1. Manifestari ale inflamatiei in diagnosticul gingivitelor si parodontitelor marginale Semnele principale ale inflamatiei sunt:

Modificari de culoare, aspect si consistenta ale gingiei

Modificari volumetrice prin rezorbtie verticala la nivelul tesuturilor alveolare

Cresterile de volum ale gingiei sau tumefactiile gingivale = definesc dpdv clinic modificarile histopatologice prin

hipertrofie (cresterea prin edem a vol gingiei)

hiperplazie (cresterea de volum prin inmultirea si numarul sporit de cell si fibre

2. Manifestari ale degenerescentei in diagnosticul gingivitelor si parodontitelor marginale

In prezenta semnelor manifestate de inflamatie se produc si fenomene degenerative caracterizate prin:

Reduceri de volum ale structurilor gingivo-parodontale

Retractia gingivala si atrofia osoasa orizontala sunt rezultatul fenomenelor inflamatorii dar si de involutie precoce sau fiziologica, de varsta ale parodontiului marginal

3. Metode moderne de diagnostic microbiologic in clinica gingivitelor si parodontitelor marginale

Metoda culturilor

Permite izolarea speciilor bacteriene patogene, studierea caracterelor si testarea sensib. la AB

Dificultati legate de mentinerea pana la insamantare a speciilor recoltate

Metoda hibridizarii ADN (Metodele de diagnostic prin tehnici ale biologiei moleculare)

Necesita fragmente specifice de ADN capabile sa recunoasca secventele specifice complementare de ADN bacterian ale micro-organismului de identificat Prin metoda hibridizarii ADN exista posibilitatea decelarii ADN bacterian chiar si de la specii care nu mai sunt viabile

Sondele ADN

Sondele ADN contin un lant ADN dintr`un microorganism specific, sintetizat artificial, capabil sa hibridizeze secventa sa complementara de acid nucleic din culturi sau produs patologic.

Exista sonde ADN capabile sa detecteze specii precum Actinobacilus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Phorphyromonas gingivalis, Treponema denticola

Metoda PCR reactia polimerazei in lant

Ofera posibilitatea ca dintr`un amestec de ADN, dintr`un produs bacterian sa fie decelata chiar si o singura molecula de ADN prin clonarea acesteia si in afara celulei vii.

Sonde electronice computerizate

Exercita o presiune constanta asupra tesuturilor parodontale

Examene radiologice prin tehnici de rediografie liniara

Substractie digitala, asistate de computer

4. Teste moderne folosind biomarkeri pentru diagnosticul gingivitelor si parodontitelor marginale

Testul Periograd evidentieaza aspartat-aminotransferaza din lichidul santului gingival

Testul Periocheck evidentieaza proteinazele neutre din lichidul santului gingival

Testul Prognostik evidentieaza elastaza din lichidul santului gingival

Testul BANA se bazeaza pe depistarea enzimei care hidrolizeaza Benzoyl-DL-argine-naphtylamide si evidentieaza prezenta a 3 microbi patogeni: Porphyromonal gingivalis, Treponema denticola, Tannerella forsythensis.

Testul TOPAS pune in evidenta metabolitii toxici din focarul inflamator

5. Criteriile folosite in clasificarea Catedrei de Parodontologie din Bucuresti a gingivitelor si parodontitelor marginale

Mecanismul de producere al bolii parodontale

Gradul de afectare al structurilor parodontiului marginal

Gradul de manifestare al inflamatiei

Circumstantele specifice si situatiile care implica o atitudine particulara de diagnostic si tratament

6. Clasificarea gingivitelor induse de placa bacteriana specifica

Gingivite induse de placa bacteriana specifica:

1) Gingivita cronica (simpla, necomplicata) prin inflamatie de cauza microbiana (prin placa bacteriana)

2) Gingivita hiperplazica prin inflamatie microbiana (prin placa bacteriana)

7. Clasificarea gingivitelor induse de placa bacteriana specifica si aparute in cursul unor stari fiziologice

1) Gingivite din cursul unor stari fiziologice

a. Gingivita de pubertate

b. Gingivita din cursul ciclului menstrual

c. Gingivita de sarcina

d. Gingivita de menopauza

2) Gingivite simptomatice, frecvent hiperplazice din cursul unor boli sistemice ca:

a. Gingivita din diabet

b. Gingivita din carenta vitaminei C

c. Gingivite din boli hematologice

i. Leucemii acute si cronice

ii. Anemii

iii. Trombocitopenii

d. Gingivite din boli imunodeficitare

i. Agranulocitoza

ii. Granulomatoza WEGENER

iii. Sarcoidoza

3) Gingivite hiperplazice, ca efect secundar al unor medicamente

a. Gingivita hiperplazica prin hidantoina

b. Gingivita hiperplazica prin antagonisti de Ca

c. Gingivita prin utilizarea medicatiei contraceptive

d. Gingivita hiperplazica prin ciclosporine

4) Gingivita si gingivostomatita ulcero-necrotica

a. Pericoronaritele

8. Clasificarea gingivitelor induse de placa bacteriana specifica, frecvent hiperplazice din cursul unor boli sistemice Gingivite simptomatice, frecvent hiperplazice din cursul unor boli sistemice ca:

a. Gingivita din diabet

b. Gingivita din carenta vitaminei C

c. Gingivite din boli hematologice

i. Leucemii acute si cronice

ii. Anemii

iii. Trombocitopenii

d. Gingivite din boli imunodeficitare

i. Agranulocitoza

ii. Granulomatoza WEGENER

iii. Sarcoidoza

9. Clasificarea gingivitelor induse de placa bacteriana specifica si ca efect secundar a unor medicamente.

Gingivite hiperplazice, ca efect secundar al unor medicamente

a. Gingivita hiperplazica prin hidantoina

b. Gingivita hiperplazica prin antagonisti de Ca

c. Gingivita prin utilizarea medicatiei contraceptive

d. Gingivita hiperplazica prin ciclosporine

10. Clasificarea gingivitelor neinduse de placa bacteriana specifica

a. Gingivita hiperplazica (fibromatoaza) ereditara

b. Gingivita alergica

c. Gingivite descuamative

d. Gingivita si gingivostomatita herpetica

e. Gingivita si gingivostomatita aftoasa recidivanta

f. Gingivita si gingivostomatita micotica

g. Leziuni gingivale asociate infectiei cu: Neisseria gonorrhea, Treponema pallidum, Mycrobact tuberculosis

h. Leziuni gingivale asociate infectiei cu unele specii de streptococi

i. Leziuni gingivale in histoplasmoza

j. Leziuni gingivale in varicela-zoster

k. Leziuni gingivale traumatice: fizice, chimice, termice

11. Clasificarea parodontitelor agresive

1) Parodontita prepubertala

a. Asociata cu boli generale

b. Asociata cu boli si tulburari genetice

2) Parodontita juvenila

a. Localizata

b. generalizata

3) Parodonita marginala agresiva, rapid progresiva

12. Clasificarea parodontitelor marginale cronice

1) Parodontita marginala cronica superficiala

a. Cu fenomene hiperplazice

b. Pe fond de involutie precoce

2) Parodontita marginala cronica profunda lent progresiva

a. Localizata

b. Extinsa

c. Generalizata

3) Parodontita marginala profunda ulcero-necrotica

4) Parodontita distrofica: parodontita marginala cronica mixta

13. Histopatologia gingivitei cronice simple in faza de leziune initiala si precoce Dupa primele 2 zile de acumulare a placii se instaleaza leziunea initiala, caracterizata prin: Hiperemie activa si flux de sange crescut in teritoriul capilar si venular

Marginatie leucocitara si inceputul fazelor de micrare prin diapedeza, in special PMN in corion

Acest stadiu corespunde unei gingivite subclinice

Evolutia leziunii initiale poate fi oprita cu revenire la normal sau prin cresterea infiltratului limfocitar si de macrofage in corion, procesul inflamator continua sa progreseze spre stadiul de leziune precoce (in aprox o saptamana)

Cresc cell Langerhans -> initierea raspunsului imun prin intermedil cell T

Hiperemia se accentueaza

Apar fenomene de fragilitate capilara

Infiltratul leucocitar este alcatuit din: limfocite, mastocite, neutrofile, plasmocite si macrofage

PMN traverseaza lamina bazala si ajung in epiteliu si in lichidul santului gingival si al pungilor false

