sk1 blok kardio
DESCRIPTION
2015/2016TRANSCRIPT
WRAP UP SKENARIO I
BLOK KARDIOVASKULAR
“Sakit Kepala”
Kelompok : A9 Ketua : Azizah Fitriayu Andyra (1102014055)Sekretaris : Hana Nabila Ulfia (1102014118)Anggota : Ida Nurainun Adjad Makassar (1102012116)
Eko Setio Nugroho (1102013092) Ahmad Fauzi (1102014006) Awal Ramadhan (1102014051) Choirunnisa Yaumal Akhir (1102014061) Febrian Alam Vedaxena (1102014098) Hanna Kumari Dharaindas (1102014120) Irrayanti Putri (1102014134)
FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS YARSI
Jalan Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510Telp.62.21.4244574 Fax. 62.21. 424457
Daftar Isi
Daftar Isi.................................................................................................................................................... 2
Skenario..................................................................................................................................................... 3
Penentuan Kata-Kata Sulit...................................................................................................................... 4
Pertanyaan................................................................................................................................................. 4
Jawaban..................................................................................................................................................... 4
Hipotesis..................................................................................................................................................... 6
Sasaran Belajar......................................................................................................................................... 7
LI. 1. Memahami dan dan Menjelaskan Jantung........................................................................... 8
LO. 1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Jantung.................................................................... 8
LO. 1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Jantung..................................................................... 14
LI. 2. Memahami dan dan Menjelaskan Fisiologi Tekanan Darah...................................................... 19
LO. 2.1. Memahami dan Menjelaskan Pengaruh Pusat Kadiovaskular terhadap Tekanan Darah ............. 19
LO. 2.2. Memahami dan Menjelaskan Pengaruh Sirkulasi Perifer terhadap Tekanan Darah.................. 23
LO. 2.3. Memahami dan Menjelaskan Sistem Syaraf Otonom terhadap Tekanan Darah........................ 27
LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi..................................................................................... 28
LO. 3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Hipertensi...................................................................... 28
LO. 3.2. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Hipertensi............................................................. 28
LO. 3.3. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hipertensi...................................................................... 29
LO. 3.4. Memahami dan Menjelaskan Patogenesis Hipertensi................................................................ 30
LO. 3.5. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinik Hipertensi..................................................... 31
LO. 3.6. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Gout Arthritis....................... 31
LO. 3.7. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Hipertensi................................................................ 34
LO. 3.8. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hipertensi................................................................ 44
LO. 3.9. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hipertensi................................................................. 44
LO. 3.10. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hipertensi................................................................... 45
Daftar pustaka........................................................................................................................................... 46
2
LANGKAH 1
1) Skenario
Sakit Kepala
Seorang laki-laki berusia 50 tahun datang ke dokter dengan keluhan sering sakit kepala dibagian belakang sejak 1 bulan yang lalu, dan tidak berkurang meskipun sudah minum obat sakit kepala. Ayahnya memang menderita hipertensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/100 mmHg, batas jantung dan bunyi jantung I, II dalam batas normal. Dokter menganjurkan pasien tersebut untuk melakukan diet dan minum obat antihipertensi.
3
2) Kata Sulit
Hipertensi Kenaikan tekanan darah diatas 140/90 mmHg secara kronis
Bunyi jantung I Suara yang dihasilkan oleh jantung saat tertutupnya katup
atrioventrikular dengan bunyi “loop”
Bunyi jantung II Suara yang dihasilkan oleh jantung saat tertutupnya katup \
Semilunar pada awal diastol dengan bunyi “doop”
Tekanan darah Tekanan terhadap dinding pembuluh darah pada seluruh bagian
tubuh dipengaruhi oleh viskositas darah dan volume, keelastisan dinding arteri dan
kekuatan pompa jantung
Pemeriksaan batas jantung Pemeriksaan yang bertujuan untuk mengetahui ada atau
tidaknya pembesaran jantung.
3) Pertanyaan sementara
1. Apa hubungan sakit kepala dengan hipertensi?
2. Apakah umur merupakan faktor resiko? Apa alasannya?
3. Mengapa dokter menyarankan pasien untuk diet?
4. Apakah hipertensi merupakan penyakit yang diturunkan? Apa faktor resiko lainnya?
5. Apakah tekanan darah mempengaruhi bentuk dan fungsi jantung?
6. Mengapa obat analgesik tidak mengurangi sakit kepala pasien?
7. Apa saja obat-obatan antihipertensi?
8. Bagaimana diagnosis hipertensi?
9. Bagaimana cara pencegahan hipertensi? Apakah cara pencegahan pada seorang penderita
dengan riwayat orang tua hipertensi sama?
10. Apakah hipertensi merupakan penyakit atau gejala?
11. Apakah diet yang dianjurkan untuk penderita hipertensi?
12. Apa yang terjadi apabila hipertensi tidak ditangani?
13. Pemeriksaan apa saja yang perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis hipertensi?
14. Berapakah batas normal tekanan darah?
15. Apakah hipertensi dapat disembuhkan secara total?
16. Apakah tekanan darah lebih dari 120 mmHg pada orangtua merupakan sesuatu yang
normal?
4) Jawaban Sementara
1. Hipertensi menyebabkan adanya penekanan syaraf dikepala sehingga menyebabkan sakit
kepala.
4
2. Ya, umur merupakan faktor resiko karena semakin tua keelastisan pembuluh darah
semakin menurun.
3. Agar pasien menghindari faktor pencetus hipertensi seperti mengurangi konsumsi garam.
4. Ya, diturunkan. Faktor resiko lainnya antara lain gaya hidup, obesitas, stress, gangguan
organ, umur dan hormonal.
5. Ya, saling mempengaruhi.
6. Karena efek NSAID adalah menghambat vasodilatasi dan menstimulasi produksi
endhotelin-1 yang memicu vasokonstriksi.
7. Β-blocker, golongan ACE inhibitor (catropil), Calcium Channel Blocker (CCB),
Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) dan diuretik.
8. Pemeriksaan tekanan darah secara berkala.
9. Cara pencegahan dengan melakukan pemantauan pada tekanan darah.
Cara pencegahan pada seorang penderita dengan riwayat orang tua hipertensi berbeda,
harus lebih waspada terhadap gaya hidup.
10. Gejala.
11. Diet yang dianjurkan bagi penderita hipertensi adalah DASH (Dietary Approaches to
Stop Hypertension) yang terdiri dari sayur-sayuran, buah, dan susu rendah lemak. Selain
itu juga diet rendah garam.
12. Gagal jantung, Stroke, Iskemik, hingga dapat menyebabkan kematian.
13. Pemeriksaan tekanan darah dan pemeriksaan fisik jantung.
14. Sistol : < 120 mmHg
Diastol : < 80 mmHg
15. Apabila penyebab hipertensi idiopatiktidak bisa sembuh total, perbaiki gaya
hidup. Apabila penyebab hipertensi akibat penyakit lain ketahui etiologi
penyakit lalu obati sesuai etiologi tersebut.
16. Normal, karena fisiologi pembuluh darah orang tua berbeda dengan anak muda.
5
HIPOTESIS
Hipertensi adalah kenaikan tekanan darah diatas 140/90 mmHg secara kronis dengan
faktor resiko yang terdiri dari gaya hidup, stress, gangguan organ, obesitas, umur,
hormonal dan manifestasi klinis berupa sakit kepala karena adanya penekanan syaraf
di kepala, yang dapat diketahui dengan pemeriksaan tekanan darah secara berkala
kemudian dapat diterapi dengan β-blocker, golongan ACE inhibitor (katropil), CCB
(Calcium Channel Blocker), ARB (Angiotensin Reseptor Blocker), diuretic serta
dapat dicegah dengan menjalani gaya hidup sehat, diet rendah garam dan DASH
(Dietary Approaches to Stop Hypertension) yang terdiri dari sayur-sayuran, buah dan
susu rendah lemak, apabila tidak diobati akan mengakibatkan gagal jantung, stroke,
iskemik, hingga dapat menyebabkan kematian.
