stroke infark trombotik.docx

8/17/2019 Stroke Infark Trombotik.docx

1/45

LAPORAN KASUS

CVD INFARK TROMBOTIK

Oleh:

Adi Kurniawan

H1A 1 !

Pe"#i"#in$:

dr. Ilsa Hunaif, Sp. S

DALAM RAN%KA M&N%IKUTI K&PANIT&RAAN KLINIK MAD'A

BA%IAN(SMF ILMU P&N'AKIT SARAF

FAKULTAS K&DOKT&RAN UNIV&RSITAS MATARAM

RSU PROVINSI NTB

MATARAM

)1*

KATA P&N%ANTAR


2/45

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas berkat dan

rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini tepat pada waktunya.

Laporan kasus yang berjudul !"# in$ark trombotik% ini disusun dalam

rangka mengikuti &epaniteraan &linik 'adya di (agian)S'* +lmu Penyakit Sara$

S Proinsi NT(.

Pada kesempatan ini, penulis ingin mengu/apkan terima kasih yang sebesar-

besarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada

penulis.

0 dr. +lsa 1unai$i, Sp.S, selaku pembimbing

2 dr. 3ster Sampe, Sp.S, selaku &etua S'* +lmu Penyakit Sara$ SP NT(4 dr. Wayan Subagiartha, Sp.S, selaku superisor

5 dr. 1erpan Sya$ii 1arahap, '.(iomed, Sp.S selaku superisor 6 Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu yang telah memberikan

bantuan kepada penulis

Penulis menyadari bahwa dalam penulisan laporan kasus ini masih banyak

kekurangan. 7leh karena itu, kritik dan saran yang bersi$at membangun sangat

penulis harapkan demi kesempurnaan laporan kasus ini.

Semoga laporan kasus ini dapat memberikan man$aat dan tambahan

pengetahuan khususnya kepada penulis dan kepada pemba/a dalam menjalankan

praktek sehari-hari sebagai dokter. Terima kasih.

'ataram, 08 April 290:

Penulis

BAB I

P&NDAHULUAN

1


3/45

Stroke merupakan gangguan $ungsi sara$ yang disebabkan baik karena $aktor

aliran darah maupun pembuluh darah yang timbul se/ara tiba-tiba dengan tanda atau

gejala yang sesuai di daerah yang terganggu. Stroke merupakan penyebab kematian

ketiga tertinggi setelah penyakit jantung dan kanker di dunia. Pada tahun 299;,

jumlah prealensi stroke di United State sekitar 8.999.999 dengan perkiraan satu

pasien akan mengalami kematiansetiap 5 menit. Surei #epartemen &esehatan +

pada 06,5? dari

seluruh kematian@. Prealensi stroke rata-rata adalah 9,;?, tertinggi 0,::? di

Nangroe A/eh #arussalam dan terendah 9,4;? di Papua. enis stroke yang paling

sering terjadi adalah stroke iskemia yaitu Sekitar :6-;9?, sedangkan sisanya adalah

karena stroke hemoragik.0,2

Penyebab stroke dibagi menjadi dua yaitu stroke in$ark atau iskemi dan stroke

perdarahan atau hemoragik. 'un/ulnya etiologi stroke iskemia maupun hemoragik

karena adanya $aktor resiko yang meningkatkan kejadian stroke. *aktor resiko

penyebab stroke berupa hipertensi, diabetes melitus, hiperlipidemia,

hiperhomosisteinemia, dan merokok. 1ipertensi merupakan $aktor resiko utama

penyebab stroke, sehingga penanganan yang baik pada hipertensi dapat menurunkan

insiden dan angka kematian akibat stroke. #engan adanya $aktor resiko akan

memperparah kondisi pasien apabila $aktor resiko tidak dapat diobati atau ditangani

dengan baik.4

BAB II

LAPORAN KASUS

A+ ID&NTITAS

Nama B Tn. C

sia B :9 tahun

2


4/45

enis kelamin B Laki-laki

Alamat B (eleke, Lombok (arat

Suku B Sasak (angsa B +ndonesia

Agama B +slam

Status B 'enikahPekerjaan B Pensiunan

No. ' B 68 :5 8;

'S B 8 April 290:

Tanggal pemeriksaan B 00 April 290:

B+ SUB,&CTIV&

Keluhan U-a"a

Lemah anggota gerak sebelah kanan

Riwa.a- Pen.a/i- Se/aran$

Pasien merupakan rujukan dari S# Derung dengan diagnosa suspek stroke

non hemoragik. Pasien datang ke +D# SP NT( karena dikeluhkan mengalami

lemah separuh badan bagian kanan yang tidak bisa digerakkan sama sekali. &eluhan

dirasakan mendadak sejak bangun tidur pagi pada tanggal 8 april sekitar jam 6 pagi.

Pasien sudah mulai merasakan lemah pada sore hari sebelumnya yaitu pada tanggal :

april tetapi separuh badan bagian kanan pasien masih bisa digerakkan. Pasien

langsung dibawa ke S# Derung pada pagi harinya dan akhirnya dirujuk ke SP

NT( pada sore harinya. Pasien mengaku mulai bisa menggerakkan anggoota

badannya yang bagian kanan setelah dirawat di rumah sakit selama sehari, tidak

sampai 25 jam. Pasien tidak pernah mengalami keluhan muntah, nyeri kepala, kejang,

penurunan kesadaran, bi/ara pelo dan pandangan kabur. &esemutan, rasa tebal atau

kebas pada kulit disangkal oleh pasien. Pasien mengaku baru pertama kali mengalami

keluhan seperti ini. (A& dan (A( tidak dikeluhkan ada kelainan oleh pasien.

Riwa.a- Pen.a/i- Dahulu

3


5/45

Pasien belum pernah mengalami stroke atau mengalami keluhan serupa

sebelumnya. iwayat penyakit jantung juga disangkal pasien. iwayat #' disangkal.

&olesterol disangkal. iwayat trauma kepala disangkal oleh pasien. Pasien mengaku

memiliki penyakit hipertensi sejak sudah lama dan sering berobat ke puskesmas

setempat.

Riwa.a- Pen.a/i- Keluar$a

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan seperti pasien saat ini.

iwayat diabetes mellitus, penyakit jantung dalam keluarga juga disangkal. Pasien

mengaku banyak dari anggota keluarga pasien yang mengalami hipertensi.

Riwa.a- Aler$i

Pasien tidak memiliki riwayat alergi terhadap makanan maupun obat-obatan

tertentu

Riwa.a- Pri#adi dan S0ial

Pasien merupakan seorang pensiunan, pasien memilik kebiasaan merokok 5-6

batang perhari, pasien mengaku tidak pernah minum-minuman beralkohol.

C+ OB,&KTIF

Pe"eri/aan Fii/

0@ Status Deneralis

• &eadaan mum B baik • &esadaran B D!S 35"6':

• "ital Signs B

o Tekanan darah B 0;9)099 mm1g

o Nadi B


6/45

o Suhu B 4:,8 F!

2@ Status Lokalis

a@ &epala• Anemis B >-)-@

• +kterus B >-)-@

• Sianosis B >-@

• (entuk dan ukuran B normal

• ambut B normal.

• 3dema B >-@

• 'alar rash B >-@

• 1iperpigmentasi B >-@

• Nyeri tekan kepala B >-@

• 'assa B >-@ b@ ThoraE

0. +nspeksiB

• (entuk G ukuranB normal, simetris antara sisi kiri dan kanan

• Derakan dinding dada simetris, kelainan bentuk dada >-@, i/tus

/ordis tidak tampak

• Permukaan dinding dadaB jejas >-@, papula >-@, pete/hiae >-@, purpura

>-@, ekimosis >-@, spider naei >-@, ena kolateral >-@, massa >-@.

• Penggunaan otot bantu na$asB S!' tidak akti$, tak tampak

hipertro$i S!', otot bantu napas abdomen tidak akti$• +ga dan sela igaB simetris, pelebaran +!S >-@

• *ossa supra/lai/ularis, $ossa in$ra/lai/ularisB simetris kiri dan

kanan.

2. PalpasiB

• Pengembangan dinding dada simetris

• TrakeaB deiasi >-@

• Nyeri tekan >-@, benjolan >-@, edema >-@, krepitasi >-@

4. PerkusiB

• Paru-paru

o Perkusi sonor di semua lapang paru

• antung

o (atas kanan H +!S 2 parasternal dekstra

o (atas kiri H +!S 6 midklaikula sinistra

5. AuskultasiB

• Paru-paruB

5


7/45

o "esikuler >I)I@, rhonki >-)-@, wheeJing >-)-@.

