă câteva din aceste fapte – azi de natură istorică dar care au fost etape necesare înţelegerii şi dezvoltării acestei chirurgii.

Chirurgia coronariană astăzi

pericard sau de venă.Promotorul acestei tehnici

Longmire a realizat fără să vrea – atunci când endarterectomia era atât de extinsă încât artera coronară era complet distrusă - primul by-pass coronarian cu artera mamară pe artera corona-ră dreaptă în 1958, caz care nu a fost publicat, primul creditat cu o anastomoză a mamarei pe o arteră coronară a fost Kolessov, în 1964.

În 1968 Favaloro descrie by-passul cu vena safenă internă, care a fost preluat şi extins în întreaga lume datorită uşurin-ţei şi reproductibilităţii acestei tehnici. Deşi iniţial artera ma-mară internă nu s- a bucurat de o mare popularitate, persisten-ţa anumitor chirurgi, patenţa ei demonstrată în timp superioară safenei au făcut ca artera mama-ră internă stîngă pe artera des-cendentă anterioară ‘’the gold standard’’ în chirurgia corona-riană. Artera mamară internă stângă pe artera descendentă anterioară şi vena safenă internă pe reţeaua circumflexei şi artera coronară dreaptă este operaţia clasică şi cea mai răspândită de

mai bine de 30 de ani în chirur-gia coronariană. Mulţi chirurgi şi-au pus problema dacă o arteră mamară internă este mai bună ca o venă, evident că 2 arte-re mamare vor fi şi mai bune. Anumiţi chirurgi au început să folosească 2 artere mamare de peste 20 de ani ceea ce ne-a permis să ştim cu certitudine că într-adevăr ce au presupus ei este corect. Deşi toţi chirurgii sunt de acord în privinţa acestui lucru astăzi practic lucrurile în realitate nu stau deloc aşa, mai puţin de 10% din by-passurile care se realizează în lume la ora actuală sunt cu două artere ma-mare. Există încă dispute refe-ritor la acest lucru în special la pacienţii diabetici, există şcoli de chirurgie care contraindică două mamare la aceştia pe motiv că este un mare risc de medi-astinită. Alţii din contră că este acelaşi risc ca la un pacient fără diabet, dar în schimb avantaje-le sunt evidente în condiţiile în care se ştie că patenţa safenelor e mică la aceşti pacienţi. Există ameliorări de tehnică în ceea ce priveşte recoltarea acestor ma-mare – de exemplu prelevarea

Dr. LuCIAn nARCIs fILIpEsCuSpecialist chirurgie cardiovascularăClinicco® Braşov


scheletizată a mamarei adică fără ţesuturile din jur are avantaje în ceea ce priveşte lungimea aceste-ia - ceea ce îţi dă posibilitatea să revascularizezi mai multe artere cu acelaşi grefon(artera descen-dentă anterioară, împreună cu una sau două diagonale se pot revasculariza numai cu artera mamară internă stângă), şi de asemenea avantaje în privinţa păstrării colateralelor implicate în vascularizarea sternului ceea ce reduce evident riscul de me-diastinită.

Există conceptul revascula-rizare total arterială prin care unii înţeleg folosirea a două mamare şi un al treilea grefon arterial care poate să fie artera radială, gastroepiploică, epigas-trică îmbunătaţită faţă de acum 20 de ani, iar partizanii cordului bătând susţin că pot să opereze pacienţi mai grei cu aorte cal-cificate, şi fără să aibe efectele posibile ale CEC, fără evenimen-te neurologice sau insuficienţa renală.

Mai mult decât atât de mai bine de 10 ani chirurgia coro-nariană pierde teren în favoarea tehnicilor de angioplastie, ope-raţiile de by-pass coronarian cel puţin în ţările dezvoltate este în continuă scădere. Există studii – care vor să delimiteze clasele de indicaţie pentru fiecare pro-cedură chirurgie sau angioplas-tie, comparaţii între cele două în ceea ce priveşte mortalitatea, complicaţii, rata de reinterven-ţie, în aceste condiţii chirurgia a trebuit să evolueze, să găsească noi tehnici, noi idei în favoarea sa.

Personal sunt adeptul circu-laţiei extracorporeale, utilizării a două mamare la toţi pacienţii indiferent de vârstă, de preferat în teritoriul stâng, cu utilizarea eventual a unui grefon venos pe dreapta, sau a revascularizării tot arteriale numai cu două grefoa-ne mamare în Y. l



Criza hipertensivă- Diagnostic şi tratament –

Criza hipertensivă este un sindrom

clinic caracterizat prin creşterea

bruscă şi persistentă a

tensiunii arteriale (>180/120

mmHg), care necesită măsuri

terapeutice prompte de reducere a

valorilor tensionale

pentru evitarea deteriorării acute a organelor ţintă.


Manifestările clini-ce şi de laborator, frecvent întâlni-

te în criza hipertensivă sunt următoarele:

• creşterea tensiunii arteriale (TA) peste 180/120 mmHg;

• fund de ochi cu hemoragii, exsudate sau edem papilar;

• fenomene neurologice brusc instalate care se pot agrava progresiv: cefalee, confuzie, somnolenţă, amauroză, sem-ne de focar, convulsii, comă, vărsături „în jet”;

• manifestări cardiace: insu-ficienţă ventriculară stângă, edem pulmonar acut;

• manifestări renale: oligurie, proteinurie, retenţie azotată;

• manifestări digestive: greaţă, vărsături.

În cadrul crizelor hipertensive se delimitează urgenţe majore cu risc vital de gradul I şi urgenţe de gradul II.

