PYLORIC STENOSIS

Eka Novryanti, Ria Sulistiana, Muhammad Ilyas

I. PENDAHULUAN

Stenosis pylorus merupakan kelainan yang terjadi pada bayi, yang ditandai

dengan Obstruksi gastric outlet dan penebalan abnormal dari otot antrum piloricum

sehingga sfingter pilorus gagal berelaksasi untuk mengalirkan makanan dari lambung

ke dalam duodenum. Bayi akan memuntahkan makanan tersebut dan tidak mencerna

serta menyerapnya. Keadaan ini biasanya terjadi antara 3 sampai 6 minggu setelah

lahir dengan kecenderungan pria : wanita (4:1). Menurut teori, stenosis pilorik

hipertrofik disebabkan oleh kegagalan perkembangan atau proses degenerasi ganglion

dan serabut saraf. Stenosis pylorus merupakan diagnose secara klinis, masa pylorus

sering dapat teraba walaupun pada kasus yang meragukan diagnosis dapat dibuat

dengan melakukan ultrasonografi atau dengan meminum kontras larut air.[1,2,3]

Pada orang dewasa, stenosis pylorus merupakan penyakit yang

membingungkan dan jarang ditemukan.Apakah itu berasal dari stenosis pylorus

congenital atau dari ulkus peptikum masih belum jelas. Kebanyakan pasien dewasa

dengan stenosis pylorus mempunyai temuan radiologic yang sama dengan ulkus

peptikum.[4]

II. INSIDENS

Stenosis pylorus hipertrofi terjadi pada sekitar 3:1.000 kelahiran hidup di

Amerika serikat, frekuensinya mungkin makin meningkat. Lebih sering terjadi pada

orang kulit putih keturunan Eropa Utara, kurang sering pada orang kulit hitam, dan

jarang pada orang asia. Laki-laki terutama anak pertama 4 kali lebih sering daripada

perempuan. Keturunan ibu, dan pada tingkat yang lebih sedikit dari keturunan bapak

yang menderita stenosis pylorus berisiko lebih tinggi untuk mengalami stenosis

1

pylorus. Stenosis akan terjadi pada sekitar 20% laki-laki dan 10% perempuan

keturunan ibu yang menderita stenosis pylorus. Insidens stenosis pylorus terlihat

meningkat pada bayi dengan golongan darah B dan O. stenosis pylorus disertai

dengan kelainan bawaan lain seperti fistula trakeoesofagus.[5]

III. ANATOMI

Secara embriologi gaster terbentuk sebagai suatu pelebaran foregut yang

berbentuk fusiform. Dengan terdapatnya perbedaan kecepatan pertumbuhan pada

berbagai bagian dindingnya serta adanya perubahan-perubahan letak terhadap organ-

organ sekitarnya maka bentuk dan kedudukan gaster sangat berubah. Perputaran

gaster terjadi terhadap axis(sumbu), yaitu sumbu memanjang (sumbu longitudinalis)

dan sumbu anteroposterior. Terhadap sumbu memanjang, gaster berputar ke kanan

sesuai arah jarum jam sebesar 90 derajat, sehingga sisi sebelah kiri akan berpindah

menjadi ke depan, dan sisi kanan akan berpindah ke belakang. Oleh karena itu N.

Vagus sinistra yang semula menginnervasi gaster di sebelah kiri, setelah terjadi

perputaran akan terletak di sebelah ventral. Demikian pula N. vagus dextra terletak di

bagian dorsal gaster. Selama perputaran gaster berlangsung, bagian gaster yang

semula terletak di bagian belakang mengalami perkembangan lebih cepat dibanding

dengan bagian depan, sehingga terbentuk lengkungan yang besar di bagian dorsal

yang disebut curvatura major, dan di bagian ventral terbentuk curvatura minor.[6]

Pada tingkat perkembangan ini gaster terikat pada dinding tubuh melalui

mesogastrium ventrale (sebelah depan) dan mesogastrium dorsale (sebelah belakang).

