slide imunodefisiensi final

of 85/85

Post on 27-Oct-2015

280 views

Category:

Documents

27 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

imunologi

TRANSCRIPT

  • Kelompok 5Pandu AnggoroRian FaisalUmar GunarsaOktamanda AkbarReni AngreiniLaura DarlianiMeka Medina RIndri SintiawatiRirin AgustinNur Amalina Diana Marini

    Tutor: dr.Nuraini Djunet

  • Seorang wanita 27 tahun, belum menikah, datang ke dokter dengan keluhan meriang, menggigil, kadang-kadang batuk sejak satu minggu yang lalu. Sakit kepala, tenggorokan terasa panas, kelenjar di leher dan ketiak terasa membesar. Menyangkal pernah memakai narkoba suntik. Diakui pernah melakukan hubungan dengan pacar, beberapa kali berganti pacar, terakhir kira-kira 6 bulan yang lalu dengan laki-laki yang kemudian mengakui HIV positif. Segera melakukan tes HIV, hasilnya negatif. Sejak saat itu tidak pernah lagi berhubungan.

  • Kata / Kalimat KunciWanita 27 tahunMeriang dan sakit kepala sejak satu minggu yang lalu. Batuk dan tenggorokan terasa panasKelenjar di leher dan ketiak membesarMenyangkal memakai narkoba suntikPernah berhubungan dengan penderita HIV positif 6 bulan yang laluTes HIV negatif lebih kurang 6 bulan yang lalu

  • PertanyaanDefinisi dari imunodefisiensi?Sel-sel apa saja yang terlibat dalam imunodefisiensi? Organ-organ apa saja yang terlibat dalam imunodefisiensi? Mekanisme dari imunodefisiensi dan kaitkan dengan gejala yang ada pada skenario! Macam-macam dari imunodefisiensi? Faktor penyebab bisa terjadinya imunodefisiensi? Gejala apa yang akan di timbulkan pada imunodefisiensi? Faktor risiko terkenanya imunodefisiensi?Penyakit apa yang bisa timbul pada imunodefisiensi? Komorbiditas pada skenario?DD dari skenario di atasDefinisiEtiologiEpidemiologiPatomekanismeGambaran klinisPemeriksaan PenunjangPenatalaksanaan secara medikamentosa dan non medikamentosaKomplikasiProfilaksisPrognosis

  • IMUNODEFISIENSIImunodefisiensi adalah kekurangan, kehilangan daya bereaksi imunologis(sumber: Kamus Kedokteran FKUI edisi 5 tahun 2008)Imunodefisiensi adalah defisiensi respon imun akibat hipoaktivitas atau penurunan jumlah sel limfoid(sumber: Kamus Kedokteran Dorlan edisi 25)

  • Histologi

  • Pada timus bagian yang berwarna lebih gelap dan terlihat lebih padat karena di padati oleh sel-sel limfosit kecil(timosit) disebut korteksBagian yang berwarna lebih terang disebut medulla, di medulla sel-sel tersusun lebih jarang dan dapat di temukan badan hassalTempat pematangan limfosit T

  • Badan Hassalsel epitheloid

  • Badan Hassal berupa bangunan bulat berwarna merah dengan bagian tengah nya mengalami hialinisasi sehingga terlihat merah homogen, bagian ini di kelilingi oleh sel-sel epiteloid.

