Perdarahan Intracerebral Spontan

Perdarahan intracerebral nontraumatik adalah perdarahan ke dalam parenkim otak yang

mungkin dapat meluas ke dalam ventrikel dan pada kasus yang jarang dapat juga pada ruang

subarachnoid. Setiap tahun kira-kira 35.000 hingga 52.400 orang di United States mengalami

perdarahan intracerebral. Tingkat ini diperkirakan meningkat dua kali lipat dalam 50 tahun

kedepan dikarenakan bertambahnya usia penduduk dan perubahan dalam demografi ras.

Perdarahan intracerebral merupakan 10 sampai 15 % dari seluruh kasus stroke dan dihubungkan

dengan meningkatnya tingkat kematian, dengan hanya 38 % pasien yg dapat bertahan dalam

satu tahun pertama. Tergantung pada penyebab pendarahan, perdarahan intracerebral

diklasifikasikan menjadi primer dan sekunder. Perdarahan intracerebral primer terdiri dari 78

sampai 88 % kasus, berasal dari ruptur spontan dari pembuluh darah kecil yang rusak akibat

hipertensi kronik dan angiopathy amiloid. Perdarahan intracerebral sekunder terjadi pada

sebagian kecil pasien, dan dihubungkan dengan pembuluh darah yang abnormal (seperti

malformasi arterivena dan aneurisma), tumor, atau gangguan koagulasi. Meskipun perdarahan

intracerebral hipertensi merupakan bentuk yang paling umum dari perdarahan intracerebral,

kelainan vascular harus selalu dipertimbangkan dalam setiap keadaan karena beresiko tinggi

perdarahan berulang.

Epidemiologi

Insiden

Di seluruh dunia insiden perdarahan intracerebral berkisar 10 sampai 20 kasus per

100.000 penduduk dan meningkat seiring dengan usia. Perdarahan intracerebral lebih sering

terjadi pada pria daripada wanita, terutama yang lebih tua dari 55 tahun, dan dalam populasi

tertentu, termasuk orang kulit hitam dan Jepang. Selama periode 20 tahun studi the National

Health and Nutrition Examination Survey Epidemiologic menunjukkan insiden perdarahan

intracerebral antara orang kulit hitam adalah 50 per 100.000, dua kali insiden orang kulit putih.

Perbedaan dalam prevalensi hipertensi dan tingkat pendidikan berhubungan dengan perbedaan

resiko. Peningkatan resiko terkait dengan tingkat pendidikan yang lebih rendah mungkin terkait

dengan kurangnya kesadaran akan pencegahan primer dan akses ke perawatan kesehatan. Insiden

perdarahan intracerebral di Jepang yaitu 55 per 100.000 jumlah ini sama dengan orang kulit

hitam. Tingginya prevalensi hipertensi dan pengguna alcohol pada populasi Jepang dikaitkan

dengan insiden. Rendahnya observasi kadar kolesterol serum pada populasi ini juga dapat

meningkatkan resiko perdarahan intracerebral.

Faktor resiko

Hipertensi merupakan faktor resiko terpenting untuk perdarahan intracerebral spontan.

Hipertensi meningkatkan risiko perdarahan intracerebral, terutama pada orang yang tidak

mendapatkan obat-obatan antihipertensi yang sesuai, usia 55 tahun atau lebih muda, atau

perokok. Peningkatan kontrol terhadap hipertensi mengurangi insiden dari perdarahan

intracerebral. Dalam deteksi hipertensi dan tindak lanjut program, orang-orang dengan hipertensi

(didefinisikan sebagai tekanan darah diastolik minimal 95 mm Hg) berusia 30 sampai 69 tahun

dan yang menerima terapi antihipertensi standar mempunyai risiko stroke (termasuk pendarahan

intracerebral) dari 1,9%, dibandingkan dengan risiko 2,9 % orang pada mereka yang tidak

mendapatkan terapi. Pendekatan ini dikaitkan dengan pengurangan risiko absolut dari 46 % pada

orang berusia 65 tahun atau lebih. Hipertensi sistolik pada Lansia, merupakan penyebab dari

semua stroke, termasuk perdarahan intracerebral pada pasien yang lebih tua dari 60 tahun yang

memiliki tekanan darah sistolik minimal 160 mm Hg. 5,2% dengan terapi antihipertensi dan

8,2% diobati dengan plasebo.