Akibat perputaran pada sumbu memanjang ini gaster akan menarik mesogastrium

dorsale ke kiri sehingga membantu pembentukan bursa omentalis. Ujung cranial dan

caudal gaster pada mulanya terletak di garis tengah, tetapi pada perkembangan

selanjutnya terjadi pula perputaran pada sumbu anteroposterior sehingga bagian

caudal (yaitu bagian pylorus) bergerak ke kanan dan ke cranial, dan bagian craial

(yaitu cardia) akan bergerak ke kiri dan sedikit ke caudal. Dengan demikian gaster

2

akan mencapai kedudukan akhir dengan posisi sumbu memanjangnya berjalan dari

arah laterocranial ke arah medio caudal.[6]

Duodenum dibentuk oleh bagian caudal foregut dan bagian cranial midgut.

Titik pertemuan ke dua bagian ini terletak tepat di sebelah distal diverticulum hepatis.

Sementara gaster mengalami perputaran, duodenum mengambil bentuk huruf C

memutar ke kanan dan akhirnya terletak retroperitoneal.[6]

Pada umumnya berbentuk huruf “ L “ terbalik, huruf “ J “ atau berbentuk

silinder. Bagian-bagian dari Gaster adalah cardia, fundus, corpus, dan pylorus. Antara

bagian yang satu dengan yang lainnya tidak ada batas yang tegas secara makroskopis.

Pembagian ini lebih bersifat mikroskopis, yaitu keadaan mucosa dan kelenjar. Cardia

adalah bagian dari gaster di mana oesophagus bermuara. Fundus ventriculi

merupakan bagian sesudah cardia, yang menonjol dan terletak lebih tinggi dari cardia.

Bagian yang terbesar adalah corpus ventriculi, yang merupakan lanjutan dari fundus

ventriculi. Bagian paling caudal disebut pylorus, yang melanjutkan diri menjadi

duodenus. Batas antara corpus ventriculi dengan pylorus disebut antrum pyloricum.

Ujung distal dari pylorus berbentuk kecil, disebut canalis pyloricum. Muara pylorus

ke dalam duodenum disebut orificium pyloricum, dilengkapi oleh sphincter

pyloricum, yang dibentuk oleh penebalan stratum circulare pars muscularis. Antara

corpus dan pylorus terbentuk suatu lekukan di bagian kanan, disebut incisura

angularis.[6]

3

Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan

makanan yang terjadi. Sfingter kardia atau sfingter esophagus bawah,mengalirkan

makanan masuk kedalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki

esophagus kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal

dengan nama daerah kardia. Disaat sfingter pilorikum terminal berelaksasi, makanan

masuk kedalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah

terjadinya aliran balik isi usus kedalam lambung.[9]

4

Lambung tersusun atas lapisan serosa, lapisan otot longitudinal, lapisan otot

sirkular, lapisan submukosa, dan lapisan mukosa. Selain itu terdapat berkas tipis

serabut-serabut otot polos yaitu otot mukosa, yang terletak di lapisan paling dalam

dari mukosa.[10]

LOKALISASI

Holotopi : gaster terletak dalam regio hypochondrium sinister dan regio

epigastrium. Lokalisasi ini tergantung dari berbagai faktor, seperti

bentuk gaster, isi gaster, konstitusi tubuh dan sikap tubuh.

Skeletopi : tepi cranialis dari cardia terletak setinggi costa 7 dan vertebra

thoracalis 9.Tepi cranialis fundus ventriculi terletak setinggi costa 5.

Letak pylorus dalam keadaan kosong setinggi vertebra lumbalis 1.

Syntopi : facies ventralis langsung berhadapan dengan dinding ventral abdomen

dan diaphragma thoracis, dan berada di sebelah kiri dari

5

Gambar 3: Potongan melintang dari dinding usus (Dikutip dari kepustakaan 10)

hepar;sebagian dari gaster berada di bagian caudo-posterior hepar.

Facies dorsalis letak berbatasan dengan ;

Corpus pancreaticus, a.lienalis ;

Ujung ren sinister, gld.suprarenalis sinister ;

Di sebelah dorso-lateral terdapat lien.

Di sebelah caudal terdapat colon transversum.[6]

IV. ETIOPATOGENESIS

Penyebab stenosis pylorus belum diketahui tetapi berbagai macam factor telah

dicurigai terlihat. Stenosis pylorus biasanya tidak tampak pada saat lahir dan lebih

konkordans pada kembar monozigot dari pada dizigot. Innervasi otot yang tidak

normal, menyusui, dan stress pada ibu pada trimester III telah diketahui ikut terlibat.