  • Limfonodus(kelenjar gth bening)

    HilusPara corteks

  • Pada limfonodus bagian yang berbentuk bulat disebut limfonoduli dan di bagian tengahnya terlihat agak lebih terang(sentrum germinativum), sedangkan lapisan luar dari limfonoduli yang terlihat lebih gelap di sebut corona.Pada bagian medulla terdapat genjel-genjel medullaPada daerah hilus terdapat vas. Eferensia(tempat keluar nya cairan limfe/getah bening yang sudah dibersihkan didalam limfonodusDaerah para korteks(daerah peraliha antara korteks dan medullaSel-sel limfosit(limfosit B)terdapat pada sentrum germinative

  • Limpa

  • Merupakan satu-satunya organ limfoid yang menyaring darahKapsula fibrosa tebal, tersusun dari jaringan penyambung padat kolagen. Pada capsula fibrosa terdapat serat otot polosKapsula fibrosa bercabang kedalam parenkim membentuk trabekula. Terdapat pulpa alba(red pulp)Terdapat pulpa rubra(white pulp)

  • Tonsila palatina

  • Merupakan masa jaringan limfoid besar tidak berkapsulPermukaan T. palatina diliputi epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tandukPada beberapa tempat terdapat cekungan dalam dilapisi epitel, disebut cryptusPada nodulus limfatikus juga terdapat pusat germinal(sentrum germinative)

  • ORGAN YANG BERPERAN DALAM SISTEM PERTAHANANSumsum tulangLimpaTimus nodus Getah bening

    Produksi fagosit berperan dalam penggumpalan darah

    Produksi sel fagositosisPerlindungan sel darah merahPembangun sisitem kekebalan tubuh -Tempat pelatihan limfosit-mengubah protein hemoglobin menjadi bilirubin/pigmen empedu

  • a. Defisiensi kongenital Biasanya menimbulkan infeksi yang berulang atau penyakit kompleks imun seperti LES dan glomerulonefritis.i. Defisiensi inhibitor esterase C1Berhubungan dengan angiodem herediter,ditandai dengan edem lokal. Defek menimbulkan aktivitas C1 yang tidak dikontrol dan produksi kinin yang meningkatkan permebilitas kapiler.

  • ii. Defisiensi C2 dan C4Dapat menimbulkan penyakit LES,disebabkan kegagalan eliminasi kompleks imun yang komplemen dependen.

    iii. Defisiensi C3Dapat menimbulkan reaksi berat yang fatal yang berhubungan dengan infeksi mikroba piogenik seperti streptokokus dan stafilokokus. Tidak adanya C3 berarti fragmen kemotaktik C5 tidak diproduksi.

  • iv.Defisiensi C5 Menimbulkan kerentanan terhadap infeksi bakteri yang berhubungan dengan gangguan kemotaksis.

    v. Defisiensi C6,C7 dan C8Meningkatkan kerentanan terhadap septikemi meningokok dan gonokok. Lisis merupakan jalur komplemen merupakan mekanisme kontrol utama dalam imunitas terhadap neseria.

  • b. Defisiensi komplemen fisiologikHanya ditemukan pada neonatus yang disebabkan C3,C5 dan faktor B yang masih rendah.

    c. Defisiensi komplemen didapatDisebabkan oleh depresi sintesis ,misalnya oada sirosis hati dan malnutrisi protein.

  • Defisiensi kuantitatif Neutropenia dapat disebabkan oleh penurunan produksi atau peningkatan destruksi. Penurunan produksi neutrofil dapat disebabkan oleh pemberian depresan sumsum tulang,leukemia,kondisi genetik yang menimbulkan defek dalam perkembangan semua sel progenitor dalam sumsum tulang termasuk prekursor mieloid.

  • Peningkatan destruksi neutrofil dapat merupakan fenomena autoimun akibat pemberian obat tertentu.b. Defisiensi kualitatifDapat mengenai fungsi fagosit seperti kemotaksis,menelan/makan dan membunuh mikroba intra selular.

  • i. Chronic Granulomatous DiseaseAdalah infeksi rekuren berbagai mikroba, baik Gram positif dan Gram negatif. CGD biasanya merupakan penyakit X-Linked resesif yang terjadi pada usia 2 tahun pertama.Pada CGD ditemukan defek neutrofil dan ketidakmampuan membentuk peroksid hidrogen.

    ii. Defisiensi Glucose-6-phosphate dehydrogenasePada defisiensi ini ditemukan anemia hemolitik yaitu anemia atau kekurangan sel darah merah yang terjadi karena proses hemolisis atau penghancuran sel darah merah yang abnormalPenyakit disebabkan oleh defisiensi generasi NADPH.

