BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Latar belakang

Tuli mendadak adalah kehilangan pendengaran yang berkembang cepat

selama beberapa jam dan bisa disertai dengan tinnitus dan vertigo. Hal Ini terjadi

antara 5 - 20 dari setiap 100.000 individu. Banyak etiologi telah dikemukakan

untuk menjelaskan kejadian tuli mendadak, termasuk ruptur membran koklea,

proses mikroangiopati, infeksi virus, autoimun gangguan, penyakit Ménière,

schwannoma dan meningioma.1

Tuli mendadak dijelaskan oleh De Kleyn di 1944 dan didefinisikan

sebagai gangguan pendengaran minimal 30 dB dalam tiga frekuensi berurutan

dalam nada standar murni audiogram selama 3 hari atau kurang. Survei nasional

telah memperkirakan kejadian kehilangan pendengaran tiba-tiba di antara 5-30

kasus per 100 000 per tahun. Namun, studi di Jerman telah menunjukkan kejadian

160 kasus per 100 000 per tahun. Pasien dengan tuli mendadak sering menunda

memeriksakan dirinya ke dokter. Biasanya, pasien dapat didiagnosis tidak tepat,

tanpa investigasi yang baik, dalam pandangan yang keliru dapat disimpulkan

bahwa gangguan tersebut disebabkan oleh disfungsi telinga tengah sekunder atau

infeksi saluran pernapasan.2

Kira-kira, setengah dari semua pasien tuli mendadak mengalami

pemulihan sempurna dalam waktu dua minggu. Beberapa pengobatan yang

berbeda telah digunakan, termasuk kortikosteroid, obat antivirus, reologi, dan

terapi oksigen. Meskipun belum ada pengobatan tunggal yang telah menunjukkan

hasil yang lebih baik, pemakaian kortikosteroid oral jangka pendek umumnya

direkomendasikan.3

Prognosis terbaik bila pasien segera mencari pengobatan dalam 24 jam

setelah awitan dan bila pendengaran masih pada tingkat yang relatif baik.

Prognosis mundur secara drastis pada pasien tua dengan masa-masa ketulian berat

berlangsung cukup lama dan disertai pusing.4

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ANATOMI TELINGA

Telinga manusia terdiri atas tiga bagian, yaitu telinga luar, telinga tengah

dan telinga bagian dalam.

Gambar 1. Anatomi Telinga (dikutip dari kepustakaan 5)

2.1.1. Telinga Luar (Outer Ear)

Gambar 2. Telinga Luar & Aurikula (dikutip dari kepustakaan 6)

2

Telinga bagian luar terdiri atas daun telinga (aurikula) dan liang telinga

sampai membran timpani. Rangka daun telinga ini terdiri dari tulang rawan elastik

dan kulit yang berfungsi untuk mengumpulkan getaran suara menuju saluran

telinga luar. Liang telinga berbentuk huruf S, dengan 1/3 bagian luar dengan

rangka tulang rawan dan 2/3 bagian dalam rangkanya terdiri dari tulang. Panjang

liang telinga luar ini ±2,5-3 cm. Saluran ini memiliki sejenis kelenjar sebaceae

(sejenis minyak) yang menghasilkan kotoran teling (cerumen). Cerumen dan

rambut telinga ini dapat mencegah masuknya benda asing ke dalam telinga.7

2.1.2 Telinga Tengah (Middle Ear)

Gambar 3. Telinga Tengah & Membran Timpani (dikutip dari kepustakaan 6 dan 8)

3

Telinga tengah berbentuk kubus dengan :

Batas luar : Membran timpani

Batas depan : Tuba eustachius

Batas bawah : Vena jugularis (bulbus jugularis)

Batas belakang : aditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis.

Batas atas : tegmen timpani (meningen/otak)

Batas dalam : berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semi sirkularis

horizontal, kanalis fasialis, tingkap lonjong (oval window), tingkap bundar

(round window) dan promontorium.7

Telinga bagian tengah ini dibatasi dan dimulai dari membran timpani

(gendang telinga) yang didalamnya terdapat rongga kecil berisi udara yang terdiri

atas tulang-tulang pendengaran yang terdiri atas maleus (martil), inkus (landasan)

dan stapes (sanggurdi). Pada bagian telinga tengah ini juga terdapat saluran

eustacius yang menghubungkan telinga bagian tengah dengan faring. Antara

telinga bagian dalam dan telinga bagian tengah dibatasi oleh tingkap oval

(fenestra ovalis) dan tingkap bulat (fenestra rotundra).7

2.1.3. Telinga Dalam (Inner Ear)

4

Gambar 4. Telinga Dalam (dikutip dari kepustakaan 6 dan 8)

