stroke batang otak renewed

CASE STUDY:STROKE BATANG OTAK

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANARUMAH SAKIT BAKTHI YUDHA

NAMA:MUHAMMAD ADIB THAQIF BIN MAZLAN

NIM:11-2012-211

NAMA PEMBIMBINGdr. DINI ADRIANI, SpS

TANGGAL20 NOVEMBER 2013

Stroke Batang Otak 2013

Bab 1 Skenario Kasus

A. Identitas Pasien

Nama :- Tuan E

Usia :- 55 Tahun 8 Bulan

Jenis Kelamin :- Laki-laki

Status :- Sudah Bernikah

Pendidikan :- SMA

Pekerjaan :- Karyawan

Alamat :- Depok

Dirawat di Ruang :- Belladonna

B. Subjektif

Autoanamnesis pada tanggal 11 November 2013

Keluhan Utama:- Bahagian wajah miring ke arah kanan

Keluhan Tambahan:- Pandangan berbayang, pusing memutar, tungkai bahagian kiri

kesemutan

Riwayat Perjalanan Penyakit

Tn E. 55 tahun datang sendiri ke UGD RSBY dengan keluhan bibir agak miring ke

bahagian kanan sejak 5 jam SMRS. Keluhan dirasakan timbul tiba-tiba sebaik bangun dari

tidur, terus-menerus dan tidak membaik. Wajah bahagian kanan dirasakan kesemutan dan

tidak mampu bergerak secara maksimal.

Pasien juga mengeluh pandangan kelihatan berbayang sejak pagi SMRS. Pandangan

dirasakan berbayang saat membuka kedua belah mata dan membaik dengan menutup salah

satu mata. Keluhan dirasakan terus menerus, tidak membaik dengan berjalannya waktu.

Pasien menyangkal riwayat visus mata menurun dan memakai kaca mata.

Sebelumnya, pasien mengaku pernah merasa pusing dengan perasaan memutar sejak

satu hari SMRS. Pusing dikeluhkan timbul secara perlahan, hilang timbul dan memburuk

sehingga sukar untuk bangun dari tidur. Pasien pernah mengalami pusing berputar sebelum

ini tetapi tidak separah sekarang.

Pasien juga merasakan kesemutan di tungkai kiri. Tungkai kanan dirasakan normal.

Pasien menyangkal keluhan muntah-muntah dan mual.

Riwayat Penyakit Dahulu

2


Pasien mengatakan riwayat Hipertensi dan Diabetes Mellitus tidak diketahui. Pasien menolak riwayat pemakaian kaca mata minus dan silinder.Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada atau tidak dapat dipastikan akan kehadiran riwayat Hipertensi dan Diabetes MellitusRiwayat sosial, ekonomi dan pribadi

Baik

C. Subjektif

1. Status GeneralisKesadaran:- Compos Mentis, tampak sakit sedang.Tekanan Darah:- 150/100mmHgNadi:- 88x/menitNafas:- 24x/menitSuhu:- 36.5oCKepala NormosefaliLeher Tak teraba pembesaran kelenjar tiroid, tidak teraba pembesaran KGB

leherJantung BJ I/II reguler, murmur (-), gallop (-)Paru SN Vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/-Perut Supel, BU (+) Normal, NT abdomen (-) tidak teraba pembesaran hepar

dan lien

2. Status PsikikusCara berpikir Dalam batas normalPerasaan hati Dalam batas normalTingkah laku Dalam batas normalIngatan Dalam batas normalKecerdasan Dalam batas normal

3. Status Neurologikus Kepala

Bentuk NormosefaliNyeri Tekan Tidak adaSimetris Asimetris, bibir dan pipi berdeviasi ke bahagian kanan, ptosis di

bahagian kananPulsasi Tidak ada

LeherSikap SimetrisPergerakan Bebas

Tanda Rangsang MeningealKaku kuduk Tidak Dilakukan

3


Brudzinski Tidak DilakukanKernig Tidak DilakukanLasugue Tidak Dilakukan

Pemeriksaan Saraf Kranialis:-o Nervus I :-

Penciuman Tidak dilakukano Nervus II :-

Kanan KiriTajam Penglihatan Baik BaikPengenalan Warna Tidak Dilakukan Tidak DilakukanLapang Pandang Baik BaikFundus Okuli Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan

o Nervus III:-

Kanan KiriKelopak Mata Ptosis NormalGerakan Mata

Superior Normal NormalInferior Normal NormalMedial Normal Normal

Endophtalmus Tidak Ada Tidak AdaEksophtalmus Tidak Ada Tidak Ada

PupilDiameter 3 mm 3 mmBentuk Bulat Isokor Bulat IsokorPosisi Sentral Sentral

Refleks Cahaya Langsung + +Refleks Cahaya Tidak

Langsung+ +

Strabismus - -Nistagmus - -

o Nervus IV:-

Kanan KiriGerak Mata

Lateral Bawah + +Strabisus - -Diplopia - +

o Nervus V:-

Kanan Kiri

4


Refleks Kornea + +Otot Mengunyah - +

o Nervus VI:-

Kanan KiriGerakan Mata Lateral Terbatas Normal

Strabismus Normal NormalDiplopia - -

o Nervus VII:-

Kanan KiriMengerutkan Dahi - +Kerutan Kulit Dahi - +

Menutup Mata - +Memperlihatkan Gigi - +

o Nervus VIII:-

Mendengar suara berbisik Tidak AdaTes Rinne Tidak DilakukanTes Weber Tidak DilakukanTes Swabach Tidak Dilakukan