  • iii. Defisiensi mieloperoksidase infeksi mikroba rekuren terutama Candida albicans dan Staphylococcus aureus. Enzim ditemukan pada neutrofil normal dan peroksidase ditemukan dalam granul sitoplasma dan dilepas ke fagosom melalui proses degranulasi.

    Sindrom Chediak Higashijarang ditemukan ditandai dengan infeksi rekuren piogenik terutama Staphylococcus dan Streptococcus. Prognosis nya buruk dan kebanyakan penderita meninggal pada usia anak. Neutrofil mengandung lisosom besar abnormal yang dapat bersatu dengan fagosom,tetapi terganggu dalam kemampuan melepas isinya.

    Sindrom Job pilek yang berulang,abses Staphylococcus eksim kronis dan otitis media. Kemampuan neutrofil untuk memakan tidak terganggu,tetapi proses kemotaksis terganggu.

  • vi. Lazy leucocyte syndrome kerentanan terhadap infeksi mikroba yang berat,jumlah neutrofil menurun, respon kemotaksis dan inflamasi terganggu.

    vii. Defisiensi adhesi leukosit penyakit imunodefisiensi yang ditandai dengan infeksi bakteri dan jamur rekuren dan gangguan penyembuhan luka.

  • B. DEFISIENSI IMUN SPESIFIK

  • 1. DEFISIENSI KONGENITAL/PRIMER

  • a. Defisiensi imun primer sel B

  • i. X-linked HypogamaglobulinemiaHanya terjadi pd bayi laki2Penyakit jarang terjadi (1/100.000org), biasanya nampak pd usia 5-6 bln sewaktu IgG asal ibu mulai menghilangPem. Imunologi tdk adanya Ig dr smua kelas IgDarah, sumsum tulang, limpa & KGB tdk mengandung sel BKerusakan utamapre sel B yg ada dlm kadar (N), tdk dpt berkembang mnjadi sel B yg matang

  • ii. Hipogamaglobulinemia sementaraDpt terjadi pd bayi bila sintesis t.u. IgG terlambatPenyakit ditemukan pd bayi antara usia 6-7 blnKeadaan membaik sendiri, biasanya pd usia 16-30 bln

  • iii. Common Variable Hypogammaglobulinemia (CVH)Menyerupai Hipogamaglobulinemia BrutonPenyakit berhub. dgn insidens autoimun yg tinggiCVH dpt mengenai pria maupun wanitaPenyakit dpt timbul setiap saat, biasanya usia 15-35 thnJumlah sel B & Ig (N), ttpi kemampuan memproduksi &/ melepas Ig mengalami gangguanKadar Ig serum seiring dgn memberatnya penyakitBedanya : Brutonkadar semua Ig sangat CVH mengandung sel B ttp tdk mampu berkembang mnjadi sel plasma yg memproduksi Ig.

  • iv. Def. Ig yg selektif (disgamaglobulinemia)Adalah penurunan kadar satu/lebih Ig, sedang kadar Ig yg lain (N)/Tersering : def. IgA selektif (1/700org), IgA rendah, IgG, IgM (N)/Ditemukan sel B yg mengandung IgA, ttp defek dlm kemampuan melepas IgDef IgM selektif jarang terjadiDef IgG selektif lebih jarang ditemukan

  • b. Defisiensi imun primer sel T

  • i. Aplasi timus kongenital (sindrom DiGeorge)Penyebab sindrom DiGeorge def. sel T dgn sebab yg tdk diketahuiDalam darah, KGB, limpa tidak/sedikit memiliki sel TDef tsb disebabkan oleh defek dlm perkembangan embrio dr lengkung faring ke 3 & 4, yg terjadi pd sekitar 12 minggu sesudah gestasiSindrom DiGeorge tidak diturunkanBanyak penderita sindrom DiGeorge tdk mampu membntuk antibodi setelah vaksinasi, meskipun sel B, sel plasma & kadar Ig dlm serum (N).