Urgenţele hipertensive ma-jore, de gradul I, sunt creşteri importante ale TA în prezenţa suferinţei acute a organelor ţin-tă, necesită spitalizare, reducerea rapidă (maximum 1 oră) a TA prin tratament parenteral în vederea salvării progresiei deteriorării organelor ţintă (tabelul 1). Sunt cuprinse următoarele entităţi:

encefalopatia hipertensivă, he-moragia şi infarctul cerebral, he-moragia subarahnoidiană, disecţia de aortă, edemul pulmonar acut, sindroame coronariene acute, in-suficienţa renală acută, eclampsia, feocromocitomul.

Urgenţele hipertensive de gra-dul II apar la pacienţi fără leziuni importante ale organelor ţintă, ne-cesită o terapie mai puţin agresivă, cu antihipertensive orale capabile să controleze TA în 24 – 48 ore (tabelul 2). Aceste urgenţe se pot rezolva fără spitalizare şi se disting următoarele entităţi: hipertensiu-nea de rebound, HTA periopera-torie, epistaxisul masiv. l

prof. Dr. CăTăLInA ARsEnEsCu gEoRgEsCuŞeful Clinicii de Cardiologie MedicalăInstitutul de Boli Cardiovasculare “Prof. Dr. George I.M. GEORGESCU” Iaşi

Agentul Doza (posologie) vârful de acţiune Timpul de înjumătăţire Efecte adverse

Captopril 12,5 – 25 mg 15 – 60 min 1,9 h Insuficienţă renală la pacienţii cu stenoză de arteră renalăLabetalol 200 – 400 mg 20 – 120 min 2,5 – 8 h Bronhospasm, bradiaritmii, greaţă, creşterea enzimelor hepatice, furosemid 25 – 50 mg 1 – 2 h 0,5 – 1,1 h HipotensiuneAmlodipină 5 – 10 mg 1 – 6 h 30 – 50 h Tahicardie, cefalee, edeme perifericefelodipină 5 – 10 mg 2 – 5 h 11 – 16 h Cefalee, roşeaţă, tahicardie, edeme perifericeprazosin 1 – 2 mg 1 – 2 h 2 – 4 h Sincopă la prima doză, palpitaţii hipotensiune ortostaticăIsradipină 5 – 10 mg 1 – 1,5 h 8 – 16 h Tahicardie, roşeaţă, edeme periferice

Agentul Doza (posologie) Debutul acţiunii Durata acţiunii Efecte adverse

nitroprusiat de sodiu 0,25 – 10 mg/kg/min Imediat 1 – 2 min Hipotensiune, greaţă, toxicitate cianicănitroglicerină 5 – 100 mg/min 1 – 3 min 5 – 15 min Cefalee, greaţă, vărsături, toleranţăLabetalol 20 – 80 mg bolus sau 1 – 2 mg/min i.v. 5 – 10 min 2 – 6 h Greaţă, vărsături, bradiaritmii, bronhospasmEnalaprilat 1,25 – 5 mg bolus 15 min 4 – 6 h Hipotensiune, insuficienţă renală, angioedemfurosemid 40 – 60 mg 5 min 2 h Hipotensiunefenoldopam 0,1 – 0,6 mg/kg/min 5 – 10 min 10 – 15 min Cefalee, hipotensiunenicardipină 2 – 10 mg/h 5 – 10 min 2 – 4 h Tahicardie, cefaleehidralazină 10 – 20 mg bolus 10 min 2 – 6 h Tahicardie, cefaleefentolamină 5 – 10 mg/min 1 – 2 min 3 – 5 min Tahicardieurapidil 25 – 50 mg bolus 3 – 4 min 8 – 12 h Sedare

TAbELuL 1. DRoguRI uTILIzATE în TERApIA I.v. A uRgEnţELoR MAJoRE – gRADuL I

TAbELuL 2. DRoguRI uTILIzATE în TERApIA oRALă A uRgEnţELoR MAJoRE – gRADuL II

1. Reevaluarea ghidului European privind Managementul hipertensiunii Arteriale, Revista Romana de Cardiologie, Vol 26 Suplimentul A, 2011;

2. Kaplan n.M. Kaplan’s Clinical hypertension, 8th ed. Baltimore, 2002, p341;

3. braunwald’s heart Disease, 10th Edition, 2011,

pp983-85;1007-8;4. georgescu I.M. george, Arsenescu Cătălina:

Tratamentul raţional al bolilor cardiovasculare majore 2001, Ed. Polirom, pp234-238;

5. Treatment of hypertension urgencies and Emergencies: ESH – Update on Hypertension Management, 2006;7:Nr 28.B

IBLIOGRAFIE



Tensiunea arterială nu are o valoare fixă pe parcursul unei zile, dar la o persoană sănătoasă ea se menţine în limite normale cu mici variaţii. Situaţii ca efortul fizic intens, emoţiile pozitive ori negative, consumul de lichide – şi, în special, de alcool –, fo-losirea unor substanţe pot duce la creşteri pasagere ale tensiunii chiar şi la persoane sănătoase.

Hipertensiunea arterială poate fi esenţială (95% dintre pacien-ţii hipertensivi) sau primară şi secundară – cel mai adesea ca urmare a unor boli endocrine sau renale – situaţie în care HTA dispare în urma tratării bolii care a cauzat-o.

HTA esenţială este o boală cronică foarte frecventă la po-pulaţia adultă (40%); practic, după ateroscleroză (îngroşarea pereţilor arteriali cauzată de de-puneri de grăsime), HTA este cea mai răspândită boală a aparatului cardiovascular.

Ambele afecţiuni sunt boli în care factorul complex numit

să o CunoAșTEM

Tensiunea arterială sistolică reprezintă presiunea cu care inima împinge sângele în artere, iar tensiunea arterială diastolică este presiunea existentă în vase în timpul relaxării inimii (diastolă), valorile măsurate exprimându-se în milimetri coloană de mer-cur (mmHg). Se înţelege prin hipertensiune arterială (HTA) creşterea peste normal a valorilor tensiunii arteriale – fie ea sistolică sau diastolică – sau a amânduro-ra. Cu cât valorile tensionale sunt mai mari, cu atât hipertensiunea este de grad mai înalt şi poate genera complicaţii.

