stroke iskemik 2013

7/28/2019 Stroke Iskemik 2013

1/37

PENYAKIT SEREBROVASKULER :STROKE ISKEMIK

ALDY S. RAMBE

1STROKE ISKEMIK 2013


2/37

STROKE ISKEMIK 2013 2

DEFINISI STROKE

Stroke adalah tanda-

tanda klinis yang

berkembang cepat akibat

gangguan fungsi otak

fokal (atau global),

dengan gejala-gejala

yang berlangsung 24

jam atau menyebabkan

kematian, tanpa adanyapenyebab lain yang jelas

selain vaskuler.

(WHO, 1986)


3/37

Cerebral Blood Supply



4/37

4

SISTEM ARTERI KAROTIS

KanalKarotis

SinusKavernosus

Dura

Arteri Serebralis Anterior

Arteri Serebralis Media

Arteri Choroidalis Interna

Arteri Opthalmica

Cabang

Arteri

Karotis

Interna


5/37

SISTEM VERTEBROBASILAR

Arteri Sirkumferensial kecil :

1. Arteri Serebellaris Inferior Posterior & Anterior

2. Arteri Serebellaris Superior

3. Arteri Pontin

4. Arteri Auditorius Interna

5

2 Arteri Vertebralis

Arteri Basilaris

Arteri Serebralis Posterior

Dex & Sin

Foramen Magnum


6/37

The Circle of Willis



7/37

Struktur dalam, bagianlateral hemisfer

Arteri SerebriMedia

Lobus frontalis anterior,bagian medial hemisferArteri SerebriAnterior

Sebagian besar lobusoksipital, pleksus koroidalisventrikel III & lateral, bagianbawah lobus temporalis

Arteri SerebriPosterior

ARTERI SUPLAI KORTIKAL

7


8/37

Regulasi Aliran Darah ke Otak

Berat otak kira-kira 1500 gram (2-3% BB), dan relatifmenerima banyak darah.

Menerima 16-25% darah yg dipompakan jantung

(750 1200 cc / menit atau 50-60 cc/menit/100 grjar.otak).

Pada saat istirahat, otak memakai:

- 20% O2.

- 70% glukosa.Keadaan peredaran darah umum sangat

mempengaruhi fungsi otak.



9/37


FAKTORFAKTOR YANG MENGATUR CBF

- TD sistemik

- cardiac output

- Viskositas darah

- A.karotid-vertebrobasiler

- autoregulasi serebral- faktor biokimiawi :

= CO2= O2= pH= asam laktat

- kontrol SSO- faktor organik, obat, seizure dll

FAKTOR EKSTRINSIK

FAKTOR INTRINSIK


10/37

Autoregulasi serebral

mekanisme yg mengatur agar aliran darah

pada arteriole tetap relatif konstan pada

perubahan TD.

CBF relatif konstan dalam suatu batas

yg cukup lebar autoregulatory plateau.Tek.perfusi menaik / menurun

a. serebral konstriksi / dilatasi.10STROKE ISKEMIK 2013


11/37



12/37

Faktor Resiko

- Usia.

- Ras.

- Jenis kelamin. - Hipertensi. - Dislipidemia.

- Kel. Jantung. - T I A.

- Diabetes mellitus. - Merokok- Hiperurisemia - dll



13/37

Klasifikasi

Klinis:

1. T I A = Transient ischemic attacks.

2. Stroke non hemorhagik = Stroke iskemik :

* Thrombosis serebri.

* Emboli serebri.

3. Stroke hemoragik :

* Perdarahan intra-serebral (PIS).

* Perdarahan sub-arakhnoidal (PSA).



14/37

Stadium

T I A.

Reversible Ischemic Neurologic Deficit.

= T I A , tapi > 24 jam. Stroke in evolution (progressing-stroke).

Completed stroke : - Non-hemoragik.

- Hemoragik.



15/37

TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK

Serangan iskemik serebral fokal oklusisementara arteri yang mengalami

penyempitan lumen

Etiologi : vasospasme, emboli kecil,trombus

Defisit neurologis reversibel

15Perbaikan < 24 jam


16/37



17/37

Etiologi TIA

1. Penyakit pembuluh darah :- Plaque atherosklerotik.

- Arteriosklerosis.

- Arteritis, dll.

2. Kelainan darah :

- Hypercoagulability.

- Embolism.

3. Penurunan perfusi serebral :- Cardiac output ber(-).

- Steal syndrome.

- Kompresi pemb.darah ekstra-kranial.



18/37

PROSEDUR DIAGNOSTIK TIA

Lab.lengkap.

EKG.

Foto thoraks.

EEG.

CT Scan.

LP.

Arteriografi.

Dll.