o Nervus IX:-

Arkus Faring SimetrisDaya Mengecap Lidah Tidak DilakukanRefleks Muntah Tidak DilakukanSengau Tidak DilakukanTersedak Tidak Ada

o Nervus X:-

Arkus Farings SimetrisTersedak Tidak Ada

o Nervus XI:-

Menoleh Kanan, Kiri, Bawah +Angkat Bahu +Trofi Otot Bahu -

o Nervus XII:-

Sikap Lidah Dalam Mulut Tidak DilakukanMengeluarkan Lidah NormalTremor Tidak Ada

Badan dan Anggota Gerak

5


a. Badani. Motoriko Respirasi Simetris dalam statis dan dinamis

o Duduk Baik, Normal

o Bentuk Kolumna Vertebralis Baik, Normal

o Pergerakan Kolumna Vertebralis Baik, Normal

ii. Sensibilitaso Taktil : ++

o Nyeri : ++

o Thermi : Tidak Dilakukan

o Diskriminasi : Tidak Dilakukan

o Lokalisasi : Tidak Dilakukan

b. Anggota GerakTonus : NormotonusTrofi : Tidak AdaMassa : NormalSendi : Bergerak Aktif

Kekuatan: 5555 4444 Sensorik: ++ +5555 4444 ++ +

Edema - - Sianosis - -- - - -

Akral + +Hangat + +

Pemeriksaan Refleks

Kiri KananBisep ++ ++Trisep ++ ++Patela ++ ++Archilles ++ ++Refleks Primitif - -Refleks Patologis - -

o Refleks Kulit Perut Atas :- Tidak Dilakukan

o Refleks Kulit Perut Bawah :- Tidak Dilakukan

o Refleks Kremaster :- Tidak Dilakukan

Koordinasi, Gait dan Keseimbangan

6


o Cara Berjalan : Normal

o Tes Romberg : Negatif

o Disdiadokokinesia : Negatif

o Ataksia : Negatif

o Rebound Phenomena : Negatif

o Dismetria : Negatif

Gerakan Abnormalo Tremor : Tidak Ada

o Miokloni : Tidak Ada

o Khorea : Tidak Ada

Alat Vegetatifo Miksi : Normal

o Defekasi : Normal

o Ereksi : Tidak Dinilai

D. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan Laboratorium

Tanggal 10 November 2013

Pemeriksaan Hasil Nilai NormalMakroskopik

Warna Kuning Agak Keruh Kuning/JernihReaksi Asam Asam Hingga Netral

pH 5 5 – 7.5Berat Jenis 1.005 <1.030

Protein Negatif NegatifGlukosa Negatif NegatifBilirubin Negatif Negatif

Urobilinogen Normal NormalKeton Negatif NegatifBlood Negatif NegatifNitrit Negatif Negatif

MikroskopikEritrosit 0-3 0-1Lekosit Banyak 1-4Epitel Positif Positif/NegatifKristal Negatif Negatif

Selinder Negatif NegatifBakteri Negatif NegatifCandida Negatif Negatif

GDS 256 mg/dL

7


Ureum 24 mg/dLKreatinin 1 mg/dL

Roentgent ThoraksCor : Besar dan bentuk normal

: Aorta tampak normalPilmones : Tak tampak infiltrate

: Corakan bronkovaskuler normalDiafragma normalSinus costophrenicus kanan dan kiri tajamTulang : Tak tampak kelainan

CT Scan Kepala Polos (2 November 2013)Tidak tampak ICH, SDH, EDH, SOL/infark di kedua cerebrum/cerebellum saat iniNB. Klinis T.I.A

CT Scan Kepala Polos (11 November 2013)MRA : Kaliber dan bentuk A. Carotis interna kanan-kiri, siphon dan A. Cerebri

Anterior dan Cerebri Media beserta cabang-cabangnya dalam batas normal tak tampak stenosis maupun aneurisma serta AVM.A. Vertebralis distal kanan-kiri baik, menjadi A. Basilaris dan A. Cerebri posterior kanan-kiri beserta cabang-cabangnya baik. Tidak tampak gambaran stenosis maupun aneurisma serta AVM.