Bagian dalam telinga ini terdapat organ pendengaran yang terdiri atas

koklea (rumah siput) dan organ keseimbangan (vestibuler) yang terdiri atas

kanalis semi sirkularis, sakulus dan ultrikulus.7

Koklea ini terdiri atas dua ruangan atau saluran, canal vestibulat bagian

atas dan canal timpanik pada bagian bawah. Kedua ruangan tersebut berisikan

cairan perilimfe dan dibatasi oleh duktus koklea. Sedangkan duktus koklea

berisikan cairan endolimfe. Pada bagian dasar duktus koklea ini lah terdapat

reseptor pendengaran yang disebut dengan organ corti.7

Bagian vestibulum telinga dalam dibentuk oleh sakulus, utrikulus, dan

kanalis semisirkularis. Utrikulus dan sakulus mengandung macula yang diliputi

oleh sel-sel rambut. Menutupi sel-sel rambut ini adalah suatu lapisan gelatinosa

yang ditembus oleh silia, dan pada lapisan ini terdapat pula otolit yang

mengandung kalsium dan dengan berat jenis yang lebih besar daripada endolimfe.

Karena pengaruh gravitasi, maka gaya dari otolit akan membengkokkan silia sel-

sel rambut dan menimbulkan rangsangan pada reseptor. Sakulus berhubungan

dengan utrikulus melalui suatu duktus sempit yang juga merupakan saluran

menuju sakus endolimfatikus. Makula utrikulus terletak pada bidang yang tegak

lurus terhadap makula sakulus. Ketiga kanalis semisirkularis bermuara pada

utrikulus. Masing-masing kanalis mempunyaiseatu ujung yang melebar

membentuk ampula dan mengandung sel-sel rambut Krista. Sel-sel rambut

5

menonjol pada suatu kupula gelatinosa. Gerakan endolimfe dalam kanalis

semisirkularis akan menggerakkan kupula yang selanjutnya akan

membengkokkan silia sel-sel rambut Krista dan merangsang sel reseptor.4

2.2. FISIOLOGI DAN MEKANISME PENDENGARAN

Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh daun

telinga dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang ke

koklea. Getaran tersebut menggetarkan membran timpani diteruskan ke telinga

tengah melalui rangkaian tulang pendengaran yang akan mengamplifikasi getaran

melalui daya ungkit tulang pendengaran dan perkalian perbandingan luas

membran timpani dan tingkap lonjong. Energi getar yang telah diamplifikasi ini

akan diteruskan ke stapes yang menggerakkan tingkap lonjong sehingga perilimfa

pada skala vestibuli bergerak. Getaran diteruskan melalui membrana Reissner

yang mendorong endolimfa, sehingga akan menimbulkan gerak relatif antara

membran basilaris dan membran tektoria. Proses ini merupakan rangsang mekanik

yang menyebabkan terjadinya defleksi stereosilia sel-sel rambut, sehingga kanal

ion terbuka dan terjadi penglepasan ion bermuatan listrik dari badan sel. Keadaan

ini menimbulkan proses depolarisasi sel rambut, sehingga melepaskan

neurotransmitter ke dalam sinapsis yang akan menimbulkan potensial aksi pada

saraf auditorius, lalu dilanjutkan ke nukleus auditorius sampai ke korteks

pendengaran (area 39-40) di lobus temporalis.7,8

Ada lima langkah dalam proses mendengar, yaitu9 :

a. Hantaran udara : sepanjang telinga luar sampai membrane timpani

b. Hantaran tulang : sepanjang telinga tengah sampai telinga dalam

c. Hantaran air : sampai Organ Corti

d. Hantaran saraf : menuju otak

e. Interpretasi : oleh otak

6

Gambar 5. Mekanisme Pendengaran (dikutip dari kepustakaan 8)

2.3 DEFINISI TULI MENDADAK

Tuli mendadak adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya

adalah sensorineural, penyebabnya tidak langsung dapat diketahui, biasanya

terjadi pada satu telinga. Sebuah kriteria yang umum digunakan untuk memenuhi

syarat untuk diagnosis tuli mendadak ini adalah gangguan pendengaran

sensorineural yang lebih besar dari 30 dB lebih dari 3 frekuensi yang berdekatan

yang terjadi dalam periode 3 hari. Sebagian besar kasus kehilangan pendengaran

mendadak unilateral dan prognosis untuk pemulihan pendengaran cukup baik.