Limitele normale ale tensiu-nii arteriale variază în funcţie de vârstă. Pentru o persoană adul-tă, valorile normale ale tensiunii arteriale trebuie să fie mai mici de 140/90mmHg. La persoanele cu diabet zaharat, precum şi la cele cu risc cardiovascular crescut este indicat ca valorile tensiunii arteriale să fie sub 130/80 mmHg.

„mod de viaţă” are o importanţă majoră, rădăcinile HTA ori ale aterosclerozei extinzându-se până la vârsta adolescenţei sau chiar în copilărie.

Printre factorii implicaţi în producerea HTA esenţiale se numără: ereditatea (dacă unul sau ambii părinţi au avut HTA, riscul de a avea această maladie este mai mare), vârsta (HTA apare mai frecvent la persoane peste 40 de ani), sexul (HTA este mai frecventă la bărbaţi); aceşti factori sunt nemodificabili. Există însă şi factori care ţin de stilul de viaţă şi deci pot fi influenţaţi: fumatul, consumul excesiv de sare, excesul alimentar şi cel de alcool, seden-tarismul, stresul (fizic şi psihic).

CuM ACţIonEAzăÎn timp, valorile tensionale

constant mari modifică vasele din organism ducând la accelerarea procesului de îmbătrânire. Aceas-tă acţiune se manifestă atât pe vasele mari, unde potenţează fe-nomenele de ateroscleroză - ceea

ce are drept consecinţă apariţia accidentelor vasculare cerebrale, a infarctului miocardic -, cât şi pe vasele mici, pe care le distruge, determinând boală cronică rena-lă sau la nivelul ochiului, unde afectarea vaselor poate să ducă la pierderea vederii. Aceleaşi va-lori tensionale mari suprasolicită constant şi permanent muşchiul inimii, care iniţial se adaptează la presiunea crescută prin îngroşare (hipertrofie), pentru ca ulterior forţa lui să scadă, inima să se mă-rească şi să apară fenomenele de insuficienţă cardiacă.

Riscul de a face complicaţii (infarct miocardic, accident ce-rebral vascular, insuficienţă car-diacă, insuficienţă renală) creşte proporţional cu creşterea valori-lor tensionale şi cu durata bolii.

CuM sE punE DIAgnosTICuL

Deseori, hipertensiunea se di-agnostichează odată cu apariţia complicaţiilor, fiindcă ea nu este însoţită întotdeauna de simpto-

Ce e bine de ştiut despre hipertensiunea arterială

Tensiunea arterială sistolică reprezintă presiunea cu care inima împinge sângele în artere, iar tensiunea arterială diastolică este presiunea existentă în vase în timpul relaxării inimii (diastolă), valorile măsurate exprimându-se în milimetri coloană de mercur (mmHg). Se înţelege prin hipertensiune arterială (HTA) creşterea peste normal a valorilor tensiunii arteriale – fie ea sistolică sau diastolică – sau a amândurora. Cu cât valorile tensionale sunt mai mari, cu atât hipertensiunea este de grad mai înalt şi poate genera complicaţii.


me specifice. Valorile crescute ale tensiunii pot da: dureri de cap, ameţeli, tulburări de vedere, zgomote în urechi, dificultăţi la respiraţie în timpul efortului, sângerări nazale (epistaxis).

HTA se poate diagnostica uşor prin măsurarea valorilor tensionale cu ajutorul tensiome-trului. De asemenea, tensiunea se poate măsura pe 24 de ore cu aparate speciale, realizându-se o metodă de monitorizare continuă: examenul Holter de tensiune.

La consultul iniţial este indicat ca tensiunea să fie măsurată la ambele braţe, la membrele infe-rioare, culcat şi în picioare. Ulte-rior, tensiunea se poate măsura la braţul cu valorile cele mai mari şi, de obicei, se fac minimum două măsurători, la interval de 1-2 mi-nute, păstrându-se valoarea cea mai mică.

Tensiunea se poate măsura atât la domiciliu cât şi la spital sau la cabinet, unde adesea este uşor crescută faţă de valorile obişnuite

(tensiunea de halat alb).În cazul unui pacient căruia i

s-au găsit valori tensionale cres-cute în urma unui examen clinic complet, medicul va recomanda o serie de investigaţii de laborator, prin care să aprecieze răsunetul tensiunii crescute pe inimă, vase, rinichi, creier. După precizarea diagnosticului corect, este nece-sară instituirea unui tratament care să ducă la scăderea valori-lor tensionale, a altor factori de risc (colesterolul crescut), dar şi a complicaţiilor posibile. Trata-mentul hipertensiunii se conti-nuă toată viaţa, ajustându-se în funcţie de valorile tensionale. El implică atât modificarea stilului de viaţă cât şi o medicaţie speci-fică hipotensoare, ambele fiind la fel de importante.

să o CoMbATEMModificarea stilului de via-

ţă implică măsuri simple, dar extrem de eficiente. Reducerea aportului de sare la minim, prin eliminarea oricăror alimente

sărate şi nefolosirea de sare în alimentaţie. S-a demonstrat ex-perimental că sarea duce rapid la creşterea presiunii arteriale, efect cu durată de câteva ore după con-sum. Pentru persoanele supra-ponderale, cura de slăbire, pre-cum şi păstrarea unei diete fără grăsimi, reprezintă o modalitate de a reduce tensiunea, în plus, scăderea în greutate reducând riscul de apariţie a aterosclerozei sau a diabetului zaharat.