Konsumsi alcohol yang berlebihan juga meningkatkan resiko perdarahan intracerebral

dengan mempengaruhi koagulasi dan secara langsung mempengaruhi integritas pembuluh darah

otak. Faktor resiko lain yaitu kadar kolesterol serum kurang dari 160 mg perdesiliter (4,1 mmol

per liter) khususnya pada pasien dengan hipertensi dan faktor genetic seperti mutasi pada gen

encoding subunit factor XIII (yang terlibat dalam pembentukan fibrin cross-linked). Angiopathy

Cerebral amyloid, yang dicirikan oleh pengendapan protein b-amyloid di pembuluh darah

korteks serebral dan leptomeninges, merupakan faktor risiko untuk perdarahan intracerebral,

terutama pada orang lanjut usia (Gbr. 1). O'Donnell et al. melaporkan bahwa kehadiran e 4 alel e

2 dan E gen apolipoprotein dikaitkan dengan tiga kali lipat risiko perdarahan berulang di antara

pasien yang selamat dari perdarahan intracerebral lobar terkait dengan angiopathy amiloid. Alel

ini berhubungan dengan peningkatan deposit dari protein β amiloid dan perubahan degeneratif

(seperti nekrosis fibrinoid) di dinding pembuluh darah. Ekspresi kedua alel tampaknya

meningkatkan resiko perdarahan intracerebral dengan meningkatkan efek deposit amyloid

vasculopathic di pembuluh otak.

Patofisiologi

Proses patologik

Perdarahan intracerebral biasanya terjadi pada lobus serebral, ganglia basal, thalamus,

batang otak (terutama pons) dan cerebellum (Gbr. 2). Perluasan kedalam vetrikel dihubungkan

dengan kedalaman dan luas hematom. Edema parenkim sering mengalami perubahan warna

disebabkan oleh pemecahan hemoglobin yang terlihat dekat dengan bekuan darah. Pada

pemeriksaan histologi tampak adanya edema, kerusakan saraf, makrofag dan neutrofil di wilayah

sekitar hematoma.

Asal hematom

Perdarahan intraparenkim berasal dari penetrasi akibat rupturnya arteri basiler,atau arteri

cerebri anterior, media atau posterior. Perubahan degeneratif pada pembuluh darah disebabkan

oleh hipertensi kronis yang mengurangi compliance dan meningkatkan kemungkinan ruptur

spontan.

Perkembangan hematom

Awalnya, perdarahan intracerebral dianggap sebagai peristiwa monophasic yang berhenti

dengan cepat sebagai hasil dari pembekuan dan tamponade oleh daerah sekitarnya. Kesan ini

tidak benar, seperti yang ditunjukkan oleh computed tomography (CT) scan menunjukkan bahwa

hematoma berkembang dari waktu ke waktu (Gbr. 3). Dalam sebuah penelitian terhadap 103

pasien, Brott et al. Menemukan bahwa hematoma diperluas dalam 26 % pasien dalam waktu 1

jam setelah awal CT scan dan di 12% dalam waktu 20 jam. Kazui et al melaporkan terdapat

perluasan hematoma pada 41 pasien dari 204 pasien (20%) dengan perdarahan intracerebral,

terjadi pada 36 % pasien dalam waktu tiga jam setelah onset perdarahan dan 11% dari mereka

yang memiliki onset lebih dari tiga jam. Perluasan ini disebabkan pendarahan lanjutan dari

sumber utama dan gangguan mekanik pembuluh darah sekitarnya. Hipertensi akut, defisit

koagulasi lokal, atau keduanya dapat berhubungan dengan perluasan hematoma.