6
SASARAN BELAJAR
LI. 1. Memahami dan Menjelaskan Jantung
LO. 1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Jantung
LO. 1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Jantung
LI. 2. Memahami dan dan Menjelaskan Fisiologi Tekanan Darah
LO. 2.1. Memahami dan Menjelaskan Pengaruh Pusat Kardiovaskular terhadap Tekanan
Darah
LO. 2.2. Memahami dan Menjelaskan Pengaruh Sirkulasi Perifer terhadap Tekanan Darah
LO. 2.3. Memahami dan Menjelaskan Sistem Syaraf Otonom terhadap Tekanan Darah
LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi
LO. 3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Hipertensi
LO. 3.2. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Hipertensi
LO. 3.3. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hipertensi
LO. 3.4. Memahami dan Menjelaskan Patogenesis Hipertensi
LO. 3.5. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Hipertensi
LO. 3.6. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hipertensi
LO. 3.7. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Hipertensi
LO. 3.8. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hipertensi
LO. 3.9. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hipertensi
LO. 3.10. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hipertensi
7
LI . 1 . Memahami dan Menjelaskan Jantung
LO 1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Jantung
Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ
muskular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk
memompakan darah keseluruh tubuh dan ventrikel sinistra melalui aorta ascendens.
Jantung terletak dibagian mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat yang dinamakan
pericardium.
Berat jantung dewasa normal (250-300 gram) lebih tepatnya sebesar kepalan tangan
manusia dewasa. Pada laki-laki 300 gram dan wanita 250 gram.
Letak jantung dalam ruang mediastinum:
1/3 bagiannya : terletak disebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum)
2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana
Berdasarkan letak anatomi organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru
dextra dan sinistra yang disebut mediastinum tepatnya pada mediatinum media
Batas-batas ruang mediastinum:
Depan : sternum (mulai dari incisura jugularis)
Belakang : vertebrae thoracal I sampai X
Atas : clavicula dextra dan sinistra
Bawah : diaphragma
Jantung mempunyai permukaan:
Facies sternocostalis (Anterior)
Terutama dibentuk oleh atrium dextra dan ventriculus dextra, yang dipisahkan satu sama
lain oleh sulcus atrioventricularis. Pinggir kanannya dibentuk oleh atrium dextra dan
pinggir kirinya oleh venticulus sinistra dan sebagian auricula sinistra. Ventriculus dextra
dipisahkan dari ventriculus sinistra oleh sulcus interventricularis anterior.
Facies diaphragmatica (Inferior)
8
Jantung terutama dibentuk oleh venticulus dextra dan sinistra yang dipisahkan oleh
sulcus interventricularis posterior. Permukaan inferior atrium dextra, tempat bermuara
vena cava inferior, juga ikut membentuk facies diaphragmatica.
Basis cordis (Facies Posterior) t
Terutama dibentuk oleh atrium sinistra, tempat bermuara empat vena pulmonalis. Basis
cordis terletak berlawanan dengan apex cordis.
Apex cordis (Kearah bawah, depan, kiri)
Dibentuk oleh ventriculus sinistra, mengarah ke bawah, depan, dan kiri. Apex terletak
setinggi spatium intercostale V sinistra, 9 cm dari garis tengah. Pada daerah apex, denyut
apex biasanya dapat dilihat dan diraba pada orang hidup.
Pelapis Jantung:
Pericardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil.
Membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada
diafragma,sternum,dan pelura yang membungkus paru-paru.
Pericardium terdiri atas 2 bagian,yaitu:
a. Perikardium lapisan fibrosa
- Lapisan fibrosa terletak disebelah luar,terbentuk dari jaringan penyambung
fibrosa yang kaku,tidak elastis.
- Lapisan fibrosa yang menutupi bagian apeks jantung terletak dan tertambat di
atas diafragma,sedangkan yangmenutupi bagian basis jantung membuka ke atas
dan menyatu dengan jaringan penyambung pembuluh-pembuluh darah yang
keluar dari jantung dan masuk ke jantung.
- Dibagian lateral (samping), lapisan fibrosa berbtasan dengan pleura parietal
yanitu pembungkus paling luar pari-paru
- Fungsi lapisan fibrosa adalah mencegah jantung mengalami overstretching yang
mungkin terjadi bila volume darah di dalam jantung sangat banyak dan
berfungsi melindungi jantung dan menambatkan jantung di mediastinum agar
tetap pada tempatnya.
b. Pericardium lapisan serosa
- Lapisan serosa merupakan lapisan paling dalam,lebih tipis dari lapisan fibrosa.
9
- Lapisan serosa berbentuk membrane (selaput tipis) yang lebih lentur dan terdiri
atas 2 lapisan yang membungkus jantung. Lapisan luarnya adalah lapisan
parietal yang menyatu dengan lapisan fibrosa. Lapisan dalamnya disebut lapisan
visceral (epikardium) yang menjadi bagian terluar bagian dinding
jantung,lapisan ini melekat erat pada otot jantung atau miokardium.
Diantara lapisan serosa parietal dan lapisan serosa viseral terdapat ruangan yang disebut
rongga pericardial. Rongga ini berisi suatu lapisan tipis cairan serosa (cairan encer)
yang dikenal sebagai cairan pericardial yang berfungsi untuk mencegah terjadinya
friksi atau gesekan lapisan tersebut saat terjadi gerakan jantung akibat kontraksi
miokardium.
Dinding jantung tersusun atas otot jantung, myokardium, yang diluar terbungkus oleh
pericardium serosum, yang disebut epicardium, dan dibagian dalam diliputi oleh
selapis endothel, disebut endocardium.
Ruang Jantung
Atrium dextra
Atrium dextra terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricula. Pada
permukaan jantung, pada tempat pertemuan atrium kanan dan auricula kanan terdapat
sebuah sulcus vertikal, sulcus terminalis, yang pada permukaan dalamnya berbentuk rigi
disebut crista terminalis. Bagian utama atrium yang terletak posterior terhadap rigi,
berdinding licin dan bagian ini pada masa embrio berasal dari sinus venosus. Bagian
atrium di anterior rigi berdinding kasar atau trabekulasi oleh karena tersusun atas berkas
serabut-serabut otot, musculi pectinati, yang berjalan dari crista terminalis ke auricula
dextra.
o Muara pada Atrium Dextra
Vena cava superior bermuara ke dalam bagian atas atrium dextra, muara ini tidak
mempunyai katup. Vena cava superior mengembalikan darah ke jantung dari
setengah bagian atas tubuh. Vena cava inferior (lebih besar dari vena cava superior)
bermuara ke bagian bawah atrium dextra, dilindungi oleh katup rudimenter yang
tidak berfungsi. Vena cava inferior mengembalikan darah ke jantung
10
Sinus coronarius yang mengalirkan sebagian besar darah dari dinding jantung
bermuara ke dalam atrium dextra, diantara vena cava inferior dan ostium
atrioventriculare dextra, muara ini dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak
berfungsi.
Ostium atrioventriculare dextra terletak anterior terhadap muara vena cava
inferior dan dilindungi oleh valva tricuspidalis. Banyak muara vena-vena kecil yang
juga mengalirkan darah dari dinding jantung bermuara langsung ke dalam atrium
dextra.
o Sisa embriologis
Selain katup rudimenter vena cava inferior terdapat fossa ovalis dan anulus ovalis.
Kedua struktur yang terakhir ini terletak pada septum interatriale yang
memisahkan atrium dextra dan atrium sinistra. Fossa ovalis merupakan lekukan
dangkal yang merupakan tempat foramen ovale pada janin. Anulus ovalis
membentuk pinggir atas fossa.
Ventriculus dextra
Ventriculus dextra berhubungan dengan atrium dextra melalui ostium atrioventriculare
dextra dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Waktu rongga
mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah menjadi seperti corong, tempat
ini disebut infundibulum.
Dinding ventriculus dextra jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium dextra dan
menunjukkan beberapa rigi yang menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas
otot. Rigi-rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa dan
dikenal sebagai trabeculae carneae.
Trabeculae carneae terdiri atas tiga jenis. Jenis pertama terdiri atas musculi papillares,
yang menonjol ke dalam, melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel, puncaknya
dihubungkan oleh tali-tali fibrosa (chordae tendineae) ke culvis valva tricuspidalis.
Jenis kedua yang melekat dengan ujungnya pada dinding ventrikel, dan bebas pada
bagian tengahnya. Salah satu diantaranya adalah trabecula septomarginalis, menyilang
rongga ventrikel dari septa ke dinding anterior. Jenis yang ketiga hanya rigi-rigi yang
menonjol.