În paralel, se recomandă un consum crescut de fructe şi legu-me, în special de afine şi suc de tomate proaspete, ca şi scăderea consumului de alcool, cunoscân-du-se că alcoolul în doze mari (peste 400-500 ml vin/zi, 200 ml băuturi tari, 1 litru bere) fa-vorizează creşterile de tensiune şi apariţia accidentului vascular cerebral. Sunt esenţiale renun-ţarea la fumat şi efectuarea de efort fizic moderat minimum 30 de minute/zi (înot, alergare, bicicletă). Nu trebuie uitat nici de respectarea perioadelor de con-

cediu, ca şi a orelor de somn şi de relaxare, combaterea stresului contribuind la reducerea HTA.

Tratamentul medicamentos trebuie început imediat dacă ten-siunea arterială este mai mare de 180/100 mmHg sau dacă HTA este însoţită de complicaţii. Există numeroase medicamente antihi-pertensive, dintre care medicul curant poate alege cea mai efi-cientă combinaţie, în funcţie de caracteristicile individuale ale fiecărui pacient. Este de reţinut faptul că tratamentul antihiper-tensiv nu asigură protecţie decât dacă tensiunea arterială este adu-să la valorile normale.

În concluzie, nu subestimaţi acest duşman tăcut, controlaţi-vă regulat tensiunea arterială, iar dacă valorile ei sunt peste limita normală, schimbaţi-vă stilul de viaţă şi consultaţi specialistul!

DR. CAMELIA TELEIAnu, medic primar cardiologie , doctor în ştiinţe medicale, Centrul Medical Medsana



dispnee (lipsa de aer), ameţeli, fatigabilitate (oboseală). Acest tip de durere nu variază cu mişcările respiratorii şi nici cu schimbarea poziţiei. Niciunul dintre aceste caractere nu este patognomonic (nu pune diagnostic cert), ci toate sunt doar orientative; stabilirea exactă a diagnosticului se face asociind aceste informaţii cu cele oferite de EKG; uneori este nevoie şi de investigaţii suplimentare (ecografie cardiacă, test de efort EKG, examen CT toracic, radio-grafie cardiopulmonară, analize de sânge etc.). Când ischemia cardiacă nu este foarte gravă, este posibil ca în intervalele dintre episoadele dureroase EKG să nu

arate modificări (ci numai în tim-pul durerii); dacă ischemia este mai avansată, atunci pot apărea modificări şi în perioadele fără durere.

Durerea ischemică nu este însă singura cauză a durerii cardiace; pot fi şi alte afecţiuni cardiovas-culare care pun viaţa în pericol şi care se manifestă prin durere toracică: pericardită (inflamaţia pericardului - foiţa care înveleşte inima, însoţită sau nu de acumu-larea de lichid în spaţiul dintre aceasta şi inimă), disecţia de aortă (ruptura peretelui celui mai mare vas al organismului), embolia pul-monară (prezenţa unui cheag de sânge în arterele pulmonare); în

Este una dintre cauzele cele mai frecvente ale prezentării la cardiolog sau la camera de gardă. De multe ori este o durere inofensivă, fără risc vital şi fără cauză cardiacă, dar în unele cazuri poate fi fatală. Este una dintre principalele cauze ale suprasolicitării departamentelor de urgenţă şi, în acelaşi timp, foarte frecvent neluată în serios de pacienţi, ducând la omiterea unui diagnostic precoce al infarctului miocardic acut (mulţi pacienţi o consideră o simplă “răceală” şi ajung la medic abia după câteva zile). De multe ori este dificil chiar şi pentru medic să stabilească imediat cauza durerii toracice.

Durerea toracică

Dr. AngELA gEoRgEsCu,Medic specialist Cardiologie

Orice parte a torace-lui poate determina apariţia acestei du-

reri. Dintre durerile toracice, majoritatea au cauze noncardia-ce: parietale (care ţin de peretele toracic), pleurale (pleurezia), pulmonare (pneumotoraxul sau pneumonia), digestive (esofagite de reflux) etc. Din cauza distribuţiei complexe a sistemului nervos în organism, durerea toracică îşi poate avea originea şi în alte zone ale corpului (de exemplu în abdomen: ulcer perforat, colecistită s.a.).

O altă parte au cauză cardio-vasculară şi sunt potenţial ame-ninţătoare de viaţă. Acestea sunt primele la care ne gândim, pentru

că sunt foarte grave şi necesită tratament de urgenţă.

Principala cauză a durerii cardiace este ischemia: angina pectorală, infarctul miocardic acut. Durerea ischemică cardiacă are anumite caracteristici: apare şi dispare progresiv (nu brusc), apare în special la efort, durează aproximativ 10-20 de minute şi cedează rapid la administrarea de nitroglicerină sublingual. Este localizată în centrul pieptului (în dreptul sternului), uneori iradiază către membrul superior stâng, către mandibulă sau în ambele braţe. De obicei nu este însoţită de alte simptome, dar câteodată se poate asocia cu greaţă, vărsături,


aceste cazuri durerea nu mai este tipic ischemică, ci este în general continuă, de intensitate variabilă. Intensitatea durerii nu este di-rect proporţională cu gravitatea afecţiunii.

Însă, proporţia cea mai mare a cazurilor de durere toracică este reprezentată de durerea de cauză noncardiacă, în special durerea parietală şi cea psihogenă. Du-rerea parietală poate fi trauma-tică sau, în majoritatea cazurilor, inflamatoare; poate proveni de la spondiloza cervico-toracală (afecţiune a coloanei vertebrale toracale cu iradiere anterioară, de multe ori însoţită şi de iradi-ere pe membrul superior stâng),

periartrita scapulohumerală stângă, sindromul Tietze (infla-maţia articulaţiilor dintre partea anterioară a coastelor şi stern), herpes Zoster; aceste dureri apar de obicei după expunere la frig, curent sau după eforturi fizice mari, mişcări bruşte sau poziţii in-comode menţinute pe o perioadă mai lungă (la birou, la volan etc.); în general, acest tip de durere persistă mai mult timp (ore-zile) şi variază cu schimbarea poziţiei corpului sau cu mişcările respira-torii, se accentuează la palpare şi se ameliorează la administrarea de antialgice şi antiinflamatorii.