• antungB

o S0S2 tunggal reguler, murmur >-@, gallop >-@./@ Abdomen

• +nspeksi B distensi >-@, jejas >-@, massa >-@

• Auskultasi B bising usus >I@ kesan normal

• Palpasi B massa >-@, nyeri tekan >-@, hepar)lien tidak teraba.

• Perkusi B timpani pada seluruh kuadran abdomen

d@ 3kstremitas B

• Akral hangat B I I

I I

•

3dema B - - - -

• #e$ormitas B - -

- -

• !T K2 detik

S-a-u Neur0l0$i

0. D!S B 35"6':

2. &epala B Posisi normal

Penonjolan >-@ ejas >-@

4. Nerus !ranialisa@ N. + >ol$aktorius@ B Normosmia

b@ N. ++ >optikus@

OD OS

Ke-a2a"an 3en$liha-an 4):9 4):9

La3an$ 3andan$ Sesuai dengan permeriksa Sesuai dengan permeriksa

Fundu/03i tde tde

/@ N. +++, +" dan "+

• !elah kelopak mata

Ptosis B -)-

3Eophthalmus B -)-

• Posisi bola mata B ortho$oria 7#S

6


8/45

• Pupil

kuran)bentuk B 4)4 mm bulat

+sokor)anisokor B isokor

e$leks /ahaya B !L >I)I@, !TL >I)I@

• Derakan bola mata

Paresis B tidak ada Nistagmus B tidak ada

d@ N. " >Trigeminus@

• Sensibilitas B N. "0 H normal

N. "2 H normal N. "4 H normal

• 'otorik B inspeksi)palpasi >istirahat)menggigit@

normal

• e$leks dagu)masseter B normal

• e$leks kornea B normal

e@ N. "++ >$asialis@

M0-0ri/ "+ 4r0n-ali"+ 0r#i5ulari

0/uli

"+ 0r#i/ulari

0ri

+stirahat Normal Normal Normal

Derakan mimik Normal Normal Normal

Penge/apan 2)4 lidah bagian depanB tde

$@ N. "+++ >Auditorius@

• Pendengaran B tde

• Tes inne)Weber B tde

• *ungsi estibularis B tde

g@ N. +M, M >Dlodso$aringeus, "agus@

•

Posisi arkus $aring >istirahat) vernet Rideau phenomenon@ B Normal, uuladi tengah

• e$leks menelan)muntah B Normal)tde

• Penge/ap 0)4 lidah bagian posterior B tde

• Suara B normal

7


9/45

• Takikardia)bradikardia B >-@

h@ N. M+ >A//e/orius@

• 'emalingkan kepala dengan)tanpa tahanan B normal

• 'engangkat bahu B normal

i@ N. M++ >1ypoglosus@

• #eiasi lidah B istirahat simetris, menjulurkan lidah simetris

• *asikulasi B >-@

• Atro$i B >-@

• Tremor B >-@

• Ataksia B >-@

5. Leher

• 'eningeal Sign B

o &aku kuduk B >-@

o Tanda (rudJinski + B >-@

o Tanda (rudJinski ++ B >-@

o &ernigs sign B >-@

• &elenjar lymphe B Pembesaran &D( >-@

• Arteri /arotis

o Palpasi B $rekuensi -@.

o Auskultasi B bruit >-@

• &elenjar tiroidB struma >-@

6. Abdomen

• e$leks kulit dinding perut B Normal

:. &olumna "ertebralis

• +nspeksi B Normal

• Pergerakan B Normal

8


10/45

• Palpasi B Normal

• Perkusi B Normal

8. 3kstremitas

M0-0ri/ Su3eri0r In4eri0r

#eEtra Sinistra #eEtra Sinistra

Per$era/an Akti$ Akti$ Akti$ Akti$

Ke/ua-an 5 6 5 6

T0nu O-0- Normal Normal Normal Normal

Ben-u/ O-0- Normal Normal Normal Normal

• 7tot yang terganggu B >-@

;. e$leks *isiologis

• (i/eps B I2)I2• Tri/eps B I2)I2

• Patella B I2)I2

• A/hilles B I2)I2

-)-@

• Trommer B >-)-@

• (abinsky B >-)-@

• !haddo/k B >-)-@

• Dordon B >-)-@

• S/hae$er B >-)-@• 7ppenheim B >-)-@

09. &lonus

• Lutut B >-@

• &aki B >-@

00. Sensibilitas

• 3ksterosepti$ B Nyeri H Normal

Suhu H tde

aba halus H Normal

• Propriosepti$ B asa sikap H tde

Nyeri dalam H tde

9


11/45

• *ungsi kortikal B #iskriminasiH tde

Stereognosis H tde

02. Pergerakan Abnormal yang Spontan B Ti/ >-@, tremor >-@04. Dangguan &oordinasi

• Tes jari hidung B Normal

• Tes pronasi dan supinasi B Normal

• Tes tumit B Normal

05. Dangguan &eseimbangan B Tde06. Dait B Tde

0:. Pemeriksaan *ungsi Luhur B &esan Normal

D+ P&M&RIKSAAN P&NUN,AN%

1asil Pemeriksaan Laboratorium #arah Lengkap

Parameter 98)95)0: Nilai ujukan

1( 0:,4 g)dL 00,6 O 0:,6

(! :,8; E 09: )uL 5,9 O 6,9

1!T 5;,0 ? 48,9 O 56,9'!" 89,< $L ;2,9 O


12/45

N3T :,24 ? 69 O 89

L'P1 4:,: ? 26 O 44

'7N7


13/45

april sekitar jam 6 pagi. (i/ara pelo >-@, penglihatan kabur >-@, nyeri kepala >-@, mual

atau muntah >-@, riwayat pingsan dan kejang >-@, kesemutan, rasa tebal atau kebas

pada kulit >-@. Pasien memiliki riwayat hipertensi. #ikeluarga pasien juga mempunyai

riwayat hipertensi. Pada pemeriksaan $isik didapatkan keadaan umum pasien baik,

D!S 35"6':, tekanan darah 0;9)099 mm1g. Nadi


14/45

- +nj. !iti/oline 699 mg) ; jam >i@

- !PD 0 E 89 mg >po@

- Aspilet 0 E ;9 mg >po@- "alsartan 0 E ;9 mg >po@

Non $armakologi

- Tirah baring

- &epala pasien diposisikan pada posisi 49 derajat

- 7ksigen nasal /anul 2 liter)menit

H+ M0ni-0rin$

&eluhan, tanda ital, D!S >glasgow /oma s/ale@, status neurologis

I+ Pr0$n0i

• Ad itam B dubia ad malam

• Ad $un/tionam B dubia ad bonam

,+ Pe"#ahaan dan Clinical Reasoning

Stroke dide$inisikan sebagai dis$ungsi neurologis yang disebabkan oleh in$ark

serebri $okal, spinal atau retina, berdasarkan patologi, imaging atau bukti obyekti$

adanya iskemia serebri, medulla spinalis atau retina sesuai distribusi askuler dan

dengan gejala yang menetap Q 25 jam atau sampai meninggal dan penyebab lainnya

telah disingkirkan. Pada kasus ini pasien memenuhi kriteria stroke berdasarkan

de$inisi tersebut, dimana pasien mengalami dis$ungsi neurologis berupa kelemahan

anggota gerak yang berlangsung K 25 jam tetapi sudah terbukti dengan adannya hasil

!T-S/an.

13


15/45

&eluhan berupa lemahnya bagian tubuh yang terjadi se/ara tiba-tiba

menandakan adanya suatu de$isit neurologis yang bisa disebabkan oleh adanya

sumbatan atau perdarahan. Pada kasus ini keluhan mun/ul tiba-tiba ketika pasien

bangun tidur tanpa didahului oleh gejala nyeri kepala hebat sehingga gangguan de$isit

neurologis akibat in$ark lebih /enderung terjadi pada pasien ini.

