Kelompok 51. Pandu Anggoro2. Rian Faisal3. Umar Gunarsa4. Oktamanda Akbar5. Reni Angreini6. Laura Darliani7. Meka Medina R8. Indri Sintiawati9. Ririn Agustin10. Nur Amalina Diana Marini

Tutor: dr.Nuraini Djunet

Seorang wanita 27 tahun, belum menikah, datang ke dokter dengan keluhan meriang, menggigil, kadang-kadang batuk sejak satu minggu yang lalu. Sakit kepala, tenggorokan terasa panas, kelenjar di leher dan ketiak terasa membesar. Menyangkal pernah memakai narkoba suntik. Diakui pernah melakukan hubungan dengan pacar, beberapa kali berganti pacar, terakhir kira-kira 6 bulan yang lalu dengan laki-laki yang kemudian mengakui HIV positif. Segera melakukan tes HIV, hasilnya negatif. Sejak saat itu tidak pernah lagi berhubungan.

Kata / Kalimat Kunci Wanita 27 tahun Meriang dan sakit kepala sejak satu minggu

yang lalu. Batuk dan tenggorokan terasa panas Kelenjar di leher dan ketiak membesar Menyangkal memakai narkoba suntik Pernah berhubungan dengan penderita HIV

positif 6 bulan yang lalu Tes HIV negatif lebih kurang 6 bulan yang lalu

Pertanyaan1. Definisi dari imunodefisiensi?2. Sel-sel apa saja yang terlibat dalam imunodefisiensi? 3. Organ-organ apa saja yang terlibat dalam imunodefisiensi? 4. Mekanisme dari imunodefisiensi dan kaitkan dengan gejala yang ada

pada skenario! 5. Macam-macam dari imunodefisiensi? 6. Faktor penyebab bisa terjadinya imunodefisiensi? 7. Gejala apa yang akan di timbulkan pada imunodefisiensi? 8. Faktor risiko terkenanya imunodefisiensi?9. Penyakit apa yang bisa timbul pada imunodefisiensi? 10. Komorbiditas pada skenario?11. DD dari skenario di atas

Definisi Etiologi Epidemiologi Patomekanisme Gambaran klinis Pemeriksaan Penunjang Penatalaksanaan secara medikamentosa dan non medikamentosa Komplikasi Profilaksis Prognosis

IMUNODEFISIENSI Imunodefisiensi adalah kekurangan,

kehilangan daya bereaksi imunologis

(sumber: Kamus Kedokteran FKUI edisi 5 tahun 2008)

Imunodefisiensi adalah defisiensi respon imun akibat hipoaktivitas atau penurunan jumlah sel limfoid

(sumber: Kamus Kedokteran Dorlan edisi 25)

Histologi

Pada timus bagian yang berwarna lebih gelap dan terlihat lebih padat karena di padati oleh sel-sel limfosit kecil(timosit) disebut korteks

Bagian yang berwarna lebih terang disebut medulla, di medulla sel-sel tersusun lebih jarang dan dapat di temukan badan hassal

Tempat pematangan limfosit T

Badan Hassal

•

• Daerah hyalinisasi

•sel epitheloid

Badan Hassal berupa bangunan bulat berwarna merah dengan bagian tengah nya mengalami hialinisasi sehingga terlihat merah homogen, bagian ini di kelilingi oleh sel-sel epiteloid.

Limfonodus(kelenjar gth bening)

Hilus

Para corteks

Pada limfonodus bagian yang berbentuk bulat disebut limfonoduli dan di bagian tengahnya terlihat agak lebih terang(sentrum germinativum), sedangkan lapisan luar dari limfonoduli yang terlihat lebih gelap di sebut corona.