Kerusakan neuron sekunder setelah perdarahan intracerebral

Adanya hematom menyebabkan terjadinya edema dan kerusakan neuron di sekitar

parenkim. Cairan mulai mengumpul dengan cepat di daerah sekitar hematom, dan edema

biasanya berlangsung selama lima hari, meskipun telah diamati selama dua minggu setelah

stroke. Edema awal disekitar hematom merupakan hasil dari pelepasan dan pengumpulan

osmotic aktif protein serum dari bekuan darah. Selanjutnya akan terbentuk edema vasogenik dan

edema sitotoksik karena kerusakan sawar darah otak, kegagalan pompa natrium dan kematian

neuron. Penghambat rusaknya sawar darah otak dan perluasan edema cerebri setelah perdarahan

intracerebral mungkin dikarenakan adanya mediator sekunder dari cedera neurologis dan edema.

Diperkirakan bahwa iskemia otak terjadi sebagai akibat dari kompresi mekanis di daerah sekitar

hematoma, namun studi terbaru pada hewan dan manusia belum mengkonfirmasi hal ini. Darah

dan plasma memediasi proses sekunder yang dimulai setelah perdarahan intracerebral. kematian

neuronal di wilayah sekitar hematoma terutama nekrotik, dengan bukti baru-baru ini,

menunjukkan adanya kematian sel (apoptosis) yang berhubungan dengan ekspresi factor nuklear

β dalam inti sel-sel saraf.

Gejala klinis

Status neurologis

Pasien dengan hematoma luas biasanya memiliki penurunan kesadaran dikarenakan

tekanan intracranial yang meningkat dan kompresi langsung atau distorsi dari thalamus dan

batang otak. Penurunan pusat reseptor benzodiazepine pada neuron kortikal juga dapat

mempengaruhi kesadaran. Pasien dengan pendarahan intracerebral supratentorial yang

melibatkan putamen, dan caudatus memiliki defisit motorik dan sensorik kontralateral dengan

tingkat keparahan yang berbeda karena keterlibatan kapsul interna. Kelainan yang menunjukkan

disfungsi korteks yang lebih tinggi, termasuk aphasia, penyempitan lapangan pandang, dan

hemianopia, dapat terjadi sebagai akibat dari terganggunya serat-serat penghubung di subkorteks,

dan adanya supresi pada korteks yang dikenal sebagai diaschisis.

Pada pasien dengan perdarahan intracerebral infratentorial, terdapat tanda-tanda disfungsi

batang otak termasuk gangguan penglihatan, gangguan nervus cranialis, dan defisit motorik

kontralateral. Ataksia, nistagmus, dan dismetria, tampak jelas jika perdarahan intracerebral

mengenai cerebellum. Gejala umum spesifik seperti sakit kepala, muntah biasanya dikarenakan

tekanan intracranial yang meningkat dan meningismus disebabkan darah yang berada di

ventrikel.

Kerusakan sekunder

Dalam seperempat pasien dengan perdarahan intracerebral yang awalnya sadar,

penurunan tingkat kesadaran terjadi dalam 24 jam pertama setelah onset perdarahan. Adanya

hematom yang besar dan darah di ventrikel meningkatkan resiko kerusakan lebih lanjut dan

kematian. Perluasan hematoma adalah penyebab paling umum dari gangguan neurologis yang

mendasar dalam tiga jam pertama setelah onset perdarahan. Memburuknya edema serebral juga

berpengaruh terhadap kerusakan neurologis yang terjadi dalam 24 hingga 48 jam setelah onset

perdarahan. Deteorisasi juga dihubungkan dengan perkembangan dari edema selama minggu

kedua dan ketiga setelah onset.