Atrium sinistra
11
Sama seperti atrium dextra, atrium sinistra terdiri atas rongga utama dan auricula sinistra.
Atrium sinistra terletak dibelakang atrium dextra dan membentuk sebagian besar basis
atau facies posterior jantung. Di belakang atrium sinistra terdapat sinus obliquus
pericardii serosum dan pericardium fibrosum memisahkannya dari oesophagus.
Ventriculus sinistra
Ventriculus sinistra berhubungan dengan atrium sinistra melalui ostium atrioventriculare
sinistra dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventriculus sinistra tiga kali
lebih tebal dari pada dinding ventriculus dextra. Terdapat trabeculae carneae yang
berkembang baik, dua buah musculi papillares yang besar, tetapi tidak terdapat trabecula
septomarginalis.
Katup jantung
Fungsi katup adalah untuk mencegah darah kembali ke atrium atau ventrikel sewaktu
kontraksi, jantung dilengkapi dengan valvula (katup) yang terdiri atas jaringan
penyambung padat dan dilapisi endokardium.
Pembukaan dan penutupan katup-katup jantung terjadi akibat perbedaan tekanan di
dalam ruang-ruang jantung sewaktu kontraksi dan relaksasi atrium ventrikel.
Terdapat 2 kelompok katup,yaitu:
a. Katup atrioventrikular
- Disingkat dengan sebutan katup A-V dan terbagi 2:
Katup bikuspidal (katup mitral, valva mitralis), yang terletak antara atrium
dan ventrikel kiri. Melindungi ostium atrioventriculare dan terdiri atas tiga
cuspis yang dibentuk oleh lipatan endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa
yang meliputi: cuspis anterior, septalis, dan inferior (posterior). Cuspis anterior
terletak di anterior, cuspis septslis terletak berhadapan dengan septum
interventriculare dan cuspis inferior atau posterior terletak di inferior.
Katup trikuspidal (Valva tricuspidalis), yang terletak antara atrium dan
ventrikel kanan disebut. Melindungi ostium atrioventriculare. Valva terdiri atas
dua cuspis, cuspis posterior dan cuspis anterior, yang strukturnya sama dengan
cuspis pada valva tricuspidalis.
- Ujung-ujung daun katup A-V dihubungkan oleh beberapa jaringan ikat
menyerupai tali atau pita yang disebut korda tendinea dan muskulus papilaris
12
- Katup A-V membuka bila tekanan di dalam atrium lebih tinggi dari tekanan d
dalam ventrikel sehingga darah mengalir dari dalam atrium ke dalam ventrikel,
muskulus papilaris berelaksasi dan korda tendinea mengendur dan berlaku
sebaliknya
b. Katup semilunaris
- Terbagi 2:
Katup aorta (Valva aortae), terletak diantara ventrikel kiri dan aorta.
melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama dengan struktur
valva trunci pulmonalis.
Katup pulmonalis (Valva trunci pulmonalis) terletak diantara ventrikel kanan
dan trunkus pulmonalis. Melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas
tiga valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardium disertai sedikit
jaringan fibrosa yang meliputinya. Pada pangkal truncus pulmonalis terdapat
tiga pelebaran yang dinamakan sinus, dan masing-masing terletak diluar dari
setiap cuspis.
- Setiap katup mempunyai 3 daun yang berbentuk setengah bulan sehingga
disebut katup semilunar. Karena adanya katup-katup ini,darah mengalir 1 arah.
-
Vaskularisasi Jantung
Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup
semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung,
terutama terjadi pada saat fase relaksasi (sebab pada saat kontraksi pembuluh darah jantung
tertekan):
Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:
1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:
Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextra
Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang
ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.
2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :
13
A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior
ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas
ventrikel sinistra.
A, circumflexus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium sinistra.
Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur (sulcus):
1. Sulcus coronarius: melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas
dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat – alat sebagai
berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.
2. Sulcus interventricularis anterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior
dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena
cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.
3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior
dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena
cordis media.
Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan Sinus
coronarius (tempat muara dari vena-vena jantung), yaitu: Vena cordis magna, vena
cordis parva, vena cordis media, vena cordis obliq, vena posterior ventrikel. Selanjutnya
darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui osteum sinus
coronarius.Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu: Vena
cordis anterior, vena cordis minima, vena cava superior, vena cava inferior, dan sinus
coronarius
LO 1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Jantung
Dinding jantung dibagi menjadi 3 lapisan:
a. Endokardium
- Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh
permukaan jantung
- Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel pembuluh darah
yang masuk dan keluar jantung
- Dibawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen halus
membenyuk lapis subendotel
14
- Yang paling jauh dari lumen yang menyatu dengan miokadium dibawahnya disebut
lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat longgar
b. Miokardium
- Lapis tengah yang bersesuaian dengan tunika media yang terdiri atas otot jantung,
bila di dalam atrium serat otot tersusun dalam berkas yang membentuk jala-jala
- Lembar-lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan
interstisialnya (endomisium) kepada bangunan peyangga utama jantung yang disebut
kerangka jantung.
- Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat otot
jantung dan katupnya
- Komponen yang utama adalah septum membranaseum,trigonum fibrosum dan
anulus fibrosum
- Annulus fibrosum atau cincin fibrosa melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis
dan pintu atrioventrikularier. Cincin-cincin ini merupakan tempat penambatan utama
serat-serat otot atrium dan ventrikel.
- Trigonum fibrosum berupa massa jaringan fibrosa diantara pintu-pintu arteri dan
arterioventrikular. Trigonum menjadi bersifat kondroid dan dapat berwujud tulang
rawan
- Septum membranaeum bagian fibrosa sekat interventrikel juga menjadi tempat
melekat ujung bebas beberapa serta otot jantung
c. Epikardium
- Selubung luar berupa suatu membrane serosa
- Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel dan dibawah mesotel terdapat lapisan
tipis jaringan ikat longgar yang mengandung banyak elastic
Suatu lapisan subperikardial terdiri atas ikat longgar mengandung pembuluh darah, banyak
elemen saraf dan lemak,menyatukan epikardium dan miokardium
Katup jantung:
15
Katup atrioventrikuler (mitral dan trikuspidal) merupakan lipatan endokardium
bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus.
Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang
menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin
Katup semilunaris aorta dan pulmonalis strukturnya sama dengan katup atrioventrikuler.
Setiap katup terdiri atas tiga daun, bagian tengahnya lempeng fibrosa setiap kutub
membentuk penebalan (nodulus arantius pada pinggir bebasnya)
Sistem hantar rangsang:
Serat purkinje mempunyai kecepatan hantar rangsang lebih daripada otot jantung dan
berjalan didalam subendokardium, umumnya bergaris tengah lebih besar dan mengandung
banyak sarkolema tetapi jumlah miofibrilnya lebih sedikir dan terletak di tepian serat
Impuls timbul pada nodus sinoatrial yang terletak pada pertemuan antara vena cava
superior dan atrium kanan
Impuls merambat sampai ke nodus atrioventrikuler yang terletak di dalam dinding tengah
atrium kanan yang terdiri atas serat-serat penghantar yang membentuk jalinan padat dan
diantaranya terisi jaringan ikat.
Pembuluh darah:
Arteri Besar
Dindingnya terdiri dari lapisan – lapisan:
o Tunika intima
- Lapisan endotel
- Subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan fibroblas.
- Membrana elastika interna: tidak begitu jelas
- Endotelium: merupakan epitel selapis gepeng yang berfungsi mengontrol aliran
substansi darah yang melewati lumen
- Sel – sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junction
o Tunika media
- Lapisan paling tebal
- Serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot
- Serat kolagen
- Tidak terdapat tunika elastika eksterna
16
o Tunika adventitia
Lapisan relatif tipis dan dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler
Arteri Sedang
Pembuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. Tunika intima selapis sel endotel dan
lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan beberapa
fibroblas. Tunika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat elastin yang
bergelombang mengelilingi lumen. Tunika media tebal terdiri atas ± 40 lapisan sel otot
polos yang tersusun melingkar dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit
fibroblast di antaranya. Tunika elastika eksterna jelas. Tunika adventitia sering setebal
tunika media, terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen dan elastin
yang hampir seluruhnya tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum berupa
pembuluh darah yang kecil.