Pada bagian medulla terdapat genjel-genjel medulla

Pada daerah hilus terdapat vas. Eferensia(tempat keluar nya cairan limfe/getah bening yang sudah dibersihkan didalam limfonodus

Daerah para korteks(daerah peraliha antara korteks dan medulla

Sel-sel limfosit(limfosit B)terdapat pada sentrum germinative

Limpa

Merupakan satu-satunya organ limfoid yang menyaring darah

Kapsula fibrosa tebal, tersusun dari jaringan penyambung padat kolagen. Pada capsula fibrosa terdapat serat otot polos

Kapsula fibrosa bercabang kedalam parenkim membentuk trabekula.

Terdapat pulpa alba(red pulp) Terdapat pulpa rubra(white pulp)

Tonsila palatina

Merupakan masa jaringan limfoid besar tidak berkapsul

Permukaan T. palatina diliputi epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk

Pada beberapa tempat terdapat cekungan dalam dilapisi epitel, disebut cryptus

Pada nodulus limfatikus juga terdapat pusat germinal(sentrum germinative)

ORGAN YANG BERPERAN DALAM SISTEM PERTAHANAN

Sumsum tulang Limpa Timus nodus Getah bening

-

-Produksi fagosit- berperan dalam penggumpalan

darah

-Produksi sel- fagositosis

-Perlindungan sel darah merah-Pembangun

sisitem kekebalan tubuh

-Tempat pelatihan limfosit

-mengubah protein

hemoglobin menjadi

bilirubin/pigmen empedu

a. Defisiensi kongenital Biasanya menimbulkan infeksi yang

berulang atau penyakit kompleks imun seperti LES dan glomerulonefritis.

i. Defisiensi inhibitor esterase C1

Berhubungan dengan angiodem herediter,ditandai dengan edem lokal. Defek menimbulkan aktivitas C1 yang tidak dikontrol dan produksi kinin yang meningkatkan permebilitas kapiler.

ii. Defisiensi C2 dan C4

Dapat menimbulkan penyakit LES,disebabkan kegagalan eliminasi kompleks imun yang komplemen dependen.

iii. Defisiensi C3

Dapat menimbulkan reaksi berat yang fatal yang berhubungan dengan infeksi mikroba piogenik seperti streptokokus dan stafilokokus. Tidak adanya C3 berarti fragmen kemotaktik C5 tidak diproduksi.

iv.Defisiensi C5

Menimbulkan kerentanan terhadap infeksi bakteri yang berhubungan dengan gangguan kemotaksis.

v. Defisiensi C6,C7 dan C8

Meningkatkan kerentanan terhadap septikemi meningokok dan gonokok. Lisis merupakan jalur komplemen merupakan mekanisme kontrol utama dalam imunitas terhadap neseria.

b. Defisiensi komplemen fisiologik Hanya ditemukan pada neonatus yang

disebabkan C3,C5 dan faktor B yang masih rendah.

c. Defisiensi komplemen didapat Disebabkan oleh depresi sintesis ,misalnya

oada sirosis hati dan malnutrisi protein.

a. Defisiensi kuantitatif

Neutropenia dapat disebabkan oleh penurunan produksi atau peningkatan destruksi.

Penurunan produksi neutrofil dapat disebabkan oleh pemberian depresan sumsum tulang,leukemia,kondisi genetik yang menimbulkan defek dalam perkembangan semua sel progenitor dalam sumsum tulang termasuk prekursor mieloid.

Peningkatan destruksi neutrofil dapat merupakan fenomena autoimun akibat pemberian obat tertentu.

b. Defisiensi kualitatif Dapat mengenai fungsi fagosit seperti

kemotaksis,menelan/makan dan membunuh mikroba intra selular.

i. Chronic Granulomatous Disease Adalah infeksi rekuren berbagai mikroba, baik Gram

positif dan Gram negatif. CGD biasanya merupakan penyakit X-Linked resesif yang terjadi pada usia 2 tahun pertama.