  • ii. Kandidiasis Mukokutan Kronik (KMK)Adalah infeksi jamur biasa yg nonpatogenik spt K. albikans pd kulit & selaput lendir yg disertai dgn gangguan fungsi sel T yg selektifPenderita menunjukkan imunitas selular yg (N) thd m.o selain kandida dgn imunitas humoral yg (N)Jumlah limfosit total (N), ttp sel T menunjukkan kemampuan yg kurang u/ memproduksi MIF dlm respons thd antigen kandida, meskipun respons thd antigen lain (N)DTH thd kandida juga (-)

  • c. Defisiensi kombinasi sel B & sel T yg berat

  • i. Severe Combined Immunodeficiency Disease (SCID)Adalah def. kombinasi sel B & sel T yg beratPenderita dgn SCID rentan thd infeksi virus, bakteri, jamur & protozoa t.u CMV, Pneumosistis karini & kandidaGejala mulai terlihat pd usia muda & bila tdk diobati jrg dpt hidup melebihi usia 1 thunTdk ada sel B & T terlihat dr limfositopenia

  • ii. Sindrom NezelofAdalah golongan peny. dgn gambaran imun yg samaSemua penderita dgn sindrom ini rentan thd infeksi rekuren berbagai mikrobaImunitas sel T nampak jelas Def sel B variabel dan kadar Ig spesifik dpt rendah, (N)/Respons AB thd antigen spesifik biasanya rendah/tdk ada.

  • iii. Sindrom Wiskott-Aldrich (WAS)WAS menunjukkan trombositopeni, ekzem & infeksi rekuren oleh mikroba, IgM serum rendah, kadar IgG N sedang IgA & IgE Isohemaglutinin ditemukan dlm jumlah sedikit/tdk adaJumlah sel B (N), tdk memberikan respons thd antigen polisakarida u/ memproduksi ABImunitas sel T baik pada fase dini, ttp mengurang dgn progres peny.

  • iv. Ataksia telangiektasi (AT)Adalah peny. autosomal resesif mengenai saraf, endokrin & sistem vaskular. Ciri klinisnya : gerakan otot yg tdk terkoordinasi (staggering gait) & dilatasi pb.darah kecil (telangiektasi) yg jelas dpt dilihat di sklera mata, limfopenia, IgA, IgE & kdg2 IgG

  • v. Def. adenosin deaminase- Adenosin deaminase tdk ditemukan dlm semua sel. Hal ini berbahaya o/ krn bila terjadi, kadar bahan toksik berupa ATP & deoksiATP dlm sel limfoid akan

  • 2. DEFISIENSI IMUN SPESIFIK FISIOLOGIK

  • a. KehamilanDef imun selular dpt ditemukan pd kehamilanDisebabkan krn terjadinya aktivitas sel Ts / efek supresif faktor humoral yg dibentuk trofoblast.Wanita hamil memproduksi Ig yg atas pengaruh estrogenIgG diangkut melalui plasenta o/ reseptor Fc pd akhir hamil 10 minggu.

  • b. Usia tahun pertamaSistem imun pd anak usia 1 thn pertama smpai 5 thn masih belum matangMeskipun neonatus menunjukkan jumlah sel T yg tinggi, semuanya berupa sel naif & tdk memberikan respons yg adekuat thd antigenAB janin disintesis pd awal minggu ke-20, ttp kadar IgG dewasa baru dicapai pd usia skitar 5 thnPd usia bbrp bln pertama, bayi trgntung dr iIgG ibu ASIsumber proteksi pd usia dini pd bayiBayi prematurlebih mudah mndapat infeksi, krna sedikit mnerima IgG dr ibu