Outcome (hasil)

Tingkat mortalitas 6 bulan setelah perdarahan intracerebral spontan adalah sekitar 23%-

58%. Skor GCS (Glasgow Coma Scale) yang rendah, volume hematom yang besar, dan adanya

darah di ventrikel pada awal CT-Scan merupakan faktor yang konsisten diidentifikasi sebagai

prediksi dari angka kematian yang tinggi. Broderick et al. menemukan bahwa tingkat kematian

dalam satu bulan yang terbaik diprediksi dengan menentukan nilai awal pada Glasgow Coma

Scale dan volume awal hematoma. Dalam studi mereka, pasien yang pada awalnya memiliki

skor Glasgow Coma Scale kurang dari 9 dan volume hematoma lebih dari 60 ml memiliki angka

kematian sebesar 90 % dalam satu bulan, sedangkan pasien dengan skor 9 atau lebih dan volume

hematom kurang dari 30 ml memiliki angka kematian sebesar 17%.

Diagnosis

Meskipun onset yang cepat dan tingkat gangguan penurunan kesadaran mengarah pada

diagnosis perdarahan intracerebral (Gbr. 4), namun untuk membedakan antara infark serebral

dan perdarahan intracerebral membutuhkan pencitraan otak. Pada awal CT-Scan lokasi dan

ukuran dari hematom, darah pada ventrikel dan terjadinya hidrosefalus harus diperhatikan.

Beberapa pasien harus menjalani angiografi konvensional untuk mencari penyebab sekunder

perdarahan intracerebral, seperti aneurisma, malformasi arteriovena dan vaskulitis. Zhu et al.

melaporkan terdapat kelainan pada angiografi pada 49 % pasien dengan perdarahan lobar dan

65% pada pasien dengan perdarahan intraventricular terisolasi. Para penulis ini juga melaporkan

bahwa 48 % pasien dengan tekanan darah normal dan dibawah usia 45 tahun memiliki kelainan

pada angiografi, sedangkan pasien hipertensi yang lebih tua dari 45 tahun tidak memiliki

kelainan vascular yang mendasari.

Atas dasar bukti ini, pasien dengan perdarahan lobar atau perdarahan intraventricular

primer harus menjalani angiografi tanpa memandang usia atau ada atau tidak adanya riwayat

hipertensi. Pasien dengan perdarahan cerebral, putamen atau thalamus harus menjalani

angiografi jika merka memiliki tekanan darah normal dan usia 45 tahun atau dibawah 45 tahun.

AHA merekomendasikan angiografi untuk semua pasien perdarahan tanpa sebab yang jelas yang

mempunyai indikasi untuk operasi, terutama pasien muda tanpa hipertensi yang kondisi klinisnya

stabil. Waktu untuk melakukan angiografi konvensional tergantung pada kondisi klinis pasien

dan waktu pembedahan. Magnetic Resonance Imaging dengan gadolinium sebagai media kontras

dan angiografi resonansi magnetik juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi penyebab

sekunder dari perdarahan intracerebral, walaupun sensitivitas mereka tidak baik. Angiography

konvensional juga harus dipertimbangkan pada pasien yang memiliki bekuan darah pada

subarachnoid yang berhubungan dengan parenkim dan pada pasien yang mengalami perdarahan

berulang. Pada pasien yang awalnya tidak ditemukan kelainan pada pencitraan, tetapi memiliki

kemungkinan tinggi untuk terjadinya perdarahan intracerebral sekunder pada temuan klinis,

angiografi dapat diulang dua sampai empat minggu setelah perbaikan dari hematom, ketika

kelaianan vaskular dapat terlihat.

Penatalaksanaan

Evaluasi dan manajemen di ruang gawat darurat

Tantangan utama bagi dokter di ruang darurat adalah ketika untuk intubasi pasien.

Intubasi awal dengan mengunakan anestesi jangka pendek penting pada pasien dengan penuunan

kesadaran atau pada pasien dengan gangguan reflex pada jalan napas. Keterlambatan dalam

perlindungan jalan napas dapat menyebabakan aspirasi, hipoksemia dan hypercapnia. Adanya

deteriosasi (penurunan fungsi) secara cepat, tanda-tanda klinis herniasi transtentorial atau

hidrosefalus pada CT-Scan harus dikonsultasikan kepada Bedah saraf secepat mungkin.