Lagipula, peningkatan prostaglandin serum, penurunan kadar nitrat oksida sintase di

pylorus, dan hipergastrinemia pada bayi telah ditemukan tetapi kemungkinan

merupakan fenomena sekunder yang disebabkan statis dan distensi lambung.

6

Pemberian prostaglandin E eksogen untuk mempertahankan patensi duktus arteriosus

telah dihubungkan dengan stenosis pylorus; dan juga dengan gastroenteritis

eosinofilia dan trisomi 18, sindrom Turner, sindrom Smith-lemli Opitz dan sindrom

Cornelia de Lange .[5]

Stenosis pylorus terjadi karena adanya hipertrofi dua lapisan otot pylorus (otot

longitudinal dan sirkuler yang menyebabkan penyempitan antrum gaster. Kanalis

pylorus menjadi panjang, dan dinding otot pylorus mengalami penebalan, diikuti

dengan penebalan dan edema dari mukosa. Pada kasus lanjut, lambung dapat menjadi

dilatasi dan menyebabkan obstruksi komplit dari lambung. Penyebab dari stenosis

pylorus hipertrofi dapat bersifat multifaktorial. Factor lingkungan dan herediter

dipercaya sebagai kontribusi utama penyebab terjadinya stenosis pylorus hipertrofi.

Factor etiologic yang memungkinkan yaitu defisiensi dari Nitrit Oksida Sintase

(NOS), innervasi abnormal dari plexus myenterikus, hipergastrinemia infantile, dan

paparan dari penggunaan antibiotic seperti obat golongan makrolid (eritromisin).[12]

Nitrit Oksida Sintase (NOS) diduga menyebabkan stenosis pylorus hipertrofi

karena memediasi relaksasi otot polos non kolinergik non adrenergic sepanjang usus

yang menyebabkan lapisan otot sirkuler dari lambung dan pylorus menjadi hipertrofi

sehingga menyebabkan disfungsi lambung.[13]

Stenosis pylorus menyebabkan gangguan pengosongan isi gaster ke

duodenum. Semua makanan yang dicerna dan disekresi oleh gaster akan dimuntahkan

kembali. Makanan yang dimuntahkan tidak mengandung cairan empedu karena

makanan hanya tertampung dalam gaster saja dan tidak sampai keduodenum. Hal ini

menyebabkan hilangnya asam lambung dan akhirnya menyebabkan terjadinya

hipokloremia yang mengganggu kemampuan kerja lambung untuk mensekresikan

bikarbonat.[13]

V. DIAGNOSIS

7

VI.1 Gejala Klinis

Dari anamnesis didapatkan pada pasien yang mengalami stenosis pylorus

biasanya gejala awalnya adalah muntah proyekti nonbilious (tidak berwarna hijau)

yang bersifat progresif dan terjadi segera setelah makan. Muntah biasanya mulai

setelah umur 3 minggu, tetapi gejala muncul paling awal paling awal pada umur 1

minggu dan paling lambat pada umur 5 bulan. Setelah muntah, bayi akan merasa

lapar dan ingin makan lagi. Karena muntah terus menerus terjadilah kehilangan

cairan, ion hydrogen, dan klorida, secara progresif sehingga menyebabkan alkalosis

metabolic, hiperkloremik. Ikterus yang disertai dengan penurunan kadar glukoronil

transferase terlihat pada sekitar 5% bayi. Ikterus ini biasanya segera membaik setelah

obstruksinya sembuh.[5]

Tiga

gejala pokok yang penting:

8

Diikutip dari kepustakaan 14

1. Muntah proyektil,mulai pada umur 2-3 minggu, muntah dapat bercampur

darah hingga dapat berwarna kecoklatan akibat perdarahan-perdarahan kecil

karena gastritis dan pecahnya pembuluh darah kapiler lambung.

2. Kegagalan pertumbuhan dan kehilangan berat badan, hal ini disebabkan

karena masukan yang tidak sesuai dengan kebutuhan dan karena banyak

muntah.