14. Histopatologia gingivitei cronice simple in faza de leziune precoce si stabila

In stadiul de leziune stabila inflamatia poate fi moderata si caracterizeaza gingivita cronica pr-zisa

Aceasta poate evolua spre parodontita marginala cronica superficiala, cand devine leziune avansata

In stadiul de leziune stabila, dpdv histologic aceleasi k la sub 15 dar de intensitate mai mica

15. Aspecte histopatologice ale trecerii de la gingivita cronica simpla la parodontita marginala cronica superficiala

Leziunea stabila poate evolua spre leziune avansata care se manifesta histopatologic prin:

Microulceratii in epiteliu

Cresterea nr de plasmocite

Cresterea nr de limfocite B ( semnaleaza transformarea gingivitei in parodontita)

Epiteliul jonctional prezinta fenomene de largire a spatiilor intercell si patrunderea in aceste spatii a unor resturi cell provenite din neutrofile, limfocite si monocite distruse

Lamina bazala este fragmentata si intretupta in multiple locuri

Dpdv histochimic creste nivelul si activitatea unor enzime: colagenaza, fosfataza alcalina si acida, esteraze, elastaza, citocromoxidaza, Lacticdehidrogenaza, aminopeptidaze.

16. Forme clinice in gingivita cronica simpla

Dupa localizare si intindere Papilita = inflamatia papilei interdentare, semnul precoce al gingivitei cronice

Gingivita marginala = afecteaza extremitatea libera a marginii gingivale si mai putin gingia fixa

Gingivita difuza = cuprinde papila interdentara, marginea gingivala libera si gingia fixa

Gingivita localizata = la unul sau unu numar mic de dd

Gingivita generalizata = cuprinde gingia din intreaga cavitate bucala

Dupa etiologie si evolutie

Gingivita acuta de cauza microbiana, toxica, traumatica, termica cu evolutie rapida de inflamatie manifestata

Gingivita subacuta, cu manifestari clinice mai reduse

Gingivita cronica pr-zisa, cu manifestari clinice suportate de majoritatea pacientilor, cu evolutie nedureroasa si uneori cu exacerbari periodice de tip acut/subacut

17. Semne subiective in gingivita cronica simpla

Semnele subiective sunt reduse ca intensitate si in general sunt suportate de majoritatea pacientilor

Usor prurit gingival

Discrete dureri, suportabile la periaj si in timpul mastic. unor alim dure, acre sau prea fierbinti

Senzatie de usturime

Sangerari gingivale la periaj si masticatie

18. Semne obiective in gingivita cronica simpla

Principalul semn clinic obiectiv este sangerarea gingivala pe seama microulceratiilor de la niv epit gingival si al fragilitatii capilarelor din corion Sangerarea poate fi provocata de:

Atingerea si presiunea exercitata de alimente in cursul masticatiei

Periajul dentar sau folosirea scobitorii

Succiune voluntara sau involuntara a papilelor gingivale si a marginii gingivale libere, in afara masticatiei, prin miscarile bulejor, obrajilor, limbii

Explorare cu sonda

Culoarea rosie deschisa a gingiei

Expresia hiperemiei active a vaselor din corion

Tumefactie, marirea de volum a papilelor gingivale si a marginii gingivale libere

Aparitia de pungi false produse prin edem inflamator reversibil prin tratam antimicrobian

Epiteliul jonctional nu e desprin de suprafata dintelui

Pungile false au dimensiuni variabile si pot acoperi suprafetele coronare laterale pana aproape de marginea incizala/ocluzala

Modificari ale aspectului suprafetei gingivale

Suprafata gingiei isi pierde aspectul de gravura punctata sau de coaja de portocala si devine neteda si lucioasa

Consistenta gingiei este variabila: mai redusa, moale usor depresibila

Este mai ferma in formele cu tendinte proliferative

Dpdv radiologic nu sunt semne de interesare a osului alveolar

19. Factori favorizanti in gingivita hiperplazica de cauza microbiana Gingivita cronica de cauza microbiana care actioneaza un timp indelungat (2-3 luni) poate deveni hiperplazica in conditiile unor factori favorizanti:

Cavitati carioase aproximale sau de colet

Obturatii in exces in contat cu gingia

Obturatii cu suprafata rugoasa, retentiva in vecinatatea gingiei

Carii secundare retentive pentru alimente si placa in vecinatatea gingiei

Contact traumatic si retentiv intre corpul de punte si gingia dd stalpi

Contracte traumatice intre crosete sau marginile bazei protezelor acrilice si gingie

Impact alimentar direct asupra papilei dentare

Contact traumatic si retentiv in raport cu gingia al unor aparate ortodontice sau chirugicale

20. Histopatologia gingivitei hiperplazice de cauza microbiana

Hiperplazia gingivala se remarca prin cresterea numarului de cell, in special fibroblasti si fibre de colagen

Hiperplazia se remarca mai putin prin edem intra si intercell.

Se remarca si capilare de neoformatie si un infiltrat inflamator bogat in corion

21. Simptomatologia gingivitei hiperplazice de cauza microbiana

Gingia este marita de volum

Culoare rosie-violacee

Suprafata neteda, uneori cu microulceratii sangerande la atingere

Consistenta moale sau mai ferma, cand lipsesc suprainfectarile

Aspectul tumefactiei hiperplazice este de umflatura de forma hemisfarica usor alungita sau mult alungita, pana la acoperirea unei parti din coroana dintelui

Hiperplazia papilei interdentare poate imbraca uneori aspectul alungit, fuziform, pana aproape de marginea incizala/ocluzala

22. Gingivita la pubertate Poate aparea atat la fete, cat si la baieti, in special in zonele bogate in placa bacteriana si tartru

Simptomatologie

Inflamatie gingivala cu o culoare rosie-violacee

Tumefactie prin edem cu caracter reversibil

Sangerare la masticatie, periaj, atingere cu sonda

Hiperplazie gingivala, in special vestibular, cu aspect bulbos al papilei

Reducerea inflamatiei dupa pubertate

Frecventa intre 11 si 14 ani

23. Gingivita din cursul ciclului menstrual

Manifestari de gingivita pe seama unor modificari hormonale sau ca semn al unei disfunctii ovariene

Senzatie de tensiune si chiar usoara tumefactie gingivala

Sangerare gingivala

Usoara crestere a mobilitatii dentare fiziologice

Lichidul santului gingival creste in volum pe seama unui exudat inflamator mai bogat in cazul existentei unei gingivite preexistente

24. Cauzele gingivitei de sarcina

Apare in unele cazuri in timpul sarcinii si imbraca un caracter acut sau subacut

Sarcina nu produce gingivita dar poate influenta prin manifestari hormonale reactia locala a tesuturilor fata de placa bacteriana

In lichidul santului gingival crestere importanta a speciilor anaerobe

In sarcina productie scazuta de AC

25. Histopatologia gingivitei de sarcina Nu s-au remarcat semne histopatologice specifice

Epiteliul gingival prezinta zone de hiperkeratoza, care alterneaza cu zone ulcerate

Intre cell epiteliale numeroase zone cu lipsa de omogenitate

Digitatii epiteliale numeroase, care patrund adanc printre papilele corionului -> aspect papilomatos

In corion: bogat infiltrat inflamator leucocitar si numeroase vase capilare de neoformatie cu aspect teleangiectactic

26. Simptomatologia gingivitei de sarcina

Gingia este tumefiata, marita de volum neteda, lucioasa, de consistenta moale, decolabila de pe dinte

Hiperplazia de sarcina se dezvolta mai mult pe papilele interdentare

Coloare rosu-viu zmeuriu -> rosu-violaceu

Frecvent gingia este acoperita de depozite purulente

Sangerare la cele mai mici atingeri

Dureri numai in cursul unor suprainfectari cu caracter acut

Pot aparea pungi parodontale adevarate

Mobilitatea patologica grad 1-2 care poate evolua in cazurile grave pana la avulsia dintelui

Uneori hiperplazia are aspect tumoral tumora de sarcina

Semnele clinicce se accentueaza din luna 2-3 si devin pronuntate in luna 8 si descresc in luna 9

27. Gingivita de menopauza Denumita si gingivita atrofica senila

Apare in unele situatii de menopauza normala, fiziologica sau dupa overactomii, sterilizari