Arteri Kecil
- Tunika intima: tipis
- Tunika media: relati tebal, mempunyai otot polos ± 8 lapis
- Tunika adventitia: tipis
- Tidak mempunyai lamina elastika interna
Metarteriol
Yaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempunyai lumen
lebih lebar daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana sini pada dindingnya.
Peralihan antara kapiler dan vena yaitu vena pasca kapiler, lumen lebih lebar daripada
kapiler, dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh
jaringan ikat tipis yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada
kapiler.
Kapiler
- Menghubungkan arteri dan vena
- Pembuluh darah paling kecil
- Dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis
- Sel endotel hanya dilalui 1 sel darah merah
17
- Sel endotel dihubungkan oleh tight junction
- Jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan cairan yang mengandung
gas, metabolit, hasil limbah
- Tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit
Perisit
- Sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian sel
endotel
- Sel perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil
- Ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru
- Inti menghadap ke luar lumen
Arteriole
Pembuluh ini mempunyai lumen bundar atau agak lonjong. Lapisan tunika intimanya
terdiri dari selapis sel endotel dan tunika elastika interna yang terlihat sebagai garis tipis
berkilau tepat di bawah sel endotel. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot
polos yang tersusun melingkar dengan serat – serat elastin tersebar di antaranya. Tidak
terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tipis dari tunika media berupa
selapis jaringan ikat yang mengandung serat kolagen dan elastin yang tersusun
memanjang.
Venula
Lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan lebih
besar dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel. Tidak
ada tunika elastika interna.Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang
tersusun melingkar dengan serat – serat elastin dan kolagen di antaranya. Tidak terdapat
tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan
dindingnya yang tipis.
Vena sedang
Pembuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf. Lumennya lebih lebar
dan mirip ”ban kempis”. Lapisan tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel endotel
dan lapisan subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang
tidak kontinu.
18
Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar,
dipisahkan oleh serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. Tidak ada tunika elastika
eksterna. Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar
dindingnya, terdiri atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun
memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum, juga pada lapisan yang lebih dalam.
Vena besar
Tunika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit jaringan
penyambung subendotel dan otot polos. Batas tunika intima dan tunika media tidak
jelas. Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan fibroblas.
Sel otot jantung meluas dalam tunika media vena besar. Tunika adventitia terdiri dari
otot polos dengan serat kolagen, serat elastin, dan fibroblast.
LI . 2 . Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Tekanan Darah
LO 2.1. Memahami dan Menjelaskan Pengaruh Pusat Kardiovaskuler Terhadap
Tekanan Darah
1. Diastol ventrikel
Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol,
karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan
atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah,
karena perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari
atrium ke dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum
atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk
potensial aksi.
2. Depolarisasi atrium
Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel.
Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan
atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV
terbuka.
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi
atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir
diastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.
19
3. Kontraksi ventrikel 150 volumetrik
Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan
atrium. Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah
tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan
tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian
terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup
aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup,
tidak ada darah yang masuk ataupun keluar ventrikel, volume balik ventrikel tetap
dan panjang serat – serat otot juga tetapi tekanan ventrikel terus meningkat
sementara volume tetap.
4. Ejeksi ventrikel
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka
dan darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa
berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke
pembuluh – pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel
berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol
ventrikel mencakup periode kontraksi iso volumetrik dan fase ejeksi ventrikel.
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan. Jumlah
darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai ESV = 65 ml.
5. Relaksasi volume isovolumetrik
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah
tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan
gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada
lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah
tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih
tinggi dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu
singkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.
Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole
(relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole
yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan
relaksasi timbul satelah repolarisasi otot jantung.
20
Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan distol. Karena aliran
darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit
melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan
tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari atrium ke dalam
ventrikel selama diastole ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlaha-lahan meningkat
bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai
ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi
atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel,
sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Peningkatan tekanna ventrikel yang
menyertai berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh
penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium,
tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap
terbuka.
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan
pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai
volume diastolik akhir(end diastilic volume,EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama
sikluus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume
diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus
ini.
Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus
untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan
ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan
ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV
ini menutup.
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,tekanan
ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta.
Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan
pembukakan katup aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tetutup. Karena semua katup
tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval waktu
ini disebut sebagai kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan
panjang konstan). Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik
21
ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel
isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, kautp aorta dipaksa membuka dan darah
mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak darah dipaksa berpindah dari
ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih
kecil. Volume ventrikel berkurangs secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa
keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi
(penyemprotan) ventrikel.
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam penyemprotan. Dallam keadaan
normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikell pada
akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir
sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume,ESV), yang
jumlah besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam
ventrikel selama siklus ini.
Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai
volume /isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan vvolume diastolik akhir
dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel
sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama
kontraksi.
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah
tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau
takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). Tidak
ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup.
Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari daripada
tekanan atrium. Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang
disebut relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah.
Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus
turun. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV membuka dan
pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode ralaksasi
isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.
22
Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium
berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke
dalam atrium kiri. Karena darah yeng masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium
terus meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sisitl ventrikel, darah yang terkumpul
di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengn demikian, mula-
mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat
penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang
tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama
periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam
atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol
ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali
mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali.
LO 2.2. Memahami dan Menjelaskan Pengaruh Sirkulasi Perifer Terhadap Tekanan
Darah
Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:
1. Sirkulasi sistemik
Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung
( ventrikel sinistra ) → aorta ascendens → arcus aorta → melalui cabang – cabang
arteria sedang → pembuluh darah kecil sampai ke atriole → untuk di bawa ke seluruh
jaringan tubuh melepaskan oksigen.
Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem vena kecil/sedang →
vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava
superior dan inferior → masuk ke jantung pada atrium dextra → ventrikel dextra
dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.
2. Sirkulasi pulmonal
Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulai dari
ventrikel dextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dan sinistra →
paru → masuk oksigen
Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra) →
ventrikel sinistra → dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik
23
Tekanan arteri rata-rata (mean arterial pressure) adalah tekanan rata-rata yang mendorong
darah masuk ke jaringan selama siklus jantung. Pada frekuensi jantung saat istirahat, ± 2/3
siklus jantung merupakan fase diastole, dan 1/3 sisanya merupakan fase sistole. Oleh karena
itu, tekanan arteri rata-rata lebih mendekati tekanan diastole. Perkiraan nilai tekanan arteri
rata-rata dapat dihitung dengan rumus berikut; tekanan arteri rata-rata = tekanan diastole +
1/3 tekanan nadi. Tekanan arteri rata-rata inilah yang dimonitor dan diregulasi oleh berbagai
refleks tekanan darah. Karena arteri memiliki nilai tahanan yang rendah terhadap aliran
darah, energi tekanan yang hilang karena friksi tidak signifikan dan tekanan arteri -sistole,
diastole, nadi, dan rata-rata- dapat dianggap sama pada seluruh arteri.
Tekanan arteri rata-rata adalah daya utama yang menentukan perfusi jaringan, tekanan ini
mendorong darah ke dalam jaringan. Oleh karena itu, tekanan arteri rata-rata harus
dipertahankan cukup tinggi untuk menjamin aliran darah yang adekuat ke berbagai jaringan
(terutama otak) dan tidak terlalu tinggi sehingga tidak membebani jantung dan tidak
meningkatkan risiko kerusakan vaskular. Regulasi tekanan arteri rata-rata dilakukan melalui
mekanisme-mekanisme kompleks yang melibatkan aktivitas terintegrasi dari berbagai
komponen sistem sirkulasi dan sistem lain.
Tekanan arteri rata-rata bergantung pada curah jantung (cardiac output) dan tahanan perifer
total (total peripheral resistance). Berbagai faktor lain mempengaruhi besar curah jantung dan
tahanan perifer total. Tekanan arteri rata-rata bergantung pada curah jantung yang
mempengaruhi tekanan sistol dan tahanan perifer total yang terutama mempengaruhi tekanan
diastol.