3. Obstipasi, mungkin sekali lagi hal ini juga disebabkan oleh masukan yang

kurang.[3]

Dua tanda yang ditemukan pada pemeriksaan fisik:

1. Kontour dan peristalsis lambung terlihat di abdomen bagian atas

2. Teraba “tumor” di daerah epigastrium atau hipokondrium kanan.[3]

Diagnosis ditegakkan dengan palpasi massa di pylorus. Massa ini kenyal, bisa

digerakkan, panjangnya sekitar 2 cm, berbentuk seperti buah zaitun, keras, paling

baik diraba dari sisi kiri, dan terletak di atas dan kanan umbilicus di midepigastrium

di bawah tepi hati. Pada bayi yang sehat, makan dapat membantu diagnosis. Setelah

makan, mungkin ada gelombang peristaltic lambung yang terlihat berjalan menyilang

perut. Setelah bayi muntah, otot perut lebih relaks dan bentuk seperti “buah zaitun”

lebih mudah diraba. Sedasi bisa digunakan untuk mempermudah pemeriksaan, tetapi

biasanya tidak diperlukan.[5]

9

VI.2 Pemeriksaan Radiologi

VI.2.1 Foto polos abdomen

Roentgenogram abdomen, adalah salah satu cara untuk mendiagnosis stenosis

pylorus hipertrofi. Jika pasien baru saja mengalami muntah, visualisasi dari ukuran

lambung bisa saja normal, tapi pada banyak kasus terlihat adanya dilatasi lambung.

Pada foto polos abdomen dapat ditemukan:

- Distensi lambung dengan distribusi udara sampai pada aspek inferior dari

gaster setinggi corpus vertebra L2

- Diameter gaster maksimum yang tervisualisasi dapat mencapai 7 cm atau

lebih

- Sebagian besar tampak gaster yang terisi dengan udara

- Gambaran indentasi dari bayangan udara lambung dibentuk oleh gelombang

peristaltic

- Tampak frothy appearance (busa sabun) dalam lambung

10

Gambar 5: Manifestasi klinik stenosis pylorus (dikutip dari kepustakaan 5)

- Penebalan dinding dari antrum pylorus

- Kurangnya distribusi udara pada usus halus dan colon.[15]

VI.2.2 Foto MD (Maag Duodenum) atau Barium Meal

Walaupun pada foto polos dapat memberikan gambaran dari hypertrophic

stenosis pyloric (berupa distensi lambung) tetapi foto polos abdomen tidak dapat

membedakan distensi lambung yang mungkin disebabkan oleh kausa lain seperti

gastric hypotonia, pylorospasm, dan kelainan anatomi lainnya, sehingga dianjurkan

untuk foto MD dengan kontras barium sulfat.[15]

11

Gambar 6: Abdominal roentgenogram dari stenosis pylorus hipertrofi (Dikutip dari kepustakaan 16)

Pada temuan radiografi dari foto MD dengan kontras dapat dibagi kedalam

tiga kategori: (1) Perlambatan dari pengosongan lambung, (2) Gambaran elongasi

dari kanalis piloricum, dan (3) Gambaran efek masa dari tumor pylorus.[15]

(1) Waktu pengosongan lambung merupakan tanda yang dapat dipercaya untuk

memastikan dari obstruksi gastric outlet oleh karena hypertrofi stenosi

pylorus.

(2) Elongasi pylorus

- String sign. Terdapat sebuah garis tunggal dan panjang dari kontras barium

yang melapisi kanalis pylorus.[15]

- Double track sign. Mukosa dari canalis pyloricum berada di lipatan sentral.

Ketika kontras melewati pylorus maka kontras akan mengisi mukosa bagian

12

Gambar 7: hypertrophic pyloric stenosis dengan gambaran string sign. (Dikutip dari kepustakaan 17).

atas maupun bagian bawah yang mengalami hipertrofi, sehingga dapat terlihat

gambaran dua garis yang paralel di area pylorus.[15]

(3) Efek massa dari tumor pylorus.