Kesimpulan: Infark lakunar lama thalamus kiri, periventrikel kornu anterior kanan dan ponsMRA tidak tampak stenosis, aneurisma dan malformasi vaskular

8


E. Ringkasan Subjektif

Tn E. 55 tahun datang sendiri ke UGD RSBY dengan keluhan bibir agak miring ke bahagian kanan sejak 5 jam SMRS. Keluhan dirasakan timbul tiba-tiba sebaik bangun dari tidur, terus-menerus dan tidak membaik. Wajah bahagian kanan dirasakan kesemutan dan tidak mampu bergerak secara maksimal. Pasien juga mengeluh pandangan kelihatan berbayang sejak pagi SMRS. Pandangan dirasakan berbayang saat membuka kedua belah mata dan membaik dengan menutup salah satu mata. Keluhan dirasakan terus menerus, tidak membaik dengan berjalannya waktu. Pasien menyangkal riwayat visus mata menurun dan memakai kaca mata.Sebelumnya, pasien mengaku pernah merasa pusing dengan perasaan memutar sejak satu hari SMRS. Pusing dikeluhkan timbul secara perlahan, hilang timbul dan memburuk sehingga sukar untuk bangun dari tidur. Pasien pernah mengalami pusing berputar sebelum ini tetapi tidak separah sekarang.Pasien juga merasakan kesemutan di tungkai kiri. Tungkai kanan dirasakan normal. Pasien menyangkal keluhan muntah-muntah dan mual.

ObjektifKesadaran : Compos MentisGCS : E4M6V5

Tekanan Darah : 150/100 mmHgNadi : 88x/menitNafas : 24x/menitSuhu : 36.5oCPada pemeriksaan neurologis ditemukan tanda rangsang meningeal (-), paresis N VI dextra dan NVII perifer dextra, hemiparesis sinistra. Reflesks fisiologis dalam batas normal dan tidak diketemukan refleks patologisPemeriksaan PenunjangPemeriksaan laboratorium dalam batas normalPemeriksaan radiologi menunjukkan infark lakunar lama thalamus kiri, periventrikel kornu anterior kanan dan pons MRA tidak tampak stenosis, aneurisma dan malformasi vaskular

F. Diagnosis Klinis

o Diplopia

o Paresis Flaccid Nervus V Motorik Dextra, Nervus VI Dextra, Nervus VII

Perifer Dextrao Hemiparese Sinistra

Diagnosis Topiko Bahagian Pons, Sirkulasi pembuluh darah posterior

Diagnosis Etiologiso Vaskular, Hipertensi, Diabetes Mellitus

Diagnosis Patologik

9


o Penyumbatan

G. TatalaksanaPerawatan Penderita

o Tirah Barin

o Observasi Tanda-Tanda Vital

o Fisioterapi

o Diit DM

Medikamentosao IVFD RL/12jam

o Citicolin 2x1000 mg/ml IV

o Aspilets (Asetylsalicilic acid) 1x 160mg PO

o Amlodipine 5 mg 1x1 (jika MAP >130)

H. Prognosis Ad Vitam : Bonam Ad Fungsionam : Bonam Ad Sanationam : Bonam

10


Bab 2: Perbahasan Kasus

Pendahuluan

Stroke merupakan sindroma klinis yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah

otak sehingga mengakibatkan defisit neurologis fokal atau global yang timbul secara

mendadak, memburuk dalam jangka waktu 24 jam dan biasanya mengenai penderita berusia

45-80 tahun. Secara definisi WHO (World Health Organization), menetapkan bahawa defisit

neurologik yang terjadi timbul semata-mata karena penyakit pembuluh darah otak dan bukan

oleh sebab yang lain. Dari kausanya: stroke dapat terbahagi kepada 2:-1,2

Stroke Hemorhagik (Perdarahan)

Hemorrhagic stroke meliputi sekitar 13% daripada kasus stroke yang diketemukan. Ia

adalah hasil daripada berkurangnya kekuatan pembuluh darah sehingga

mengakibatkan pecahnya pembuluh darah otak, baik secara intrakranial maupun

subaraknoid sehingga menimbulkan perdarahan ke jaringan sekitar. Darah terkumpul

dan menekan jaringan otak sekitar. Dua tipe berkurangnya kekuatan pembuluh darah

otak adalah:-3

- Aneurysm atau kejadian balllooning pada daerah pembuluh darah yang melemah.

Jika tidak diobati, keadaan ini akan berterusan melemah sehingga ia pecah dan

mengalir ke dalam otak.3

- Arteriovenous malformation adalah kumpulan pembentukan abnormal pembuluh

darah. Pembuluh darah ini dapat memecah sehingga akan mengakibatkan

perdarahan ke dalam otak.3

Stroke Iskemik (Penyumbatan)

Ischaemic stroke meliputi sekitar 87% daripada kaesemua kasus yang ditemukan.

Keadaan ini terjadi sebagai akibat daripada penyumbatan di dalam pembuuh darah

yang membekalkan darah ke dalam otak. Keadaan yang mendasari penyumbatan ini

adalah berkembangnya deposit lemak yang ada di dinding pembuluh darah. Kondisi

ini disebut atherosclerosis. Deposit lemak ini dapat mengakibatkan dua jenis

penyumbatan:-3

- Cerebral thrombosis yang merujuk kepada thrombus (bekuan darah) yang

berkembang pada daerah penyumbatan pembuluh darah.3

- Cerebral embolism yang merujuk secara umumnya pada bekuan darah yang

terbentuk pada lokasi lain dalam sistem sirkulasi, terutamanya pada jantung dan

11


pembuluh darah besar pada daerah leher dan bahagian dada. Sebahagian daripada

berkuan ini terlepas, memasuki aliran darah dan melewati pembuluh darah otak

sehingga mencapai daerah yang terlalu sempit untuk dilewati. Penyebab kedua

penting embolism adalah denyut jantung yang irregular yang mengakibatkan

bekuan terbentuk di dalam jantung, terlepas dan melewati otak.3

Pada stroke iskemik berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan hipoksemia