Histopatologie

Atrofie a epiteliului sulcular si oral, in special a straturilor bazal si spinos

Pot aparea ulceratii ale mucoasei gingivale si orale

Simptomatologie:

Semne subiective:

Senzatie de uscatiune si de arsura la nivelul mucoasei gingivale si orale

Senzatii dureroase la contactul cu alimente sau bauturi reci/fierbinti

Senzatii anormale de gust: acru, sarat

Dificultatea de a purta proteze mobile din cauza unor senzatii dureroase, hiperestezice ale mucoasei bucale

Semne obiective:

Mucoasa gingivala si orala au aspect uscat, neted de culoare palida, uneori mai rosie cand gingia sangereaza usor

Cateodata, fisuri ale mucoasei gingivale

28. Gingivita din diabet

Principalelle mecanisme prin care diabetul actioneaza aspura gingiei sunt:

Dereglarea metabolismului si acumularea de compusi intermediari cu actiune toxica, prin acidoza tisulara

Cresc trigliceridele, modificari vasculare => fragilitate capilara

Histopatologie

Ingrosarea membranei bazale dintre epiteliu si corion

Reducerea lumenului capilarelor si arteriolelor

Simptomatologie

Hiperplazie gingivala generalizata

Polipi gingivali sesili

Culoare modificata : rosu-caramiziu, rosu violaceu

Frecvente ulceratii, sangerari la atingere

Consistenta moale, a papilelor

Frecvent pungi false

Usoara mobilitate, prin edem inflamator

29. Gingivita din hipovitaminoza C Este produsa de placa bacteriana in conditiile in care deficitul de vitamina C modifica starea tesuturilor prin edem, hiperplazie si sangerari

Forma severa a deficientei vitaminei C este scorbutul

Deficienta de vitamina C are ca efect :

Cresterea patogenitatii placii

Cresterea permeabilitatii mucoasei bucale

Scaderea integritatii peretilor vasculari

Scaderea migratiei leucocitare

Scaderea sintezei de colagen

In parodontiul profund favorizeaza fenomenele de demineralizare

Histopatologie

Edem

Cresterea permeabilitatii capilare

Hemoragie capilara

Reactivitate scazuta a elementelor contractile din peretii vaselor sanguine

Staza vasculara in corion

Simptomatologie

Halena

Hiperplazie gingivala cu ulceratii si sangerari la cele mai mici atingeri

Pungi false

Mobilitate prin edem

La pacientii cu igiena buna deficienta de vitamina C manifestari reduse

Prezenta placii accentueaza tabloul simptomatic

30. Gingivita din leucemie: histopatologie

Epiteliul gingival are un aspect polimorf

Poate fi subtiat si ulcerat sau

Ingrosat cu fenomene de edem

In corionul gingival este prezent un infiltrat dens, dar larg raspandit de leucocite in fazele initiale de dezvoltare

Vasele de sange sunt dilatate si prezinta in lumen numeroase cell leucemice care pot produce microinfarcte si rare hematii.

31. Gingivita din leucemie: simptomatologie

In leucemia acuta mieloblastica

In CB bule hemoragice care se sparg cu usurinta lasand ulceratii sangerande si dureroase

Gingivoragii precoce

Gingia are culoare rosie-violacee, cianotica, frecvente petesii si infiltrate leucemice

Ulceratiile apar frecvent pe gingie si in zona mucoasei jugale (extrem de dureroase)

Hiperplazia gingivala este frecventa cu caracter extensiv pana la generalizare

Numarul de leucocite variaza intre 10.000 si 100.000/mm3

Stare generala alterata

Leucemiile cronice

La niv CB manifestari mai reduse:

Tendinta de hiperplazie a gingiilor, care sunt mai ferme

Petesii, echimoze si gingivoragii discrete

Ulceratii rar

32. Gingivita din anemiiAnemiaAspectul gingiei

Hipercroma, macrocitaraGingia cu aspect palid, lucios

Hipocrima, microcitara, feriprivaGingia are o culoare roz-deschis, palid

Drepanocitara, falciforma, siclemiaGingia cu aspect palid, usor galbui

Hemolitica normocitara, normocromaGingie cu aspect palid si poate prezenta ulceracii

33. Gingivita din trombocitopenii

Trombocitopenia poate fi idiopatica sau secundara (leucemii, tum. Maligne)

Semnul patognomonic este purpura, caracterizata prin petesii si vezicule hemoragice, in special pe mucoasa jugala si palatinala

Gingiile sunt tumefiate, de consistenta moale, friabila

Hemoragii gingivale frecvente si se prod la cele mai mici atingeri, periaj, masticatie

34. Gingivite din unele tulburari imunodeficitare

Agranulocitoza Pot fi produse de :

Infectii bacteriene sau virale

Hipersensibilitatea la medicamente

Radiatii ionizate

Gingivita poate debuta brusc sau dupa o faza eritematoazsa

Ulceratii cu caracter hemoragic si necrotic, suprainfectate

Aspect clinic asemanator cu gingivostomatita ulcero-necrotica

Gingivita hiperplazica din granulomatoza Wegener

Boala rara caracterizata prin leziuni necrotice si granulomatoase ale tractului respirator si renal

Gingia are aspect hiperplazic, cul rosu-violaceu, prezinta ulceratii si sangereaza cu usurinta

Gingivita din sarcoidoza

Gingie hiperplazica si ulcerata

35. Modul de actiune al hidantionei in gingivita hiperplazica

Hidantoina = Dilantin, Epanutin

Mod de actiune:

Inactiveaza colagenaza

Reduce degradarea componentei fibrilade din colagen a substantei fundamentale din corionul gingival si din desmodontiu

Stimuleaza proliferarea epiteliului si a fibroblastilor din corion

Sub influenta hidantoinei, fibroblastii sintetizeaza o cantitate crescuta de componente sulfatate ale glicozaminoglicanilor, ceea ce mareste masa nefibrilara a substantei fundamentala

hiperplazia hidantionicaa sa produce si in absenta placii si tartrului

prezenta placii determina insa o supraadaugare a inflamatiei bacteriene, care accentueaza hipertrofia si hiperplazia gingivala

36. Gingivita hidantionica: histopatologie

Hiperkeratoza si parakeratoza Acantoliza in epiteliu

Aspect papilomatos al jonctiunii epiteliu-corion

Cresterea nr de fibroblasti si de vase de neoformatie, cu aparitia unui tesut conjunctiv tanar de neoformatie

Prezenta unor benzi groase de colagen, uneori cu dispozitie mai neregulata

Prezenta a numeroase fibre de oxytalan

Infiltrat inflamator limfocitar, in special in zona subadiacenta a epiteliului sulcular

37. Gingivita hidantionica: simptomatologie

La inceput hiperplazie de dimensiuni mici, de forma unor margele a papilelor interdentare

In stadii avansate hiperplazia papilei si a marginii libere se mareste si acopera o importanta suprafata a coroanei dentare

Hiperplazia este localizata mai mult vestibular

Zona de gingie fixa este de obicei mai putin hiperplazica, ceea ce o deosebeste de hiperplazia gingivala idiopatica

Culoare roz-deschis, consistenta ferma si nu sangereazza

Radiologic demineralizare a septurilor interdentare

38. Modul de actiune al antagonistilor de calciu in hiperplazia gingivala

Antagonisti de Ca: Nifedipin, Nitredipin, Nicardipin, Verapamil, Diltiazem)

Mecanism de actiune aspura parodontiului marginal:

Crestere a glicozaminiglicanilor sulfatati Stimularea factorului de crestere epiteliala

Activarea acidului folic

Stimularea sintezei ADN si a colagenului

Reducere a reactiilor de fibrozare la nivelul cordului, reactii asociate cu administrarea de aldosteron

Cresterea proliferarii celulare pe culturi de fibroblasti celulari

Nifedipina creste sinteza de proteine de catre fibroblastii ginfivali

Modificare metabolismului fibroblastilor de la nivelul cordului

39. Hiperplazia prin antagonisti de Ca: histopatologie

Bolnavii cardiaci tratati cu Nifedipin si Diltiazem prezinta:

O retea bocata de benzi groase de fibre de colagen, consecinta a unui intens fenomen de sinteza a colagenului

Aparitia de miofibroblasti cu microfilamente si cu un reticul endoplasmatic bine dezvoltat