Pada CGD ditemukan defek neutrofil dan ketidakmampuan membentuk peroksid hidrogen.

ii. Defisiensi Glucose-6-phosphate dehydrogenase Pada defisiensi ini ditemukan anemia hemolitik yaitu

anemia atau kekurangan sel darah merah yang terjadi karena proses hemolisis atau penghancuran sel darah merah yang abnormal

Penyakit disebabkan oleh defisiensi generasi NADPH.

iii. Defisiensi mieloperoksidase

infeksi mikroba rekuren terutama Candida albicans dan Staphylococcus aureus. Enzim ditemukan pada neutrofil normal dan peroksidase ditemukan dalam granul sitoplasma dan dilepas ke fagosom melalui proses degranulasi.

iv. Sindrom Chediak – Higashi

jarang ditemukan ditandai dengan infeksi rekuren piogenik terutama Staphylococcus dan Streptococcus. Prognosis nya buruk dan kebanyakan penderita meninggal pada usia anak. Neutrofil mengandung lisosom besar abnormal yang dapat bersatu dengan fagosom,tetapi terganggu dalam kemampuan melepas isinya.

v. Sindrom Job

pilek yang berulang,abses Staphylococcus eksim kronis dan otitis media. Kemampuan neutrofil untuk memakan tidak terganggu,tetapi proses kemotaksis terganggu.

vi. Lazy leucocyte syndrome

kerentanan terhadap infeksi mikroba yang berat,jumlah neutrofil menurun, respon kemotaksis dan inflamasi terganggu.

vii. Defisiensi adhesi leukosit

penyakit imunodefisiensi yang ditandai dengan infeksi bakteri dan jamur rekuren dan gangguan penyembuhan luka.

B. DEFISIENSI IMUN SPESIFIK

1. DEFISIENSI KONGENITAL/PRIMER

a. Defisiensi imun primer sel B

i. X-linked Hypogamaglobulinemia- Hanya terjadi pd bayi laki2- Penyakit jarang terjadi (1/100.000org), biasanya

nampak pd usia 5-6 bln sewaktu IgG asal ibu mulai menghilang

- Pem. Imunologi tdk adanya Ig dr smua kelas Ig

- Darah, sumsum tulang, limpa & KGB tdk mengandung sel B

- Kerusakan utamapre sel B yg ada dlm kadar (N), tdk dpt berkembang mnjadi sel B yg matang

ii. Hipogamaglobulinemia sementara- Dpt terjadi pd bayi bila sintesis t.u. IgG terlambat- Penyakit ditemukan pd bayi antara usia 6-7 bln- Keadaan membaik sendiri, biasanya pd usia 16-

30 bln

iii. Common Variable Hypogammaglobulinemia (CVH)- Menyerupai Hipogamaglobulinemia Bruton- Penyakit berhub. dgn insidens autoimun yg tinggi- CVH dpt mengenai pria maupun wanita- Penyakit dpt timbul setiap saat, biasanya usia 15-35 thn- Jumlah sel B & Ig (N), ttpi kemampuan memproduksi &/

melepas Ig mengalami gangguan- Kadar Ig serum ↓ seiring dgn memberatnya penyakit- Bedanya : Brutonkadar semua Ig sangat ↓

CVH mengandung sel B ttp tdk mampu berkembang mnjadi sel plasma yg memproduksi Ig.

iv. Def. Ig yg selektif (disgamaglobulinemia)- Adalah penurunan kadar satu/lebih Ig, sedang

kadar Ig yg lain (N)/↑- Tersering : def. IgA selektif (1/700org), IgA

rendah, IgG, IgM (N)/↑- Ditemukan sel B yg mengandung IgA, ttp defek

dlm kemampuan melepas Ig- Def IgM selektif jarang terjadi- Def IgG selektif lebih jarang ditemukan

b. Defisiensi imun primer sel T

i. Aplasi timus kongenital (sindrom DiGeorge)- Penyebab sindrom DiGeorge def. sel T dgn

sebab yg tdk diketahui- Dalam darah, KGB, limpa tidak/sedikit memiliki

sel T- Def tsb disebabkan oleh defek dlm perkembangan

embrio dr lengkung faring ke 3 & 4, yg terjadi pd sekitar 12 minggu sesudah gestasi