Tuli mendadak dimasukkan ke dalam keadaan darurat otologi, oleh karena

kerusakannya terutama di daerah koklea dan biasanya bersifat permanen

walaupun bisa kembali normal atau mendekati normal.7,10

2.4 EPIDEMIOLOGI DAN INSIDENSI TULI MENDADAK

Perkiraan dari kejadian tahuanan sekitar 15.000 kasus SHL (sensorineural

hearing loss) dilaporkan per tahun di seluruh dunia dengan 4000 orang terjadi di

Amerika Serikat. Satu dari setiap 10.000 sampai 15.000 orang akan menderita dari

kondisi ini, dengan insiden tertinggi terjadi antara 50 dan 60 tahun. Insiden

7

terendah adalah antara 20 dan 30 tahun. Dari pasien yang menderita SHL, 2%

adalah gangguan bilateral. Angka kejadian hampir sama pada laki-laki dan

wanita.11

Banyak kasus yang tidak dilaporkan, sehingga sangat besar kemungkinan

angka tersebut bisa lebih tinggi. Hal ini dikarenakan tuli mendadak dapat teratasi

sebelum pasien tersebut mengunjungi tempat pelayanan kesehatan.10

Distribusi antara pria dan wanita terlihat hampir sama. Berdasarkan data

dari beberapa penelitian, menyimpulkan bahwa sekitar 53% pria terkena tuli

mendadak dibandingkan wanita. Jenis kelamin bukan merupakan suatu

faktor risiko yang mempengaruhi kejadian kasus ini.10

Tuli mendadak dapat mengenai semua golongan usia, walaupun

pada beberapa penelitian, hanya sedikit ditemukan pada anak-anak dan lansia.

Puncak insidensi muncul pada usia 50an. Dewasa muda memiliki angka kejadian

yang hampir sama dengan dewasa pertengahan-tua. Usia rata-rata sekitar 40-54

tahun.10

2.5 ETIOLOGI DAN FAKTOR PREDISPOSISI TULI MENDADAK

Penyebab pasti kadang sulit untuk diketahui, umumnya diakibatkan

gangguan pada saraf telinga ( pada rumah siput / koklea ) oleh berbagai hal seperti

trauma kepala, bising yang keras, infeksi virus, perubahan tekanan atmosfir dan

adanya kelainan darah, autoimun, obat ototoksik, sindroma Meniere dan neroma

akustik. Tetapi yang biasanya dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea

dan infeksi virus.7

2.5.1 Etiologi virus

Ketulian mendadak sensorineural ditemukan pada kasus-kasus penyakit

MUMPS, measles, rubella, dan influenza yang disebabkan oleh infeksi adenovirus

dan sitomegalovirus (CMV). Pemeriksaan serologis terhadap pasien dengan

ketulian sensorineural idiopatik menunjukkan adanya peningkatan titer antibody

terhadap sejumlah virus. Antara 25-30 % pasien dilaporkan dengan riwayat

8

infeksi saluran nafas atas dengan kurang satu bulan onset kehilangan

pendengaran.2

Pemeriksaan histopatologi tulang temporal pasien yan mengalami ketulian

mendadak menunjukkan adanya atrofi organ corti, atrofi stria vaskularis dan

membran tektorial serta hilangnya sel rambut dan sel penyokong dari koklea.2

Contoh Infeksi yang dapat menyebabkan tuli mendadak :

meningokokus meningitis

Herpesvirus (simpleks, zoster, varisela, cytomegalovirus

Penyakit gondok

Human immunodeficiency virus

Demam Lassa

Mycoplasma

Meningitis kriptokokal

Toksoplasmosis

Sipilis

Rubeola

Rubella

Manusia spumaretrovirus

2.5.2 Etiologi vaskuler (Iskemia Koklea)

Iskemia koklea merupakan penyebab utama tuli mendadak. Pembuluh

darah koklea merupakan ujung arteri (end artery), sehingga bila terjadi gangguan

pada pembuluh darah ini koklea sangat mudah mengalami kerusakan, Pada kasus

emboli, trombosis, vasospasme, dan hiperkoagulasi atau viskositas yang

meningkat.terjadi iskemia yang berakibat degenerasi luas pada sel-sel ganglion

stria vaskularis dan ligament spiralis. Kemudian diikuti oleh pembentukan

jaringan ikat dan penulangan.7

Contoh penyakit Vaskular yang dapat menyebabkan tuli mendadak :

Vascular penyakit / perubahan mikrosirkulasi

Vascular penyakit yang berhubungan dengan mitochondriopathy

9

Vertebrobasilar insufisiensi

Deformabilitas sel darah merah

Penyakit sel sabit

Penyakit Cardiopulmonary

2.5.3 Ruptur membran labirin2

Ruptur membran labirin berpotensial menyebabkan kehilangan

pendengaran sensorineural yang tiba-tiba, membran basalis dan membran reissner

merupakan selaput tipis yang membatasi endolimfe dan perilimfe. Ruptur salah

satu dari membran atau keduanya dapat menyebabkan ketulian mendadak.