1. Curah jantung
Curah jantung (cardiac output) adalah volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel
setiap menitnya. Curah jantung didapat dari hasil kali frekuensi denyut jantung (heart
rate) dengan isi sekuncup (stroke volume). Frekuensi denyut jantung bergantung pada
keseimbangan antara aktivitas sistem saraf simpatik (meningkatkan frekuensi denyut
jantung) dan parasimpatik yang berasal dari percabangan nervus vagus (mengurangi
frekuensi denyut jantung). Isi sekuncup dipengaruhi oleh kontrol ekstrinsik dan intrinsik.
kontrol ekstrinsik dari aktivitas sistem saraf simpatik dan hormon medula adrenal yang
menyebabkan peningkatan kekuatan kontraksi ventrikel. Kontrol instrinsik yakni
24
hubungan panjang awal (yang ditentukan oleh venous return/preload/derajat pengisian
ventrikel) dan tegangan miokardium sesuai hukum Frank-Starling.
Hukum Frank-Starling menerangkan kemampuan pumpa jantung secara intrinsik untuk
menyesuaikan terhadap penambahan volume yang masuk ventrikel. Bunyi hukum Frank-
Starling: “Dalam batas fisiologis, jantung akan memompakan semua darah dari vena
menuju aorta tanpa ada bendungan”
Dengan kata lain: PRELOAD ~ AFTERLOAD
Gambar kurva Frank-Starling: sumbu y adalah gaya kontraksi sedangkan sumbu x adalah
preload. Curva menunjukkan bahwa semakin bertambah preload maka gaya kontraksi
akan meningkat sesuai gambar.
1. Keadaan hipovolemia,
2. Berfungsi optimal,
3. Keadaan hipervolemia dan
4. Keadaan gagal jantung.
Semakin penuh ventrikel terisi, semakin
panjang otot tertarik mendekati panjang
optimalnya, semakin kuat kontraksi yang terjadi. Pengisian ventrikel berkaitan dengan alir
balik vena yang dipengaruhi oleh:
• Efek vasokonstriksi vena dari aktivitas sistem saraf simpatis
Vena memiliki sedikit otot polos yang dipersarafi saraf simpatis. Stimulasi saraf
simpatis menghasilkan vasokonstriksi moderat pada vena. Walaupun dalam keadaan
konstriksi, diameter vena tetap besar dan resistansinya tetap kecil. Vasokonstriksi
berfungsi dalam mengurangi kapasitas vena sehingga lebih banyak darah yang mengalir
daripada tetap di vena.
• Aktivitas otot rangka
Banyak vena yang terdapat di antara otot rangka. Kontraksi otot-otot ini mengkompresi
vena sehingga terjadi penurunan kapasitas vena, peningkatan tekanan vena, dan
25
peningkatan aliran darah menuju ke jantung. Kontraksi otot rangka juga membantu
meningkatkan venous return pada posisi berdiri dengan membagi vena pada kaki
menjadi segmen-segmen untuk mengurangi tekanan hidrostatik yang terbentuk.
• Efek katup vena
Vena memiliki katup yang menjaga aliran darah ke satu arah. Ketika terjadi kompresi
pada vena, misalnya pada saat kontraksi otot rangka, darah pada vena tidak mengalir ke
dua arah, tetapi hanya ke arah jantung. Katup vena juga membantu melawan gravitasi
dengan mencegah aliran darah yang salah.
• Aktivitas pernapasan
Karena aktivitas pernapasan, tekanan di rongga dada 5 mmHg lebih rendah
dibandingkan di atmosfer. Darah dari ekstremitas atas melewati rongga dada untuk
sampai ke jantung. Karena tekanan atmosfer berlaku pada vena ekstremitas bawah,
terdapat gradien 5 mmHg antara vena bawah dengan vena dada sehingga darah dapat
mengalir ke dada.
• Efek hisap jantung
Saat ventrikel berkontraksi, katup AV tertarik ke bawah sehingga tercipta tekanan
atrium di bawah 0 mmHg dan darah dapat mengalir dari vena ke atrium. Saat ventrikel
berelaksasi, terjadi penurunan tekanan sementara sehingga darah mengalir dari vena dan
atrium ke ventrikel.
• Volume darah yang bersirkulasi, yang diregulasi
- Jangka pendek: aliran pertukaran cairan interstisial-plasma
- Jangka panjang: keseimbangan garam-air yang dikontrol sistem renin-angiotensin-
aldosterone dan vasopresin
2. Tahanan perifer total
Tergantung pada diameter arteriol dan viskositas darah. Diameter arteriol ditentukan oleh
kontrol ekstrinsik dan intrinsik. Kontorl ekstrinsik meliputi efek vasodilatasi vena
generalisata dari aktivitas sistem parasimpatis, efek vasokonstriksi vena generalisata dari
aktivitas sistem simpatis dan hormon dari medual adrenal dan efek vasokonstriksi
hormon vasopresin dan angiotensin II (terutama pada saat pendarahan). Sedangkan
kontrol intrinsik meliputi pengaruh kimia dan pengaruh fisik. Arteriol memiliki otot
polos pada tunika medianya sehingga arteriol mampu mengatur diameter lumennya
26
(vasokonstriksi dan vasodilatasi). Tahanan vaskular tinggi bila diameter pembuluh kecil.
viskositas darah dipengaruhi oleh kandungan darah, terutama konsentrasi eritrosit..
Semakin tinggi viskositas darah, semakin tinggi tahanan perifer total.
LO 2.3. Memahami dan Menjelaskan Sistem Syaraf Otonom Terhadap Tekanan Darah
Persarafan autonom ada dua macam:
1. Saraf simpatis
Menstimulasi saraf visceral (termasuk ginjal) melalui neurotransmitter: katekolamin,
epinefrin, maupun dopamin
2. Saraf parasimpatis
Menghambat stimulasi parasimpatis. Regulasi simpatis dan parasimpatis
berlangsung independen tidak dipengaruhi oleh kesadaran otak, akan tetapi terjadi
secara otomastis mengikuti siklus sirkardian.
Ada beberapa reseptor adrenergic yang berada di jantung, ginjal, otak, serta dinding vascular
pembuluh darah ialah reseptor α1, α2, β1, dan β2. Belakangan ditemukan reseptor β3 di aorta
yang ternyata kalau dihambat dengan beta blocker β1 selektif yang baru (nevibolol) maka
akan memicu terjadinya vasodilatasi melalui peningkatan nitrit oksida (NO).
Karena pengaruh-pengaruh lingkungan misalnya genetic, stress kejiwaan, rokok, dan
sebagainya, akan terjadi aktivasi sistem saraf simpatis berupa kenaikan katekolamin nor
epinefrin (NE) dan sebagainya.
Selanjutnya, neurotransmitter ini akan meningkatkan denyut jantung (heart rate) lalu diikuti
kenaikan curah jantung (cardiac output), sehingga tekanan darah akan meningkat dan
akhirnya akan mengalami agregasi platelet. Peningkatan neurotransmitter NE ini mempunyai
efek negative terhadap jantung, sebab dijantung ada reseptor α1, β1, dan β2 yang akan
memicu terjadinya kerusakan miokard, hipertrofi dan aritmia dengan akibat progresivitas dari
hipertensi aterosklerosis.
Karena pada dinding pembuluh darah juga terdapat reseptor α1, maka bila NE meningkat hal
tersebut akan memicu vasokonstriksi (melalui factor α1) sehingga hipertesin aterosklerosis
juga makin progresif.
Pada ginjal NE juga berefek negative, sebab di ginjal ada reseptor β1 dan α1 yang akan
memicu terjadinya retensi natrium, mengaktivasi renin angiotensin aldosterone (RAA),
27
memicu vasokonstriksi pembuluh darah dengan akibat hipertensi aterosklerosis juga akan
berlanjut makin progresif menuju kerusakan organ target/target organ damage (TOD).
LI . 3 . Memahami dan Menjelaskan Hipertensi
LO. 3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Hipertensi
Hipertensi adalah tingginya tekanan darah arteri; berbagai kriteria untuk ambang batasnya
telah diajukan, berkisar dari sistol 140 mmHg dan diastole 90 mmHg hingga setinggi sistol
200 mmHg dan diastole 110 mmHg. Hipertensi dapat memiliki penyebab yang tidak
diketahui (idiopatik/hipertensi primer) atau akibat penyakit lain (hipertensi sekunder=yang
dapat ditetapkan penyebabnya).
LO. 3.2. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Hipertensi
Hipertensi ditemukan pada semua populasi dengan angka kejadian yang berbeda-beda, sebab
ada faktor-faktor genetic, ras, regional, sosiobudaya yang juga menyangkut gaya hidup yang
berbeda-beda. Hipertensi akan makin meningkat bersama dengan bertambahnya umur.