Penggunaan hiperventilasi dan manitol intravena dan penempatan kateter intraventricular untuk

drainase cairan serebrospinal dapat melindungi struktur otak dari kerusakan mekanis dan iskemia

sampai dekompresi bedah dapat dilakukan. Akhirnya, mengingat ketersediaan terapi trombolitik,

diferensiasi awal antara infark serebral dan perdarahan intracerebral oleh CT scan sangat penting

untuk pengelolaan stroke akut.

Pemantauan intensif status neurologis dan kardiovaskular

Risiko kerusakan neurologis dan ketidakstabilan kardiovaskular adalah yang tertingi

selama 24 jam pertama setelah onset perdarahan intracerebral. Sekitar 30 % pasien dengan

pendarahan intracerebral supratentorial dan hampir semua pasien dengan perdarahan batang otak

atau cerebellum mengalami penurunan kesadaran dan memerlukan intubasi. Oleh karena itu,

kami merekomendasikan untuk memantau semua pasien di unit perawatan intensif khusus

sekurang-kurangnya 24 jam setelah kejadian klinis. Status neurologis pasien harus dievaluasi

setiap jam dengan menggunakan evaluasi standar dan Glasgow Coma Scale. Tekanan darah

dapat dimonitor secara memadai dengan menggunakan manset otomatis, sedangkan pemantauan

tekanan darah sistemik secara berkesinambungan harus dipertimbangkan pada pasien yang

membutuhkan pemberian obat antihipertensi intravena dan pada pasien yang status

neurologisnya memburuk. Ketidakstabilan kardiovaskular yang berkaitan dengan peningkatan

tekanan intrakranial harus segera ditangani untuk mencegah dampak berbahaya dari hipertensi

atau hipotensi pada pasien dengan kapasitas autoregulasi yang terbatas.

Efek massa dan hipertensi intrakranial

Efek massa karena volume hematoma, edema jaringan yang mengelilingi hematoma, dan

hidrosefalus obstruktif dengan herniasi yang menetap menjadi penyebab sekunder kematian

dalam beberapa hari pertama setelah perdarahan intracerebral. Karena sifat lokal dari efek massa

dan adanya kompensasi ruang karena kenaikan volume oleh ruang ventrikel dan sub-arakhnoid,

peningkatan tekanan intracranial yang progresif hanya ditemui pada pasien dengan perdarahan

intracerebral masif. Lokasi kerusakan mekanis dan bahkan herniasi transtentorial dapat dilihat

pada tidak adanya peningkatan tekanan intrakranial secara keseluruhan. Pada binatang percobaan

yang diinduksi dengan perdarahan intracerebral, penggunaan hiperventilasi dan agen osmotic

meningkatkan aliran darah cerebral dan metabolisme dipengaruhi oleh herniasi transtentorial

tetapi tidak mempunyai efek pada hipertensi intracranial sedang. Oleh karena itu, pengobatan

dengan agen osmotik dan hiperventilasi direkomendasikan pada pasien dengan herniasi cerebral.

Kortikosteroid harus dihindari, karena uji coba acak telah gagal untuk menunjukkan keberhasilan

pada pasien dengan perdarahan intracerebral.

Manajemen tekanan darah

Peningkatan tekanan darah biasa terjadi setelah perdarahan intracerebral dan hal ini

dihubungkan dengan perluasan hematom. Tekanan darh tinggi juga dapat merupakan respon

nonspesidik terhadap stress. Tekanan darah tinggi juga bisa menjadi respon pelindung (disebut

Cushing-Kocher respon) yang tujuannya adalah untuk mempertahankan perfusi serebral terutama

pada pasien dengan kompresi batang otak.

Terdapat kontroversi mengenai pengobatan dini tekanan darah setelah perdarahan

intracerebral. Kebanyakan pasien dengan perdarahan intracerebral memiliki hipertensi kronis

dimana autoregulasi cerebral telah beradaptasi dengan tekanan darah yang lebih tinggi dari

normal. Selain itu tekanan perfusi cerebral dan kapasitas autoregulasi merupakan akibat dari

peningkatan tekanan intracranial. Dua penelitian telah menunjukkan bahwa pengurangan

pengobatan dengan farmakologi pada tekanan darah tidak memiliki efek buruk terhadap aliran

darah cerebral pada manusia dan hewan. Pedoman untuk manajemen tekanan darah pada pasien

dengan perdarahan intracerebral menurut American Heart Association terdapat pada gambar 4.