Durerea toracică psihogenă face parte din categoria cenesto-


patiilor (dureri fără o cauză or-ganică); este un diagnostic de excludere; trebuie întâi infirmate posibilele cauze obiective; apare în special la pacienţii care au tre-cut prin perioade lungi de stres, situaţii conflictuale, la pacienţii cu depresie; pacienţii cu acest tip de durere merg foarte frecvent la mulţi medici, fac o mulţime de investigaţii, primesc multiple tratamente, fără a fi convinşi că nu au o afecţiune cardiacă; de multe ori refuză asistenţa psi-hologică sau psihiatrică. Alteori poate apărea în contextul unor atacuri de panică însoţită de frică, dispnee, transpiraţii, palpitaţii.

Data fiind multitudinea de

cauze posibile ale durerii toraci-ce şi riscul de deces al anumitor afecţiuni, este recomandat ca pacientul să solicite consult de specialitate cât mai rapid de la debutul durerii toracice, chiar dacă se va dovedi ulterior ca afec-ţiunea nu este una gravă.

De aceea, este util ca şi medicii de familie să aibă în cabinet un electrocardiograf, pentru a putea diagnostica rapid un sindrom coronarian acut şi a-l îndruma către departamentele de urgenţă. Pacienţii cunoscuţi cu afecţiuni cardiace sau hipertensivi la care apare un episod de durere tora-cică trebuie să meargă direct la specialistul cardiolog. l


Bolile cardiovasculare re-prezintă cauza principală de mortalitate maternă în timpul sarcinii. Statisticile Societăţii Europene de Cardiologie in-dică aproximativ 60% dintre afecţiunile cardiovasculare asociate sarcinii ca fiind con-genitale, restul de 40% fiind dobândite în cursul vieţii.

Leziunile congenitale de cord sunt reprezentate de mo-dificări în structura şi funcţia aparatului cardiovascular, care sunt prezente de la naştere. În principal, rar se întâmplă ca acestea să nu fie cunoscu-te până la vârsta maternităţii. Majoritatea femeilor care su-feră de maladii congenitale de cord sunt familiarizate cu con-troalele medicale, îşi cunosc foarte bine boala, colaborează strâns cu cardiologul care le are în evidenţă şi, chiar dacă afecţiunea cardiacă în sine se

poate agrava în timpul sar-cinii, urmărirea atentă, în

echipă, de către obste-trician, cardiolog şi

viitoarea mămică poate preveni

complicaţii ma-jore. Nu tre-

buie să uităm că “acceptul

cardiologu-

Astfel, târziu rea-lizăm că rolul fe-meii este şi cel de a de-

veni mamă, iar când ajungem să ne dorim aceasta, depăşim deja “un pic” vârsta optimă pentru o sarcină, în majorita-tea cazurilor. Acesta este poa-te un factor determinant în creşterea numărului de afec-ţiuni cardiovasculare asociate sarcinii, în ciuda progresului important al medicinei din ul-timul timp.

lui” de a permite o sarcină unei astfel de paciente este esenţial şi că o discuţie prealabilă cu medicul cardiolog este bine-venită. Rămân puţine cazuri în care afecţiunea cardiovas-culară congenitală este negli-jată şi descoperită în timpul sarcinii, aceasta fiind adesea o problemă de atitudine medi-cală ulterioară. Este frecvent cazul mediilor defavorizate, în care necunoaşterea împiedică un consult medical până la o vârstă adultă, vârsta “viitoarei mămici” fiind de obicei mică. O problemă importantă este şi atunci când viitoarea mamă cunoaşte afecţiunea cardiacă de care suferă şi posibilitatea de a contraindica o sarcină în prezenţa acesteia, dar, din dife-rite motive, ascunde realitatea până când decizia medicală de-vine extrem de dificilă.

În majoritatea cazurilor de afecţiuni congenitale cardia-ce materne, sarcina este bine tolerată, necesitând însă o ur-mărire riguroasă, în echipă multidisciplinară, care include medic obstetrician, cardiolog, anestezist, neonatolog şi, bi-neînţeles, genetician. Există riscul ca anumite afecţiuni să se transmită şi la făt, astfel că acest lucru va trebui urmărit

cu atenţie. În cazul unor afecţiuni do-

bândite cardiovasculare, aces-tea trebuie corect evaluate ca severitate anterior sarcinii, de asemenea consultul cardi-ologic fiind esenţial înaintea hotărârii de a aduce o viaţă pe lume. Creşterea vârstei viitoa-rei mame determină o asocie-re mai frecventă a diabetului, obezităţii, valvulopatiilor şi, nu în ultimul rând, a bolii cardi-ac-ischemice. Hipertensiunea arterială poate fi prezentă an-terior sarcinii sau poate apărea după vârsta de 20 de săptă-mâni a sarcinii şi pune în peri-col atât viaţa mamei cât şi a co-pilului (în această situaţie fiind vorba de hipertensiune arterial indusă de sarcină). Indiferent că hipertensiunea este prezentă anterior sau apare în perioada de sarcină, aceasta trebuie co-rect tratată şi urmărită pe toata perioada. Nu trebuie neglijat faptul că multe medicamente sunt contraindicate în sarcină, însă nu toate sunt “otravă”, me-dicul fiind cel care poate găsi soluţia terapeutică salvatoare, cu cele mai puţine efecte ad-verse.