Hipertensi sebanyak 26% terdapat pada populasi muda (umur ≤ 50 tahun), terutama pada
laki-laki (63%) yang biasanya didapatkan lebih banyak IDH dibanding ISH. 74% pada
populasi tua (umur > 50 tahun), utamanya pada wanita (58%) yang biasanya didapatkan lebih
banyak ISH (Isolated Systolic Hypertension) dibandingkan IDH (Isolated Diastolic
Hypertension).
Hipertensi mengambil porsi sekitar 60% dari seluruh kematian dunia. Pada anak-anak yang
tumbuh kembang hipertensi meningkat dengan mengikuti pertumbuhan badan.
Dengan bertambahnya umur, angka kejadian hipertensi juga makin meningkat, sehingga di
atas umur 60 tahun prevalensinya mencapai 65,4%. Obesitas, sindroma metabolic, kenaikan
berat badan adalah faktor resiko independen untuk kejadian hipertensi. Faktor asupan NaCl
pada diet juga sangat erat hubungannya dengan kejadian hipertensi. Mengkonsumsi alkohol,
rokok, stress kehidupan sehari-hari, kurang olahraga juga berperan dalam kontribusi kejadian
hipertensi.
Bila anamnesa keluarga ada didapatkan hipertensi, maka sebelum umur 55 tahun resiko
menjadi hipertensi diperkirakan sekitar 4 kali dibandingkan dengan anamnesa keluarga yang
tidak didapatkan hipertensi. Setelah umut 55 tahun, semua orang akan menjadi hipertensi
(90%).
28
Menurut NHANES 1999-2000, prevalensi tekanan adarah tinggi pada populasi dewasa yang
berumur diatas 20 tahun di Amerika Serikat, adalah sebagai berikut: normal 38%, pre
hipertensi 31%, hipertensi 31%.
LO. 3.3. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hipertensi
Hipertensi disebut primer bila penyebabnya tidak diketahui (90%), bila ditemukan sebabnya
disebut sekunder (10%).
Penyebabnya antara lain:
Penyakit
- Penyakit ginjal kronik
- Sindroma cushing
- Koarktasi aorta
- Obstructive sleep apnea
- Penyakit paratiroid
- Feokromositoma
- Aldosteronism primer
- Penyakit renovaskular
- Penyakit tiroid
Obat-obatan
- Amfetamin/ anorektik : phendimetrazine, phentermine, sibutramine
- Antivascular endothelin growth factor agents
- Estrogen : biasanya kontrasepsi oral
- Calcineurin inhibitors : siklosporin, tacrolimus
- Dekongestan : phenylpropanolamine dan analog
- Erythropoiesis stimulating agents: erythropoietin, darbepoietin
- NSAIDs, COX-2 Inhibitors, venlafaxine, bupropion
Makanan : sodium, etanol, licorice
Obat jalanan yang mengandung bahan bahan sebagai berikut:
Cocaine, cocaine withdrawal, ephedra alkaloids, “herbal ecstasy”, phenylpropanolamine
analogs, nicotine withdrawal, anabolic steroids, narcotic withdrawal, methylphenidate,
phenycilidine, ketamine, ergot-containing herbal products.
29
LO. 3.4. Memahami dan Menjelaskan Patogenesis Hipertensi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat
vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang
berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia
simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk
impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini,
neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca
ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan
konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan
hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas
mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas
vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi.
Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon
vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah
ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang
kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi
natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua
faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi.
Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab
pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi
aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos
pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang
pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam
mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup),
mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer.
LO. 3.5. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Hipertensi
Pada orang yang menderita hipertensi kadang tidak memperlihatkan adanya gejala apapun,
namun bila telah terjadi komplikasi akan menimbulkan tanda dan gejala seperti di bawah ini :
30
Tanda :
1. Peningkatan tensi di atas normal (>120/80 mmHg)
2. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler
Gejala :
1. Mual dan muntah
2. Nokturia
3. Sakit kepala saat terjaga akibat peningkatan tekanan darah intrakranium
4. Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat
5. Gejala lainnya adalah pusing, mudah marah, telinga berdengung, mimisan(jarang),
sukar tidur, sesak nafas, rasa berat di tengkuk, mudah lelah, dan mata berkunang-
kunang.
LO. 3.6. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis banding Hipertensi
Diagnosis
Pada umumnya penderita hipertensi tidak mempunyai keluhan. Hipertensi adalah
the silent killer. Penderita baru mempunyai keluhan setelah mengalami komplikasi
di TOD. Secara sistematik diagnosis dapat dilaksanakan sebagai berikut:
- Anamnesis
Anamnesis meliputi:
Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah
Indikasi adanya hipertensi sekunder
- keluarga dengan riwayat penyakit ginjal (ginjal polikistik)
- adanya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih, hematuria,
- Pemakaian obat-obat analgesic dan obat/bahan lain
- episode berkeringat, sakit kepala, kecemasan, palpitasi
(feokromositoma)
- episode lemah otot dan tetani (aldosteronisme)
Faktor-faktor risiko
- Riwayat hipertensi atau kardiovaskular pada pasien atau keluarga
pasien
- Riwayat hyperlipidemia pada pasien atau keluarga pasien
- Riwayat diabetes mellitus pada pasien atau keluarga nya
31
- Kebiasaan merokok
- Pola makan
- Kegemukan, intensitas olahraga
- Kepribadian
Gejala kerusakan organ
- Otak dan mata: sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan,
transient ischemic attacks, deficit sensoris atau motoris
- Jantung: palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak kaki, tidur dengan
bantal tinggi (lebih dari dua bantal)
- Ginjal: haus, polyuria, nokturia, hematuria, hipertensi yang disertai
kulit pucat anemis
- Arteri perifer: ekstremitas dingin, klaudikasio intermiten
Pengobatan anti hipertensi sebelumnya
Faktor-faktor pribadi, keluarga dan lingkungan
- Pemeriksaan Fisik
Pengukuran tekanan darah, pengukuran ini dilakukan pada penderita
dalam keadaan nyaman dan relaks dan dengan tidak tertutup/tertekan
pakaian.
- Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang pasien hipertensi terdiri dari : tes darah rutin,
glukosa darah (sebaiknya puasa), kolesterol total serum, kolesterol LDL
dan HDL serum, trigliserida serum (puasa), asam urat serum, hemoglobin
dan hematocrit, urinalisis (uji carik celup serta sedimen urin),
elektrokardiogram.
Beberapa pedoman penanganan hipertensi menganjurkan tes lain seperti:
ekokardiogram, USG karotis (dan femoral), C reactive protein,
microalbuminuria atau perbandingan albumin/kreatinin urin, proteinuria
kuantitatif (jika uji carik positif), funduskopi (pada hipertensi berat).
Evaluasi pasien hipertensi juga diperlukan untuk menentukan adanya
penyakit penyerta sistemik, yaitu: aterosklerosis (melalui pemeriksaan
profil lemak), diabetes (terutama pemeriksaan gula darah), fungsi ginjal
32
(dengan pemeriksaan proteinuria, kreatinin serum, serta memperkirakan
laju filtrasi glomerulus).
- Pemeriksaan Kerusakan Organ Target
Pada pasien hipertensi, bebrapa pemeriksaan untuk menentukan adanya
kerusakan organ target dapat dilakukan secara rutin, sedang pemeriksaan
lainnya hanya dilakukan bila ada kecurigaan yang didukung oleh keluhan
dan gejala pasien. Pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya kerusakan
organ target meliputi:
1. Jantung
Pemeriksaan fisik, foto polos dada (untuk melihat pembesaran
jantung, kondisi arteri intra toraks dan sirkulasi pulmoner),
Elektrokardiografi (untuk deteksi iskemia, gangguan konduksi,
aritmia, serta hipertrofi ventrikel kiri), ekokardiografi
2. Pembuluh darah
Pemeriksaan fisik termasuk perhitungan pulse pressure, ultrasonografi
(USG) karotis, fungsi endotel
3. Otak
Pemeriksaan neurologis, diagnosis stroke ditegakkan dengan
menggunakan cranial computed tomo-graphy (CT) scan atau
magnetic resonance imaging (MRI) (untuk pasien dengan keluhan
gangguan neural, kehilangan memori atau gangguan kognitif)
4. Mata
Funduskopi retina
5. Fungsi ginjal
Pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya proteinuria/mikro-
makroalbuminuria serta rasio albumin kreatinin urin, perkiraan laju
filtrasi glomerulus.