- Sindrom DiGeorge tidak diturunkan- Banyak penderita sindrom DiGeorge tdk mampu

membntuk antibodi setelah vaksinasi, meskipun sel B, sel plasma & kadar Ig dlm serum (N).

ii. Kandidiasis Mukokutan Kronik (KMK)- Adalah infeksi jamur biasa yg nonpatogenik spt K.

albikans pd kulit & selaput lendir yg disertai dgn gangguan fungsi sel T yg selektif

- Penderita menunjukkan imunitas selular yg (N) thd m.o selain kandida dgn imunitas humoral yg (N)

- Jumlah limfosit total (N), ttp sel T menunjukkan kemampuan yg kurang u/ memproduksi MIF dlm respons thd antigen kandida, meskipun respons thd antigen lain (N)

- DTH thd kandida juga (-)

c. Defisiensi kombinasi sel B & sel T yg berat

i. Severe Combined Immunodeficiency Disease (SCID)

- Adalah def. kombinasi sel B & sel T yg berat- Penderita dgn SCID rentan thd infeksi virus,

bakteri, jamur & protozoa t.u CMV, Pneumosistis karini & kandida

- Gejala mulai terlihat pd usia muda & bila tdk diobati jrg dpt hidup melebihi usia 1 thun

- Tdk ada sel B & T terlihat dr limfositopenia

ii. Sindrom Nezelof

- Adalah golongan peny. dgn gambaran imun yg sama

- Semua penderita dgn sindrom ini rentan thd infeksi rekuren berbagai mikroba

- Imunitas sel T nampak jelas ↓- Def sel B variabel dan kadar Ig spesifik dpt

rendah, (N)/↑- Respons AB thd antigen spesifik biasanya

rendah/tdk ada.

iii. Sindrom Wiskott-Aldrich (WAS)- WAS menunjukkan trombositopeni, ekzem &

infeksi rekuren oleh mikroba, IgM serum rendah, kadar IgG N sedang IgA & IgE ↑

- Isohemaglutinin ditemukan dlm jumlah sedikit/tdk ada

- Jumlah sel B (N), tdk memberikan respons thd antigen polisakarida u/ memproduksi AB

- Imunitas sel T baik pada fase dini, ttp mengurang dgn progres peny.

iv. Ataksia telangiektasi (AT)- Adalah peny. autosomal resesif mengenai

saraf, endokrin & sistem vaskular. - Ciri klinisnya : gerakan otot yg tdk

terkoordinasi (staggering gait) & dilatasi pb.darah kecil (telangiektasi) yg jelas dpt dilihat di sklera mata, limfopenia, ↓ IgA, IgE & kdg2 IgG

v. Def. adenosin deaminase

- Adenosin deaminase tdk ditemukan dlm semua sel. Hal ini berbahaya o/ krn bila terjadi, kadar bahan toksik berupa ATP & deoksiATP dlm sel limfoid akan ↑

2. DEFISIENSI IMUN SPESIFIK FISIOLOGIK

a. Kehamilan

- Def imun selular dpt ditemukan pd kehamilan- Disebabkan krn terjadinya ↑ aktivitas sel Ts /

efek supresif faktor humoral yg dibentuk trofoblast.

- Wanita hamil memproduksi Ig yg ↑ atas pengaruh estrogen

- IgG diangkut melalui plasenta o/ reseptor Fc pd akhir hamil 10 minggu.

b. Usia tahun pertama- Sistem imun pd anak usia 1 thn pertama smpai 5 thn

masih belum matang- Meskipun neonatus menunjukkan jumlah sel T yg

tinggi, semuanya berupa sel naif & tdk memberikan respons yg adekuat thd antigen

- AB janin disintesis pd awal minggu ke-20, ttp kadar IgG dewasa baru dicapai pd usia skitar 5 thn