daerah regional otak dan menimbulkan reaksi rantai yang berakhir dengan kematian

sel otak dan unsur pendukungnya. Secara umum daerah regional otak yang iskemik

terdiri dari bagian inti dengan tingkat iskemia terberat dan berlokasi di sentral. Daerah

ini akan menjadi nekrotik dalam waktu singkat jika tak ada reperfusi.1

Silent cerebral infarction atau silent stroke adalah kerosakan jaringan otak yang

kemungkinan disebabkan oleh bekuan darah yang menganggu aliran darah otak. Ini menjadi

faktor resiko untuk stroke yang akan datang di mana dapat mengakibatkan kerosakan otak

yang progresif karena stroke ini.3

Ischemic Stroke

Berdasarkan Bamford Classification infark dapat dibagikan menjadi beberapa tipe:-3

PACI (Partial Anterior Circulation Infarction) yang mempunyai gejala lebih terbatas

pada daerah yang lebih kecil dari sirkulasi serebral pada sistem karotis.Gejala

klinisnya:-

o Defisit motorik/sensorik dan hemianopia

o Defisit motorik/sensorik dan gejala fungsi luhur

o Gejala fungsi luhur dan hemianopia

o Defisit motorik/sensorik murni yang kurang ekstensif dibandingkan infark

lakunar

o Gangguan fungsi luhur sahaja

TACI (Total Anterior Circulation Infarction) pada sistem sirkulasi karotis dengan

gambaran:-

o Hemiparesis dengan gangguan sensorik kontralateral sisi lesi

o Hemianopia kontralateral sisi lesi

12


o Gangguan fungsi luhur:- misalnya afasia, gangguan visuospatial, hemineglect,

agnosia dan apraxia

LACI (Lacunar Infarct) disebabkan oleh infark pada arteri kecil dalam otak. Tanda

klinisnya:-

o Tidak ada defisit visual

o Tidak ada gangguan fungsi luhur

o Tidak ada gangguan fungsi batang otak

o Defisit maksimum pada satu cabang arteri kecil

o Ataksik hemiparesis termasuk ataksia dan disartria

PACI (Posterior Circulation Infarct) Oklusi pada batang otak atau lobus posterior.

Gejala klinisnya

o Disfungsi saraf otak, satu atau lebih sisi ipsilateral dan gangguan

motorik/sensorik kontralateral

o Gangguan motorik/sensorik bilateral

o Gangguan gerakan konyugat mata

o Disfungsi serebelar tanpa gangguan jaras panjang ipsilateral

o Isolated hemianopia atau buta kortikal

o Penurunan kesadaran yang cukup berat karena gangguan pada traktus

retikularis

Lacunar infarction adalah lesi yang kecil (seringkali berdiameter kurang dari 5mm)

yang terjadi pada daerah penyebaran arteriol pada daerah basal ganglia, pons, cerebellum,

internal capsile, thalamus dan paling tidak sering, deep cerebral white matter. Lacunar

infarcts sering berhubungan dengan hipertensi atau diabetes yang tidak terkontrol dengan

baik dan ditemukan dalam beberapa sindroma klinis, termasuk defisit kontralateral murni

motorik atau sensorik, ataksia ipsilateral dengan paresis crural, dan dysarthria dengan

kesemutan pada tangan. Defisit neurologik ini dapat berkembang dalam 24-36 jam sebelum

stabil.4

Lacunar infarcts kadang terlihat pada CT-Scan sebagai daerah hipodens yang kecil

tetapi dalam kebanyakan pasien tidak terlihat sebarang abnormalitas. Pada beberapa keadaan

juga, pasien dengan sindroma klinis yang mengarah ke lacunar infarction, dapat diketemukan

infark hemisfera yang parah. Resiko mortalitas awal dan rekurens stroke adalah tinggi pada

13


infark non-lakunar dibandingkan dengan infark lakunar. Prognosis daripada penyembuhan

defisit yang di hasilkan oleh infark lakunar seringkali baik, dengan penyembuhan parsial atau

total dalam waktu 4-6 minggu dalam banyak kasus.4

Epidemiologi

Di Amerika Serikat, stroke kekal sebagai penyebab ketiga tertinggi kematian,

walaupun terjadi penurunan di dalam insidensnya pada 30 tahun terakhir ini. Penyebab

berkurangnya kejadian tidak pasti, tetapi kesadaran yang meningkat terhadap faktor resiko

(hipertensi, diabetes mellitus, hiperlipidemia, merokok, kelainan jantung, AIDS, dan

sebagainya) serta tindakan profilaktif yang membaik dapat menyumbang kepada penurunan

ini.4

Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peingkatan kasus stroke baik dalam

hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur adalah;

sebesar 15,9% (Usia 45-55 tahun), 26,8% (Usia 55-64 tahun), 23,5% (Usia lebih 65 tahun).