Diagnosis Banding
1. Penyakit Jantung Hipertensi
Adanya riwayat hipertensi, kesan pembesaran jantung (perkusi), dan
pada foto rontgen terlihat pembesaran ventrikel kiri. Kemudian dengan
33
faktor resiko umur yang rentan terkena penyakit hipertensi dan
penyakit jantung, dan juga tingkat stressor di lingkungan kerja
khususnya.
2. Hipertensi Pulmonal
Gejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja ; kadang-
kadang ada nyeri dada prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala.
Kadang disertai tungkai dingin, penderita tampak abu-abu disertai
curah jantung rendah. Pada gambaran foto rontgen terdapat
pembesaran jantung (seperti nenas) bagian kiri dan kanan.
3. Koarktasio Aorta
Manifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan
adanya anomali jantung yang menyertainya, paling sering katup aorta
bikuspidalis. Sebagian besar keluhan bersifat asimtomatik seperti
pusing dan ekstremitas dingin. Keluhan dapat berupa nyeri kepala yang
hebat serta epitaksis yang hilang timbul. Kelainan ini lebih banyak
ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan.
LO. 3.7. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Hipertensi
Terapi Farmakologi
1. Diuretik
Mula-mula obat ini mengurangi volum ekstraseluler dan curah jantung. Efek
hipotensi dipertahankan selama terapi jangka panjang melalui berkurangnya
tahanan vaskular, sedangkan curah jantung kembali ke tingkat sebelum
pengobatan dan volum ekstraseluler tetap berkurang sedikit.
Mekanisme yang potensial untuk mengurangi tahanan vaskular oleh reduksi
ion Na yang persisten walaupun sedikit saja mencakup pengurangan volum
cairan interstisial, pengurangan konsentrasi Na di otot polos yang sekunder
dapat mengurangi konsentrasi ion Ca intraseluler, sehingga sel menjadi lebih
resisten terhadap stimulus yang mengakibatkan kontraksi, dan perubahan
afinitas dan respon dari reseptor permukaan sel terhadap hormon
vasokonstriktor.
Efek Samping:
34
Impotensi seksual merupakan efek samping yang paling mengganggu pada
obat golongan tiazid. Gout merupakan akibat hiperurisemia yang dicetuskan
oleh diuretik. Kram otot dapat pula terjadi, dan merupakan efek samping yang
terkait dosis.
Golongan obat:
a. Tiazid dan agen yang sejenis ( hidroklorotiazid, klortalidon)
Obat golongan ini bekerja dengan menghambat transportbersama (symport)
Na-Cl di tubulus ginjal, sehingga ekskresi Na+ dan Cl- meningkat.
Golongan tiazid umumnya kurang efektif pada gangguan fungsi ginjal,
dapat memperburuk fungsi ginjal dan dalam pemakaian lama dapat
menyebabkan hyperlipidemia. Efek hipotensi bisa timbul dalam waktu 2-3
hari dan mencapai maksimum setelah 2-4 minggu. Karena itu, peningkatan
dosis tiazid harus dilakukan dengan interval waktu tidak kurang dari 4
minggu.
Penggunaan sampai sekarang tiazid merupakan obat utama dalam terapi
hipertensi. Berbagai penelitian besar membuktikan bahwa diuretic terbukti
paling efektif dalam menurunkan risiko kardiovaskular.
Pada pasien gagal ginjal, tiazid kehilangan efektivitas diuretic dan anti
hipertensinya, maka dianjurkan pada pasien ini menggunakan diuretic kuat.
Tiazid terutama efektif untuk pasien hipertensi dengan kadar reniin rendah,
misalnya pada orang tua. Efek anti hipertensi mulai terlihat dengan dosis
HCT 12,5 mg/hari. Tiazid dapat digunakan sebagai obat tunggal pada
hipertensi ringan sampai sedang, atau dalam kombinasi dengan
antihipertensi lain bila TD tidak berhasil diturunkan dengan diuretic saja.
Obat-obat golongan tiazid:
a. Hidroklorotiazid: merupakan prototype golongan tiazid dan dianjurkan
untuk sebagian kasus hipertensi ringan dan sedang dan dalam kombinasi
dengan berbagai anti hipertensi lain, waktu paruh HCT 10-12 jam.
b. Bendroflumetiazid
c. Klorotiazid
35
d. Diuretic lain yang mengandung gugus aryl-sulfonamida (indapamid
dan klortalidon), indapamid memiliki kelebihan karena masih efektif pada
pasien gangguan fungsi ginjal, bersifat netral pada metabolism lemak dan
efektif meregresi hipertrofi ventrikel.
b. Diuretik loop (furosemid, bemetanid, asam etakrinik)
Diuretic kuat bekerja di ansa henle asenden bagian epitel tebal dengan cara
menghambat kotransport Na+,K+, Cl- dan menghambat reabsorbsi air dan
elektrolit. Mula kerjanya lebih cepat dan efek fiuretiknya lebih kuat
daripada golongan tiazid maka dari itu jarang digunakan sebagai obat ani
hipertensi kecuali pada pasien dengan gangguan gagal fungsi ginjal atau
gagal jantung.
Efek samping diuretic kuat hamper sama dengan tiazid, kecuali bahwa
diuretic kuat menimbulkan hiperkalsiuria dan menurunkan kalsium darah,
sedangkan tiazid menimbulkan hipokalisiuria dan meningkatkan kadar
kalsium darah.
c. Diuretik penyimpan ion K, amilorid, triamteren, spironolakton.
Amilorid, triamterene dan sprinololakton merupakan diuretic lemah.
Penggunaannya terutama dalam kombinasi dengan diuretic lain untuk
mencegah hypokalemia. Diuretic hemat kalium dapat menimbulkan
hiperklemia bila diberikan pada pasien dengan gagal ginjal, atau bila
dikombinasi dengan ACE-inhibitor, ARB, beta blocker, AINS atau dengan
suplemen kalium. Penggunaan harus dihindarkan bila kreatininserum lebih
dari 2,5 mg/dL.
Spironolakton merupakan antagonis aldosterone sehingga merupakan obat
yang terpilih pada hiperaldosteronisme primer. Obat ini sangat berguna
pada pasien dengan hiperurisemia, hypokalemia, dan dengan intoleransi
glukosa. Dan tidak mempengaruhi kadar ca++ dan gula darah
2. Beta adrenergik blocking agents (betabloker)
Jenis obat ini efektif terhadap hipertensi. Obat ini menurunkan irama jantung dan
curah jantung. Beta bloker juga menurnkan pelepasan renin dan lebih efektif pada
36
pasien dengan aktivitas renin plasma yang meningkat. Penurunan TD oleh beta
blocker yang diberikan per oral berlangsung lambat. Efek ini mlai terlihat
dalam 24 jam sampai 1 minggu setelah terpai dimulai, dan tidak diperoleh
penurunan TD lebih lanjut setelah 2 minggu bila dosisinya tetap. Obat ini tidak
menimbulkan retensi air dan garam dan hipotensi ortostatik.
Beberapa mekanisme aksi anti hipertensi di duga terdapat pada golongan obat
ini, mencakup :
1) Menurunkan frekuensi irama jantung dan curah jantung
2) Menurunkan tingkat renin di plasma
3) Memodulai aktivitas eferen saraf perifer
4) Efek sentral tidak langsung
Efek Samping:
Semua betabloker memicu spasme bronkial, misalnya pada pasien dengan
asma bronkial.
Golongan Obat:
a. Obat yang bekerja sentral (metildopa, klonidin, kuanabenz, guanfasin)
b. Obat penghambat ganglion (trimetafan)
c. Agen penghambat neuron adrenergik (guanetidin, guanadrel, reserpin)
d. Antagonis beta adrenergik (propanolol, metoprolol)
e. Antagonis alfa-adrenergik (prazosin,terazosin,doksazosin, fenoksibenzamin,
fentolamin)
f. Antagonis adrenergik campuran (labetalol)
3. ACE-inhibitor (Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors)
ACE-inhibitor menghambat perubahan AI menjadi AII sehingga terjadi
vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosterone. Selain itu, degredasi
bradikinin juga dihambat sehingga kadar bradikinin dalam darah meningkat
dan berperan dalamefek vasodilatasi ACE-inhibitor. Vasodilatasi secara
langsung akan menurunkan TD, sedangkan berkurangnya adosteron akan
menyebabkan aksresi air dan natrium dan retensi kalium ada tedensi terjadinya
hyperkalemia terutama pada gangguan fungsi ginjal.