#iagnosis klinis stroke dapat ditentukan dengan skor Siriraj atau skor Dajah

mada apabila kita berada di $asilitas yang tidak memadai untuk dilakukan

pemeriksaan penunjang lengkap. !ontoh pada kasusB

Berdaar/an SKOR S-r0/e Sirira2

• >2,6 E derajat kesadaran@ I >2 E muntah@ I >2 E nyeri kepala@ I >9,0 E tekanan

diastolik@ O >4 E penanda ateroma@ O 02

• >2,6 E 9@ I >2 E 9@ I >2 E 9@ I >9,0 E 099@ - >4 E 0@ O 02

• 9 I 9 I 9 I 09 O 4 O 02 R

• +nterpretasiB SS K-6 R Stroke Non 1emoragik

Berdaar/an Al$0ri-"a %a2ah Mada

• Penurunan kesadaran B >-@

• Nyeri kepala B >-@

• (abinski B >-@

• +nterpretasi B Stroke iskemik akut atau stroke in$ark

Pada pasien ini lebih mengarah ke stroke in$ark atau stroke iskemik akut.

&emungkinan yang masih ada yaitu stroke in$ark trombotik dan stroke in$ark emboli.

Pada kasus ini tidak didapatkan adanya kelainan pada jantung pasien, sehingga bukan

mengarah ke stroke in$ark emboli. Pasien ini memiliki riwayat hipertensi dan

merokok sehingga pada pasien ini mengarah pada stroke in$ark trombotik.

14


16/45

(erdasarkan sistem T7AST >Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment @,

terdapat 6 subtipe stroke iskemik dimana hal tersebut lebih didasarkan pada gejala

klinis.

0 Arterosklerosis arteri besar

2 +n$ark &ardioemboli/4 7klusi arteri ke/il ) la/unar in$ar/

5 Stroke akibat penyebab lain yang dapat ditentukan

6 Stroke akibat penyebab lain yang tidak dapat ditentukan

Pada pasien ini, dari anamnesis didapatkan bahwa tidak ada gejala gangguan

$ungsi serebral atau brain stem seperti gangguan kognisi, aphasi, negle/t, atau

restri/ted motor inolment, pada pemeriksaan $isik juga tidak didapatkannya bruit pada arteri karotis, sehingga kemungkinan arterosklerosis arteri besar dapat

disingkirkan.

Pada pasien ini, juga tidak didapatkan adanya kelainan pada jantung pasien,

seperti atrial $ibrilasi, mitral stenosis, in$ark miokard, in$eksi endokarditis dan lain-

lain. Sehingga dengan ini dapat menyingkirkan in$ark kardiemboli.

Pada pasien ini didapatkan gejala motorik yaitu hemiparese dekstra dengan

derajat yang sama dan terdapat gangguan lakuner sindrom yaitu hipertensi sehingga

dapat disimpulkan kemungkinan pada pasien ini oklusi pembuluh darah terjadi pada

arteri ke/il)lakunar. &arena derajat parese sama antara lengan dan tungkai maka

kemungkinan yang menyalurkan impuls untuk gerakan lengan dan tungkai

diperdarahi oleh satu arteri yang sama, yang hal tersebut dapat terjadi di subkorteks

yaitu kapsula interna, disana terdapat pangkal dari arteri /erebri media dan arteri

/erbri anterior yang memberikan suplai darah ke korteks motorik yang disebut arteri

lentikulostriata.

Tatalaksana pada penderita stroke dibedakan menjadi terapi umum dan terapi

khusus yang tergantung apakah pasien mengalami stroke hemoragik ataupun stroke

iskemik. Terapi umum yang diberikan pada pasien berupa pemberian 72 2

lliter)menit, head up 499, pemasangan kateter, pemberian nutrisi dan rehabilitasi

medik, menghindari terjadinya dikubitus dan kontraktur.

15


17/45

Tatalaksana $armakologis tidak dilakukan trombolitik mengingat onset =4

jam, antiplatelet diberikan untuk menghambat agregasi trombosit sehingga

menyebabkan terhambatnya pembentukan thrombus yang terutama sering ditemukan

pada sistem arteri kolateral. Neuroprotektor sampai saat ini belum menunjukkan hasil

yang e$ekti$, namun diyakini data dapat menghambat proses kerusakan neuroglia

pada area penumbra. !iti/olin sampai saat ini masih menjadi pilihan. Prognosis

tergantung dari usia, ukuran trombus, dan arteri yang terkena serta penyakit yang

menyertai.

BAB III

TIN,AUAN PUSTAKA

A+ De4inii

Stroke adalah gangguan $ungsional otak $okal maupun global akut, lebih dari

25 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan

peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun

in$eksi.0

16


18/45

Stroke dengan de$isit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh

iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi $okal pembuluh

darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak

yang mengalami oklusi. 'un/ulnya tanda dan gejala $okal atau global pada stroke

disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. 7klusi dapat berupa trombus, embolus,

atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah

per/abangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa

perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid.0

B+ Klai4i/ai

Stroke dapat dibagi menjadiB4

0. Stroke iskemik

a. Stroke emboli

b. Stroke trombotiki. Thrombosis pembuluh darah besar

ii. Thrombosis pembuluh darah ke/il)la/unar in$ark

2. Stroke hemoragik a. Stroke perdarahan intraserebral

b. Stroke perdarahan subaraknoid

(erdasarkan system T7AST >Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment @

Sistem T7AST >Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment @ pertama kali

dikembangkan kepada terapi stroke iskemik akut pada awal tahun 0


19/45

&lasi$ikasi Stroke +skemik berdasarkan system T7AST 6

0. Aterosklerosis Arteri (esar

Dejala klinik dan penemuan imejing otak yang signi$ikan >=69?@ stenosis

atau oklusi arteri besar di otak atau /abang arteri di korteks disebabkan oleh

proses atero-sklerosis. Dambaran klinis yang dapat terjadi berupa aphasi,

negle/t, atau restri/ted motor inolment, dis$ungsi brain stem, dan serebral.

iwayat terjadinya transient is/hemi/ atte/ks >T+A, dan terdengar bruit pada

arteri karotis juga dapat menegakkan diagnosis. Dambaran !T sken otak '+

menunjukkan adanya in$ark di kortikal, serebellum, batang otak, atau

subkortikal yang berdiameter lebih dari 0,6 mm dan potensinya berasal dari

aterosklerosis arteri besar.

2. $ardioem"olic infarct

7klusi arteri disebabkan oleh embolus dari jantung. Sumber embolus dari

jantung terdiri dariB

a. esiko tinggi

oProstetik katub mekanik

o

'itral stenosis dengan atrial $ibrilasio*ibrilasi atrial >other than lone atrial fi"rillation%

oAtrial kiri ) atrial appendage throm"us

oSick sinus sndrome

o +n$ark miokard baru >K5 minggu@

oThrombus entrikel kiri

o&ardiomiopati dilatasi

oSegmen entri/ular kiri akinetik

oAtrial myEoma

o +n$eksi endokarditis

b. esiko sedang

o Prolapsus katup mitral

18


20/45


21/45


22/45

Bia di/endali/an Tida/ #ia di/endali/an

• 1ipertensi

• Penyakit antung• *ibrilasi atrium

• 3ndokarditis

• Stenosis mitralis

• +n$ark jantung

• 'erokok

• #yslipidemia

• Penggunaan alkohol

• +nakti$itas $isik

• 7besitas

• mur

• enis kelamin• 1erediter

• as dan etnis

• Deogra$i

&+ Mani4e-ai Klini

Dambaran klinis stroke iskemik tergantung pada area otak yang mengalami

iskemik.4

Lokasi 7klusi Dejala dan tanda

Arteri Serebri Anterior Dejala oklusi arteri serebri anterior antara lain gangguan

buang air ke/il yang terjadi oleh karena kegagalan

penghambatan re$leks kontraksi kandung kemih.Terdapat pula paresis dan hilangnya sensorik pada

tungkai kontralateral.

Arteri Serebri 'edia

a. Stroke pada deisi

superior arteri serebri

media

1emiparesis kontralateral yang terjadi pada wajah,

tangan, lengan namun kaki tidak mengalami paresis.

Dangguan hemisensorik kontralateral pada daerah

distribusi yang sama namun tidak terdapat homonimus

hemianopsia.(ila terjadi pada hemis$er dominan terdapat gejala

a$asia bro/a

b. Stroke pada deisi

in$erior arteri serebri

1omonimus hemianopia, terdapat pula gangguan $ungsi

sensorik kortikal seperti graphiestesia, dan stereognosis

21


23/45

media pada kontralateral lesi

Dangguan isospasial, termasuk hilangnya kewaspadaan

terhadap kelainan yang diderita >anosognosia@, neglek

dan gangguan untuk mengenal ekstremitas kontralateral,

dressing apraEia dan konstruksional apraEia bila yang

terlibat adalah hemis$er dominan, a$asia werni/ke dapat

pula terjadi.