2.5.4 Penyakit autoimun pada telinga dalam2

Ketulian sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun telinga

dalam masih belum jelas, tapi aktivitas imunologik koklea menunjukkan fakta

yang tinggi.

Contoh penyakit Autoimmune yang dapat menyebabkan tuli mendadak :

penyakit autoimun telinga bagian dalam (AIED)

Kolitis ulserativa

Kambuh polychondritis

Lupus eritematosus

Poliarteritis nodosa

Sindrom Cogan

Wegener Granulomatosis

2.5.5 Obat-obat ototoksik

Tuli mendadak juga dapat disebabkan oleh obat-obat ototoksik. Tuli ini

biasanya didahului oleh tinitus. Sebagai aturan umum, setiap obat atau zat kimia

yang menimbulkan efek toksik terhadap ginjal dapat dan biasanya juga bersifat

ototoksik.9

10

Tabel. Agen-agen ototoksik9

Golongan obat & zat Contoh Obat & zatAntibiotik - Aminoglikosida

StreptomisinDihidrostreptomisinNeomisinGentamisinTobramisinAmikasin

- Antibiotik lainVankomisinEritromisinKloramfenikolRistosetinPolimiksin BViomisinFarmasetinKolistin

Diuretik FurosemidAsam etakrinatBumetanidAsetazolamidManitol

Analgetik dan Antipiretik SalisilatKininKlorokuin

Antineoplastik BleomisinNitrogen mustardCis-platinum

Lain-lain PentobarbitalHeksadinMandelaminPraktolol

Zat kimia Karbon monoksidaMinyak chenopodiumNikotinZat warna anilinAlkoholKalium bromat

Logam berat Air raksaEmasTimbaleArsen

11

2.5.6. Faktor Predisposisi

Terdapat faktor predisposisi pada kasus-kasus tuli mendadak saat ini

masih banyak diperdebatkan. Penggunaan alkohol yang berlebihan, penyakit

metabolik (diabetes melitus, hiperlipidemia), merokok, penyakit hipertensi

berpengaruh terhadap kejadian tuli mendadak. Hipertensi dan diabetes dianggap

sebagai faktor predisposisi terjadinya aterosklerosis yang mendukung teori

vaskuler tuli mendadak.12

2.6. PATOGENESIS

Terdapat 4 teori yang dipostulasikan bagi terjadinya tuli mendadak yaitu

infeksi viral labirin, gangguan vaskuler labirin, ruptur membran intrakoklear

dan penyakit telinga dalam yang berhubungan dengan imun. Suatu proses

penyakit yang melibatkan salah satu dari kemungkinan teoiritis ini dapat berakhir

dengan tuli mendadak, namun tak satupun yang dapat menjelaskan secara

menyeluruh.13

1. Penelitian terhadap penderita tuli mendadak menunjukkan adanya

suatu prevalensi sedang penyakit viral. Juga ditemukan bukti serokonversi

virus dan histopatologi telinga dalam yang konsisten dengan infeksi virus.

Beberapa penelitian mencatat 17-33% penderita tuli mendadak baru

menderita penyakit virus. Pada pemeriksaan histopatologis tulang

temporal,gambaran kehilangan sel rambut dan sel penyokong,atrofi

membrana tektoria,atrofi stria vaskularis dankehilangan neuron sesuai

dengan kerusakan akibat virus. Pola kerusakan ini mirip dengan

gambaran yang ditemukan pada tuli sekunder akibat cacar,campak dan

rubella maternal.13

2. Teori kedua menyangkut gangguan vaskular yang terjadi pada

koklea.Koklea merupakan suatu end organ karena suplai darahnya tidak

ada kolateralnya. Fungsi koklea sensitif terhadap perubahan suplai darah.

Gangguan vaskuler koklea akibat trombosis, embolus, penurunan aliran

darah atau vasospasme adalah etiologi tuli mendadak. Penurunan

12

oksigenasi koklea kemungkinan akibat dari perubahan aliran darah koklea.

Perdarahan intrakoklea merupakan manifestasi awal yang diikuti fibrosis

dan osifikasi koklea. Pada suatu studi ditemukan kesamaan antara faktor

risiko koroner iskemik dan faktor risiko tuli mendadak. Penemuan

keterlibatan vaskuler dalam patogenesis tuli mendadak dapat dijadikan

sebagai strategi preventif dan terapeutik.13

3. Teori lainnya terjadi tuli adalah akibat ruptur membran intrakoklea.

Membran ini memisah telinga tengan dan telinga dalam. Di dalam koklea

juga terdapat membran-membran halus memisah ruang perilimfe dan

endolimfe.Secara teoritis, ruptur dari salah satu atau kedua jenis membran

ini dapat mengakibatkan tuli mendadak. Kebocoran cairan perilimfe ke

ruang telinga tengah lewat round window dan oval window telah diyakini

sebagai mekanisme penyebab tuli. Ruptur membran intrakoklea

membolehkan bercampurnya perilmfe dan endolimfe dan merubah potensi

endokoklea secara efektif.13

4. Teori yang terakhir yaitu penyakit autoimun pada telinga dalam. Ketulian

sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun telinga dalam masih

belum jelas, tapi aktivitas imunologik koklea menunjukkan fakta yang

tinggi.2

2.7 GEJALA KLINIS TULI MENDADAK

Tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat disertai dengan tinitus atau

vertigo.

Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak biasanya pada satu telinga,

dapat disertai dengan tinnitus dan vertigo. Kemungkinan ada gejala dan tanda

penyakit virus seperti parotis varisela, variola atau pada anamnesis baru sembuh

dari penyakit virus tersebut. Pada pemeriksaan klinis/otoskopis tidak terdapat

kelainan telinga.7

Pada iskemia koklea, tuli dapat bersifat mendadak atau menahun secara

tidak jelas. Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan,

tetapi biasanya menetap. Tuli yang bersifat sementara biasanya tidak berat dan

tidak berlangsung lama. Kemungkinan sebagai pegangan harus diingat bahwa

13

perubahan yang menetap akan terjadi sangat cepat. Tuli dapat unilateral atau

bilateral, dapat disertai dengan tinitus dan vertigo.7

2.8 DIAGNOSIS TULI MENDADAK

Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik dan THT, audiologi dan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.7

2.8.1 Anamnesis

1. Kehilangan pendengaran tiba-tiba biasanya satu atau dua telinga berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari.14,15

2. Pasien biasanya merasakan rasa penuh dan tertekan dalam

telinga.15

3. Gejala pertama adalah berupa tinitus, beberapa jam

bahkan beberapahari sebelumnya bisa didahului oleh infeksi

virus, trauma kepala, obat-obat ototoksik, dan neuroma akustik15

4. Pusing mendadak (vertigo) merupakan gejala awal terbanyak dari

tulimendadak yang disebabkan oleh iskemik koklear dan

infeksi virus,dan vertigo akan lebih hebat pada penyakit

meniere, tapi vertigo tidak ditemukan atau jarang pada tuli

mendadak akibat neuroma akustik,obat ototoksik.15

5. Mual dan muntah.16

6. Demam tinggi dan kejang.

7. Riwayat infeksi virus seperti mumps, campak, herpes zooster,

CMV,influenza B.2

8. Riwayat hipertensi.12

9. Riwayat penyakit metabolik seperti DM.

10. Telinga terasa penuh, biasanya pada penyakit meniere. 16

11. Riwayat berpergian dengan pesawat atau menyelam ke

dasar laut.15

12. Riwayat trauma kepala dan bising keras.15

14

2.8.2 Pemeriksaan fisik7

Pada pemeriksaan fisik dengan otoskop, tidak ditemukan kelainan

pada telinga yang sakit. Sementara dengan pemeriksaan pe ndengaran

didapatkan hasil sebagai berikut:

1. Tes penala :  Rinne positif, Weber lateralisasi ke telinga yang sehat,

Schwabach memendek. Kesan : Tuli sensorieural

2. Audiometri nada murni : Tuli sensorineural ringan sampai berat.

2.8.3. Pemeriksaan Penunjang7

1. Audiometri khusus

a. Tes SISI (Short Increment Sensitivity Index) dengan skor : 100%

atau kurang dari 70%, kesan :dapat ditemukan rekrutmen.

b. Tes Tone decay atau reflek kelelahan negatif. Kesan : Bukan tuli

retrokoklea.

2. Audiometri tutur (speech audiometry) : SDS ( speech discrimination score):

kurang dari 100% Kesan : Tuli sensorineural.

3. Audiometri impedans : Timpanogram tipe A (normal) reflek stapedius

ipsilateral negative atau positif sedangkan kolateral positif. Kesan : Tuli

sensorineural Koklea.

4. BERA (Brainstem Evolved Responce Audiometry) Menunjukkan tuli sensori

neural ringan sampai berat.