- Shoulder sign memberikan gambaran saluran pylorus yang memanjang,

penonjolan otot pylorus kedalam antrum.[15]

- Beak sign

13

Gambar 8: Gambaran double track sign pada hypertrophic stenosis pyloric (dikutip dari kepustakaan 18)

Gambar 9: Hypertrophic stenosis pyloric dengan gambaran shoulder sign. (Dikutip dari kepustakaan 19)

Pada awal pemeriksaan,barium kontras dapat mengisi hanya di pintu masuk

dari canalis pyloricum.[15]

- Mushroom sign. Indentasi dari duodebal bulb. Dasar dari mukosa duodenum

cembung mengikuti otot pylorus yang menebal.[15]

VI.2.3 Pemeriksaan ultrasound

14

Gambar 10: Hypertrophic stenosis pyloric dengan gambaran “beak sign”. (dikutip dari kepustakaan 17)

Gambar 11: Hypertrophic pyloric stenosis yang memberikan gambaran “mushroom sign”. (Dikutip dari kepustakaan 17)

Stenosis pylorus terjadi karena hipertrofi dari otot pylorus dan menyebabkan

obtruksi dari gastric outlet. Presentasi kejadiannya lebih banyak pada laki-laki

disbanding perempuan dengan manifestasi klinis muntah proyektil nonbilious dan

kehilangan berat badan oleh karena asupan nutrisi yang tidak adekuat. Pada diagnosis

klinis mungkin dapat di palpasi massa berbentuk olive pada region dextra dari

umbilicus dan dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan sonografi yang

memperlihatkan gambaran cincin hipoechoic tebal dari lapisan otot pylorus yang

mengalami hipertrofi.[20]

Ketika seseorang di suspect dengan HPS (Hypertrophic Pyloric Stenosis)

tetapi tidak tampak massa berbentuk olive pada daerah hipokondrium kanan, maka

ultrasound digunakan untuk melihat penebalan dari otot pylorus, dan mempunyai

predictive value sampai 90%. Ketika massa berbentuk olive telah teridentifikasi dan

ditemukan panjang kanalis pyloricum lebih besar dari 17 mm dan tebal dinding otot

lebih besar dari 4 mm maka dapat dipastikan bahwa diagnostiknya adalah HPS

(Hypertrophic Pyloric Stenosis).[21]

15

VI.2.4 CT-SCAN abdomen

16

Gambar 12: Gambaran Ultrasound dari Hypertrophic Stenosis Pyloric.(Dikutip dari kepustakaan 5 dan 21)

Gambar 13: CT-scan abdomen dengan kontras potongan koronal, tampak penebalan fokal pylorus dan antrum bagian distal (Dikutip dari kepustakaan 22)

VI.3 Pemeriksaan Laboratorium

VI.3.1 Darah rutin

Pada pemeriksaan darah rutin didapatkan kadar hemoglobin yang rendah

dengan hiponatrinemia dan hipoalbunemia. Peningkatan prostaglandin serum,

penurunan kadar nitrit oksida sintase di pylorus dan hipergastrinemia pada bayi dapat

ditemukan pada penyakit HPS tetapi kemungkinan merupakan fenomena sekunder

yang disebabkan statis dan distensi lambung.[3,5,13]

Pada stadium lanjut bayi dalam keadaan dehidrasi malnutrisi-hipokalemi dan

alkalosis metabolic hipokloremik. [3]

17

Gambar 14: CT-Scan abdomen dengan kontras potongan axial pada pasien yang mengalami penebalan pada pylorus dan antrum bagian distal (tanda panah). (Dikutip dari kepustakaan 22)

VI.3.2 Histopatologi

VI. DIAGNOSIS BANDING

Adapun diagnosis banding dari hipertrofi stenosis pylorus adalah:

1. Spasme pylorus

2. Reflux gastro-esofagus

3. Trauma serebral-meningitis

4. Infeksi, seperti septikemi dan kelainan traktus urogenitalis.

Untuk memastikan diagnosis palpasi untuk meraba “tumor” yang merupakan

pylorus yang hipertrofi. Bila tumor sulit diraba pemeriksaan dengan barium meal

memastikan memberikan informasi yang konklusif. [3]

Bayi yang sangat reaktif terhadap rangsang dari luar, yang diberi makan oleh

perawat yang tidak berpengalaman, akan mengalami muntah pada minggu-minggu

pertama sehingga gejalanya mirip dengan stenosis pylorus. Akalasia esophagus atau

hernia hiatus biasanya menimbulkan muntah pada minggu pertama setelah lahir dan

18

Gambar 15: Gambaran histopatologik pada IHPS (Infantile Hypertrophic Pyloric Stenosis) menunjukkan penebalan yang terjadi secara berlebihan pada antrum pylorus. (Dikutip dari kepustakaan 1)

dapat dibedakan dengan stenosis pylorus dengan palpasi dan gambaran foto roentgen.