A/ute /on$osional state >hemis$er non dominan@

/. 7klusi pada bi$ur/asio

atau tri$ur/asio arteriserebri media

1emiparese kontralateral, gangguan sensorik kontra

lateral yang mengenai wajah dan lengan lebih berat dari pada tungkai, homonym hemianopsia dan bila terkena

pada hemis$er dominan akan terjadi a$asia global

d. 7klusi pada pangkal

arteri media

'irip dengan oklusi tri$urkasio dengan tambahan in$ark

pada jaras motorik pada kapsula interna yang

menghasilkan parese kontra lateral lesi pada wajah,

lengan, tangan dan tungkai.

Arteri karotis +nterna Transient mono/ular blindness. 7klusi arteri karotis

dapat asimptomatik. 7klusi symptomatik menyebabkansyndrome yang mirip dengan arteri serebri media

>hemiplegi kontralateral, de$isit hemisensorik dan

homonimus hemianopsia, a$asia pada hemis$er

dominan@

Arteri Serebri posterior 1omonim hemianopia kontralateral lapangan pandang

dengan ma/ular spared, abnormalitas okuler, parese N

+++, internuklear 7pthalamoplegi, deiasi mata ke

erti/al. 7klusi di lobus o//ipital terutama pada

hemis$er dominan pasien dapat mengalami a$asia

anomik. Aleksia tanpa agraphia, ataupun agnosia isual.

#apat pula terjadi sindrom diskoneksi korpus kallosum.

+n$ark kedua hemis$er arteri serebri posterior

22


24/45

menyebabkan kebutaan kortikal, gangguanmemori,

prosopagnosia >gangguan mengenal wajah yang

$amiliar@, juga beberapa gangguan prilaku.

a. !abang pedunkulus

arteri serebri posterior

proksimal

Sindroma weberB kelemahan wajah dan ekstremitas

kontralateral, parese N.+++ ipsilateral

b. !abang tegmntum

paramedian arteri

serebri posterior

Parese N +++ ipsilateral ataksia tungkai kontra lateral,

hemiballismus dan /horeoathetosis

!abang arteri basilaris

a. !abang distal arteriertebralis

1emiparese kontralateral, parese N M++ ipsilateral,gangguan sensorik kontralateral

b. P+!A >posterior

in$erior /erebellar

arteri@

Sindrom WellenbergB

Ataksia tungkai ipsilateral, hilangnya rasa eksterosepti$

ipsilateral wajah dan kontralateral ekstremitas, sindrom

horner ipsilateral, ertigo, nistagmus, suara parau,

dis$agia, hi//up.

/. Arteri per$orantes

pada pons paramedia

1emiparese kontralateral, diartia, kadang ataksia

kontralateral, ditambah denganB parese N."++ dan N"+++ ipsilateral, gaJe paresis >in$ark in$erior@ atau parese

N "++ kontralateral, internuklear opthalmoplegia >in$ark

superior@

d. A+!A >anterior

in$erior /erebellar

arteri@

Ataksia ipsilateral, hilangnya sensasi ipsilateral wajah

dan kontra lateral ekstremitas, ertigo, nistagmus, tuli

dan tinnitus, parese N "++, sindroma horner ipsilateral

e. S!A >Superior

/erebellar arteri@ dan/abang

sirkum$erensial longus

Ataksia ipsi lateral, diartria, hilangnya sensorik

kontralateral, sindroma horner ipsilateral,/horeoathetosis ipsilateral, tuli ipsilateral

F+ Dia$n0i

23


25/45

Se/ara umum untuk membedakan apakah stroke perdarahan atau strok

iskemik dapat dilakukan dengan menghitung siriraj skor berikutB

S/0r S-r0/e Sirira2

%e2ala(-anda Penilaian Inde/

#erajat

&esadaran

>9@ &ompos mentis M 2,6

0 Somnolen

>2@ Sopor)koma

"omitus >9@ Tidak ada M 2

0 Ada

Nyeri kepala >9@ Tidak ada M 2

0 Ada

Tekanan darah #iastolik M 9,0

Ateroma >9@ Tidak ada M 40 Salah satu atau lebihB #', angina, penyakit

pembuluh darah.

%+ S-r0/e In4ar/ Tr0"#0-i/

De4inii

Stroke in$ark trombotik adalah stroke yang disebabkan oleh karena adanya

oklusi pembuluh darah yang disebabkan oleh karena adanya trombosis.4

&-i0l0$i

Trombus adalah pembentukan bekuan platelet atau $ibrin di dalam darah yang

dapat menyumbat pembuluh ena atau arteri dan menyebabkan iskemia dan nekrosis

jaringan lokal. Trombus ini bisa terlepas dari dinding pembuluh darah dan disebut

tromboemboli. Trombosis dan tromboemboli memegang peranan penting dalam

patogenesis stroke iskemik. Lokasi trombosis sangat menentukan jenis gangguan

yang ditimbulkannya, misalnya trombosis arteri dapat mengakibatkan in$ark jantung,

24

Skor =0 B Perdarahan Supratentorial

Skor -0 s.d 0 B perlu !T-S/an

Skor K -0 B +n$ark Serebri


26/45

stroke, maupun /laudi/atio intermitten, sedangkan trombosis ena dapat

menyebabkan emboli paru.:

Trombosis merupakan hasil perubahan dari satu atau lebih komponen utama

hemostasis yang meliputi $aktor koagulasi, protein plasma, aliran darah, permukaan

askuler, dan konstituen seluler, terutama platelet dan sel endotel. Trombosis arteri

merupakan komplikasi dari aterosklerosis yang terjadi karena adanya plak

aterosklerosis yang pe/ah.:

Trombosis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak

jaringan kolagen dibawahnya. Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara

trombosit dan dinding pembuluh darah, akibat adanya kerusakan endotel pembuluh

darah. 3ndotel pembuluh darah yang normal bersi$at antitrombosis, hal ini

disebabkan karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel

dan adanya prostasiklin >PD+2@ pada endotel yang bersi$at asodilator dan inhibisi

platelet agregasi. Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan

dengan serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian akan merangsang trombosit

dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan Jat-Jat yang terdapat

di dalam granula-granula di dalam trombosit dan Jat-Jat yang berasal dari makro$ag

yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan

perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah.:

Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia si/kle sel,

de$isiensi protein !, displasia $ibromuskular dari arteri serebral, dan asokonstriksi

yang berkepanjangan akibat serangan migrain. Setiap proses yang menyebabkan

diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik.:

Pa-04ii0l0$i

(anyak $aktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya

adalah aterosklerosis, dengan mekanisme trombosis yang menyumbat arteri besar dan

arteri ke/il, dan juga melalui mekanisme emboli. Terjadinya ateroskerosis diawali

dari terbentuknya fatt streak yang kemudian berkembang progresi$ sampai terjadi

25


27/45

lesi sebagai akibat dari gangguan aliran darah dan atau tebentuknya trombus yang

menyebabkan iskemik pada organ target. 8

&erusakan endotel menyebabkan perubahan permiabilitas endotel, perubahan

sel endotel atau perubahan hubungan antara sel endotel dan jaringan ikat dibawahnya.

Sel endotel dapat terlepas sehingga terjadi hubungan langsung antara komponen

darah dan dinding arteri. &erusakan endotel akan menyebabkan pelepasan gro'th

factor yang akan merangsang masuknya monosit ke lapisan intima pembuluh darah.

#emikian pula halnya lipid akan masuk kedalam pembuluh darah melalui transport

akti$ dan pasi$. 'onosit pada dinding pembuluh darah akan berubah menjadi

makro$ag akan mem$agosit kholesterol L#L, sehingga akan terbentuk $oam sel. 8

'onosit berubah menjadi makro$ag oleh macrophage colon stimulating

factor >'-!S*@ yang ekspresinya disebabkan oksidasi L#L dan $aktor nu/lear kappa

( >N*k(@. &emampuan '-!S* merangsang pengambilan dan degradasi modi$ied

lipoprotein oleh scavenger receptor akan menyebabkan pembentukan sel busa yang

akan menjadi $atty streak >prekusor plak ateros/lerosis@ dan selanjutnya akan menjadi

plak $ibrosa. Platelet deried Drowth *a/tor >P#D*@ yang dihasilkan sel askular dan

lekosit yang mengin$iltrasi akan mempengaruhi migrasi dan proli$erasi sel otot polos

dari tunika media ke intima. Sel otot polos dengan matrik ekstraseluler akan

membentuk kapsula $ibrosa yang memisahkan inti lipid dengan aliran darah.