Insidens stroke sebesar 51,6/100.000 penduduk, dan kecacatan; 1,6% tidak berubah, 4,3%

semakin memberat. Penderita laki-laki lebih banyak dibandingkan wanita, dan profil usia di

bawah 45 tahun sebesar 11,8%, Usia 45-64 tahun 54,2% dan usia di atas 65 tahun mencapai

33,5%. Stroke menyerang usia produktif dan usia lanjut, yang berpotensi menimbulkan

masalah baru dalam pembangunan kesehatan secara nasional di kemudian hari.1,2

Gejala dan Simptom

Onset seringkali secara tiba-tiba dan mungkin terdapat perkembangan yang sedikit

kecuali akibat daripada pembengkakan otak. Evaluasi klinis harus memasukkan pemeriksaan

jantung dan auskultasi pada pembuluh darah subclavian dan carotis vessels untuk

menentukan kehadiran bruit. Obstruksi pada sirkulasi vertebrobasilar dapat mengakibatkan

gejala sebagai berikut.4

Oklusi pada posterior cerebral artery dapat mengakibatkan sindroma thalamus di

mana terjadinya gangguan hemisensorik kontralateral, diikuti dengan nyeri spontan

dan hiperpatia yang progresif. Seringkali terdapat macular sparing homonymous

hemianopia dan kadang hemiparesis yang akan menghilang. Tergantung kepada

tempat lesi dan sirkulasi kontralateral, keparahan defisit ini adalah berbagai dan

defisit lain dapat terjadi seperti pergerakan involunter dan aleksia.4

14


Oklusi pada vertebral artery distal, di bawah anterior spinal dan posterior inferior

cerebellar artery dapat secara klinis tidak menimbulkan gejala karena sirkulasi masih

dikekalkan oleh arteri vertebra yang lain. Sekiranya arteri tersebut mengalami

gangguan, defisit yang terjadi adalah sama seperti oklusi basilar artery kecuali

terdapat sirkulasi yang bagus daripada sirkulasi anterior dariada sirkulus Willisi.

Apabila arteri paramedia yang timbul daripada arteri vertebra mengalami

penyumbatan, hemiplegia kontralateral dan defisit sensorik terjadi dengan hubungan

dengan palsy pada saraf kranial yang ipsilateral sesuai dengan aras lesi.4

Obstruksi pada posterior inferior cerebellar artery atau obstruksi pada arteri vertebral

sebelum ia bercabang ke arah arteri ini akan mengarah kepada defisit sensorik

spinothalamik ipsilateral termasuk wajah, lesi saraf kranial IX dan X, ataksia dan

kesemutan tungkai, dan Horner syndrome, termasuk dengan defisit sensorik

spinothalamik kontralateral termasuk tungkai.4

Oklusi pada kedua vertebral artery atau basilar artery dapat membawa kepada koma

dengan pinpoint pupil, flaccid quadriplegia dan defisit sensorik, dan abnormalitas

saraf kranial yang pelbagai. Dengan oklusi basilar artery parsial, dapat terjadi

diplopia, defisit visual, vertigo, dysarthria, ataksia, kelemahan atau gangguan

sensorik pada sebahagian atau kesemua tungkai dan palsy saraf kranial yang kurang

jelas. Pada pasien dengan hemiplegia yang berasal daripada pons, mata seringkali

miring ke arah yang lumpuh, manakala pasien dengan lesi hemisfera, mata secara

umumnya deviasi ke arah berlawanan.4

Oklusi pada mana-mana major cerebellar arteries akan menghasilkan vertigo, mual,

muntah, nistagmus, ataksia tungkai ipsilateral dan defisit sensorik spinothalamik

kontralateral di dalam tungkai. Jika superior cerebellar artery terlibat, defisit

spinothalamik kontralateral juga melibatkan wajah; dengan oklusi pada anterior

inferior cerebellar artery¸ terdapat defisit sensorik spinothalamik ipsilateral

melibatkan wajah, seringkali termasuk kelemahan wajah ipsilateral dan tuli. Infark

serebellar yang berat dapat membawa kepada koma, herniasi tonsilar dan kematian.4

Individual Brainstem Vascular Syndrome

Infark batang otak dalam beberapa lokasi yang berbeza seringkali menghasilkan

hemiplegi alternan, yang berarti kombinasi defisit saraf kranial pada sisi lesi dengan

kelemahan hemibadan yang berlawanan.5

15


Dorsolateral medullary syndrome (Wallenberg syndrome)

o Penyebab:- oklusi atau emboli pada daerah posterior inferior cerebellar artery

atau vertebral artery.

o Gejala klinis:- onset tiba-tiba dengan vertigo, nistagmus (inferior vestibular

nucleus dan inferior cerebellar peduncle), mual dan muntah (area postrema),

dysarthria dan dysphonia (nucleus ambiguus), singultus (respiratory center of

the reticular formation)

Medial medullary syndrome (Dejerine syndrome)

o Penyebab:- oklusi pada cabang paramedian vertebral atau basilar artery,

terutama secara bilateral.

o Gejala klinis:- ipsilateral flaccid hypoglossal nerve palsy, hemiplegi

kontralateral (tidak spastik) dengan tanda Babinski, hiperastesi kontralateral

posterior column (i.e., hiperastesia sentuh dan tekanan, dengan gangguan

sensasi posisi) dan nistagmus (sekiranya lesi terkena medial longitudinal

fasciculus.