- Pd usia bbrp bln pertama, bayi trgntung dr iIgG ibu- ASIsumber proteksi pd usia dini pd bayi- Bayi prematurlebih mudah mndapat infeksi, krna

sedikit mnerima IgG dr ibu

c. Usia lanjut- Usia lanjut lebih sering mndpt infeksi dibanding

usia muda.- Disebabkan krn terjadi atrofi timus dgn fungsi yg

↓- Akibat involusi timus, jumlah sel T naif & kualitas

respons sel T makin berkurang- Jumlah sel T memori ↑, ttp semakin sulit u/

berkembang- Sel CD8+ & sel Th1 sangat ↓, diduga krn aktivitas

apoptosis- Sitokin Th2, IL-6 ↑, sedang IL-2 ↓

C. Defisiensi Imun Didapat/Sekunder1. Infeksi

2. Obat, trauma, tindakan kateterisasi & bedah

3. Penyinaran

4. Penyakit berat

5. Kehilangan Ig

6. Agamaglobulinemia dgn timoma

1) InfeksiInfeksi dapat menimbulkan defisiensi imun.Ex:

Malaria dan Rubela kongenital mengakibatkan defisiensi antibodi

2) Obat,trauma,tindakan kateterisasi dan bedah.Hal ini dapat menimbulkan imunokompromaise. Ex:pemakaian obat kemoterapi dapat menurunkan jumlah neutrofil.

3) PenyinaranPenyinaran dosis tinggi dapat menekan seluruh

jar limfoid,sedang dosis rendah menekan aktivitas sel Ts secara selektif

4) Penyakit berat

Defisiensi imun dapat terjadi akibat berbagai penyakit yg menyerang jar limfoid.Ex : Uremia dapat menekan sistem imun dan menimbulkan defisiensi imun.

5)Kehilangan Imunoglobulin

Defisiensi imun dapat terjadi jika tubuh kehilangan imunoglobulin yg dapat terjadi krn tubuh kehilangan protein ygberlebihan.Ex:diare

D. AIDS

Acquired Immune Deficiency Syndrome

1. Struktur HIV

2. Siklus hidup HIV

3. Patogenesis

Struktur HIV

Siklus Hidup HIVa. Setelah HIV masuk ke dalam sel dan membentuk dsDNA,terjadi

integrasi DNA virus dengan genom sel pejamu yang membentuk provirus.

1. Gp120 HIV berikatan dengan CD4 pada sel sasaran

2. Domain fusigenik pada gp41 dan CXCR-4 memfasilitasi fusi

3. Nukleokapsin memasuki sel

4. Genom virus dan enzim dilepas setelah dikeluarkan dari core protein.

5. Reverse transcriptase virus mengkatalisasi reverse transkripase ssRNA, membentuk hibrida RNA-DNA.

6. Kisi-kisi RNA asli dipecah oleh ribunonuklease H diikuti sintesis DNA sekunder memasuki dsDNA HIV

7. dsDNA virus ditranslokasikan ke nukleus dan diintegrasi ke DNA kromosom pejamu oleh enzim integrasi virus.

b. Provirus tetap laten sampai terinfeksi memacu aktivasi virus,yang membentuk dan melepas partikel virus.

1. Faktor transkripsi merangsang transkripsi DNA provirus ke dalam ssRNA genom sesudah diproses beberapa mRNA

2. mRNA virus diekspor ke sitoplasma.

3a. Kromosom sel pejamu berfungsi mengkatalisasi sintesis protein prekursor virus.

3b. Protease virus diikat prekursor ke protein virus.

4. ssRNA HIV dan protein bersati di bawah membran sel pejamu,tempat diinsersikan gp41 dan gp120

5a. Budding membran yang keluar membentuk envelop virus.

5b. Partikel virus yang dilepas melengkapkan pematangan protein prekursor yang diikat oleh protease virus dari partikel virus.

c. Meskipun CD4 diikat envelop glikoprotein HIV-1. Reseptor kedua masih diperlukan untuk masuk dan menimbulkan infeksi sel. Galur HIV-1 yang tropik untuk sel T, menggunakan koreseptor CXR4,sedang galur yang tropik makrofag menggunakan CCR5. Keduanya merupakan reseptor untuk kemokin, dan ligan normalnya dapat mencegah infeksi sel oleh HIV.