Insufisiensi adrenal bisa menyerupai stenosis pylorus, tetapi tidak adanya tumor yang

bisa diraba, asidosis metabolic, serta peninggian kalium serum dan kadar natrium urin

pada insufisiensi adrenal membantu dalam diferensiasi. Kesalahan metabolism

congenital (inborn errors of metabolism) bisa menyebabkan muntah berulang dengan

alkalosis (siklus urea) atau asidosis (asidemia organic) dan letargi, koma, atau kejang.

Muntah dengan diare mmemberi kesan gastroenteritis, tetapi kadang-kadang

penderita dengan stenosis pylorus juga menderita diare. Meskipun jarang, refluks

gastro-esofagus, dengan atau tanpa hernia hiatus, dapat terancukan dengan stenosis

pylorus. Sangat jarang membrane pylorus atau duplikasi pylorus bisa menyebabkan

muntah proyektil yang bisa terlihat dan pada kasus duplikasi suatu massa yang bisa

diraba. Stenosis pada duodenum proksimal sampai ampula Vateri menyebabkan

gambaran klinis yang sama dengan stenosis pylorus tetapi mungkin tidak ada massa

yang bisa diraba. [5]

VII. PENATALAKSANAAN

VII.1 Perbaikan keadaan umum:

1. Lambung dibilas dengan larutan NaCl untuk mengeluarkan sisa barium bila

bayi dilakukan foto barium-meal

2. Koreksi untuk keadaan dehidrasi, hipokalemi, hipokloremi, dan alkalosisnya.

Transfuse darah dan atau plasma/albumin bila terdapat anemia tau defisiensi

protein serum.[3]

Pengobatan prabedah ditujukan langsung pada koreksi cairan, asam basa, dan

kehilangan elektrolit. Pemberian cairan intravena dimulai dengan 0,45-0,9% NaCl,

dalam 5-10% dekstrosa, dengan penambahan kalium klorida dengan kadar 30-50

mEq/L. terapi cairan harus dilanjutkan sampai bayi mengalami rehidrasi dan kadar

19

bikarbonat serum kurang dari 30 mEq/L, yang menyatakan bahwa alkalosis sudah

terkoreksi. Koraksi terhadap alkalosis sangat penting untuk mencegah apnea

pascabedah, yang mungkin merupakan akibat dari anastesi. Kebanyakan bayi bisa

berhasil rehidrasi dalam waktu 24 jam. Muntah biasanya berhenti bila lambung

kosong, dan kadang-kadang saja bayi membutuhkan pengisapan nasogastrik.[5]

VII.2 Pembedahan

Prosedur bedah pilhan adalah piloromiotomi Ramstedt. Prosedur ini dilakukan

melalui insisi pendek melintang atau dengan laparaskopi. Massa pylorus di bawah

mukosa dipotong tanpa memotong mukosa dan irisan ditutup kembali.[5]

Muntah pasca bedah bisa terjadi pada 50% bayi dan diduga edema pylorus

tempat insisi. Namun pada kebanyakan bayi, makanan dapat dimulai dalam 12-24

jam sesudah pembedahan dan diteruskan sampai makanan oral rumatan dalam 36-48

20

Gambar 16: Piloromiotomi Ramstedt (Dikutip dari kepustakaan 1)

jam sesudah pembedahan. Muntah yang menetap menunjukkan suatu piloromiotomi

yang tidak sempurna, gastritis, hernia hiatus, kalasia, atau penyebab obstruksi lain.[5]

Pengobatan beda stenosis pylorus adalah kuratif, dengan mortalitas

pembedahan antara 0 dan 0,5%. Terapai medic konservatif (dengan memberikan

makanan sedikit-sedikit, atropine) pernah dilakukan pada masa lalu tetapi

perbaikannnya lambat dengan mortalitas yang lebih tinggi. Dilatasi dengan endoskopi

balon cukup berhasil, laporan ini perlu diperkuat sebelum praktek ini diterima sebagai

terapi.[5]