5. Pemeriksaan Laboratorium dapat digunakan untuk memeriksa

kemungkinan infeksi virus, bakteri, hiperlipidemia, hiperfibrinogen,

hipotiroid, penyakit autoimun, dan faal hemostasis.5

6. Tes Keseimbangan ENG (electro nystagmography) mungkin terdapat

paresis kanal.7

7. Pemeriksaan tomografi computer (CT-scan) dan pencitraan resonansi

magnetic (MRI) dengan kontras diperlukan untuk menyingkirkan

diagnosis seperti neuroma akustik dan malformasi tulang temporal. Bila

diduga kemungkinan adanya neuroma akustik, pasien dikonsulkan ke

15

bagian Saraf. Pemeriksaan arteriografi diperlukan untuk kasus yang

diduga akibat thrombosis.7

2.9 PENATALAKSANAAN TULI MENDADAK

Pengobatan untuk tuli mendadak sampai saat ini merupakan suatu hal yang

kontroversi, tingginya angka perbaikan secara spontan ke arah normal maupun

mendekati normal menyulitkan evaluasi pengobatan untuk tuli mendadak. Tak ada

studi terkontrol yang dilakukan yang dapat membuktikan bahwa suatu obat secara

bermakna menyembuhkan tuli mendadak.pengobatan tuli mendadak bermacam-

macam dan berbedadi masing-masing negara. Regimen pengobatan yang

diberikan baik buat pasien rawat inap maupun rawat jalan meliputi agen antivirus,

agen hemodelusi, batroxobin, carbogen, hiperbarik oksigen.17

Pemberian kortokosteroid oral banyak digunakan, meskipun bukti yang

mendukung masih kurang. Steroid mempunyai banyak efek pada telinga dalam,

dan baik itu dengan mensupresi sistem imun, memperbaiki sirkulasi

mikrovaskuler, memberi efek mineralkortikoid, maupun menurunkan tekanan

endolimfe, semuanya masih belum jelas.2 Meskipun belum ada pengobatan

tunggal yang telah menunjukkan hasil yang lebih baik, pemakaian kortikosteroid

oral jangka pendek umumnya direkomendasikan.3

Terapi-terapi yang diberikan pada penderita tuli mendadak secara umum adalah

sebagai berikut:18

Vasodilator

Secara teoritis, vasodilator dapat memperbaiki suplai darah ke koklea,

mencegah terjadinya hipoksia. Papaverin, histamin, asam nikotinik, prokain,

niasin, dan karbogen digunakan untuk memperbaiki aliran darah koklearis.

Inhalasi karbogen (5% karbondioksida) menunjukkan adanya peningkatan

tekanan oksigen perilimfatis.7,18

16

Obat Rheologik

Reologik agen mengubah viskositas darah dengan menggunakan dekstran

dengan berat molekul yang rendah, pentoksifilin, atau anti koagulan (heparin,

warfarin) untuk memperbaiki aliran darah dan oksigenasi. Dekstran dapat

menyebabkan terjadinya hemodilusi hipervolemik dan mempengaruhi faktor VII,

yang keduanya dapat meningkatkan aliran darah.Pentoksifilin dapat menyebabkan

terjadinya deformitas platelet sedangkan antikoagulan memberikan efek balik

terhadap terjadinya koagulan untuk mencegah terjadinya.trombi dan emboli.7,17,,18

Obat Anti Virus

Acyclovir dan amantadine memiliki batasan dalam penggunaannya

sebagai terapi tuli mendadak yang disebabkan oleh virus. Pada saat ini famciclovir

dan valacyclovir merupakan obat anti virus generasi terbaru , namun pada

dasarnya kedua obat tersebut memeiliki struktur dan efektivitas kerja yang sama

dengan acyclovir1-4

Obat Antiinflamasi

Kortikosteroid merupakan obat antiinflamasi utama yang digunakan pada

terapi tuli mendadak. Manisme kerja dari kortikosteroid dalam mengatasi tuli

mendadak belum diketahui secara pasti. Meskipun obat ini dipercaya dapat

menurunkan inflamasi pada saraf koklea dan pendengaran.1-4 Pemberian

deksametason ntratimpanik telah diuji coba pada pasien dengan tuli mendadak,

karena hal ini terbukti memberikan konsentrasi steroid yang tinggi dalam labirin

pada hewan percobaan sehingga pemberian secara intrtimpanik merupakan pilihan

setelah dengan pemberian oral maupun injeksi tidak berespon.2

Diuretik

Pada beberapa episode ketulian sensorineural idiopatik yang merupakan

sekunder dari hydrops endolimfatik koklea, diuretic biasa digunakan sebagai

pengobatan, seperti pada penyakit Meniere, mekanisme kerja diuretik pada

ketulian mendadak belum dipahami dengan jelas.18

17

Pembedahan

Memperbaiki celah fistula perilimfatik telah digunakan sebagai terapi

pengobatan pada penderita tuli mendadak dengan positif terdapatnya fistula atau

adanya riwayat trauma. Rusaknya perilimfe bisa menimbulkan tuli mendadak

akibat rupturnya membran intracochlear.18

Terapi hiperbarik oksigen juga bisa dilakukan, namun secara keseluruhan

hasilnya sulit untuk diinterpretasikan karena tuli mendadak merupakan penyakit

heterageu yang memiliki patologi penyakit yang berbeda-beda. Terapi hiperbarik

oksigen ini dilakukan dengan cara memasukkan pasien ke dalam suatu ruangan

(chamber) yang bertekanan 2 ATA.18

2.10 EVALUASI TULI MENDADAK

Evaluasi fungsi pendengaran dilakukan setiap minggu selama 1 bulan.