Ventricular Blood dan Hidrocephalus

Adanya darah pada ventrikel dihubungkan dengan tingginya tingkat mortalitas. Efek ini

mungkin berhubungan dengan perkembangan dari hirocephalus obstruktif atau efek massa

langsung darah ventrikel dalam struktur periventrikuler, yang berhubungan dengan hipoperfusi

global cortex. Darah pada ventrikel juga mengganggu fungsi normal cairan serebrospinal dengan

menginduksi asidosis laktat lokal. Drainase eksternal cairan serebrospinal melalui kateter

ventrikel mengurangi tekanan intracranial, efek menguntungkan pada hidrocephalus dan status

neurologis ini juga diimbangi dengan adanya bekuan pada kateter dan adanya infeksi. Untuk

memudahkan pengeluaran darah pada ventrikel dengan cepat dan efektif, upaya baru- baru ini

memfokuskan pemberian trombolitik agent intraventrikuler pada pasien dengan perdarahan

intracerebral spontan. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa pemberian intraventricular dari

urokinase setiap 12 jam sampai drainase eksternal cairan cerebrospinal tidak lagi diperlukan

untuk mengurangi angka kematian yang diharapkan dalam satu bulan.

Evakuasi Bedah

Tujuan dari evakuasi bedah hematoma adalah untuk mengurangi efek massa, blok

pelepasan produk neuropatik dari hematoma, dan mencegah interaksi berkepanjangan antara

hematoma dan jaringan normal yang dapat menginduksi proses patologis. Namun manfaat dari

evakuasi perdarahan pada ganglion basal, thalamus melaui open craniotomy tertutupi oleh karena

adanya kerusakan saraf dan terjadi perdarahan sebagai akibat hilangnya efek tamponade dari

jaringan sekitarnya. Meta-analisa dari tiga percobaan acak perdarahan supratentorial telah

dilaporkan bahwa, dibandingkan dengan 126 pasien yang tidak menjalani operasi, 123 pasien

dengan perdarahan intracerebral yang menjalani bedah evakuasi melalui kraniotomi terbuka

tingkat kematian lebih tinggi atau terdapat ketergantungan pada enam bulan (83% vs 70 % ).

Upay kraniotomi secara dini tidak mengubah hasilnya dan pada umumnya dikaitkan dengan

kemungkinan peningkatan perdarahan berulang.

Hematom cerebeller mempunyai keunikan dalam perspektif pembedahan karena dapat

dilkukan pembedahan tanpa menyebabkan kerusakan yang signifikan pada jaras korteks motorik

primer. Mortalitas dan morbiditas berhubungan dengan kompresi batang otak. Hasil pembedahan

terbaik didapatkan pada pasien perdarahan intracerebral cerebellar yang memiliki skor awal

GCS kurang dari 14 atau dengan perdarahan yang luas (volume 40 ml atau lebih). Pasien dengan

status neurologis yang baik (GCS 14 atau lebih) dan perdarahan kecil (volume kurang dari 40

ml) memiliki peluang baik untuk pemulihan penuh atau hanya cacat moderat dengan

management konservatif. Kraniotomi secara dini direkomendasikan untuk pasien dengan

hematoma dari cerebellar karena tingkat kerusakan neurologis setelah perdarahan cerebellum

sangat tinggi dan tak terduga. Berdasarkan bukti yang tersedia, rekomendasi untuk evakuasi

bedah ditunjukkan pada Gambar 4.