Fenomene distrofice epiteliale

Acantoza in stratul spinos

Hiperkeratoza si parakeratoza

Aspect papilomatos al jonctiunii corio-epiteliale

Prezenta de benzi fibroase in corion

Vase sanguine dilatate

Bogat infiltrat limfoplasmocitar in corion

40. Hiperplazia prin antagonisti de Ca: simptomatologie

Are caracter generalizat si predomina vestibular si in zonele interdentare

Volumul hiperplaziei gingivale este variabil in functie de perioada de timp de medicatie

Culoare gingie rosu congestiv -> rosu inchis, acoperit pe aolcuri de placarde galbui

Gingia hiperplazica este decolabila de pe coroana si acopera exudat purulent

Consistenta gingiei -> ferma la inceput, in timp-> moale

41. Hiperplazia gingivala la ciclosporine

Ciclosporinele sunt agenti imunosupresori folositi pentru a preveni rejectul de organe transplantate

Fenomene asemanatoare cu cele produse de hidantiona

Gingie de culoare roz, consistenta ferma, tendinta redusa de sangerare

42. Alte denumiri ale gingivitei hiperplazice idiopatice

Gingivita hiperplazica (fibromatoasa) ereditara este cunoscuta si sub denumirea de: Elifantiazis gingival

Macrogingia congenitala

Gingivomatoza

Fibrom gingival difuz

Fibromatoza idiopatica

Hiperplazie gingivala ereditara

Fibromatoza gingivala ereditara

Fibromatoza familiara congenitala

43. Gingivita hiperplazica idiopatica: histopatologie

Hiperkeratoza excesiva a epiteliului

Acantoliza in stratul spinos

Aspect papilomatos al jonctiunii corio-epiteliale

Extrem de frecvente benzi groase de colagen

Numerosi fibroblasti in coriun

Vascularizatie redusa in corionul gingival

44. Gingivita hiperplazica idiopatica: simptomatologie

Hiperplazia afecteaza papilele interdentare, marginea gingivala libera si gingia fixa

Suprafata gingiei este de culoare roz si are aspect particular : granular, de prundis (ingramadire de pietris)

Gingia are consistenta ferma, volum crescut si poate acoperi in intregime coroanele dintilor care sunt dislocati din pozitie normala

45. Gingivita alergica (gingivita cu plasmocite) : histopatologie

Hiperkeratoza si parakeratoza

Alterari celulare in stratul spinos si bazal

Membrana bazala este intacta

In corion: bogat infiltrat plasmocitar = denumita si gingivita cu plasmocite

46. Gingivta alergica (gingivita cu plasmocite) : simptomatologie Gingia are o culoare rosie intensa, care cuprinde papilele, marginea gingivala libera si gingia fixa

De cele mai multe ori dispare brusc

Consistenta gingiei este redusa, moale, friabila

Volum crescut , aspect usor granular

Gingia sangereaza cu usurinta la atingere si masticatie

Produsa de unele componente din guma de mestecat si pastele de dd

47. Cauzele care produc gingivitele descuamative

Gingivitele descuamative = denumirea frecventa a unor gingivite cu manifestari bucale in deskeratoza sau dermatoze: lichen plan, lupus eritematos, psoriazis

Apar mai frecvent la femein inainte sau dupa instalarea menopauzei

Prezenta unei gingivite descuamative poate insoti o maladie buloasa (pemfigus vulgar, pemfugoidul mucos benign) Gingivite descuamative se intalnesc in :

Infectii cronice: sifilis, TBC

Dupa administrare de :

Aminofenazona, barbiturice, antibiotice, citostatice

Leziunea de baza in gingivitele descuamative este vezicula cu dimensiuni mici (5mm) si bula (cativa cm)

48. Manifestari gingivale in lichenul plan.

Lichenul plan este o boala autoimuna, o afectiune papuloasa a pielii si mucoaselor

La nivelul gingiei leziunile au o culoase alb-sidefie si prez urmatoarele aspecte:

Leziuni hiperkeratozice

Sub forma de papule izolate

Sub forma de placard

Vezicule si bule care se sparg si rezulta ulceratii

Eroziuni si ulceratii care pot sangera usor la periaj

Atrofia epiteliului gingival cu leziuni erozive ( atrofia papilelor)

49. Manifestari gingivale in pemfigus

Cel mai frecvent apare o gingie descuamativa si uneori vezicule si mai ales bule care se sparg si formeaza ulceratii

In pemfigoidul mucos benign se instaleaza o gingivita descuamativa si eroziva

In sclerodermie mucoasa gingivala indurata si dureroasa

50. Gingivita din pemfigus: histopatologie

Acantoliza in stratul spinos

Veziculatie intnsa intraepiteliala, cu formarea de vezicula si bule

Infiltrat inflamator cu PMN in corion, in zonele de ulceratie

Disjunctie epiteliu-corion

51. Manifestari gingivale in pemfigoidul mucos benign si in slerodermie In pemfigoidul mucos benign se instaleaza o gingivita descuamativa si eroziva

In sclerodermie mucoasa gingivala indurata si dureroasa

52. Pericoronaritele : factori favorizanti, simptomatologie

Factori favorizanti

Persistenta unui lambou de mucoasa care acopera partial suprafata ocluzala a molarului in eruptie

Malpozitia dentara

Formarea de pungi parodontale in zona molarului de minte (de obicei mandibular)

Simptomatologie

In forma acuta

Durere la masticatie, trismus, hipersalivatie, halena

Exudat purulent sub capusonul mucozal

Adenopatie, stare generale alterata, febra

53. Gingivostomatita ulcero-necrotica: etiologie

In producerea gingivostomatitei ulcero-necrotice sunt incriminate urmatoarele bacterii:

Spirochete: Treponema denticola, Treponema vincenti, Treponema macrodentium

Bacili fuziformi : Fusobacterium nucleatum,

Prevotella intermedia

Pophyromonas gingivalis

Factori favorizanti:

Pericoronaritele

Igiena bucala incorecta

Fumatul excesiv

Traumatism direct al gingiei de catre dd atagonisti

Deficit in vitaminele C, B1, B2 (alcoolism)

Boli generale cronice: sifilis, tum maligne, leucemii, anemii

Stresul

54. Gingivostomatita ulcero-necrotica: histopatologie

Suprafata epiteliului este distrusa si inlocuita de false membrane

In corionL puternica hiperemie activa si bogat infiltrat cu PMN

La nivelul zonelor ulcerate si necrozate se descriu 4 zone:

Zona bacteriana cea mai superficiala

Zona bogata in leucocite ( neutrofile+bacterii)

Zona de necroza = resturi de cell + putine bacterii

Zona de infiltratie spirochetala bogata in spirochete, fara bacterii

55. Gingivostomatita ulcero-necrotica: simptomatologie subiectiva

Dureri intense la atingerea gingiei

Dureri sprontane iradiate in oasele maxilare

Accentuarea durerilor la contactul cu alimente fierbinti, condimente, masticatie Senzatie de gust metalic si alterat

Limitarea deschiderii gurii prin trismus

Halena fetida intensa

56. Gingivostomatita ulcero-necrotica: simptomatologie obiectiva

Semnele patognomonice:

Papilele prezinta la varf o ulceratie crateriforma (aspect decapilat)

Ulceratiile acoperite de un depozit alb-galbui -> cenusiu

Alte semne obiective:

Culoarea rosie a potiunilor gingivale neulcerate

Gingivoragii la cele mai mici atingeri sau chiar spontane

Hipersalivatie vascoasa

Rigiditatea fetei

Adenopatie regionala

Stare generala afectata, febra, astenie, insomnie, cefalee, stare depresiva

57. Gingivostomatita ulcero-necrotica: diagnostic pozitiv si diferential

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor clinice, in special a semnelor patognomonice

Diagnosticul diferential se face cu:

Gingivostomatita herpetica

Gingivostomatita aftoasa

Gingivite alergice si descuamative

Leziuni difterice

Sifilis

Tuberculoza

Leucemie acuta

Agranulocitoza

Candidoze acute

58. Gingivostomatita ulcero-necrotica: evolutie si complicatii

In absenta tratamentului evolueaza spre forme mai grave cu disfunctii parodontale intinse si denudarea radacinilor Sindromul de alterare a starii generale se agraveaza