Transforming gro'th factor >TD*@-beta akan menghambat proli$erasi sel otot polos

dan merangsang produksi matrik ekstraseluler. Pembentukan kapsula $ibrosa plak

aterosklerosis tergantung keseimbangan kedua hal tersebut. 8

Proses tersebut berlanjut dengan terjadinya sel-sel otot polos arteri dari tunika

adentisia ke tunika intima akibat adanya pelepasan platelet derived gro'th factor

>P#D*@ oleh makro$ag, sel endotel, dan trombosit. Selain itu, sel-sel otot polos

tersebut yang kontrakti$ akan berproli$erasi dan berubah menajdi $ibrosis. 'akro$ag,

sel endotel, sel otot polos maupun lim$osit T >terdapat pada stadium awal plak

aterosklerosis@ akan mengeluarkan sitokin yang memperkuat interaksi antara sel-sel

tersebut. 8

26


28/45

Adanya penimbunan kolesterol intra dan eksta seluler disertai adanya $ibrosis

maka akan terbentuk plak $ibrolipid. Pada inti dari plak tersebut, sel-sel lemak dan

lainnya akan menjadi nekrosis dan terjadi kalsi$ikasi. Plak ini akan menginasi dan

menyebar kedalam tunika media dinding pembuluh darah, sehingga pembuluh darah

akan menebal dan terjadi penyempitan lumen. #egenerasi dan perdarahan pada

pembuluh darah yang mengalami akan menyebabkan kerusakan endotel pembuluh

darah sehingga terjadi perangsangan adhesi, akti$asi dan agregasi trombosit, yang

mengawali koagulasi darah dan trombosis. Trombosit akan terangsang dan menempel

pada endotel yang rusak, sehingga terbentuk plak aterotrombotik. 8

Tempat tersering terjadinya fatt streak adalah di daerah bi$urkasio dengan

aliran darah yang turbulen. Arteri serebral plak sering terjadi pada bi$urkasio arteri

karotis dimana arteri /arotis interna berasal. Aterosklerosis pada arteri serebri media

>'!A@ mempengaruhi bagian pertama >'0 segmen@ dimana meluas dari tempat

arteri berasal sampai bi$urkasio pada $isura sylian. Pada sistem ertebrobasiler plak

sering ditemukan pada tempat asal arteri ertebral dan arteri basilar. #engan

bertambahnya usia fatt streak berubah menjadi plak $ibrosa, sering ditemukan pada

usia pertengahan dan orang tua. Plak ini terdiri dari inti seluler debris, $ree

ekstraselular lipid, dan krista dari $oam /ells, otot polos yang berubah, lim$osit dan

/onne/tie tissue. Aterosklerosis berkembang menjadi /ompli/ated lesion, dimana

terjadi kalsi$ikasi, deposit hemosiderin, dan gangguan permukaan lumen pembuluh

darah.8

Aterosklerosis dapat menyebabkan stroke iskemik dengan /ara trombosis

yang menyebabkan tersumbatnya arteri-arteri besar terutama a. karotis interna, a.

serebri media atau a. basilaris, dapat juga mengenai arteri ke/il yang mengakibatkan

terjadinya in$ark lakuner. Sumbatan juga dapat terjadi pada ena-ena atau sinus

enosa intra kranial. #apat juga terjadi emboli, dimana stroke terjadi mendadak

karena arteri serebri tersumbat oleh trombus dari jantung, arkus aorta atau arteri besar

lainnya.8

27


29/45

Pe"eri/aan Penun2an$

• Pemeriksaan Laboratorium

Pada pasien yang diduga mengalami stroke perlu dilakukan pemeriksaan

laboratorium. Parameter yang diperiksa meliputi kadar glukosa darah, elektrolit,

analisa gas darah, hematologi lengkap, kadar ureum, kreatinin, enJim jantung,

prothrombin time >PT@ dan a/tiated partial thromboplastin time >aPTT@.

Pemeriksaan kadar glukosa darah untuk mendeteksi hipoglikemi maupun

hiperglikemi, karena pada kedua keadaan ini dapat dijumpai gejala neurologis.

Pemeriksaan elektrolit ditujukan untuk mendeteksi adanya gangguan elektrolit

baik untuk natrium, kalium, kalsium, $os$at maupun magnesium.:

Pemeriksaan analisa gas darah juga perlu dilakukan untuk mendeteksi asidosis

metabolik. 1ipoksia dan hiperkapnia juga menyebabkan gangguan neurologis.

Prothrombin time >PT@ dan a/tiated partial thromboplastin time >aPTT@

digunakan untuk menilai aktiasi koagulasi serta monitoring terapi. #ari

pemeriksaan hematologi lengkap dapat diperoleh data tentang kadar hemoglobin,

nilai hematokrit, jumlah eritrosit, leukosit, dan trombosit serta mor$ologi seldarah. Polisitemia ara, anemia sel sabit, dan trombositemia esensial adalah

kelainan sel darah yang dapat menyebabkan stroke. 4,:,;

• !T s/an

Pada kasus stroke, !T s/an dapat membedakan stroke in$ark dan stroke

hemoragik. Pemeriksaan !T s/an kepala merupakan gold standar untuk

menegakan diagnosis stroke.4,:,;

• 'agneti/ esonan/e +maging >'+@

Se/ara umum pemeriksaan 'agneti/ esonan/e +maging >'+@ lebih sensitie

dibandingkan !T s/an. '+ mempunyai kelebihan mampu melihat adanya

iskemik pada jaringan otak dalam waktu 2-4 jam setelah onset stroke non

hemoragik. '+ juga digunakan pada kelainan medulla spinalis. &elemahan alat

28


30/45

ini adalah preosedur pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama, serta harga

pemeriksaan yang lebih mahal.:

• Angiogra$iB dapat dilakukan bila ada ke/urigaan stenosis pembuluh darah balik

ekstra /ranial maupun intra/ranial

• 33DB #ilakukan pada pasien stroke yang di/urigai mengalami kejang.

Pena-ala/anaan

Pena-ala/anaan U"u" S-r0/e A/u-)

A+ Pena-ala/anaan di Ruan$ %awa- Darura-

0 3aluasi !epat dan #iagnosis

7leh karena jendela terapi dalam pengobatan stroke akut sangat pendek, maka

ealuasi dan diagnosis harus dilakukan dengan /epat, sistematik, dan /ermat

>A1A)ASA, !lass +, Leel o$ eiden/e (@. 3aluasi gejala dan klinik stroke akut

meliputiB

a Anamnesis, terutama mengenai gejala awal, waktu awitan, aktiitas penderita

saat serangan, gejala seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa berputar, kejang,

/egukan >hi//up@, gangguan isual, penurunan kesadaran, serta $aktor risiko

stroke >hipertensi, diabetes, dan lain-lain@. b Pemeriksaan $isik, meliputi penilaian respirasi, sirkulasi, oksimetri, dan suhu

tubuh. Pemeriksaan kepala dan leher >misalnya /edera kepala akibat jatuh saat

kejang, bruit karotis, dan tanda-tanda distensi ena jugular pada gagal jantung

kongesti$@. Pemeriksaan torak >jantung dan paru@, abdomen, kulit dan

ekstremitas.

/ Pemeriksaan neurologis dan skala stroke. Pemeriksaan neurologis terutama

pemeriksaan sara$ kranialis, rangsang selaput otak, sistem motorik, sikap dan

/ara jalan re$leks, koordinasi, sensorik dan $ungsi kogniti$. Skala stroke yang

dianjurkan saat ini adalah N+1SS >National +nstitutes o$ 1ealth Stroke S/ale@

>A1A)ASA, !lass 0, Leel o$ eiden/e (@.

2. Terapi mum

a. Stabilisasi alan Napas dan Pernapasan

29


31/45

• Pemantauan se/ara terus menerus terhadap status neutologis, nadi, tekanan

darah, suhu tubuh, dan Saturasi oksigen dianjurkan dalam 82 jam, pada

pasien dengan de$isit neurologis yang nyata >3S7, !lass +", D!P@.

• Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi oksigen K

3S7, !lass ", D!P@.

• Perbaiki jalan na$as termasuk pemasangan pipa oro$aring pada pasien

yang tidak sadar. (erikan bantuan entilasi pada pasien yang mengalami

penurunan kesadaran atau dis$ungsi bulbar dengan gangguan jalan napas

>A1A)ASA, !lass +, Leel o$ eiden/e !@.

• Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia >A1A)ASA, !lass +, Leel

o$ eiden/e !@.

• Pasien stroke iskemik akut yang nonhipoksia tidak mernerlukan terapi

oksigen >A1A)ASA, !lass +++, Leel o$ eiden/e (@.

• +ntubasi 3TT >3ndo Tra/heal Tube@ atau L'A >Laryngeal 'ask Airway@

diperlukan pada pasien dengan hipoksia >p92 K:9 mm1g atau p!72 =69

mm1g@, atau syok, atau pada pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi.

• Pipa endotrakeal diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu. ika pipa

terpasang lebih dari 2 rninggu, maka dianjurkan dilakukan trakeostomi.

b. Stabilisasi 1emodinamik • (erikan /airan kristaloid atau koloid intraena >hindari pernberian /airan

hipotonik seperti glukosa@.

• #ianjurkan pemasangan !"! >!entral "enous !atheter@, dengan tujuan

untuk memantau ke/ukupan /airan dan sebagai sarana untuk rnemasukkan

/airan dan nutrisi.

• sahakan !"! 6 -02 mm1g.

• 7ptimalisasi tekanan darah.

• (ila tekanan darah sistolik K029 mm1g dan /airan sudah men/ukupi,

maka obat-obat asopressor dapat diberikan se/ara titrasi seperti dopamin

dosis sedang) tinggi, norepine$rin atau epine$rin dengan target tekanan

darah sistolik berkisar 059 mm1g.

30


32/45

• Pemantauan jantung >/ardia/ monitoring@ harus dilakukan selama 25 jam

pertama setelah serangan stroke iskernik >A1A)ASA, !lass +, Leel o$

eiden/e (@.

• (ila terdapat adanya penyakit jantung kongesti$, segera atasi >konsultasi

&ardiologi@.

• 1ipotensi arterial harus dihindari dan di/ari penyebabnya. 1ipoolemia

harus dikoreksi dengan larutan salin normal dan aritmia jantung yang

mengakibatkan penurunan /urah jantung sekun/up harus dikoreksi

>A1A)ASA, !lass +, Leel o$ eiden/e !@.

/. Pemeriksaan Awal *isik mum

• Tekanan darah• Pemeriksaan jantung

• Pemeriksaan neurologi umum awalB

i. #erajat kesadaran

ii. Pemeriksaan pupil dan o/ulomotor

iii. &eparahan hemiparesisd. Pengendalian Peninggian Tekanan +ntrakranial >T+&@

• Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral harus

dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis

pada hari-hari pertama setelah serangan stroke >A1A)ASA, !lass +, Leel

o$ eiden/e (@.

• 'onitor T+& harus dipasang pada pasien dengan D!S K< dan penderita

yang mengalami penurunan kesadaran karena kenaikan T+& >A1A)ASA,

!lass ", Leel o$ eiden/e !@.

• Sasaran terapi adalah T+& kurang dari 29 mm1g dan !PP =89 mm1g.

• Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial

meliputiB

i. Tinggikan posisi kepala 299 O 499

ii. Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan ena jugular iii. 1indari pemberian /airan glukosa atau /airan hipotonik

i. 1indari hipertermia. aga normoolernia

i. 7smoterapi atas indikasiB

o'anitol 9.26 - 9.69 gr)kg((, selama =29 menit, diulangi setiap 5

- : jam dengan target 409 m7srn)L. >A1A)ASA, !lass +++,

31


33/45

Leel o$ eiden/e !@. 7smolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali

dalam sehari selama pemberian osmoterapi.

o&alau perlu, berikan $urosemide dengan dosis inisial 0 mg)kg((

i..

ii. +ntubasi untuk menjaga normoentilasi >p!72 46 - 59 mm1g@.

1iperentilasi mungkin diperlukan bila akan dilakukan tindakan

operati$.

iii. Paralisis neuromuskular yang dikombinasi dengan sedasi yang

adekuat dapat mengurangi naiknya T+& dengan /ara mengurangi

naiknya tekanan intratorakal dan tekanan ena akibat batuk, su/tion,

bu/king entilator >A1A)ASA, !lass +++-+", Leel o$ eiden/e !@.

Agen nondepolariJed seperti en/uronium atau pan/uronium yang

sedikit bere$ek pada histamine dan blok pada ganglion lebih baik

digunakan >A1A)ASA, !lass +++-+", Leel o$ eiden/e !@. Pasien

dengan kenaikan krtitis T+& sebaiknya diberikan relaksan otot

sebelum su/tioning atau lidokain sebagai alternatie.

iE. &ortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi edema otak

dan tekanan tinggi intra/ranial pada stroke iskemik, tetapi dapat

diberikan kalau diyakini tidak ada kontraindikasi. >A1A)ASA, !lass

+++, Leel o$ eiden/e [email protected]. #rainase entri/ular dianjurkan pada hidrose$alus akut akibat stroke

iskemik serebelar >A1A)ASA, !lass +, Leel o$ eiden/e (@.

Ei. Tindakan bedah dekompresi$ pada keadaan iskemik sereberal yang

menimbulkan e$ek masa, merupakan tindakan yang dapat

menyelamatkan nyawa dan memberikan hasil yang baik. >A1A)ASA,

!lass +, Leel o$ eiden/e (@.

e. Penanganan Trans$ormasi 1emoragik Tidak ada anjuran khusus tentang terapi trans$ormasi perdarahan

asimptomatik >A1A)ASA, !lass +b, Leel o$ eiden/e (@. Terapi trans$ormasi

perdarahan simtomatik sama dengan terapi stroke perdarahan, antara lain

32


34/45


35/45

b. Pada umumnya, kebutuhan /airan 49 ml)kg(()hari >parenteral maupun

enteral@.

/. (alans /airan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah

dengan pengeluaran /airan yang tidak dirasakan >produksi urin sehari

ditambah 699 ml untuk kehilangan /airan yang tidak tampak dan ditambah

lagi 499 ml per derajat !el/ius pada penderita panas@.

d. 3lektrolit >natrium, kalium, kalsium dan magnesium@ harus selalu diperiksa

dan diganti bila terjadi kekurangan sampai ter/apai nilai normal.

e. Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil analisa gas darah.

$. !airan yang hipotonik atau mengandung glukosa hendaklah dihindari ke/uali

pada keadaan hipoglikemia.2. Nutrisi

a. Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 5; jam, nutrisi oral

hanya boleh diberikan setelah hasil tes $ungsi menelan baik.

b. (ila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun makanan, nutrisi

diberikan melalui pipa nasogastrik.

/. Pada keadaan akut, kebutuhan kalori 26-49 kkal)kg)hari dengan komposisiB

• &arbohidrat 49-59 ? dari total kalori

• Lemak 29-46 ? >pada gangguan na$as dapat lebih tinggi 46-66 ?@

• Protein 29-49? >pada keadaan stress kebutuhan protein 0.5-2.9

g)kg(()hari >pada gangguan $ungsi ginjal K9.; g)kg(()hari@.

d. Apabila kemungkinan pemakaian pipa nasogastrik diperkirakan =: minggu,

pertimbangkan untuk gastrostomi.

e. Pada keadaan tertentu yaitu pemberian nutrisi enteral tidak memungkinkan,

dukungan nutrisi boleh diberikan se/ara parenteral.$. Perhatikan diit pasien yang tidak bertentangan dengan obat-obatan yang

diberikan. !ontohnya, hindarkan makanan yang banyak mengandung itamin

& pada pasien yang mendapat war$arin.

4. Pen/egahan dan Penanganan &omplikasi

a. 'obilisasi dan penilaian dini untuk men/egah komplikasi subakut >aspirasi,

malnutrisi, pneumonia, thrombosis ena dalam, emboli paru, dekubitus,

komplikasi ortopedi dan kontraktur@ perlu dilakukan >A1A)ASA, Leel o$

eiden/e ( and !@.

34


36/45

b. (erikan antibiotika atas indikasi dan usahakan sesuai dengan tes kultur dan

sensitiitas kuman atau minimal terapi empiris sesuai dengan pola kuman

>A1A)ASA, Leel o$ eiden/e [email protected]

/. Pen/egahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas dan atau memakai &asur

antidekubitus.d. Pen/egahan thrombosis ena dalam dan emboli paru.

e. Pada pasien tertentu yang beresiko menderita thrombosis ena dalam, heparin

subkutan 6999 + dua kali sehari atau L'W1 atau heparinoid perlu diberikan

>A1A)ASA, Leel o$ eiden/e [email protected] esiko perdarahan sistemik dan

perdarahan intraserebral perlu diperhatikan.: Pada pasien imobilisasi yang

tidak bias menerima antikoagulan, penggunaan sto/king eksternal atau aspirin

direkomendasikan untuk men/egah thrombosis ena dalam. >A1A)ASA,

Leel o$ eiden/e A and (@.