  • c. Usia lanjutUsia lanjut lebih sering mndpt infeksi dibanding usia muda.Disebabkan krn terjadi atrofi timus dgn fungsi yg Akibat involusi timus, jumlah sel T naif & kualitas respons sel T makin berkurangJumlah sel T memori , ttp semakin sulit u/ berkembangSel CD8+ & sel Th1 sangat , diduga krn aktivitas apoptosisSitokin Th2, IL-6 , sedang IL-2

  • C. Defisiensi Imun Didapat/SekunderInfeksiObat, trauma, tindakan kateterisasi & bedahPenyinaranPenyakit beratKehilangan IgAgamaglobulinemia dgn timoma

  • InfeksiInfeksi dapat menimbulkan defisiensi imun.Ex: Malaria dan Rubela kongenital mengakibatkan defisiensi antibodiObat,trauma,tindakan kateterisasi dan bedah.Hal ini dapat menimbulkan imunokompromaise. Ex:pemakaian obat kemoterapi dapat menurunkan jumlah neutrofil. PenyinaranPenyinaran dosis tinggi dapat menekan seluruh jar limfoid,sedang dosis rendah menekan aktivitas sel Ts secara selektif

  • 4) Penyakit beratDefisiensi imun dapat terjadi akibat berbagai penyakit yg menyerang jar limfoid.Ex : Uremia dapat menekan sistem imun dan menimbulkan defisiensi imun.5)Kehilangan ImunoglobulinDefisiensi imun dapat terjadi jika tubuh kehilangan imunoglobulin yg dapat terjadi krn tubuh kehilangan protein ygberlebihan.Ex:diare

  • D. AIDS Acquired Immune Deficiency SyndromeStruktur HIVSiklus hidup HIVPatogenesis

  • Struktur HIV

  • Siklus Hidup HIVSetelah HIV masuk ke dalam sel dan membentuk dsDNA,terjadi integrasi DNA virus dengan genom sel pejamu yang membentuk provirus.Gp120 HIV berikatan dengan CD4 pada sel sasaranDomain fusigenik pada gp41 dan CXCR-4 memfasilitasi fusiNukleokapsin memasuki sel Genom virus dan enzim dilepas setelah dikeluarkan dari core protein. Reverse transcriptase virus mengkatalisasi reverse transkripase ssRNA, membentuk hibrida RNA-DNA.Kisi-kisi RNA asli dipecah oleh ribunonuklease H diikuti sintesis DNA sekunder memasuki dsDNA HIVdsDNA virus ditranslokasikan ke nukleus dan diintegrasi ke DNA kromosom pejamu oleh enzim integrasi virus.

  • b. Provirus tetap laten sampai terinfeksi memacu aktivasi virus,yang membentuk dan melepas partikel virus.Faktor transkripsi merangsang transkripsi DNA provirus ke dalam ssRNA genom sesudah diproses beberapa mRNAmRNA virus diekspor ke sitoplasma.3a. Kromosom sel pejamu berfungsi mengkatalisasi sintesis protein prekursor virus.3b. Protease virus diikat prekursor ke protein virus.ssRNA HIV dan protein bersati di bawah membran sel pejamu,tempat diinsersikan gp41 dan gp1205a. Budding membran yang keluar membentuk envelop virus.5b. Partikel virus yang dilepas melengkapkan pematangan protein prekursor yang diikat oleh protease virus dari partikel virus.

  • c. Meskipun CD4 diikat envelop glikoprotein HIV-1. Reseptor kedua masih diperlukan untuk masuk dan menimbulkan infeksi sel. Galur HIV-1 yang tropik untuk sel T, menggunakan koreseptor CXR4,sedang galur yang tropik makrofag menggunakan CCR5. Keduanya merupakan reseptor untuk kemokin, dan ligan normalnya dapat mencegah infeksi sel oleh HIV.