VIII. PROGNOSIS

Setelah pembedahan bayi masih sekali-sekali muntah, sembuh sempurna setelah

2-3 hari pasca bedah.[3]

21

Gambar 16: Diagram lambung normal, lambung dengan pyloric stenosis pra bedah dan pasca bedah (Dikuti dari kepustakaan 23)

DAFTAR PUSTAKA

1. Hernanz Marta and Schulman. Infantile Hypertrophic Pyloric Stenosis. In:

Upper Gastrointestinal Examination. Department of Radiology and

Radiological Sciences, Vanderbilt University Medical Center; 2003.p.319-331

2. Patel, Pradip. Pyloric Stenosis. In: Lecturer Notes Radiology. 2nd Edition.

Penerbit Erlangga: Jakarta. 2009.Hal.240-241

3. Staf pengajar FKUI. Stenosis Pilorik Hipertrofi. Dalam: Kumpulan Kuliah

Ilmu Bedah. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.2008.Hal.95-

96

4. Halpert, Robert. Pyloric Stenosis. In: Gastrointestinal Imaging 3rd Edition.

Elsevier: Philadelphia. 2006.

5. Stanton Kliegman. Pyloric Stenosis and Other Congenital Anomalies of the

Stomach. In: Nelson Textbook of Pediatri 19th Edition. Elsevier:

Philadelphia.2011.

6. Datuk, Razak. Diktat Abdomen. Makassar: Bagian Anatomi Fakultas

Kedokteran Universitas Hasanuddin. 2004. Hal:8-9

7. Drake, Richard et al. Gray’s Anatomy for Student. Churchill Livingstone:

Philadelphia.1995

8. Frank, Henry. Netter Atlas of Human Anatomy. Saunders Elsevier:

Philadelphia.2011

9. Price, Sylvia and Wilson, Lorraine. Gangguan lambung dan Duodenum.

Dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit 6th Edition. EGC:

Jakarta.2005. Hal: 417-418

10. Guyton, Arthur. General Principle of Gastrointestinal Function- Motility,

Nervous Control, and Blood Circulation. In: Texbook of Medical Physiology

11th Edition. Elsevier Saunders: Philadelphia. 2006.p.771-772

22

11. Brant, William. Abdomen and Pelvis. In: Fundamental of Diagnostic

Radiology, 3rd Edition. Lippincott: California.2007.

12. Singh, Jagvir. Pediatric Pyloric Stenosis. [ Cited on November 2012].

Available from: http://emedicine.medscape.com/

13. Kusumadewi, Anny dkk. Congenital Hypertrophic Pyloric Stenosis.

Department of Pediatric Surgery, Faculty of Medicine Hasanuddin University:

Makassar. 2008.

14. Irish, Michael. Pediatric Hypertrophic Pyloric Stenosis Surgery. [ Cited On

November 2012] .Available from: http://emedicine.medscape.com/

15. Franken, Edmund. Pyloric Stenosis. In: Gastrointestinal Radiology in

Pediatrics. Medical Department Harper & Row: New York.2000. p:83-86

16. Anonym. [Cited On November 2012]. Available from:

www.cmaj.ca/content/182/5/E227/Fl.expansion.html

17. Anonym. [Cited On November 2012]. Available from:

www.imagingconsult.com

18. Anonym. [Cited On November 2012]. Available from:

www.learningradiology.com

19. Anonym. [Cited On November 2012]. Available from: td.rsmjournals.com

20. Hardy Maryann and Boynes Steven. Congenital Pyloric Stenosis. In: Pediatric

Radiography. School of Health Studies, University of Bradford: United

Kingdom.2007.p: 64-65

21. Frankel, Heidi.Hypertrophic Pyloric Stenosis (HPS). In: Ultrasound for

Surgeons. Landes Bioscience: USA.2004.p: 70-71

22. Horton, Karen. Current Role of CT In Imaging of The Stomach. [Cited On

November 2012]. Available from:

radiographics.rsna.org/content/23/1/75.figures-only

23. Anonym. Texas Pediatric Surgical Associates. [Cited On November 2012].

Available from: www.pedisurg.com/ptewc/pyloric-stenosis.htm

23

24