In cazuri rare pot aparea complicatii mai grave, ca:

Stomatita gangrenoasa sau noma

Meningita

Abces cerebral

Septicemie

Rareori, in absenta tratamentului pot retroceda spontan

Sub tratament

Evolueaza spre reducerea suferintelor acute locale si ameliorarea starii generale

Recidivele sunt destul de frecvente, mai ales in absenta corectarii factorilor favorizanti

59. Gingivostomatita herpetica: factori favorizanti

Este o afectiune contagioasa produsa de virusul herpetic

Apare mai frecvent la copii si are o evolutie mai grava decat in cazul eruptiei herpetice in zonele de tranzitie cutaneo-mucoasa

Dupa o perioada scurta de incubatie (2-3 zile) boala debuteaza brusc prin aparitia de vezicule solitare sau grupate pe diverse regiuni ale cavitatii bucale si uneori pe piele

Conditii favorizante:

Expunere la soare

Ciclul menstrual

Traumatisme, extractii dentare

Vaccinari

Afectiuni generale gastrintestinale, gripa, hepatita

60. Gingivostomatita herpetica: simptomatologie

Dupa o perioada scurta de incubatie (2-3 zile) boala debuteaza brusc prin aparitia de vezicule solitare sau grupate pe diverse regiuni ale cavitatii bucale si uneori pe piele

Are o evolutie in pusee, de intensitate din ce in ce mai redus si se vindecat total dupa 2 saptamani Dupa prima infectie cu virusul herpetic se instaleaza de obicei o imunitate umorala

Vezicule de pe mucoasa bucala se sparg in scurt timp de la aparitie (cateva ore) si sunt urmate de ulceratii superficiale

Ulceratiile culoare galben-gri, inconjurate de halou rosu

se pot suprainfecta => devin dureroase

stare generale afectata, febra, cefalee

61. Herpangina

Este o afectiune care apare la copii, in special vara

Leziuni eritematoase, veziculoase si ulceratii la nivelul valului palatin si a mucoasei faringiene

Se poate insoti si de infectii cutanate produse de virusul Coxsackie de grup A sau B sau de ecovirusi

62. Gingivostomatita aftoasa: factori favorizanti Apare mai frecvent la copii

Etiologia este necunoscuta dar par a fi implicate mecanisme imunopatologice

Factori favorizanti

Locali:

Dulciuri cu alune

Miere, ciocolata, condimente, fumat excesiv, eruptia dentara

Schimbarea periei de dinti

Generali:

Viroze

Afectiuni gastrointestinale

Hipertiroidisn

Sarcina, menstruatie

Stress

63. Gingivostomatita aftoasa: simptomatologie

Leziunea elementara este afta

Leziunea initiala este o vezicula cu durata scurta de viata (cateva ore) pe mucoasa bucala si care prin spargere => o ulceratie superficiala

Afta poate sa apara pe mucoasa gingivala, labiala, jugala, linguala, fren intr`un singur loc sau generalizata

Asocierea de afte bucale cu afte in regiunea genitala = aftoza bipolara

Dimensiunile aftelor mici 0,2 1 cm, forma rotunda sau alungita, vindecare in 7-10 zile

Dimensiunile mari de 1-3 cm, contur neregulat, vindecare cu cicatrice in cateva saptamani

Ulceratia are cul alb-galbuie, margini netede bine conturate, inconjurate de un halou eritematos.

Aftele sunt foarte dureroase la masticatie, deglutitie si se pot insoti de trismus

Bolnavii prezinta hipersalivatie

Recidivele apar dupa perioade variabile de timp

Starea generala poate fi alterata

64. Gingivostomatita micotica: conditii favorizante

Cauza acestor imbolnaviri este Candida albicans

Conditiile favorizante ale transformarii Candida albicans dintr`un microorganism nepatogen intr`unul agresiv care distruge epiteliul si corionul gingival sunt :

Consumul excesiv de AB

Unele boli metabolice: diabetul

Unele boli endocrine: hipotiroidismul, boala ADDISON

Sarcina si utilizarea contraceptivelor

Scaderea rezistentei organismului in urma tratametului cu citostatice si radiatiii

La pacientii cu medicatie imunosupresiva

SIDA

65. Gingivostomatita micotica: semne subiective

Senzatii dureroase la atingere, masticatie, contact cu condimente, alimente cu pH acid

Fisuri dureroase ale comisurilor bucale

Dificultatea de a purta protezele mobile

66. Gingivostomatita micotica: semne obiective

La copii: Leziunile candidozice au aspectul unor depozite de culoare alb-crem, care imita laptele prins

Ele sunt dispuse pe fata D a limbii si pe marginile limbii, pe muc jugala, palatinala si pe gingie

La inceput sunt izolate, apoi confluente pe un fond eritematos, generalizat al mucoasei bucale

Depozitele miceliene sunt aderente si se desprind la o raclare energica => puncte sangerande

La adulti

Leziunile candidozice imbraca forme clinice variate:

Atrofia papilelor filiforme ale limbii => aspect neted, lucios

Hiperkeratoza epiteliului gingival, lingual si uneori jugal si palatinal cu aparitia unor placi albe aderente

Aspectul de tip pseudomembranos, cu placi albe de tip lapte prins pe fond de eritem

Fisuri si ulceratii ale comisurii buzelor

Xerostomie

67. Parodontita marginala cronica superficiala: histopatologie

In epiteliu Proliferare intensa a cell din stratul bazal si aspectul papilomatos la niv jonct epiteliu-corion

Alterari distrofice citoplasmatice si nucleare

Disjunctii intercell in stratul spinos: segregatie cell, acantoliza

Hiperkeratoza si parakeratoza in stratul cornos

Exulceratii cu pastrarea stratului de cell

Ulceratii disecante ale epiteliului jonctional mentinute deasupra insertiei ligg supraalveolare

In derm:

Infiltrat dens limfoplasmocitar

Vasodilatatie pasiva

Endarterita

Degenerescenta filetelor nervoase

Aparitia la niv microulceratiilor epiteliului sulcular si jonctional de mici cantitati de testut de granulatie

Examinarea microscopica arata: In epiteliu:

Alterari ale mitocondriilor care apar marite de volum

Tendinta de aglomerare a ribozomilor

In corion

Distrugeri mitocondriale si nucleare

68. Parodontita marginala cronica superficiala: semne subiective

Semnele clinice din gingivita sunt mai intense si apar mai frecvent

Prurit gingival

Usturimi gingivale

Jena dureroasa gingivala, accentuata la periaj si masticatie

Sangerari frecvente ale gingiei la atingeri usoare si la suctiune

Semnul PATOGNOMONIC: senzatia de egresiune a unui / unor d cu o durere periradiculara si interrariculara cu urm caracteristici:

Durerea este localizata

Apare mai frecvent dimineatza si dispare dupa cateva miscari de masticatie

Intensitate medie, suportabila, uneori discreta

Senzatia de egresiune usor dureroasa care apare matinal in intercuspidare maxima poate fi pusa in evidenta in cursul zilei in RC

69. Parodontita marginala cronica superficiala: semne obiective

Sangerare la atingeri usoare cu sonda

Semne de inflamatie gingivala:

Culoare rosie-violacee a papilelor, marginilor gingivale si pe alocuri ale gingiei fixe cu aspect lucios

Tumefactie cu prezenta a numeroase pungi false

Papila gingivala tumefiata cu aspect filiform prelins spre marginea incizala/ocluzala

Uneori papila poate fi desprinsa de pe dinte

Papila gingivala are uneori aspect lobulat cu un sant discret la baza, care o delimit de g. fixa

Marginea gingivala libera este intrerupta pe alocuri de fisuri acoperite de un exudat serofibros sau purulent

Usoara mobilitate dentara, de obicei de gradul I, prin edem inflamator in desmodontiu

Uneori hiperplazie gingivala sau retractie gingivala

70. Parodontita marginala cronica superficiala: semne radiologice

Semnul caracteristic al suferintei osoase : demineralizarea (halistereza) care se prezinta sub forma unei radiotransparente cu localizare diferita:

Halistereza marginala la nivelul varfului septului alveolar (interdentar sau interradicular) cu aspect difuz sau de triangulatie cu baza spre marginea crestei septale si vf spre apical

Halistereza axiala in lungul septului alveolar cu aspec de sirag de margele sau continuu (aspect de canal septal