  • Faktor penyebab defisiensi imun

    FaktorKomponen yang terkenaProses penuaanInfeksi meningkat, penurunan respons terhadap vaksinasi, penurunan respons sel T dan B serta perubahan dalam kualitas respons.MalnutrisiMalnutrisi protein-kalori dan kekurangan elemen gizi tertentu (besi, zinc); sebab tersering defisiensi imun sekunder.Mikroba imunosupresifContohnya : malaria, virus, campak, terutama HIV; mekanismenya melibatkan penurunan fungsi sel T dan APC

  • Faktor Komponen yang terkenaObat sitotoksik/iradiasiObat yang banyak digunakan terhadap tumor, juga membunuh sel penting dari sistem imun termasuk stem cells, progenitor neutrofil dan limfosit yang cepat membelah dalam organ limfoid.TumorEfek direk dari tumor terhadap sistem imun melalui penglepasan molekul imunoregulatori imunosupresif (TNF-)Trauma Infeksi meningkat, diduga berhubungan dengan penglepasan molekul imunosupresif seperti glukokortikoid.Penyakit lain seperti diabetesDiabetes sering berhubungan dengan infeksi, tetapi mekanisme belum jelas.

  • Gejala klinis penyakit defisiensi imun

    Gejala yang biasanya dijumpai Infeksi saluran napas berulang,Infeksi bakteri yang berat Gejala yang sering dijumpaiGagal tumbuh atau retardasi tumbuhJarang ditemukan kelenjar atau tonsil yang membesar Infeksi oleh mikroorganisma yang tidak lazimLesi kulit (rash, ketombe, pioderma, abses nekrotik/noma, alopesia, eksim, teleangiektasi, warts yang hebat)Jari tabuhDiare dan malabsorpsiMastoiditis dan otitis persistenPneumonia atau bronkitis berulangPenyakit autoimunKelainan hematologis (anemia aplastik, anemia hemolitik, neutropenia, trombositopenia)

  • Lanjutan... Gejala yang jarang dijumpai PeriodontitisLimfadenopatiHepatosplenomegaliPenyakit virus yang beratArtritis atau artralgiaEnsefalitis kronikMeningitis berulangPioderma gangrenosaKolangitis sklerosisHepatitis kronik (virus atau autoimun)BronkiektasisInfeksi saluran kemihLepas/puput tali pusat terlambat (> 30 hari)Stomatitis kronikGranulomaKeganasan limfoid

    (Dikutip dari Stiehm, 2005)

  • Faktor resiko imunodefisiensiAcquired immunodeficiency syndrome sel T Selective IgA immunodeficiency sel B & T Common variable hypogammaglobulinemia sel B & T Reticular dysgenesis sel B , T dan stem cell Severe combined immunodeficiency sel B , T dan stem cell Thymic aplasia sel T Wiskott aldrich syndrome sel B & T X-linked infantile (brutons) agammaglobulinemia sel B

  • HIV dan anti AIDSPendahuluan Acquired Immune Deficiency Syndrome atau AIDS merupakan masalah global yang mulai melanda dunia sejak tahun 80-an. AIDS dapat diartikan sebagai sindroma (kumpulan gejala) penyakit yang disebabkan oleh rusak atau menurunnya sistem kekebalan tubuh. Rusak sistem kekebalan tubuh disebabkan oleh infeksi virus HIV (Human Immunodeficiency Virus). AIDS bukan penyakit keturunan. Dengan melemahnya sistem kekebalan, penderita sangat mudah terkena serangan penyakit yang ringan sekalipun. Hingga pada saat ini belum ada obatnya yang ditemukan untuk melawan secara efektif penyakit ini.

  • Prevalensi Di Indonesia menurut data Direktorat Jendral Penyaki Menular dan Penyehatan Lingkungan, Depkes RI, hingga akhir desember 2001 tercatat 2.575 kasus HIV-AIDS, ditambah 213 kasus baru pada bulan yang sama, sehingga total kasus HIV-AIDS sampai 31 Desember 2001 sebanyak 2.788 kasus.