Am vrut să subliniez, cu aceste date, că a fi mamă im-pune o mare responsabilitate

Trăim în “secolul vitezei”, toate se desfăşoară aparent mai repede, timpul pare că este neprielnic cu noi, suntem din ce în ce mai stresaţi, mâncăm mai puţin sănătos, suntem sedentari, petrecem din ce în ce mai mult timp la serviciu şi uităm că îmbătrânim.

sARCINA şi bolile cardiovasculare

Dr. CoRInA popAmedic specialist cardiolog, Clinica Medas Unirea


chiar înainte de a se împlini actul procreării. Aceasta im-pune o grijă deosebită pentru sănătatea mamei şi controale riguroase, pentru ca evolu-ţia să fie cea dorită. Dacă vă doriţi o sarcină şi ştiţi că su-feriţi de o afecţiune cardiacă (congenitală sau dobândită), înaintea deciziei finale trebuie să vă prezentaţi la o consulta-ţie la un medic cardiolog. Un consult cardiologic de rutină, care să includă şi câteva anali-ze de rutină, este recomandat anterior sarcinii, mai ales dacă aveţi vârsta peste 30 ani. De asemenea, evaluarea riguroasă pe toată perioada sarcinii este obligatorie. Este bine să ascul-taţi de medicul dumneavoas-tră şi nu de vecinele mai în vârstă, care nu întotdeauna vă dau sfatul cel mai corect, chiar dacă nu sunt rău intenţionate. De asemenea, dacă urmaţi un tratament cronic (de o perioa-dă lungă de timp), trebuie să fiţi evaluată anterior sarcinii, pentru că unele medicamente pot determina malformaţii fe-tale, mai ales luate în primul trimestru de sarcină. Acest lu-cru nu înseamnă să întrerupeţi orice medicaţie de la sine, unele medicamente pot fi esenţiale pentru sănăta-tea dumneavoastră şi aproape întotdeauna există soluţia înlocu-irii unui medicament cu altele, care să nu pună sănătatea copi-lului dumneavoastră în pericol. Trebuie să ştiţi că, în sarcină, în urma mo-dificărilor survenite în orga-nismul dumneavoastră, pen-tru a putea susţine două vieţi oboseala intervine mai uşor şi inima vă bate mai repede ca de obicei, aceste lucruri fiind de obicei normale, mai ales în ultima perioadă de sarci-nă. Dacă senzaţia de oboseală

vi se pare importantă, e bine totuşi să solicitaţi un consult cardiologic. În sarcină, tensiu-nea arterială trebuie să fie mai mică de 140/90mmHg şi este importantă urmărirea ei rigu-roasă pe toată perioada sarci-nii. Umflarea picioarelor (ede-mele) apare frecvent, în special în ultimul trimestru de sarci-nă, fără să fie un semn rău. E bine să comunicaţi cu medicul dumneavoastră, care trebuie să fie informat despre tot ceea ce simţiţi şi tot ce credeţi că e normal sau nu.

Nu contează vârsta mamei, ci maturitatea acesteia, care se va reflecta asupra sănă-tăţii ei şi a copilului care urmează să apară, lu-minându-i viaţa. l


guri, toxine, asociată cu diverse boli - boala de ţesut conjunctiv, HIV, hipertensiune portală, boli congenitale, schistosomiaza, anemie hemolitică cronică -, poate fi inclusă separat, spre exemplu, în cadrul en-tităţii hipertensiune pulmonară per-sistentă la nou-născut. HTP poate fi cauzată de patologia de cord stâng sau drept - prin disfuncţie sistolică sau diastolică ori patologie valvu-lară cardiacă. De asemenea, HTP poate fi cauzată de boli pulmonare şi/sau de hipoxie, descriindu-se în cadrul etiologie: boală pulmonară cronică obstructivă, boală inter-stiţială pulmonară, bolile pulmo-nare restrictive sau obstructive, patologia somnului, hipoventilaţia alveolară pulmonară, expunerea cronică la altitudine mare, ano-maliile de dezvoltare pulmonară. Trombembolismul pulmonar este implicat în dezvoltarea HTP. Există, bineînţeles, factori şi mecanisme neclare multifactoriale, cum ar fi bolile hematologice - mieloproli-ferative, splenectomia, maladiile sistemice - sarcoidoza, histiocitoza Langerhans, limfangiomiomatoza, neurofibromatoza, vasculitele, bolile metabolice - maladia Gaucher, pa-

Definiţia hipertensi-unii pulmonare la efort ca fiind su-

perioară valorii de 30 mm hg, valoare măsurată prin cateterism cardiac drept, nu este stabilită prin consens internaţi-onal, persoane normale putând atinge valori mult mai mari chiar la efort, fără a se încadra în sfera patologicului.

Hipertensiunea pulmonară (HTP) poate fi idiopatică, moşte-nită, indusă de medicaţie, dro-

tologie tiroidiană şi multe altele gen insuficienţă renală cronică, dializă, mediastinită fibrozantă.

Clasificarea clinica a şunturilor congenitale asociate HTP implică 4 entităţi: sindromul Eisenmenger, şunturile sistemico-pulmonare, hi-pertensiunea arterială pulmonară prin defecte minore şi HTP arterială postchirurgie cardiacă corectivă. Sindromul Eisenmenger include toate şunturile sistemico-pulmonare cauzate de defecte largi care duc la o creştere severă a presiunii venoa-se şi conduc la un şunt reversibil pulmonaro-sistemic sau la un şunt bidirecţional. Cianoza, eritrocitoza şi alte malformaţii sunt consecutive. Cea de a doua categorie include pacienţi cu şunturi moderate spre largi, la care creşterea presiunii ve-noase pulmonare este uşoară spre moderată, şuntul sistemico-pul-monar este încă prezent şi cianoza nu este încă prezentă în repaus. În cea de a treia categorie, incluzând defectele minore, în general defecte septale interventriculare sub 1cm şi defecte septale interatriale sub 2 cm, tabloul clinic este superpozabil cu cel prezent în hipertensiunea arteri-ală pulmonară idiopatică. Cea de a

patra categorie include pacienţii la care maladia congenitală cardiacă a fost corijată, dar HTP arterială este încă prezentă postoperator preco-ce sau reapare sub formă severă la câteva luni ori în câţiva ani după corecţia chirurgicală, fără însă ca pacientul să mai aibă vreo leziune cardiacă semnificativă reziduală.