In aproape totalitatea septului alveolar si parcelar la nivelul corticalei interne (lamina dura) ceea ce indica un stadiu avansat de suferinta osoasa si iminenta resorbtiei osoase

71. Parodontita prepubertala

Apare la dentitia temporara si mixta si este asociata unor boli generale ca: leucemia, neutropenia

Parodontita prepuberala poate fi asociata cu boli si tulburari genetice :

Sindromul PAPILLON-LEFEVRE

Pierderea dd temporari la varsta de 5-6 ani si a dintilor permanenti in jurul varstei de 15

Sindromul DOWN

La niv parodontiului marginal apar pungi adanci

Sindromul COHEN

Sindromul EHLERS-DANLOS afectarea tuturo tipurilor de colagen Hiperelasticitatea pielii si a articulatiilor cu cresterea mobilitatii dentare

Calcifieri subcutanate

Pseudotumori subcutanate

Defecte oclulare

Sindromul MARFAN

Sindromul CROSS-McKUSICK-BREEN

Hipertrofie gingivala

Sindromul deficientei de adeziune leucocitara

Boala CROHN

Boala Cell LANGERHANS

72. Parodontita juvenila: etiologie

In producerea parodontitei juvenile sunt considerate patogene 2 bacterii: Actinobacillus actinomucetemcomitans

Capnocytophaga sputigena

+

Mycroplasma

Spirochete

Endotoxina eliberata de Actinobacilus actinomycetemcomitans poate produce fenomene de hipersensibilitate de tip SHWARTZMAN, agregarea trombocitelor, activarea complementului si resorbtie osoasa

In producerea bolii au mai fost incriminate : ereditatea si contagiozitatea microbiana din cadrul familial

73. Parodontita juvenila: histopatologie

Semnele de inflamatie sunt de tipul unor ulceratii reduse in adancime ale epiteliului sulcular

Disjunctie intre epiteliu si dinte

Infiltrat inflamator predominant plasmocitar

Distructii de colagen mai redusa ca in parodontita adultului

74. Parodontita juvelina: simptomatologie

Se caracterizeaza prin lipsa unei inflamatii evidente clinic

Principalele semne de imbolnavire sunt:

Mobilitate dentara patologica

Pungi parodontale adevarate

Migrari patologice ale primilor molari si incisivi

Frecvent incisivii maxilar migreaza vestibular si distal cu formarea diastemei patologice

Retractie gingivala

Hiperestezie dentinara

Formarea de abcese parodontale in formele avansate de imbolnavire

In forma localizata, semnele clinice descrise se produc in urmatoarele zone:

Primii M superiori si inf

Inc S si I

Primii M si incisivii

Primii M , inc si dd imediat vecini

Radiologic: se remarca o resorbtie osoasa verticala, avansata, in special la nivelul molarilor si incisivilor

75. Parodontita marginala cronica profunda la adult: histopatologie in epiteliu

In epiteliu: Leziuni proliferative care alterneaza cu zone de ulceratie si exfolieri masive

Degenerescente celulare si alterarea legaturilor intercelulare pe zone intinse

Disjunctia epiteliului jonctional de dinte

76. Parodontita marginala cronica profunda la adult: histopatologie in corion

Vasodilatatie cu caracter paralitic (vasoplegie)

Degeneresceta fasciculelor de fibre nervoase perivasculare

Infiltrat limfoplasmocitar abundent

77. Parodontita marginala cronica profunda la adult: simptomatologie subiectiva

Semnele clinice din parodontica marcinala cronica superficiala sunt mai accentuate si prezinta unele caractere particulare:

Tulburari de masticatie, ca urmare a mobilitatii dentare patologice

Tulburari de fonatie , ca urmare a diastemei si tremelor patologice

Tulburari fizionomice, ca urmare a migrarilor dentare patologice

Manifestari psihice: anxietate exagerata pana la tulburari manifeste de comportament

78. Parodontita marginala cronica profunda la adult: semne de inflamatie

obiectiv:

semne de inflamatie gingivala mai accentuate fata de PMCS

mobilitate patologica de gr 2 sau 3

retractie gingivala ca urmare a resorbtiei suportului osos alveolar

pungi parodontale adevarate

migrari patologice

afectarea gingivo-osoasa a bifurcatiilor si trifurcatiilor dd laterali

79. Parodontita marginala cronica profunda la adult: pungi parodontale adevarate

Uneori pungile au peretele extern partial osos in zonele de intalnire a osului alveolar cu prelungiri din corpul oaselor maxilare (liniile oblice (externa si interna), cr zigomatico-alveolara, zona palatina din dr dd frontali sup) In aceste zone se pot dezvolta pungi osoase

Continutul pungilor parodontale

Tesut epitelial proliferat din epiteliul jonctional si sulcular

Tesut conjunctiv de neoformatie

Fragmente de os alveolar necrozat

Cell epiteliale descuamate

Bacterii intregi si fragmentate

Leucocite distruse

Fragmente de cement desprinse de dinte

Exudat seros, sero-fibros si purulent

80. Parodontita marginala cronica profunda la adult: migrari patologice

Mecanismul migrarilor patologice este dependent de distructia conexiunii dento-alveolare, ceea ce antreneaza mobilitatea patologica

Stopurile incizale si ocluzale isi pierd caracterul stabil

In zona frontala dd prezinta o eruptie activa accelerata (chiar si in prezenta antagonistilor)

Se distanteaza prin vestibularizare si apar false ocluzii adanci

Coroanele clinice ale dd cresc

Dd par alungiti

Se produce diastema si apar treme patologice

In zona dd laterali chiar in prezenta vecinilor, dd au tendinta de deplasare in plan transversal cu :

Vestibularizari la maxilar si mandibula

La mandibula pot aparea si lingulizari cu treme patologice

81. Parodontita marginala cronica profunda la adult: afectarea gingivo-osoasa a furcatiilor

Se descriu urmatoarele grade de afectare

Gradul 1 Leziunile sunt incipiente si afecteaza in principal gingia. Gingia se retrage si pune in evidenta furcatia, fara ca sonda sa patrunda intraradicular

Gradul 2 Sonda patrunde interradicular pe o distanta de 1-3 mm Examenul radiologic nu deceleaza o resorbtie semnificativa, evidenta a septului

Demineralizarea este prezenta

Gradul 3 Sonda patrunde adanc interradicular dar nu trece pe versantul opus Exam radiologic pune in evidenta resorbtia limbusului septilui interradicular

Gradul 4 Sonda traverseaza in intregime spatiul interradicular pana la niv furcatiei de pe versantul opus Radiologic se constata grade diferite de resorbtie osoasa a septurilor interradiculare

82. Parodontita marginala cronica profunda la adult: semne radiologie

Examenul radiologic arata o resorbtie a osului alveolar cu caracter inegal ca profunzime si dispozitie in fdiferitele zone ale arcadelor dentare

Este o resorbtie osoasa verticala

Aspecte radiologice particulare:

Craterul (defectul) septal interproximal Este rezultatul unei resorbtii verticale care afecteaza corticala interna (lamina dura), marginea crestei osoase septale si osul spongios subadiacent

Defectul osos are deschidere crateriforma mai larga spre coronar si orientata spre cementul radicular

Craterul (defectul) septal aproximal

Este rezultatul unei resorbtii verticale care afecteaza corticala interna pe ambele fete (M si D) ale septului interdentar si osul spongios subadiacent

Forma unei piramide cu baza spre coronar si vf spre apical

Resorbtia crenelata

Inegala de la un dinte la altul al marginilor osului alveolar

83. Parodontita marginala rapid progresiva: etiologie si patogenie Etiologia

Actinobacillus actinomycetemcomitans

Prevotella intermedia

Porphyromonas gingivalis

Tannerella forsythensis

Fusobacterium nucleatum

Eikenela corrodens

Campylobater rectus

Patogenie au fost incriminate mecanisme ca:

Modificari ale chemotactismului neutrofilelor fata de bacterii

Activarea policlonala a limfocitelor B

Alterari ale functiilor limfocitelor T

Producerea de autoanticorpi fata de colagen

84. Parodontita marginala rapid progresiva: simptomatologie

Boala apare cel mai frecvent dupa varsta de 20 de ani, cu un maxim de incidenta a episoadelor agresive si de pierdere a tuturor dintilor in jurul varstei de 30-35 de ani