Syndrome of the caudal basis pontis (Millard-Gublar atau Foville syndrome).

o Penyebab:- oklusi pada cabang arteri basiler

o Gejala klinis:- ipsilateral abduscens palsy (peripheral) dan facial palsy

(nuclear); hemiplegi kontralateral; analgesia kontralateral, thermanaestesia

dan ganguan sensasi sentuh, posisi dan getaran

Syndrome of the caudal pontine tegmentum

o Penyebab:- oklusi cabang arteri basiler

o Gejala klinis:- ipsilateral nuclear abduscens dan facial palsy, nistagmus

(medial longitudinal fasciculus), gaze paresis ke arah sisi lesi; hemiataksia

ipsilateral dan asinergis (medial cerebellar peduncle); analgesia dan

thermanestesia kontralateral (lateral spinothalamic tract) hiperestesi dan

gangguan posisi serta getaran secara kontralateral (medial lemniscus);

ipsilateral palatal dan pharyngeal myoarhytmia (central tegmental tract).

Syndrome of the oral pontine tegmentum

o Penyebab: oklusi pada cabang arteri basiler dan arteri cerebellar superior

o Gejala klinis:- defisit sensasi saraf ipsilateral (gangguan serat trigeminus) dan

paralisis otot mastikasi (motor nucleus saraf trigeminus), hemiataksia,

16


intention tremor, adiadokokinesis (superior cerebellar peduncle): gangguan

modalitas sensorik kontralateral

Syndrome of the midportion of the basis pontis

o Penyebab:- oklusi pada cabang paramedian dan cabang sirkumferens pendek

pada arteri basiler

o Gejala klinis:- paresis flaccid ipsilateral pada otot mastikasi, hypestesi

analgesia dan thermanestesia wajah; hemiataxia dan asinergis ipsilateral:

hemiparesis spastik kontralateral.

Syndrome of the red nucleus (Benedict’s syndrome)

o Penyebab:- oklusi pada cabang interpendukuler pada arteri serebral posterior

dan arteri basiler.

o Gejala klinis:- palsy ipsilateral saraf okulomotorius dengan midriasis

(gangguan pada serat saraf) ; gangguan sentuh, posisi dan getaran

kontralateral, juga pada two point discrimination (penglibatan lemniskus

medial); hyperkinesia kontralateral (tremor, chorea, atetosis) karena

penglibatan red nukleus; rigiditas kontralateral (substantia nigra)

Syndrome of the cerebral peduncle (Weber syndrome)

o Penyebab:- oklusi pada cabang interpedunkular arteri cerebralis posterior dan

arteri choroidalis posterior; jarang diketemukan tumor (glioma)

o Gejala klinis:- palsy ipsilateral saraf okulomotorius; hemiparesis spastik

kontralateral; rigiditas parkinsonian konralateral (substansia nigra); distaksia

kontraateral (kortikopontine tract); defisit saraf kranial yang diakibatkan oleh

gangguan pada persarafan supranuklear saraf kranial VII, IX, X, dan XII.

Infark kecil pada daerah oralis pons, disebabkan oleh oklusi perforating artery, dapat

menghasilkan pelbagai defisit yang transien dan circumscribed. Arteriosclerosis pada

arteri basilar dapat mengakibatkan beberapa infark kecil pada satu atau kedua sisi

batang otak, terjadi pemburukan dalam waktu dan akhirnya menghasilkan gambaran

klinis microangiopathic pseudobulbar palsy. Pada sindrom ini, disarthria dan disfagia

terhasil daripada gangguan persarafan supranuklear daripada inti saraf kranial

motorik. Microangiopathic brainstem disease seringkali diakibatkan oleh hipertensi

arterial umum; oleh itu, ia seringkali mempunyai lesi lain di atas tentorium cerebrii.5

17


Pemeriksaan Penunjang

CT-Scan kepala tanpa kontras perlu dilakukan dengan segera, sebelum diberikan

aspirin atau agen trombolitik lain, untuk menolak diagnosis perdarahan serebral. CT Scan

secara relatif kurang sensitif kepada stroke iskemik akut, dan seterusnya MRI dengan

diffusion-weighted sequence dapat dilakukan untuk mengenal pasti distribusi dan keparahan

infark yang terjadi di samping untuk menolak diagnosis tumor atau lainnya. Perfusion-

weighted MRI sequences berguna untuk menilai daerah tambahan lain yang beresiko untuk

mengalami infark, seterusnya mendorong untuk melakukan terapi yang terbaik. Pergambaran

terhadap sirkulasi servikal diindikasikan untuk mencari sumber stroke yang terjadi.4

Pemeriksaan Laboratorium harus memasukkan pemeriksaan darah lengkap, laju

endap darah, gula darah dan tes serologi untuk sifilis. Skrining untuk antibodi antifosfolipidl

abnormalitas protein C, protein S, atau antithrombin; atau mutasi gene prothrombin

diindikasikan jika pasien difikirkan mempunyai gangguan hiperkoagubilitas (pasien muda

dengan faktor resiko jelas terhadap stroke). Peningkatan kolesterol serum, lipid dan serum

homosistein dapat memberikan indikasi peningkatan reseko stroke thrombotic. EKG atau

monitor jantung yang berterusan selama 24 jam dapatmembantu menolak infark miokard

yang terbaru atau aritmia jantung yang dapat bertindak sebagai sumber embolisasi. Kultur

darah harus dilakukan jika difikirkan endokarditis, echokardiografi jika penyakit jantung

kronik – terutama penyakit vaskular, left-to-right shunting atau cardiac thrombus.