  • 2. Cara Kerja Virus HIVHuman Immunodeficiency Virus termasuk golongan retro virus. Retro virus adalah virus yang dapat berkembang biak dalam darah manusia dan memiliki kemampuan mengcopy cetak biru materi genetik (DNA-RNA) mereka di dalam materi genetik sel-sel manusia yang ditumpangi. Dengan proses ini HIV dapat mematikan sel-sel darah putih (khususnya limfosit atau sel CD4+). HIV sangat kecil ukurannya, lebih kecil daripada seperseribu tampang sehelai rambut. Virus ini bentuknya seperti binatang bulu babi (yaitu bintang laut) yang berbulu tegak dan tajam.

  • Enzim yang terdapat pada tonjolan bagian luar HIV langsung menyerang sel darah putih dan akhirnya, virus tersebut masuk kedalamnya. RNA virus akan menempel pada DNA sel darah putih, lalu sel darah putih akan pecah dan virusnya pun akan memecah diri lalu mencari sel darah putih lainnya.

  • Struktur virus HIV:- terdiri dari 2 untaian RNA identik- p17 dan p24 berupa inti polipeptida- envelope membran fosfolipid

  • 3. Tahap dan Gejala AIDSGejala-gejala AIDS baru bisa dilihat pada seseorang yang tertular HIV sudah masa inkubasi. Masa inkubasi adalah satu periode waktu antara masuknya virus HIV ke darah (awal infeksi) sampai timbulnya gejala-gejala penyakit AIDS. Masa inkubasi berkisar antara 5-10thn setelah terinfeksi. Selama masa inkubasi jumlah HIV dalam darah terus bertambah sedangkan jumlah sel darah putih semakin berkurang. Kekebalan tubuh pun semakin rusak jika jumlah sel darah putihnya kian sedikit.

  • Masa inkubasiTahap pertamadisebut masa jendela atau window periode yaitu tenggang waktu pertama setelah HIV masuk ke dalam aliran darah. Berlangsung hingga 6bln. Pada tahap ini test HIV menunjukan hasil negatif. Hal ini karena tes yang mendeteksi antibodi HIV belum dapat menemukannya, sehingga hasilnya negatif. Biasanya disebut negatif palsu karena orang yang bersangkutan sebenarnya sudah terinfeksi. Pada kondisi ini penderita sudah dapat menularkan HIV kepada orang lain.

  • Tahap keduadisebut kondisi asimtomatik, yaitu suatu keadaan yang tidak menunjukan gejala-gejala walaupun sudah terinfeksi HIV. Kondisi ini dapat berlangsung 5-10thn tergantung sistem kekebalan tubuh penderita. Pada tahap ini biasanya bisa menularkan ke orang lain.

    Tahap ketigaPembesaran kelenjar limfe/kelenjar getahHilang selera makan Berkeringat berlebihan pada malam hariTimbul bercak-bercak di kulitDiare terus menerusFlu tidak sembuh sembuhTahap ini berlangsung sekitar 6bln-2thn

  • Tahap keempat disebut masa AIDS ditandai dengan jumlah sel darah putih (limfosit/ sel CD4) kurang dari 200/ mikrometer. Kondisi ini ditandai dengan munculnya berbagai penyakit, terutama penyakit yang disebabkan oleh infeksi oportunistik (TBC, pneumonia, gangguan syaraf, herpes, dll)

  • 4. Penularan HIVPenularan HIV harus di butuhkan konsentrasi yang tinggi, jika hanya dengan konsentrasi rendah, tubuh cukup kebal terhadap HIV. HIV hampir berada di semua cairan manusia seperti keringat, air ludah, air mata, darah, sperma, cairan vagina. HIV dalam air ludah, air mata dan keringat konsentrasinya tidak terlalu tinggi. Darah, cairan sperma, cairan vagina yang dapat menularkan virus HIV.