Pentru a considera o parodontita marginala drept rapid progresiva este necesara examinarea in timp si evidentierea la interval de cel putin cateva saptamani a unor episoade de evolutie agresiva, cu semne de inflamatie florida, ale unei parodontite marginale cronice profunde

In cursul acestor episoade se produc :

Inflamatii gingivale cu caracter acut sau subacut

Tumefactii voluminoase ulcerate, sangerande si suprainfectate

Exudatul purulent din plagile parodontale este bogat reprezentat

Mobilitatea patologica este accentuata si se pot produce avulsii

Episoadele agresive pot alterna cu perioade de acalmie de saptamani, luni sau chiar ani de zile in care semnele de inflamatie gingivala se reduc, dar pungile persista

85. Parodontita marginala profunda rebela(refractara) la tratament

Se caracterizeaza printr`un raspuns redus sau absent la tratament

Nu trebuie confundata cu parodontitele marginale recidivante prin refacerea placii bacteriene

Parodontita marginala refractara la tratament prezinta 2 forme clinice principale

Imbolnavirea se produce in zone greu accesibile pentru indepartarea placii bacteriene

Furcatii adanci, neregularitati retentive ale unor suprafete radiculare

Cazuri de parodontita prepuberala sau rapid progresiva la adult, cu importante influente microbiene si implicatii imunologice

SLOTS si RAMS descriu in parodontita refractara la tratament urmatoarele microorganisme

Fusobacterium nucleatum

Prevotella intermedia

Actinobacillus actinomycetemcomitans

Micromonas micros

Tannerela forsythensis

Campylobacter rectus

Phophyromonas gingivalis

Specii de candida

Enterobateriaceae

Semnele clinice constau in evolutia continua a leziunilor preexistente sau aparitia altora noi dupa instituirea tratamentului, care nu produce efecte benefice notabile

86. Parodontita distrofica: semne ale leziunilor de tip distrofic

Retractie gingivala cu semne de inflamatie papilara si marginala reduse

Uneori se constata la nivelul marginii gingivale incizuri cuneiforme, usor curbate, ca un apostrof

Marfinea libera gingivala are uneori aspect de rulou ingrosat (festonul McCALL)

Hiperestezie

Fisurile STILLMAN si festoanele McCALL nu sunt caracteristice numai parodontitei distrofice

Ele pot sa apara si in alte forme de imbolnavire si se insotesc de inflamatie gingivala supraadaugata

87. Parodontita distrofica: Semne de leziuni inflamatorii

Pungi de adancime mica sau medie 2-4 mm

Exudat inflamator redus sau clinic absent

Mobilitate dentara redusa

Rare si nesemnificative migrari patologice

Frecvente grade de implicare a retractiei gingivale si a atrofiei osoase la nivelul furcatiilor

Radiologic: resorbtii reduse de tip vertical , pe fondul atrofiei osoase orizontale88. Manifestarile locale gingivo-parodontale la bolnavii SIDA Eritemul gingival linear sau gingivita HIV

Se prezinta ca un lizereu eritematos de cul rosu aprins cu sangerari la atingeri usoare

Localizat sau generalizat

Situat la nivelul papilelor interdentare si a marginilor gingivale libere

In stadii mai avansate se extinde si la niv gingiei fixe si poate cuprinde si mucoasa alveolara

Suprainfectarile micotice sunt frecvente

La pacientii HIV sunt frecvente gingivitele ulcero-necrotice si chiar stomatitele ulcero-necrotice

Parodontita marginala ulcero-necrotica rapid progresiva

Apare mai frecvent la persoanele infectate cu HIV

Boala poate fi localizata sau generalizata si se caracterizeaza prin

Leziuni distructive ale gingiei si ale osului alveolar

Osul alveolar prezinta frecvent fenomene de sechestrate ( este denudat de tes moi)

89. Candidozele bucale la bolnavii SIDA

Candidozele bucale in SIDA se pot manifesta in diferite moduri:

Candidoza eritematoaza

La nivelul mucasei bucale si/sau linguale, cu zone de culoare rosie

Uneori depapilari zonale si parcelare a mucoasei linguale

Candidoza pseudomembranoasa

Cu leziuni albicioase detasabile prin stergere si care lasa o suprafata sangeranda

Situate mai frecvent la nivelul boltii palatine

Candidoza hipertrofica si hiperplazica

La nivelul intregii mucoase bucale

Caracterizata prin prezenta unor placi mici sau multiple de culoare alba sau pigmentate

Candidoza hipertrofica linguala

Acelasi aspect ca la nivelul mucoasei bucale

Cheilita angulara micotica

Leziuni sub forma de fisuri acoperide uneori de false membrane care se pot indeparta prin stergere

Asociata uneori cu xerostomie

90. Leucoplazia viloasa si sarcomul KAPOSI la bolnavii SIDA

Leucoplazia viloasa

Caracterizata prin hipertrofia papilelor filiforme de pe marginile si fata D a limbii

Confera limbii un aspect paros

Sarcomul KAPOSI Este o tumora maligna nespecifica infectiei HIV, dar care apare mai frecvent la bolnavii SIDA

La inceput se manifesta sub forma de macule de culoare rosie sau bruna, sau albastruie

Uneori aspect de papula sau mici formatiuni nodulare localizate pe gingie si bolta

Ulterior, se maresc in volum si imbraca un aspect de hematom sau hemangiom

91. Manifestari extrabucale si generale frecvent intalnite in SIDA

Adenopatie subangulomandibulara si cervicala anterioara

Candidoza la nivelul esofagului, traheii, bronhiilor si plamanilor

Anglomatoza bacilara cu manifestari la nivelul pielii, de tipul bolii gherelor de pisica

Histoplasmoza

Pneumonii

Toxoplasmoza cerebrala

Neuropatii

Tulburari cognitive si de memorie

Dementa

92. Semne imediate ale traumei ocluzale Trauma ocluzala poate fi acuta sau cronica

Semnele clinice ale traumei ocluzale acute sunt : imediate si tardive

Semne imediate:

Jena dureroasa

Durere violenta trecatoare (in cateva secunde)

Dureri prelungite, insotite de o crestere a mobilitatii dentare, care se mentin de la cateva ore la cateva zile, in functie de efectul traumei ocluzale

Contuzie

Subluxatie

Luxatie dentara

93. Semne tardive ale traumei ocluzale

In majoritatea cazurilor se constata ca in urma cu luni sau chiar ani de zile pacientul obisnuia sa exercite presiuni excesive prin spargerea intre dd de samburi, oase sau prin scoaterea capacelor sau dopuri de la sticle

In aceste situatii se produc:

Microrupturi ale ligamentelor

Microhemoragii

Microhematoame, cu eliberare de enzime lizozomale, care participa la fenomenele de histoliza tisulara si prin suprainfectare se instaleaza mobilitatea dentara patologica

Radiologic predomina o demineralizare intensa si difuza si mai putin resorbtia osoasa

94. Semne clinice ale traumei ocluzale cronice Trauma ocluzala cronica (prin obturatii sau corane inalte, hipersolicitarea dd care marginesc brese edentate, bruxism) se insoteste de :

Cresterea mobilitatii dentare peste limitele normale

Retractie gingivala

Trauma ocluzala cronica este urmata in multe cazuri (atunci cand nu este excesiva) de fenomene adaptative:

Ingrosarea ligg periodontal

Ingrosarea pe alocuri a laminei dura

Condensarea structurii osului trabecular, spongios

Ingrosarea marginii osului alveolar

95. Semne radiologice ale traumei ocluzale cronice

Largirea spatiului dento-alveolar

Defecte angulate ale varfului speturilor, fara rezorbtii osoase accentuate

Uneori, fenomene de rizaliza

96. Semnele clinice si radiologice in cazul lipsei contactului ocluzal

Lipsa contactului ocluzalt (prin incluzii primare, absenta antagonistilor prin edentatii) se poate manifesta prin:

Reducerea spatiului dento-alveolar

Reducerea grosimii ligamentului periodontal

Radiotransparenta crescuta a osului alveolar, prin demineralizare sau osteoporoza.