5. Penatalaksanaan 'edis Lain

a. Pemantauan kadar glukosa darah sangat diperlukan. 1iperglikemia >kadar

glukosa darah =0;9 mg)dl@ pada stroke akut harus diobati dengan titrasi

insulin >A1A)ASA, !lass +, Leel o$ eiden/e !@. Target yang harus di/apai

adalah normoglikemia. 1ipoglikemia berat >K69 mg)dl@ harus diobati dengan

dekstrosa 59? intraena atau in$use glukosa 09-29?. b. ika gelisah lakukan terapi psikologi, kalau perlu berikan minor dan mayor

tranUuiliJer seperti benJodiaJepine short a/ting atau propo$ol bisa digunakan.

/. Analgesik dan antimuntah sesuai indikasi.d. (erikan 12 antagonis, apabila ada indikasi >perdarahan lambung@.

e. 1ati-hati dalam menggerakkan, penyedotan lender, atau memandikan pasien

karena dapat mempengaruhi T+&.$. 'obilisasi bertahap bila hemodinamik dan perna$asan stabil.

g. &andung kemih yang penuh dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi

intermiten.h. Pemeriksaan penunjang lanjutan seperti pemerikssan laboratorium, '+,

#upleks !arotid Sonography, Trans/ranial #oppler, TT3, T33, dan lain-lain

sesuai dengan indikasi.

i. ehabilitasi.

j. 3dukasi.

k. #is/harge planning >ren/ana pengelolaan pasien di luar rumah sakit@.

35


37/45

C+ Pena-ala/anaan Te/anan Darah Pada S-r0/e A/u-)

Sebagian besar >89-


38/45

b. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut >A1A)ASA, !lass ++b, Leel

o$ eiden/e !@, apabila T#S =299 mm1g atau 'ean Arterial Preassure

>'AP@ =069 mm1g, tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat

antihipertensi intraena se/ara kontinu dengan pemantauan tekanan darah

setiap 6 menit.

/. Apabila T#S =0;9 mm1g atau 'AP =049 mm1g disertai dengan gejala dan

tanda peningkatan tekanan intra/ranial, dilakukan pemantauan tekanan

intra/ranial. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat

antihipertensi intraena se/ara kontinu atau intermiten dengan pemantauan

tekanan per$usi serebral Q:9 mm1g.d. Apabila T#S =0;9 mm1g atau 'AP =049 mm1g tanpa disertai gejala dan

tanda peningkatan tekanan intra/ranial, tekanan darah diturunkan se/ara hati-

hati dengan menggunakan obat antihipertensi intraena kontinu atau

intermitten dengan pemantauan tekanan darah setiap 06 menit hingga 'AP

009 mm1g atau tekanan darah 0:9)A1A)ASA, !lass

++a, Leel o$ eiden/e (@.

e. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral dengan T#S 069-229 mm1g,

penurunan tekanan darah dengan /epat hingga T#S 059 mm1g /ukup aman

>A1A)ASA, !lass ++a, Leel o$ eiden/e (@. Setelah kraniotomi, target 'AP

adalah 099mm1g.$. Penanganan nyeri termasuk upaya penting dalam penurunan tekanan darah

pada penderita stroke perdarahan intraserebral.

g. Pemakaian obat antihipertensi parenteral golongan penyekat beta >labetalol

dan esmolol@, penyekat kanal kalsium >nikardipin dan diltiaJem@ intraena,

digunakan dalam upaya diatas.h. 1idralasin dan nitroprusid sebaiknya tidak digunakan karena mengakibatkan

peningkatan tekanan intra/ranial, meskipun bukan kontraindikasi mutlak.

i. Pada perdarahan subaraknoid >PSA@ aneurismal, tekanan darah harus dipantau

dan dikendalikan bersama pemantauan tekanan per$usi serebral untuk

men/egah resiko terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta perdarahan

37


39/45

ulang >A1A)ASA, !lass +, Leel o$ eiden/e (@. ntuk men/egah terjadinya

perdarahan subaraknoid berulang, pada pasien stroke perdarahan subaraknoid

akut, tekanan darah diturunkan hingga T#S 059-0:9 mm1g. Sedangkan T#S

0:9-0;9 mm1g sering digunakan sebagai target T#S dalam men/egah resiko

terjadinya asospasme, namun hal ini bersi$at indiidual, tergantung pada usia

pasien, berat ringannya kemungkinan asospasme dan komorbiditas

kardioaskular. j. !al/ium !hannel (lo/ker >nimodipin@ telah diakui dalam berbagai panduan

penatalaksanaan PSA karena dapat memperbaiki keluaran $ungsional pasien

apabila asospasme serebral telah terjadi. Pandangan akhir-akhir inimenyatakan bahwa hal ini terkait dengan e$ek neuroprotekti$ dari nimodipin.

k. Terapi hiperdinamik dengan ekspansi olume, dan induksi hipertensi dapat

dilakukan dalam penatalaksanaan asospasme serebral pada PSA aneurismal

>A1A)ASA, !lass ++a, Leel o$ eiden/e (@, tetapi target rentang tekanan

darah belum jelas.

l. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga

lebih rendah dari target di atas pada kondisi tertentu yang mengan/am target

organ lainnya, misalnya diseksi aorta, in$ark miokard akut, edema paru, gagal

ginjal akut dan ense$alopati hipertensi$. Target penurunan tersebut adalah 06-

26? pada jam pertama, dan T#S 0:9)


40/45

a. Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan men/egah timbulnya stroke

ulang awal, menghentikan perburukan de$i/it neurologi, atau memperbaiki

keluaran setelah stroke iskemik akut tidak direkomendasikan sebagai

pengobatan untuk pasien dengan stroke iskemik akut >A1A)ASA, !lass

+++, Leel o$ eiden/e A@.

b. Antikoagulasi urgent tidak drekomendasikan pada penderita dengan stroke

akut sedang sampai berat karena meningkatnya risiko komplikasi

perdarahan intra/ranial >A1A)ASA, !lass +++, Leel o$ eiden/e A@.

/. +nisiasi pemberian terapi antikoagulan dlam jangka waktu 25 jam

bersamaan dengan pemberian intraena rtPA tidak direkomendasikan

>A1A)ASA, !lass +++, Leel o$ eiden/e (@.

d. Se/ara umum, pemberian heparin, L'W1 atau heparinoid setelah stroke

iskemik akut tidak berman$aat. Namun, beberapa ahli masih

merekomendasikan heparin dosis penuh pada penderita stroke iskemik

akut dengan risiko tinggi terjadi reembolisasi, diseksi arteri atau stenosis

berat arteri karotis sebelum pembedahan. &ontraindikasi pemberian

heparin juga termasuk in$ark besar =69?, hipertensi yang tidak dapat

terkontrol, dan perubahan mikroaskuler otak yang luas.

8. Pemberian antiplateleta. Pemberian Aspirin dengan dosis awal 426 mg dlam 25 sampai 5; jam

setelah awitan stroke dianjurkan untuk seiap stroke iskemik akut

>A1A)ASA, !lass +, Leel o$ eiden/e A@.

b. Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan interensi akut

pada stroke, seperti pemberian rtPA intraena >A1A)ASA, !lass +++, Leel

o$ eiden/e (@.

/. ika diren/anakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan

>A1A)ASA, !lass +++, Leel o$ eiden/e [email protected]. Penggunaan aspirin sebagai adjun/tie therapy dalam 25 jam setelah

pemberian obat trombolitik tidak dierkomendasikan >A1A)ASA, !lass

+++, Leel o$ eiden/e A@.

e. Pemberian klopidrogel saja, atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke

iskemik akut, tidak dianjurkan >A1A)ASA, !lass +++, Leel o$ eiden/e

39


41/45

!@, ke/uali pada pasien dengan indikasi spesi$ik, misalnya angina pe/toris

tidak stabil, non-V-wae '+, atau re/ent stenting, pengobatan harus

diberikan sampai < bulan setelah kejadian >A1A)ASA, !lass +, Leel o$

eiden/e A@.