Faktor penyebab defisiensi imun

Faktor Komponen yang terkena

Proses penuaanInfeksi meningkat, penurunan respons terhadap vaksinasi, penurunan respons sel T dan B serta perubahan dalam kualitas respons.

MalnutrisiMalnutrisi protein-kalori dan kekurangan elemen gizi tertentu (besi, zinc); sebab tersering defisiensi imun sekunder.

Mikroba imunosupresif

Contohnya : malaria, virus, campak, terutama HIV; mekanismenya melibatkan penurunan fungsi sel T dan APC

Faktor Komponen yang

terkena

Obat sitotoksik/iradiasi

Obat yang banyak digunakan terhadap tumor, juga membunuh sel penting dari sistem imun termasuk stem cells, progenitor neutrofil dan limfosit yang cepat membelah dalam organ limfoid.

Tumor Efek direk dari tumor terhadap sistem imun melalui penglepasan molekul imunoregulatori imunosupresif (TNF-)

Trauma Infeksi meningkat, diduga berhubungan dengan penglepasan molekul imunosupresif seperti glukokortikoid.

Penyakit lain seperti diabetes

Diabetes sering berhubungan dengan infeksi, tetapi mekanisme belum jelas.

Gejala klinis penyakit defisiensi imun

Gejala yang biasanya dijumpai Infeksi saluran napas berulang, Infeksi bakteri yang berat 

 Gejala yang sering dijumpai Gagal tumbuh atau retardasi tumbuhJarang ditemukan kelenjar atau tonsil

yang membesar Infeksi oleh mikroorganisma yang tidak lazim Lesi kulit (rash, ketombe, pioderma, abses nekrotik/noma, alopesia, eksim,

teleangiektasi, warts yang hebat) Jari tabuh Diare dan malabsorpsi Mastoiditis dan otitis persisten Pneumonia atau bronkitis berulang Penyakit autoimun Kelainan hematologis (anemia aplastik, anemia hemolitik, neutropenia,

trombositopenia)

Lanjutan... Gejala yang jarang dijumpai Periodontitis Limfadenopati Hepatosplenomegali Penyakit virus yang berat Artritis atau artralgia Ensefalitis kronik Meningitis berulang Pioderma gangrenosa Kolangitis sklerosis Hepatitis kronik (virus atau autoimun) Bronkiektasis Infeksi saluran kemih Lepas/puput tali pusat terlambat (> 30 hari) Stomatitis kronik Granuloma Keganasan limfoid

(Dikutip dari Stiehm, 2005)

Faktor resiko imunodefisiensi Acquired immunodeficiency syndrome sel T Selective IgA immunodeficiency sel B & T Common variable hypogammaglobulinemia sel

B & T Reticular dysgenesis sel B , T dan stem cell Severe combined immunodeficiency sel B , T

dan stem cell Thymic aplasia sel T Wiskott – aldrich syndrome sel B & T X-linked infantile (bruton’s) agammaglobulinemia

sel B

HIV dan anti AIDS1. Pendahuluan

Acquired Immune Deficiency Syndrome atau AIDS merupakan masalah global yang mulai melanda dunia sejak tahun 80-an. AIDS dapat diartikan sebagai sindroma (kumpulan gejala) penyakit yang disebabkan oleh rusak atau menurunnya sistem kekebalan tubuh. Rusak sistem kekebalan tubuh disebabkan oleh infeksi virus HIV (Human Immunodeficiency Virus). AIDS bukan penyakit keturunan.

Dengan melemahnya sistem kekebalan, penderita sangat mudah terkena serangan penyakit yang ringan sekalipun. Hingga pada saat ini belum ada obatnya yang ditemukan untuk melawan secara efektif penyakit ini.

Prevalensi

Di Indonesia menurut data Direktorat Jendral Penyaki Menular dan Penyehatan Lingkungan, Depkes RI, hingga akhir desember 2001 tercatat 2.575 kasus HIV-AIDS, ditambah 213 kasus baru pada bulan yang sama, sehingga total kasus HIV-AIDS sampai 31 Desember 2001 sebanyak 2.788 kasus.