Clasificarea anatomopatologică a şunturilor congenitale sistemico-pulmonare asociate HTP implică pre-zenţa mai multor criterii. În funcţie de tip, există şunturi simple pretri-cuspidiene - de exemplu, defectul septal atrial, ostium secundum, sinus venos sau ostium primum şi reîntoarcerea venoasă pulmonară anormală totală sau parţială; şun-turi simple posttricuspidiene - de exemplu, ducturile arteriale patente sau defectul de sept interventricular, şunturile combinate şi maladiile congenitale complexe – defectul septal atrioventricular, trunchiul arterial, ventriculul unic, transpo-ziţia de vase mari . Din punctul de vedere al dimensiunii, clasificarea implică, dacă ne raportăm la un criteriu de dimensiune anatomică, defecte mici spre moderate – de exemplu, defect septal atrial sub 2

Hipertensiunea pulmonară în bolile cardiace congenitaleHipertensiunea pulmonară a fost definită ca o creştere a presiunii medii în artera pulmonară cu peste 25 mmHg în repaus, măsurătoare făcută prin cateterism cardiac drept. Măsurători recente au revizuit valorile luate ca limite, astfel încât, în prezent, presiunea pulmonară normala este de 14 +/- 3 mm Hg, cu o limită superioară a normalului de 20 mm Hg. Semnificaţia unei valori între 21 şi 24 mm Hg rămâne în prezent neclară, pacienţii care se prezintă cu o presiune pulmonară în acest interval necesitând evaluări în studii epidemiologice ulterioare.

DR. LIDIA DRăghICI MARTInAș, MD Cardiolog, Academica MedicalCenter


cm şi defect septal ventricular sub 1 cm, şi defecte largi, spre exemplu, defect septal atrial peste 2 cm şi, respectiv, ventricular peste 1 cm deficit de substanţă cardiacă. Daca ne referim la mărimea debitului ca un criteriu implicând dimen-siunea, în funcţie de raportul de debite, maladia poate fi restrictivă sau nerestrictivă, calculându-se pentru diferenţiere raportul de debite pulmonar versus sistemic. Direcţia şuntului este, de asemenea, un criteriu al clasificării, şunturile putând fi: predominant sistemic spre pulmonar, pulmonar spre sistemic sau bidirecţionale.

Din punctul de vedere al sta-tusului reparator, şunturile pot fi neoperate încă, reparate sau cu chirurgie paliativă efectuată.

Diagnosticul acestei entităţi pa-tologice necesită recurgerea la o serie de investigaţii care să clarifice,

pe lângă diagnosticul propriu-zis, şi etiologia, evaluarea disfuncţiei funcţionale şi hemodinamice.

Prezentarea clinică implică pre-zenţa unor simptome nespecifice, care includ: respiraţie scurtată şi dificilă, slăbiciune, angor, sincopa, distensie abdominală.

Simptomatologia este prezen-tă în repaus doar în cazuri foarte avansate.

Semnele fizice implică accen-tuarea componentei pulmonare a zgomotului doi, murmur para-sistolic de regurgitare pulmonară, murmur diastolic de insuficienţă pulmonară, zgomot trei drept, distensie jugulară, hepatomegalie, edeme periferice, ascită, extremităţi reci, semne prezente la pacientul în stadii avansate de hipertensiune pulmonară. Zgomotele pulmonare sunt normale la examenul clinic. Teleangiectazia, ulceraţiile digita-

le, sclerodactilia sunt prezente în sclerodermie, cracmentele inspi-ratorii revelează ca etiologie boala interstiţială pulmonară.

Electrocardiograma sugerează semne care indică hipertrofie ven-triculară dreaptă, dilatare atrială dreaptă, hipertrofia de ventricul drept fiind prezentă în peste 87% din cazuri, deviaţia axială dreaptă fiind prezentă în peste 79% din ca-zuri. Absenţa semnelor evidente nu exclude prezenţa hipertensiunii pulmonare. Senzitivitatea semnelor electrice este de 50% şi specificitatea lor este de 70% în detecţia hiper-tensiunii pulmonare.

Radiografia pulmonară este anormală la peste 90% dintre pa-cienţi, implicând dilatare arterială pulmonară centrală, pierderea vas-cularizaţiei periferice, dilatare atri-ală dreaptă şi ventriculară dreaptă.

Testele funcţionale pulmona-

re, gazele sangvine arteriale sunt foarte utile.

Ecocardiografia furnizează va-lorile presiunii arteriale pulmonare.

Se pot efectua de asemenea în cadrul testelor diagnostice: scin-tigrafie pulmonară de ventilaţie perfuzie, tomografie şi angiografie pulmonară, rezonanţă magnetică cardiacă, teste complexe sangvine şi imunologice, cateterism cardiac drept.

Terapia implică numeroase măsuri igieno-dietetice, de stil de viaţă, medicamentoase. Anticoagu-lantele orale, diureticele, oxigenul, digoxina, blocanţii canalelor de calciu, prostanoidele - prostacicli-na, epoprostenolul, iloprostolul, treprostinilul, antagoniştii de re-ceptori de endotelină, bosentanul, sitaxentanul, inhibitorii de fosfo-diesteraze sildenafilul, tadafilul, fac parte din măsurile medicamentoase



supuse unor protocoale complexe şi riguroase.