19/37

DIAGNOSA BANDING TIA

1. Epilepsi.

2. Gangguan jantung

3. Hipotensi postural

4. Hipoglikemi

5. Sinkop

6. Migraine

7. SOL

8. Kelainan psikiatris, dll



20/37

Terapi TIA

1. Pengobatan terhadap faktor resiko.

2. Pemberian obat anti trombotik :

= Anti agregasi platelet

= Anti koagulan :3. Operatif :

- Endarterectomy.

- EC / IC by pass.



21/37

21


22/37

STROKE NON HEMORHAGIK

= STROKE ISKEMIK

Infark serebri terjadi bila suatu daerah diotak

mengalami iskemia dan nekrosis, akibat -

berkurangnya aliran darah ke otak sampai di

bawah level kritis yang dibutuhkan untuk

kehidupan sel.

Etiologi : trombosis serebri

emboli serebri



23/37

OKLUSI SEREBROVASKULAR

23

Aterosklerosis, kelainan metabolisme(terutama lemak)

Hipertensi mempercepat prosesaterosklerosis

Trombus

Atrial FibrilasiEmboli

Kelainan oklusif: penurunan suplai darah ke

otak infark


24/37

Pathogenesis of brain damage

in acute ischemic stroke



25/37

Gejala Klinik SI

Tergantung lokasi dan luasnya infark.

Sindroma klinik sesuai dg.pemb.darah daerah

infark :

- Hemiparesis. - Hemihipastesi.

- Disfasia-afasia. - Gangguan penglihatan.

- Diplopia. - Parese nervi kranialis

- Dll.



26/37

SI akibat trombosis serebri

Defisit neurologik timbul mendadak, tapi

berkembang agak lebih lambat.

Onset sewaktu istirahat / bangun tidur.



27/37

SI akibat emboli serebri

Defisit neurologik timbul mendadak dansekaligus mencapai puncak.

Onset sewaktu aktif.

27

STROKE ISKEMIK 2013


28/37

Pengobatan

Prinsip :

memperbaiki CBF mencegah perluasan

Infark.

= Pengobatan umum.

= Pengobatan spesifik.

= Rehabilitasi.



29/37

Pengobatan Umum

Fungsi paru / jalan nafas.

Jantung & tekanan darah.

Cairan & elektrolit. Kadar glukosa & temperatur.

Makanan.

Mencegah / pengobatan komplikasi a.l. :

edema serebri,kejang, pneumonia, ISK, emboliparu / DVT, dll.

Fisioterapi & Speech therapy.



30/37

Pengobatan Spesifik

Strategi:

= Reperfusi memulihkan aliran darah

ke daerah iskhemik.

= Neuroproteksi melindungi jaringan

otak terhadap kerusakan akibat iskemi.



31/37

r CBF(ml/100g / menit)

JARINGAN OTAK

STRATEGI TERAPI NeuroproteksiReperfusi

Normal

Gangguan metab. Glukosa

(Glikolisis anaerobik)Laktoasidosis

Gangguan Biokimiawi

(sintesa protein)

Gangguan metab. Enersi

Gangguan fungsional

(depolarisasi membran)

Kerusakan Histologis

(Pannekrosis)

Neuron, glia, Endotel

Energy Failure

Electrical

Failure

Ion Pump FailureGlutamate Release , Ca influx,

Free radicals, dst

50-60

35

20

15

10

0-4

KASKADE ISKEMIK



32/37

penumbra

core

1 hour 2 hour 3-4 hour 4-6 hour

Core

penumbra= ~ 1 : 1 ~ 2-3 : 1 ~ 4-5 : 1 ? 10-20 : 1



33/37

Terapi Trombolitik

Melarutkan clot dan memulihkan sirkulasi limitasi kerusakan otak perbaikanoutcome.

rt-PA (recombinant tissue plasminogenactivator).

Onset < 6 jam (therapeutic-window).

rt-PA 3 jam, dilaporkan perbaikanoutcome. Penggunaan dgn protokol ygketat.



34/37


Anti Platelet

Aspirin

Ticlopidine Clopidogrel

Dypiridamole


35/37

Antikoagulansia

Untuk embolia serebri mencegah

embolisasi ulang.

Contoh : heparin, warfarin, dabigatran,

rivoruxaban dll

Harus dengan pengawasan laboratoris

yang ketat, awasi INR.

INR target : 2-3



36/37

Neuroprotection

Glutamat antagonist.

Calcium channel blocker.

Free radical scavenger. GABA antagonist.

Opioid antagonist.

Na-channel blocker. CDP-choline, dll.



37/37

Pengobatan Pasca Stroke

Kontrol faktor resiko.

Pemberian obat antiplatelet :

- Aspirin, Dypiridamole, Ticlopidine.

Clopidogrel.

Pemberian antikoagulansia :

- Warfarin, dabigatran, rivoruxaban dll

Fisioterapi / rehabilitasi.


stroke iskemik 2013

Documents