Pemeriksaan terhadap cairan serebrospinal tidak sering dilakukan tetapi dapat membantu jika

cerebral vasculitis atau penyebab peradangan serta infeksi dicurigakan tetapi perlu ditangguh

sehingga CT atau MRI memastukan tiadanya herniasi.4

Pengobatan

Langkah profilaktif perlu difikirkan dalam menangani serangan iskemi. Penanganan

terhadap stroke akut perlu dilakukan di unit stroke jika keadaan memerlukan. Terapi

intravenous thrombolytic dengan recombinant tissue plasminogen activator adalah efektif

dalam mengurangi deficit neurologis dalam pasien yang tanpa bukti perdarahan

18


intrakranialpada CT Scan-nya jika terapi ini diadministrasikan secepat mungkin tetapi tidak

melebihi 4,5 jam setelah onset gejala iskemik berlaku.dalam pasien dengan thrombotic

stroke,, prosedur prekutaneus, termasuk endovaskular intraarterial rtPA atau pengangkatan

mekanis emboli juga efektif dibandingkan dengan pengobatan medis non thrombotik,

walaupun terjadinya peningkatan resiko perdarahan intrakranial.4

Manajemen awal pada stroke memerlukan terapi suportif general. Sewaku stadium

akut, dapat terjadi pembengkakan dan edema otak yang jelas, dengan tanda klinis

peningkatan tekanan intrakranial, defisit neurologis yang makin memburuk, atau sindroma

herniasi. Peningkatan tekanan intrakranial diuruskan dengan elevasi kepala dan agen osmotik

seperti manitol. Penjagaan terhadap tekanan perfusi serebral yang adekuat membantu

mencegah iskemi yang lebih lanjut. Hemicraniotomy dekompresi untuk infark arteri cerebri

media yang ganas dapat menurunkan mortalitas dan meningkatkan hasil fungsional pada

beberapa keadaan. Cobaan untuk menurunkan tekanan darah pasien sewaktu fase akut harus

secara umum dielakkan, kerana berkurangnya autoregulasi pada serebral hingga menurunkan

tekanan darah dapat memburukkan daerah iskemik tersebut. Namun, jika tekanan sistolik

melebihi 220 mmHg, ia dapat diturunkan dengan labetalol atau nikardipin dengan monitor

berterusan sehingga 170-200 mmHg dan setelah 2 minggu diturunkan sehingga mencapai

140/90 mmHg4

Pada pasien yang tidak layak untuk terapi thrombolitik, dan pada CT-scan menolak

adanya perdarahan, administrasi segera aspirin 325mg secara oral per hari dapat diberikan.

Obat antikoagulanharus dimulai dalam keadaan fibrilasi atrial atau sumber lain

kardioembolism. Pengobatan dengan warfarin atau dabigatran. Jika CT-Scan tidak

menunjukkan tanda perdarahan dan cairan serebrospinla adalah bening, terapi antikoagulan

dapat dimulai tanpa tangguhan.4

Terapi fiskal memainkan peran penting dalam mengurus pasien dengan gangguan

fungsi motorik. Pergerakan pasif pada stadium awal dapat membantu terjadi kontraktur.

Dalam kesemua kasus, mobilisasi awal dan rehabilisasi aktif adalah penting. Terapi kerja

dapat meningkatkan skill motorik dan moral, sementara teapi bahasa berguna dalam pasien

dengan disfasia atau disarthria. Disebabkan resiko terjadinya disfagia setelah stroke, akses

makanan dan minuman dibataskan sehingga terjadinya evaluasi menelan yang baik. Apabila

terdapat defisit motorik yang parah dan kekal, alat bantu seperti, leg brace, toe spring, frame

19


atau tongkat dapat membantu pergerakan pasien dan penyesuaian alat bantu lain untuk kerja

sehari-hari membantu meningkatkan kualitas hidup.4

Prognosis

Prognosis yang hidup setelah infark serebral adalah lebih baik dibandingkan

perdarahan subaraknoid atau serebral. Satu-satunya terapi yang terbukti efektif untuk stroke

akut memerlukan inisiasi dalam 3 hingga 4.5 jam setelah onset, dan oleh itu, prognoss

tergantung kapada jarak waktu sebelum datangnya pasien ke rumah sakit. Pasien yang

menerima terapi rtPA adalah sekurangnya 30% mengalami disabilitas minimal atau tidak ada

dalam jangka waktu 3 bulan dibandingkan mereka yang tidak dirawat dengan rtPA.

Penurunan kesadaran setelah infark serebral menunjukkan prognosis yang lebih buruk.