Untuk mencegah proses patologis sekunder dan membatasi kerusakan saraf dan risiko

perdarahan berulang terkait dengan kraniotomi terbuka, penelitian sekarang difokuskan pada

evakuasi bedah awal dengan penggunaan stereotactic dan pendekatan endoskopi. Pendekatan ini

memungkinkan evakuasi dari hematoma yang menyebabkan kerusakan minimal pada jaringan

normal di atasnya (Gbr. 5). Zuccarello et al. melaporkan, evakuasi bedah, kraniotomi, atau

aspirasi stereotactic dalam waktu 24 jam setelah timbulnya gejala-gejala pada pasien dengan

perdarahan intracerebral. Kemungkinan hasil yang baik lebih tinggi pada pasien yang menjalani

operasi (56%) dibandingkan dengan mereka yang menerima pengobatan medis saja (36%). Auer

et al. melakukan penelitian pada 100 pasien yang menjalani evakuasi stereotacticguided

endoskopi dalam waktu 48 jam setelah masuk atau mendapatkan pengobatan medis saja. Dalam

enam bulan, hasilnya lebih baik pada kelompok bedah endoskopi, 40 % dari pasien tersebut tidak

memiliki defisit atau hanya defisit minimum, dibandingkan dengan 25 % pasien pada kelompok

medis. Sebuah studi baru-baru ini menunjukkan pemberian trombolitik agent melalui kateter

intracranial ke dalam matriks hematom setiap enam sampai delapan jam dengan aspirasi

bersamaan menunjukkan penurunan volume hematom 50% dalam waktu 3 hari dengan tingkat

perdarahan berulang dan kematian yang rendah.

Kejang dan perdarahan berulang

Kebanyakan kejang terjadi pada awal perdarahan intracerebral atau dalam 24 jam

pertama. Antikonvulsan biasanya dapat dihentikan setelah bulan pertama pada pasien yang tidak

kejang lagi. Pasien yang mengalami kejang lebih dari dua minggu setelah awal perdarahan

intracerebral memiliki risiko tinggi untuk serangan lebih lanjut dan mungkin memerlukan

pengobatan profilaksis jangka panjang dengan antikonvulsan.

Arakawa et al. melaporkan tingkat perdarahan berulang sebanyak 2% per tahun pada 74

pasien yang mengalami perdarahan intracerebral akibat hipertensi. Lokasi perdarahan

intracerebral selanjutnya biasanya berbeda dari perdarahan yang pertama. Perdarahan berulang

terjadi sebanyak 10 % per tahun pada pasien dengan tekanan darah diastolik rata-rata lebih dari

90 mmHg dan 1,5 % pada mereka dengan tekanan darah diastolik kurang dari 90 mmHg. Para

peneliti menyimpulkan bahwa rata-rata tekanan darah diastolik lebih besar dari 90 mm Hg

dikaitkan dengan tingkat peningkatan perdarahan berulang, yang menunjukkan pentingnya

pemberian antihipertensi yang tepat.

Pengobatan terbaru perlu dikembangkan untuk mencegah penurunan fungsi neurologis

setelah perdarahn inntracerebral. Perlu penelitian lebih lanjut pada faktor-faktor genetik yang

dapat meningkatkan risiko perdarahan intracerebral. Sebagai contoh, studi tentang hubungan

antara gen untuk apolipoproteins spesifik dan perdarahan intracerebral dapat memberikan

pemahaman yang berharga tentang patogenesis perubahan degeneratif yang mengakibatkan

pecahnya pembuluh darah.

Pendekatan yang tepat untuk masalah-masalah seperti pengobatan tekanan darah dan

indikasi untuk evakuasi bedah pada pasien dengan perdarahan intracerebral masih kontroversial.

Sebuah uji coba secara acak diperlukan untuk menentukan efek pengobatan tekanan darah pada

perluasan hematoma. Teknik pembedahan yang maksimal untuk menghilangkan hematom,

mengurangi kerusakan jaringan normal dan pencegahan perdarahan postoperasi membutuhkan

perkembangan dan penelitian selanjutnya. Akhirnya, penggunaan terapi trombolitik untuk

membantu resolusi bekuan darah ventrikel tampaknya menjanjikan, uji coba secara acak untuk

menentukan kemanjuran dan keamanan dari pendekatan ini sedang berlangsung.