2. Cara Kerja Virus HIV

Human Immunodeficiency Virus termasuk golongan retro virus. Retro virus adalah virus yang dapat berkembang biak dalam darah manusia dan memiliki kemampuan mengcopy cetak biru materi genetik (DNA-RNA) mereka di dalam materi genetik sel-sel manusia yang ditumpangi. Dengan proses ini HIV dapat mematikan sel-sel darah putih (khususnya limfosit atau sel CD4+). HIV sangat kecil ukurannya, lebih kecil daripada seperseribu tampang sehelai rambut. Virus ini bentuknya seperti binatang bulu babi (yaitu bintang laut) yang berbulu tegak dan tajam.

Enzim yang terdapat pada tonjolan bagian luar HIV langsung menyerang sel darah putih dan akhirnya, virus tersebut masuk kedalamnya. RNA virus akan menempel pada DNA sel darah putih, lalu sel darah putih akan pecah dan virusnya pun akan memecah diri lalu mencari sel darah putih lainnya.

Struktur virus HIV:- terdiri dari 2 untaian RNA identik- p17 dan p24 berupa inti polipeptida- envelope membran fosfolipid

3. Tahap dan Gejala AIDS

Gejala-gejala AIDS baru bisa dilihat pada seseorang yang tertular HIV sudah masa inkubasi. Masa inkubasi adalah satu periode waktu antara masuknya virus HIV ke darah (awal infeksi) sampai timbulnya gejala-gejala penyakit AIDS. Masa inkubasi berkisar antara 5-10thn setelah terinfeksi.

Selama masa inkubasi jumlah HIV dalam darah terus bertambah sedangkan jumlah sel darah putih semakin berkurang. Kekebalan tubuh pun semakin rusak jika jumlah sel darah putihnya kian sedikit.

Masa inkubasiTahap pertama

disebut masa jendela atau window periode yaitu tenggang waktu pertama setelah HIV masuk ke dalam aliran darah. Berlangsung hingga 6bln. Pada tahap ini test HIV menunjukan hasil negatif. Hal ini karena tes yang mendeteksi antibodi HIV belum dapat menemukannya, sehingga hasilnya negatif. Biasanya disebut negatif palsu karena orang yang bersangkutan sebenarnya sudah terinfeksi. Pada kondisi ini penderita sudah dapat menularkan HIV kepada orang lain.

Tahap keduadisebut kondisi asimtomatik, yaitu suatu keadaan yang tidak menunjukan gejala-gejala walaupun sudah terinfeksi HIV. Kondisi ini dapat berlangsung 5-10thn tergantung sistem kekebalan tubuh penderita. Pada tahap ini biasanya bisa menularkan ke orang lain.

Tahap ketiga Pembesaran kelenjar limfe/kelenjar getah Hilang selera makan Berkeringat berlebihan pada malam hari Timbul bercak-bercak di kulit Diare terus menerus Flu tidak sembuh sembuhTahap ini berlangsung sekitar 6bln-2thn

Tahap keempat

disebut masa AIDS ditandai dengan jumlah sel darah putih (limfosit/ sel CD4) kurang dari 200/ mikrometer. Kondisi ini ditandai dengan munculnya berbagai penyakit, terutama penyakit yang disebabkan oleh infeksi oportunistik (TBC, pneumonia, gangguan syaraf, herpes, dll)

4. Penularan HIV

Penularan HIV harus di butuhkan konsentrasi yang tinggi, jika hanya dengan konsentrasi rendah, tubuh cukup kebal terhadap HIV. HIV hampir berada di semua cairan manusia seperti keringat, air ludah, air mata, darah, sperma, cairan vagina. HIV dalam air ludah, air mata dan keringat konsentrasinya tidak terlalu tinggi. Darah, cairan sperma, cairan vagina yang dapat menularkan virus HIV.