Keparahan infark mengawal potensi rehabilitasi. Pasien yang mengalami infark serebral

mempunyai resiko stroke tambahan dan infark miokard. Terapi statin untuk mengurangi

tahap lipid serum dapat menurunkan resiko ini. Terapi antiplatelet menurunkan kadar

rekurens sehingga 30% diantara pasien tanpa penyebab jantung.4

20


Bab 3 Kesimpulan Perbahasan

Berdasarkan anamnesis yang didapatkan daripada pasien, pasien menderita suatu

defisit fokal (perasaan pusing memutar dengan pandangan berganda) yang muncul secara

tiba-tiba (wajah bahagian kanan mengalami kemiringan yang timbul pada waktu pagi hari

setelah istirahat), memburuk dengan berlanjutnya waktu atas akibat kelainan daripada

pembuluh darah, sesuai dengan definisi stroke. Dengan klasifikasi stroke, keadaan yang

dirasakan oleh pasien dapat dimasukkan ke dalam klasifikasi stroke iskemi yaitu, perburukan

gejala dan tanda bertahap fokal neurologi sesuai dengan pola vaskular yang kena dan tanda

ke arah kortikal atau subkortikal umumnya pada saat istirahat. Dikatakan pasien ini menderita

infark lakunar batang otak karena berdasarkan klasifikasi Bamford menunjukkan tidak

adanya gangguan defisit visual, gangguan fungsi luhur dan defisit maksimum pada satu

cabang arteri kecil.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah yang tinggi, yang sering menjadi

salah satu faktor resiko terjadinya infark lakunar, dan gangguan saraf V motorik kanan,

(melemahnya otot mengunyah), saraf VI kanan (gerakan mata ke lateral terbatas sehingga

pandangan dirasakan berganda dan dapat membaik dengan menutup salah satu mata), saraf

VII perifer bahagian kanan (pergerakan daerah wajah bahagian kanan yang mempunyai

hambatan atau tidak ada sehingga diperlihatkan dengan bibir miring ke kanan, mata kanan

sukar untuk ditutup dan bukaan mulut yang cenderung miring ke kiri) yang memperlihatkan

gambaran infark pada daerah pons bahagian kanan dikarenakan inti saraf-saraf yang terkena

tersebut berada di daerah pons ini.

Pada pemeriksaan motorik diperlihatkan penurunan kekuatan dan sensorik pada sisi

kiri, berbentuk kontralateral daripada gangguan neurologis yang terjadi di wajah, menyokong

pemikiran bahawa lesi yang terjadi terletak di pons di mana inti saraf kranialis sudah berada

di daerah ipsilateral dengan lesi manakala saraf motorik tungkai dan lengan masih belum

bersilang sehingga mengakibatkan terjadinya defisit di daerah kontralateral.

21


Pada pemeriksaan penunjang CT Scan Kepala Polos pada 11 November ditemukan

gambaran infark lakunar lama thalamus kiri, periventrikular kornu anterior kanan dan pons

menyokong terjadinya infark lakunar di daerah pons. Daripada pemeriksaan laboratorium

diperlihatkan terjadinya gangguan dalam nilai gula darah sewaktu dan mengakibatkan

keraguan adanya diabetes mellitus yang juga merupakan salah satu faktor resiko daripada

terjadinya infark lakunar.

Berdasarkan gejala palsi saraf kranial V dan VII, paresis dan anaestesi tungkai

kontralateral, defisit sensasi saraf ipsilateral dan paralisis otot mastikasi, serta gangguan

modalitas sensorik kontralateral, pasien menderita beberapa gejala campuran daripada infark

yang bersifat lakunar di daerah basis potis oralis, tegmentum pontis kaudalis dan tegmentum

pontis oralis.

22


DAFTAR PUSTAKA

1. Dr. Al Rasyid, SpS, Dr Lyna Soertidewi, SpS(K). M.Epid. Unit stroke: manajemen stroke secara komprehensif. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007: halaman 1-7, 26-28

2. Prof. Dr. H. Jusuf Misbach, SpS(K), FAAN, Prof. Dr. Rusdi Lamsudia, Sps(K) M.Med.Sc, Prof. DR. Dr Amiruddin Aliah, MM, SpS(K), Prof Dr. Basyiruddin A. SpS(K), Prof DR. Dr. Suroto, Sp.S(K) et al. Guideline stroke tahun 2011. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2011:halaman 1-3

3. American Heart Association. About stroke, Last reviewed on 23 October 2012. Downloaded at http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/AboutStroke/EffectsofStroke/Brain-Stem-Stroke_UCM_310771_Article.jsp on 17 November 2013

4. Maxine A.P., Stephen J.M, Michael W.R. 2013 Current medical diagnosis and treatment. McGrawHill. 2013 ;Halaman 979-983

5. Mathias Baehr, Michael Frotscher, Duus topical diagnosis in Neurology, Thieme Stuttgart, New York. 2005: Halaman 226-237

23

http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/AboutStroke/EffectsofStroke/Brain-Stem-Stroke_UCM_310771_Article.jsp

http://www.strokeassociation.org/STROKEORG/AboutStroke/EffectsofStroke/Brain-Stem-Stroke_UCM_310771_Article.jsp

stroke batang otak renewed

Documents