Kallinen et al (1997) mendefinisikan perbaikan pendengaran pada tuli

mendadak adalah sebagai berikut :7

1. Sangat baik, apabila perbaikan >30 dB pada 5 frekuensi.

2. Sembuh, apabila perbaikan ambang pendengaran <30 dB pada frekuensi

250 Hz, 500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz dan dibawah 25 dB pada

frekuensi4000 Hz.

3. Baik, apabila rerata perbaikan 10- 30 dB pada 5 frekuensi.

4. Tidak ada perbaikan, apabila terdapat perbaikan <10 dB pada 5 frekuensi.

Bila gangguan pendengaran tidak sembuh dengan pengobatan di atas,dapat

dipertimbangkan pemasangan alat bantu dengar (hearing aid). Apabila dengan alat

bantu dengar juga masih belum dapat berkomunikasi secara adekuat perlu

dilakukan psikoterapi dengan tujuan agar pasien dapat menerima keadaan.

Rehabilitasi pendengaran agar dengan sisa pendengaran yang ada dapat digunakan

secara maksimal bila memakai alat bantu dengar dan rehabilitasi suara agar dapat

mengendalikan volume, nada dan intonasi oleh karena pendengarannya

tidak cukup untuk mengontrol hal tersebut.7

18

2.11 PROGNOSIS TULI MENDADAK

Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu:

kecepatan pemberian obat, respon 2 minggu pengobatan pertama, usia, derajat tuli

saraf dan adanya faktor- faktor predisposisi. Pada umumnya makin cepat

diberikan pengobatan makin besar kemungkinan untuk sembuh, bila telah lebih

dari 2 minggu kemungkinan sembuh menjadi lebih kecil. Penyembuhan dapat

sebagian atau lengkap, tetapi dapat juga tidak sembuh.7

Prognosis tergantung dari :

1. waktu onset

Penelitian menunjukkan bahwa semakin cepat pasien diobati maka

semakin baik pula pemulihan yang dicapai. Bila lebih 2 minggu

kemungkinan sembuh kecil

2. usia rata-rata

Rata-rata usia yang mengalami pemulihan sempurna adalah 41, 8 tahun.

Usia kurang dari 15 tahun dan lebih dari 60 tahun memiliki masa

pemulihan yang buruk.

3. vertigo

penderita dengan vertigo berat menunjukkan prognosis buruk dibanding

pasien tanpa gejala vertigo.

4. Pasien dengan kondisi yang memperberat penyembuhan al DM, riwayat

minum obat ototoksik lama, viskositas darah yang tinggi. Prognosis lebih

buruk.

19

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Tuli mendadak adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya

adalah sensorineural, penyebabnya tidak langsung dapat diketahui, biasanya

terjadi pada satu telinga. Tuli mendadak dimasukkan ke dalam keadaan darurat

otologi, oleh karena kerusakannya terutama di daerah koklea dan biasanya bersifat

permanen walaupun bisa kembali normal atau mendekati normal.

Penyebab pasti kadang sulit untuk diketahui, umumnya diakibatkan

gangguan pada saraf telinga ( pada rumah siput / koklea ) oleh berbagai hal seperti

trauma kepala, bising yang keras, infeksi virus, perubahan tekanan atmosfir dan

adanya kelainan darah., autoimun, obat ototoksik, sindroma Meniere dan neroma

akustik. Tetapi yang biasanya dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea

dan infeksi virus.

Terdapat faktor predisposisi pada kasus-kasus tuli mendadak saat ini

masih banyak diperdebatkan. Penggunaan alkohol yang berlebihan, kondisi

emosional penderita, kelelahan, penyakit metabolik (diabetes melitus,

hiperlipidemia), penyakit kardiovaskuler, stres, umur dan kehamilan sering

dianggap sebagai faktor predisposisi terjadinya tuli mendadak.

Terdapat 4 teori yang dipostulasikan bagi terjadinya tuli mendadak yaitu

- Infeksi viral labirin,

- Gangguan vaskuler labirin,

- Ruptur membran intrakoklear dan 

- Penyakit telinga dalam yang berhubungan dengan imun.

Gejala klinis tuli mendadak berupa tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat

disertai dengan tinitus atau vertigo. Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak

biasanya pada satu telinga, dapat disertai dengan tinnitus dan vertigo. Pada

20

iskemia koklea, tuli dapat bersifat mendadak atau menahun secara tidak jelas.

Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan, tetapi biasanya

menetap.

Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik dan THT, audiologi dan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.

Terapi untuk tuli mendadak adalah tirah baring sempurna (total bed rest)

istirahat fisik dan mental selama 2 minggu, Vasodilatansia yang cukup kuat,

Prednison, Vitamin C, Neurobion, Diit rendah garam dan rendah kolesterol,

Inhalasi oksigen, Obat antivirus sesuai dengan virus penyebab, Hiperbarik

oksigen terapi (OHB).

Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu:

- kecepatan pemberian obat,

- respon 2 minggu pengobatan pertama,

- usia,

- derajat tuli saraf dan

- adanya faktor- faktor predisposisi.

Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan makin

besar kemungkinan untuk sembuh, bila telah lebih dari 2 minggu kemungkinan

sembuh menjadi lebih kecil. Penyembuhan dapat sebagian atau lengkap, tetapi

dapat juga tidak sembuh.

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Gonzalez LAM, Lorente LC, Abrante A et al. Sudden Deafness Caused by

Lifestyle Stress: Pathophysiological Mechanisms and New Therapeutic

Perspectives. The Open Otorhinolaryngology Journal. [Review article].

2009;3:1-4.

2. Schreiber EB, Agrup C, Haskard OD, Luxon ML. Sudden sensorineural

hearing loss. Lancet. 2010;375:1203-11.

3. Gonzalez LAM, Lorente LC, Abrante A et al. Acute-Phase Inflammatory

Response in Idiopathic Sudden Deafness: Pathogenic Implications.

International Journal of Otolaryngology. [Research article] 2012;375:1-4

4. Higler, Boies, Adams. Penyakit Telinga Dalam, Anatomi

Telinga Dalam. In: Boies Buku Ajar Penyakit THT. 6th ed.

Jakarta:EGC ; 1997.p 33-35,128-133.

5. Alberti WP. THE ANATOMY AND PHYSIOLOGY OF THE EAR AND

HEARING. Otolaryngology University of Toronto. 2013.53-61

6. Maroonroge S, Emanuel CD, Letowzki RT. BASIC ANATOMY OF THE

HEARING SYSTEM [cited on 1 August 2013]. 2009. Available from

http://www.usaarl.army.mil/publications/HMD_Book09/files/Section

%2015%20-%20Chapter%208%20Ear%20Anatomy.pdf

7. Soetirto Indro, Hendarmin Hendarto, Bashiruddin Jenny. Gangguan

Pendengaran (Tuli). In: Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung

Tenggorokan Kepala Dan Leher. 6th ed. Jakarta:FK UI ; 2007.p 10-

16, 46-48.

8. Moller RA. Anatomy Of Ear. In: Hearing: Anatomy, Physiology, And

Disorders Of Auditory System. 2nd ed. Elsevier Inc ; 2006.p 3-16.

9. Gale Encyclopedia of Medicine. Hearing loss [cited on 24 July 2013]. 2008.

Available from: http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/hearing+loss.

10. Neeraj N Mathur. Sudden Deafness [cited on 24 July 2013]. 2011. Available

from: http://emedicine.medscape.com/article/856313-overview.

22

11. Muller C, Vrabec J, Quinn BF. Sudden Sensory Neural Hearing Loss [cited

on 24 July 2013]. 2001. Available from:

http://www.utmb.edu/otoref/grnds/SuddenHearingLoss-010613/SSNHL.htm

12. Lin JR, Krall R, Westerberg DB et al. Systematic Review and Meta-Analysis

of the Risk Factors for Sudden Sensorineural Hearing Loss in Adults.

Laryngoscope. [Review article]. 2012;122:624-35.

13. Deafness Research. Sudden sensorineural hearing loss [cited on 24

July 2013]. 1999. Available from:

http://www.deafnessresearch.org.uk/Sudden%20sensorineural%20hearing

%20loss+1627.twl

14. Stachler JR, Chandrasekhar SS, Archer MS et al. Clinical Practice Guideline

Sudden Hearing Loss. Otolaryngology–Head and Neck Surgery. 2012;146:1-

35.

15. Rauch DS. Idiopathic Sudden Sensorineural Hearing Loss. N Eng J Med.

2008;359(8):833-40.

16. Betesda. Sudden Deafness [cited on 24 July 2013]. 2003. Available from:

http://www.asha.org/public/hearing/disorders/prevalence_adults.htm

17. Conlin EA, Parneset SL. Treatment of Sudden Sensorineural Hearing Loss.

Arch Otolaryngol Head Neck Surg. [Original article]. 2007;133:573-81

18. Hashisaki.G. Sensoryneural H earing Loss. In Bailey.Boyron.J , Johnson,

Newland editors. Head and Neck Otolaryngology.4th Edition. London :

Lippincott williams and willkins. 2006.

23