  • Penularan HIV melalui :Cara seksualHubungan seksual homosek atau heteroseks yang tidak aman dengan orang yang terinfeksi HIVCara parentalTransfusi darah yang tercemar HIVMenggunaka jarum suntik yang telah tercemar HIVCara perinataldari ibu hamil yang terinfeksi HIV kepada anak yang dikandungnya.

  • 5. Mengurangi risiko penularanCara mengurangi resiko penularan infeksi HIV adalah dengan tidak melakukan kegiatan beresiko, yaitu menjaga agar jangan sampai cairan tubuh yang sudah tercemar HIV masuk kedalm tubuh. Cara-cara tersebut antara lain :Bagi yang belum menikah, jangan melakukan hubungan seks sama sekali.Bagi yang sudah menikah, berhubunganlah dengan mitra tunggal(istri/suami), menggunakan alat kontrasepsi, jika mempunyai penyakit menular seksual (PMS) segera di obati.Hanya melakukan transfusi darah yang bebas HIV.Ibu yang pengidap HIV agar dapat mempertimbangkan kembali jika ingin hamil.

  • Pemeriksaan ELISAELISA (Enzym-Linked Immunosorbent Assay), tes ini mendeteksi antibodi yang dibuat tubuh terhadap virus HIV. Antibodi tersebut biasanya diproduksi mulai minggu ke 2, atau bahkan setelah minggu ke 12 setelah terpapar virus HIV. Kerena alasan inilah maka para ahli menganjurkan pemeriksaan ELISA dilakukan setelah minggu ke 12 sesudah melakukan aktivitas seksual berisiko tinggi atau tertusuk jarum suntik yang terkontaminasi.

    Tes ELISA dapat dilakukan dengan sampel darah vena, air liur, atau air kencing.

  • lanjutan2.Western BlotSama halnya dengan ELISA, Western Blot juga mendeteksi antibodi terhadap HIV. Western blot menjadi tes konfirmasi bagi ELISA karena pemeriksaan ini lebih sensitif dan lebih spesifik, sehingga kasus 'yang tidak dapat disimpulkan' sangat kecil. Walaupun demikian, pemeriksaan ini lebih sulit dan butuh keahlian lebih dalam melakukannya.3.IFA IFA atau indirect fluorescent antibody juga meurupakan pemeriksaan konfirmasi ELISA positif. Seperti halnya dua pemeriksaan diatas, IFA juga mendeteksi antibodi terhadap HIV. Salah satu kekurangan dari pemeriksaan ini adalah biayanya sangat mahal.

  • lanjutan4.PCR TestPCR atau polymerase chain reaction adalah uji yang memeriksa langsung keberadaan virus HIV di dalam darah. Tes ini dapat dilakukan lebih cepat yaitu sekitar seminggu setelah terpapar virus HIV. Tes ini sangat mahal dan memerlukan alat yang canggih. Oleh karena itu, biasanya hanya dilakukan jika uji antibodi diatas tidak memberikan hasil yang pasti. Selain itu, PCR test juga dilakukan secara rutin untuk uji penapisan (screening test) darah atau organ yang akan didonorkan.

  • Pengobatanhingga saat ini belum ada obat yang mampu melawan virus HIV secara efektif. Farmakoterapi diberikan asih sebatas membantu memperlambat rusaknya daya tahan tubuh seseorang dan memperlambat perkembangan virus.Obat-obat

    Nama generik Nama dagangSediaanProdusenZidovudin (AZT)Retrovir Kapsul 100mgGlaxo smithklineDidanosin (ddl)VidexTablet 100mgBristol myersStavudin (d4T)ZeritKapsul 30mg, 40 mgBristol myersLamivudin (3TC)3 TCKapsul 150mg, 10mgGlaxo smithklineRitonavirNorvir Kapsul 600mgAbbot

  • Imunologi Dasar FKUI edisi 9Kamus Kedokteran DorlandIlmu Penyakit Dalam FKUI jilid 3Referensi

    **************************************************************************************