Dintre măsurile intervenţiona-le precizăm septostomia cu balon atrial, transplantul pulmonar sau cardiopulmonar aparţinând măsu-rilor chirurgicale adecvate acestei entităţi patologice.

În ceea ce priveşte cazul par-ticular al sindromului Eisenmen-ger, semnele şi simptomele rezultă din saturaţia scăzută în oxigen în sângele arterial şi din eritrocitoza secundară, incluzând dispneea, fa-tigabilitatea, sincopa. La pacienţii fără şunt inversat, gradul de cianoză şi de eritrocitoza poate fi uşor spre moderat.

Pacienţii suferă de asemenea de hemoptizii, accidente cerebra-le, abcese cerebrale, anomalii de coagulare, moarte subită. Au o ex-pectaţie de viaţă scăzută, putând supravieţui până în decada a treia sau a patra de viaţă.

Îmbunătăţirea supravieţuirii poate fi rezultatul prezervării func-ţiei de ventricul drept în cazul în care acesta nu este remodelat de la naştere şi rămâne hipertrofiat.

Tratamentul pacienţilor cu sin-drom Eisenmenger trebuie aplicat în centre supraspecializate, educarea pacientului, măsurile comporta-mentale, modelarea factorilor de risc constituind o parte majoră în managementul calităţii vieţii acestor pacienţi. Ei pot prezenta o deterio-rare clinică în diverse circumstanţe, care includ chirurgie noncardiacă cu anestezie generală, deshidratare, infecţii pulmonare, viaţa la mare altitudine.

Acestor pacienţi le este reco-mandat să evite eforturile fizice stresante, activităţile fizice blânde fiindu-le extrem de benefice.

Sarcina este asociată cu un risc major pentru mamă şi făt, de dorit fiind descurajarea ei, şi încurajarea contracepţiei.

Terapia pe termen lung cu oxigen poate îmbunătăţi simptomatologia, dar nu modifică supravieţuirea, cel

puţin în cazul terapiei exclusiv noc-turne, nefiind date concludente în cazul terapiei circadiene.

Utilizarea contracepţiei orale în sindromul Eisenmenger este controversată, incidenţa crescută a trombozei arteriale pulmonare şi a strokului fiind raportată, totoda-tă existând un risc crescut pentru hemoragii şi hemoptizii.

Terapia anticoagulantă orală este recomandată acelor pacienţi cu Eisenmenger care prezintă trombo-ză arterială pulmonară, semne de insuficienţă cardiacă şi au absente sau minore hemoptiziile. Prezenţa semnelor de hipervâscozitate face benefică practicarea flebotomiei cu înlocuire volemică, în special când hematocritul este peste 65%. Terapiile medicamentoase generale enumerate mai sus au protocoale riguroase de ordonare şi grupare.

Transplantul cord pulmon sau doar cel pulmonar cu chirurgie cardiacă adiacentă reprezintă o opţiune pentru cazurile nonres-ponsive la terapia medicamentoasă, fiind însă limitat de disponibilităţile reduse de organe viabile.

Pentru HTP asociată şunturilor cardiace congenitale, ordinea pre-

ferinţelor medicamentoase în funcţie de clasa de indicaţie ar fi: bosentan clasa I de indicaţie, inhibitorii de fosfodiesteraze clasa IIa de indicaţie, terapia anticoa-gulantă clasa IIa, suplimentarea cu oxigen clasa IIa, flebotomia cu înlocuire izovolemică clasa IIa şi, pe ultimul loc, cu indicaţie de clasa IIb, terapiile combinate în special în sindromul Eisenmenger.

În linii mari, tratamentul chirur-gical al cardiopatiilor congenitale cardiace cu şunt stânga dreapta este o intervenţie care trebuie practicată înaintea instalării leziunilor irever-sibile. Hemodinamica ordonează şi clasifică mai multe subgrupuri de pacienţi: cel în care creşterea debitului sangvin pulmonar şi rezistenţa vasculară pulmonară scăzută permit un gest chirurgi-cal curativ, grupa a doua, în care rezistenţa vasculară pulmona-ra lejer crescută face să crească riscul de reparare chirurgicală, şi grupa a treia, în care maladia pulmonară vasculară avansată şi fiziologia specifică sindromului Eisenmenger fac intervenţia chi-rurgicală prohibită. Tabloul clinic şi modalităţile terapeutice diferă în

funcţie de aceste diverse grupe. Transplantul cord pulmon sau doar cel pulmonar cu reparare asociată cardiacă reprezintă, în final, ultima alternativă la pacienţii cu maladie vasculară pulmonară asociată. La pacienţii cu o HTP arterială secun-dară unei cardiopatii congenitale de tip şunt stânga dreapta se impune o reparare chirurgicală extrem de precoce în viaţă pentru a preveni apariţia şi progresia leziunilor vas-culare pulmonare şi pentru a per-mite vindecarea completă. Pentru pacienţii având o hemodinamică ce contraindică o chirurgie repa-ratorie şi având leziuni vasculare pulmonare asociate (Eisenmenger), noile terapii sunt promiţătoare, dar este absolut necesară efectuarea studiilor riguroase randomizate pentru confirmarea rezultatelor încurajante din studiile de până acum noncontrolate. Evoluţia medicală actuală face extrem de probabilă posibilitatea, în viitorul apropiat, a apariţiei unor terapii cu totul diferite de cele practicabile în prezent, cu rată mult mai mare de supravieţuire şi, de ce nu, de vindecare. l


unităţi cu profil sanitar din RomaniaMEDICAL

În curândGhidul spitalelor 2012

supliment cardiologie in medicina generala 2012-2013

Documents