97. Retractia gingivala

Reprezinta expresia clinica a unei evolutii obisnuite, prin eruptie pasiva sau a unor circumstante anormale sau patologice

Retractia gingivala este evidenta clinic in conditii de imbolnavire a parodontiului marginal si este urmarea distrugerii prin resorbtie inflamatorie a osului alveolar subadiacent, care ii serveste in mod normal drept suport.

Gradul de retractie gingivala mai poate fi influentat de factori diversi:

Depunerile masive de tartru in zona santului gingival

Trauma ocluzala, bruxismul

Unele obiceiuri vicioase ( apasarea gingiei cu un obiect dur)

Trauma directa asociata cu inserarea in tesuturile moi a unor microobiecte (podoabe metalice)

Factori anatomici (tulburari de eruptie, malpozitii dentare, tractiunea exercitata de frenuri)

Impactul alimentar cu actiune directa

Trauma mecanica prin periaj excesiv

Cauza iatrogene de ordin restaurativ prin obturatii/lucrari cu actiune traumatica directa asupra gingiei

Unele interventii chirurgicale gingivectomia)

Retractia gingivala se insoteste de:

Hiperestezie la contactul exprolaror cu instrumentele metaliza, alimente fierbinti sau reci

Dificultatea de a efectua un periaj corect si eficient

Reducerea eficientei detartrajului manual, mecanic si cu ultrasunete

Cresterea riscului de aparitie a cariilor in zonele sensibile si de sintalare cu o mai mare incidenta a gingivitelor

Aspet nefizionomic su suferinte subiective si obiective care deriva din aceasta

98. Argumente privind interdependenta dintre pulpa dentara si parodontiul marginal Originea embrionara a pulpei si parodontiului marginal care detin o memorie genetica unitara, comuna

Existenta unor canalicule colaterale la niv radacinii dd, prin care trec acastomoze casculare si conexiuni nervoase intre spatiul endodontic si spatiul dentoalveolar

Depunerile mari de dentina secundara la nivelul coletului dintilor, mai ale in conditii de retractie gingivala prin parodontite marginale cronice distructive

Aparitia unor complicatii pulpare acute la dd parodontotici indemni de carie

Fenomene frecvente de degenerescenta pulpara fibroasa si calcara la dd parodontotici lipsiti de carii

Efectele benefice ale devitalizarii dd parodontotici care intrerup lantul parogenic indus de modificarile pulpare inflamatorii si degenerative

Devitalizarea este urmata de reducerea inflamatiei paridontale si scaderea mobilitatii patologice

Sensibilitatea proprioceptiva caracteristica parodontiului marginal in relatie morfologica si functionala cu structurile dentare

99. Evolutia gingivitei cronice propriu-zise

Gingivita cronica propriu-zisa poate evolua, in absenta tratamentului, cu perioade de exacerbari si remisiuni

Evolutia spre parodontita nu este o rebula, in sensul trecerii de la o faza de imbonavire usoara la una mai grava

Evolutia gingivitei cronice spre parodontita tine de :

Exacerbarea influentei unor factori favorizanti locali:

Obiceiuri vicioase

Trauma ocluzala

Fumat

Aparitia unor boli generale, in conditiile actiunii cauzale a placii bacteriene

100. Evolutia parodontitei marginale cronice profunde a adultului

PMCP evolueaza cel mai de in mod lent In forma rapid progresiva, mai rara, evolutia este accelerata, iar prognosticul rezervat

Prognosticul depinde de gradul de resorbtie osoasa si de mobilitatea patologica

O resorbtie osoasa pe mai mult de 2 supratefe radiculare si mai mult de din lungimea radacinii indica un prognostic rezervat, dar nu este un criteriu de certitudine

Mobilitatea patologica de gradul III indica de regula un prognostic rezervat

Evolutia bolii parodontale este influentata de factori locali favorizanti, de varsta si de instalarea unor boli generale si de efectele secundare ale unor medicamente

Complicatiile locale pot fi:

Abcesul parodontal marginal

Hiperestezia dentinara

Lacunele cuneiforme

Carii sub coletul anatomic

Necrozele pulpare

Parodontite apicale retrograde

101. Abcesul parodontal marginal: semne clinice subiective

Subiectiv, semnele descrise sunt relativ reduse:

Jena dureroasa la masticatie, uneori si spontana, localizata, de intensitate medie

Rar, durerile sunt intense, chiar violente si iradiaza => artrita temoro-mandibulara

102. Abcesul parodontal marginal: semne clinice obiective Tumefactie circumscrisa, rotunda sau ovalara, cu dimensiuni de la 1-2 mm pana la 1,5 cm

Dd limitanti sunt in generali indemni de carie

Mucoasa acoperitoare intinsa, lucioasa, rosie si poate prezenta in zona de bombare maxima o portiune de culoare alb-galbuie, semn al unei perforari iminente sau chiar un orificiu fistulos

Abcesul parodontal marginal situat intre cei 2 incisivi superiori se poate insoci de fenomene de cheilita a buzei superioare

Consistenta abcesului situat vestibular si lingual este moale, depresibila

In abcesul situat palatinal in primele faze consistenta este ferma

Percutia transvesala a dd limitrofi este de regula mai dureroasa decat cea verticala

103. Abcesul parodontal marginal: forme clinice

Abcesul parodontal poate fi :

Simplu cand tumefactia se afla pe aceeasi fata cu punga parodontala

Serpiginos cand exudatul purulent migreaza de pe o fata a radacinii si devine aparent pe alta

Testele de vitalitate a dd limitrofi sunt pozitive, in general la intensitati mai mai ale stimulilor folositi

Adenopatiile loco-regionale sunt frecvente

104. Hiperestezia dentinara: mecanisme de producere

Hiperestezia suprafetelor radiculare reprezinta senzatia dureroasa de intensitate redusa, medie sau intensa, care se produce la contactul acestora cu agenti mecanici, termici sau chimici

Hiperestezia se poate instala dupa:

Retractii gingivale prin involutie sau distructie parodontala

Detartraj

Chiuretaj radicular

Interventii chirurgicale (gingivectomie)

Hiperestezia devine manifesta in urmatoarele conditii:

Contactul cu un instrument metalic, periuta de dd

Contactul cu alimente reci sau calde

Contactul cu alimente solide sau lichide, acre sau dulci

Hiperesteziei i se atribuie mai multe mecanisme de producere:

1) Stimularea directa a unor terminatii nervoase dentinare

2) Stimularea prelungirilor odontoblastice din tubii dentinari

3) Stimularea nervoasa prin eliberarea unor polipeptide in cursul agresiunilor pulpei dentare

4) Stimularea formatiunilor nervoase ale pulpei ca urmare a deplasarii lichidului dentinal prin mecanisme hidrodinamice

105. Hiperestezia dentinara : semne clinice Senzatie dureroasa de intensitate redusa, medie sau intensa

Se produce la contat cu agenti mecanici, termini sau chimici

106. Alte complicatii locale decat abcesul parodontal marginal si hiperestezia dentinara.

Lacunele cuneiforme

Apar la coletul dintilor, mai frecvent vestibular

Aspect : lipsa de substanta de forma triunghiulara, cu baza spre exterior si vf spre axul longitudinal

Cariile situate sub coletul anatomic

Sunt favorizate de rezistenta mecanica mai redusa a cimentului si a dentinei radiculare

Pulpitele acute laterograde

Prin canalele colaterale sau prin orificiul apical

Au o frecventa redusa (2%) din imbolnavirile parodontale profunde

Necrozele pulpare

Sunt consecinta traumatismelor mecanice, pana la rupturi ale pachetului vasculo-nervos apical la dd parodontotici cu mobilitate

Pot sa apara si prin leziuni directe in cursul interventiilor chirurgicale parodontale in pungi adevarate fara devitalizarea in prealabil a dd

Parodontitele apicale pe cale retrograda

Prin pungi parodontale adanci si imbraca aspecte clinice si radiologice diferite:

De la forme acute la forme cronice

De la rezorbtiiosoase parcelare, la forme extinse periradicular si periapical

107. Complicatii loco-regionale ale parodontitelor marginale

Celulite

Osteite si osteomielite ale oaselor maxilare

Sinuzita maxilara

Adenite

Tromboflebita sinusului cavernos

Abces cerebral

108. Complicatii la distanta si generale ale parodontitelor marginale

Colecistita prin piofagie in conditii de hipo sau anaclorhidrie gastrica

Septicemie