Penularan HIV melalui :- Cara seksual

Hubungan seksual homosek atau heteroseks yang tidak aman dengan orang yang terinfeksi HIV

- Cara parental

1. Transfusi darah yang tercemar HIV

2. Menggunaka jarum suntik yang telah tercemar HIV- Cara perinatal

dari ibu hamil yang terinfeksi HIV kepada anak yang dikandungnya.

5. Mengurangi risiko penularanCara mengurangi resiko penularan infeksi

HIV adalah dengan tidak melakukan kegiatan beresiko, yaitu menjaga agar jangan sampai cairan tubuh yang sudah tercemar HIV masuk kedalm tubuh. Cara-cara tersebut antara lain :

- Bagi yang belum menikah, jangan melakukan hubungan seks sama sekali.

- Bagi yang sudah menikah, berhubunganlah dengan mitra tunggal(istri/suami), menggunakan alat kontrasepsi, jika mempunyai penyakit menular seksual (PMS) segera di obati.

- Hanya melakukan transfusi darah yang bebas HIV.- Ibu yang pengidap HIV agar dapat

mempertimbangkan kembali jika ingin hamil.

Pemeriksaan 1. ELISA

ELISA (Enzym-Linked Immunosorbent Assay), tes ini mendeteksi antibodi yang dibuat tubuh terhadap virus HIV. Antibodi tersebut biasanya diproduksi  mulai minggu ke 2, atau bahkan setelah minggu ke 12 setelah terpapar virus HIV. Kerena alasan inilah maka para ahli menganjurkan pemeriksaan ELISA dilakukan setelah minggu ke 12 sesudah melakukan aktivitas seksual berisiko tinggi atau tertusuk jarum suntik yang terkontaminasi.

Tes ELISA dapat dilakukan dengan sampel darah vena, air liur, atau air kencing.

lanjutan

2. Western Blot Sama halnya dengan ELISA, Western Blot juga

mendeteksi antibodi terhadap HIV. Western blot menjadi tes konfirmasi bagi ELISA karena pemeriksaan ini lebih sensitif dan lebih spesifik, sehingga kasus 'yang tidak dapat disimpulkan' sangat kecil. Walaupun demikian, pemeriksaan ini lebih sulit dan butuh keahlian lebih dalam melakukannya.

3. IFA IFA atau indirect fluorescent antibody juga

meurupakan pemeriksaan konfirmasi ELISA positif. Seperti halnya dua pemeriksaan diatas, IFA juga mendeteksi antibodi terhadap HIV. Salah satu kekurangan dari pemeriksaan ini adalah biayanya sangat mahal.

lanjutan4. PCR Test PCR atau polymerase chain reaction adalah uji

yang memeriksa langsung keberadaan virus HIV di dalam darah. Tes ini dapat dilakukan lebih cepat yaitu sekitar seminggu setelah terpapar virus HIV. Tes ini sangat mahal dan memerlukan alat yang canggih. Oleh karena itu, biasanya hanya dilakukan jika uji antibodi diatas tidak memberikan hasil yang pasti. Selain itu, PCR test juga dilakukan secara rutin untuk uji penapisan (screening test) darah atau organ yang akan didonorkan.

Pengobatan

hingga saat ini belum ada obat yang mampu melawan virus HIV secara efektif. Farmakoterapi diberikan asih sebatas membantu memperlambat rusaknya daya tahan tubuh seseorang dan memperlambat

perkembangan virus.

Obat-obat Nama generik Nama dagang Sediaan Produsen

Zidovudin (AZT) Retrovir Kapsul 100mg Glaxo smithkline

Didanosin (ddl) Videx Tablet 100mg Bristol myers

Stavudin (d4T) Zerit Kapsul 30mg, 40 mg

Bristol myers

Lamivudin (3TC) 3 TC Kapsul 150mg, 10mg

Glaxo smithkline

Ritonavir Norvir Kapsul 600mg Abbot

Imunologi Dasar FKUI edisi 9 Kamus Kedokteran Dorland Ilmu Penyakit Dalam FKUI jilid 3

Referensi