$. Pemberian antiplatelets intraena yang menghambat reseptor glikoprotein

++b)+++a tidak dianjurkan >A1A)ASA, !lass +++, Leel o$ eiden/e (@.

;. 1emodilusi dengan atau tanpa enaseksi dan ekspansi olume tidak

dianjurkan dalam terapi stroke iskemik akut >A1A)ASA, !lass +++, Leel o$

eiden/e A@.

A1A)ASA, !lass +++, Leel o$ eiden/e [email protected]. #alam keadaan tertentu, asopressor terkadang digunakan untuk memperbaiki

aliran darah ke otak >/erebral blood $low@. Pada keadaan tersebut, pemantauan

kondisi neurologis dan jantung harus dilakukan se/ara ketat. >A1A)ASA,

!lass +++, Leel o$ eiden/e (@.

00. Tindakan endarterektomi /arotid pada stroke iskemik akut akut dapat

mengakibatkan risiko serius dan keluaran yang tidak menyenangkan.

Tindakan endoas/ular belum menunjukkan hasil yang berman$aat, sehingga

tidak dianjurkan >A1A)ASA, !lass ++b, Leel o$ eiden/e [email protected]. Pemakaian obat-obatan neuroprotektor belum menunjukkan hasil yang e$eki$,

sehingga sampai saat ini belum dianjurkan >A1A)ASA, !lass +++, Leel o$

eiden/e A@. Namun, /iti/olin sampai saat ini masih memberikan man$aat

pada stroke akut. Penggunaan /iti/olin pada stroke iskemik akut dengan dosis

2E0999 mg intraena 4 hari dan dilanjutkan dengan oral 2E0999 mg selama 4

minggu dilakukan dalam penelitian +!TS >+nternational !iti/holin Trial in

A/ute Stroke, ongoing@. Selain itu, pada penelitian yang dilakukan oleh

P3#7SS+ se/ara multisenter, pemberian Plasmin oral 4E699 mg pada ::

pasien di : rumah sakit pendidikan di +ndonesia menunjukkan e$ek positi$

pada penderita stroke akut berupa perbaikan motori/, s/ore 'S dan (arthel

indeE.

04. !erebral enous sinus thrombosis >!"ST@

40


42/45

#iagnosa !"ST tetap sulit. *aktor risiko yang mendasari baru diketahui

sebesar ;9?. (eberapa $aktor risiko sering dijumpai bersamaan. Penelitian

The +nternational Study 7n !erebral "ein And #ural Sinus Thrombosis

>+S!"T@ mendapatkan 09 $aktor risiko terbanyak, antara lain kontrasepsi oral

>65,4?@, trombo$ilia >45,0?@, masa ni$as >04,;?@, in$eksi dapat berupa

in$eksi SSP, in$eksi organ-organ wajah, dan in$eksi lainnya >02,4?@,

gangguan hematologi seperti anemia, trombositemia, polisitemia >02?@, obat-

obatan >8,6?@, keganasan >8,5?@, kehamilan >:,4?@, presipitasi mekanik

termasuk /edera kepala >5,6?@, dan askulitis >4?@. Penatalaksanaan !"ST

diberikan se/ara komprehensi$, yaitu dengan terapi antitrombotik, terapi

simptomatik, dan terapi penyakit dasar. Pemberian terapi *1 atau L'W1

direkomendasikan untuk diberikan, walaupun terdapat in$ark hemoragik

>A1A)ASA, !lass ++a, Leel o$ eiden/e (@. Terapi dilanjutkan dengan

antikoagulan oral diberikan selama 4-: bulan, diikuti dengan terapi

antiplatelet >A1A)ASA, !lass ++a, Leel o$ eiden/e !@.

&+ Tera3i S3ei4i/ S-r0/e A/u-)

Prosedur Aplikasi Pemberian Terapi Trombolisis rTPA pada Stroke +skemik Akut.

ekomendasi pengobatan stroke didasarkan pada perbedaan antara

keuntungan dan kerugian dalam tatalaksana yang diberikan. *ibrinolitik dengan rTPA

se/ara umum memberikan keuntungan reper$usi dari lisisnya trombus dan perbaikan

sel serebral yang bermakna. Pemberian $ibrinolitik merupakan rekomendasi yang

kuat diberikan sesegera mungkin setelah diagnosis stroke iskemik akut ditegakkan

>awitan 4 jam pada pemberian intraena dalam : jam pemberian intraarterial@.

0. &riteria inklusi

a. sia = 0; tahun

b. #iagnosis klinis stroke dengan de$isit neurologis yang jelas/. Awitan dapat ditentukan se/ara jelas >K4 jam, A1A guideline 2998 atau

K5,6 jam, 3S7 299


43/45

e. Pasien atau keluarga mengerti dan menerima keuntungan dan resiko yang

mungkin timbul dan harus ada persetujuan se/ara tertulis dari penderita

atau keluarga untuk dilakukan terapi rTPA

2. &riteria eksklusi

a. sia=;9 tahun b. #e$isit neurologi yang ringan dan /epat membaik atau perburukan de$isit

neurologi yang berat

/. Dambaran perdarahan intrakranial pada !T S/and. iwayat trauma kepala atau stroke dalam 4 bulan terakhir

e. +n$ark multilobar >gambaran hipodens = 0)4 hemis$er serebri

$. &ejang pada saat onset strokeg. &ejang dengan gejala sisa kelainan neurologis post iktal

h. iwayat stroke atau /edera kepala berat dalam 4 bulan sebelumnyai. Perdarahan akti$ atau trauma akut >$raktur@ pada pemeriksaan $isik

j. iwayat pembedahan mayor atau trauma berat dalam 2 minggu

sebelumnya

k. iwayat perdarahan gastrointestinal atau traktus urinarius dalam 4 minggu

sebelumnya

l. Tekanan darah sistolik = 0;6 mm1g, diastolik =009 mm1g

m. Dlukosa darah K69 mg)dl atau = 599 mg)dln. Dejala perdarahan subara/hnoid

o. Pungsi arteri pada tempat yang tidak dapat dikompresi atau pungsi lumbal

dalam 0 minggu sebelumnya p. umlah platelet K099.999)mm4

U. 'endapat terapi heparin dalam 5; jam yang berhubungan dengan

peningkatan aPTTr. Dambaran klinis adanya perikarditis pas/ain$ark miokard

s. +n$ark miokard dalam 4 bulan sebelumnya

t. Wanita hamilu. Tidak sedang mengkonsumsi antikoagulan oral atau bila sedang dalam

terapi antikoagulan hendaklah +N K 0,8.

4. Dolden hour untuk ren/ana pemberian rTPA >K :9 menit@a. Pasien tiba di +D# dengan diagnosis stroke

b. 3aluasi dan pemeriksaan pasien oleh triage >termasuk anamnesis,

permintaan laboratorium dan menilai N+1SS@ waktu K 09 menit/. #idiskusikan oleh tim stroke >termasuk keputusan dilakukan pemberian

rTPA@ waktu K 06 menit

d. #ilakukan pemeriksaan !T S/an kepala, waktu K26 menit

42


44/45

e. 1asil pemeriksaan !T-S/an kepala dan laboratorium, waktu K 56 menit

$. Pemberian rTPA >bila pasien memenuhi kriteria inklusi@, waktu K :9 menit

5. Protokol penggunaan rTPA intraena

a. +n$us tpa 9,< mg)kg >maksimum


45/45

DAFTAR PUSTAKA

0. Setyopranoto, +. StrokeB Dejala dan Penatalaksanaan. !#& 0;6)"ol.4;

no.5)'ei-uni. 2900.

2. Perhimpunan #okter Spesialis Sara$ +ndonesia. Duideline stroke tahun 2900.

(agian +lmu Penyakit Sara$ S# Ari$in A/hmad Pekanbaru. 2900.

4. 'a/h$oed, 1asan et al. (uku A)ar *lmu +enakit Saraf, SurabayaB Airlangga

niersity Press. 2900.

5. (.'. Dund, et all. StrokeB A (rain Atta/k. +7S ournal o$ Pharma/y.

"olume 4, +ssue ; Pp 90-24. 2904.

6. Adam 1P, et all. !lassi$i/ation o$ Subtype o$ A/ute +s/hemi/ Stroke.

Aailable $rom httpB))stroke.ahajournals.org. 2902.

:. an, S. Trombosis o$ !erebral "ein and Sinuses. N 3ngl 'ed. 462B08

stroke infark trombotik.docx

Documents