37
ACE-inhibitor efektif untuk hipertensi ringan, sedang, maupun berat dan gagal
jantung kongestif. Bahkan beberapa diantaranya dapat digunakan pada krisis
hipertensi seperti katopril dan enalaprilat. Obat ini efektif pada sekitar 70%
pasien. Kombinasi dengann diureik memberikan efek sinergistik (sekitar 85%
pasien TD-nya terkendali dengan kombinasi ini), sedangkan efek hypokalemia
diuretic dapat dicegah. Kombinasi dengan beta blocker dapat emnimbulkan
efek aditif. Kombinasi dengan vasodilator lain, termasuk prazosin dan
antagonis kalsium, memberikan efek yang baik. Kombinasi dengan diuretic
hemat kalium dapat menyebabkan hyperkalemia. Kontradiksi dengan ibu
hamil karena bersifat teratogenik.
Efek Samping:
Batuk kering ditemukan pada 10 persen atau lebih penderita yang mendapat
obat ini. Hipotensi yang berat dapat terjadi pada pasien dengan stenosis arteri
renal bilateral, yang dapat mengakibatkan gagal ginjal.
Golongan obat:
Benazepril, captopril, enalapril, fosinoplir, lisinopril, moexipril, ramipril,
quinapril, trandolapril.
Farmakokinetik, kaptopril. Diabsorpsi dengan baik pad apemberian oral dan
bioavailabilitas 70-75%. Pemberian bersama makanan akan mengurangi
absorpsi sekitar 30%, oleh karena itu obat ini harus diberikan 1 jam sebelum
makan.
Sebagian besar ACE-inhibitor mengalami metabolism di hati, kecuali lisinopril
yang tidak di metabolism. Eliminasi umumnya melalui ginjal, kecuali
fosinopril yang mengalami eliminasi di ginjal dan bilier.
4. Angiotensin II Receptor Blocker (ARB)
ARB sangat efektif menurunkan TD pada pasien hipertensi yang reninnya
tinggi seperti hipertensi renovaskular dan hipertensi genetic, tapi kurang
efektif pada hipertensi dengan kadar renin yang rendah. Pemberian ARB
menurun TD tanpa menurunkan denyut jantung.
Farmakokinetik, losartan diabsropsi baik di saluran cerna dengan
bioavailbilitas sekira 33%. Absorpsinya tidak dipengaruhi oleh adanya
38
makanan di lambung. Waktu paruh eliminasi kurang lbih 1-2 jam, tapi obat ini
cukup diberikan satu atau dua kali sehari, karena kira-kira 15% losartan dalam
tubuh diubah menjadi metabolit dengan potensi 10 sampai dengan 40 kali
losartan dan masa paruh yang jauh lebih panjang. Losartan dan metabolitnya
tidak dapat menembus sawar darah otak. Sebagian besar obat dieksreksi
melalui feses sehingga tidak diperlukan penyesuaian dosis pada gangguan
fungsi ginjal termasuk pasien hemosialisis dan pada usia lanjut.
Efek samping batuk tidak ditemukan pada pengobatan dengan ARB. Namun
efek samping hipotensi dan gagal ginjal masih dapat terjadi pada pasien
dengan stenosis arteri renal bilateral dan hiperkalemia
Golongan obat: Candesartan, eprosartan, irbesartan, losartan, olmesartan,
valsartan.
5. Obat penyekat terowongan kalsium (calcium channel antagonists,
calcium channel blocking agents, CCT).
Antagonis kalsium menghambat influx kalsium pada sel oto polos pembuluh
darah dan miokard. Di pembuluh darah, antagonis kalsium terutama
menimbulkan relaksasi arteriol, sedangkan vena kurang dipengaruhi.
Penurunan resistensi perifer ini sering diikuti oleh reflek takikardia dan
vasokontriksi, terutama bila menggunakan golongan dihidropiridin kerja
pendek (nifedipin). Sedangkan diltiazem dan verapamil tidak menimbulkan
takikardia karena efek kronotropik negative langsung pada jantung. Bila reflex
takikardia kurang baik, maka pemberan antagonis kalsium dapat menimbulkan
hipotensi yang berlebihan. Waktu paruh umumnya pendek sehingga
pemberiannya harus dilakukan 2-3 kali sehari.
Efek samping:
Efek samping yang paling sering pada calcium antagonis ialah nyeri kepala,
edema perifer, bradikardia dan konstipasi.
Golongan obat: Diltiazem, verapamil.
Dikenal 5 kelompok obat lini pertama yang lazim digunakan untuk pengobatan awal
hipertensi, yaitu:
39
a. Diuretik,
b. penyekat reseptor beta adregenik (beta blocker),
c. penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE-inhibitor),
d. Penghambat reseptor angiotensin ( Aniotensin-receptor blocker, ARB),
e. antagonis kalsium.
Kelas obat Indikasi mutlak Indikasi yang
mungkin
Kontra indikasi
mutlak
Kontra indikasi yang
mungkin
Diuretik Gagal jantung,
pasien agak tua,
hipertensi
sistolik
Diabetes GOUT Dislipidemia, pria yang
aktif berhubungan sex
Beta – bloker Angina, setelah
miokard infark,
takiaritmia
Gagal jantung,
kehamilan, DM
Asma, PPOK,
henti jantung
Dislipidemia, atlet dan
pasien yang aktif secara
fisik, penyakit pembuluh
darah
40
ACEI Gagal jantung,
disfungsi LV,
setelah MI, DM
nephropathy
Kehamilan
hiperkalemia,
bilateral renal
arteri stenosis
Kalsium
antagonis
Angina, pasien
agak tua,
hipertensi
sistolik
Penyakit
pembuluh darah
Henti jantung Gagal jantung kongestif
Alfa – bloker Hipertropi
prostat
Gangguan
toleransi
glukosa,
dislipidemia
Hipotensi ortostatik
AII antagonis Batuk karena
ACEI
Gagal jantung Kehamilan,
bilateral renal
arteri stenosis,
hiperkalemia
Dan dikenal juga obat lini kedua yaitu:
a. penghambat saraf adrenergic,
b. agonis alpha 2 sentral, dan
c. vasodilator.
Terapi Non Farmakologi
Mengubah gaya hidup merupakan suatu terapi atau pendekatan yang sangat bermanfaat
dalam mengatasi tekanan darah tinggi.
41
Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk mencegah tekanan
darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi. Semua pasien
dengan prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup. Perubahan yang
sudah terlihat menurunkan tekanan darah dapat terlihat pada tabel 4 sesuai dengan
rekomendasi dari JNC VII. Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan
hipertensi, modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke
hipertensi pada pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi.
Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah
mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk; mengadopsi pola makan
DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium; diet
rendah natrium; aktifitas fisik; dan mengkonsumsi alkohol sedikit saja. Pada sejumlah pasien
dengan pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan terapi satu obat antihipertensi;
mengurangi garam dan berat badan dapat membebaskan pasien dari menggunakan obat.
Program diet yang mudah diterima adalah yang didisain untuk menurunkan berat badan
secara perlahan-lahan pada pasien yang gemuk dan obes disertai pembatasan pemasukan
natrium dan alkohol. Untuk ini diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan moril.
Fakta-fakta berikut dapat diberitahu kepada pasien supaya pasien mengerti rasionalitas
intervensi diet:
Hipertensi 2 – 3 kali lebih sering pada orang gemuk dibanding orang dengan berat badan
ideal
Lebih dari 60 % pasien dengan hipertensi adalah gemuk (overweight)
Penurunan berat badan, hanya dengan 10 pound (4.5 kg) dapat menurunkan tekanan
darah secara bermakna pada orang gemuk
Obesitas abdomen dikaitkan dengan sindroma metabolik, yang juga prekursor dari
hipertensi dan sindroma resisten insulin yang dapat berlanjut ke DM tipe 2, dislipidemia,
dan selanjutnya ke penyakit kardiovaskular.
Diet kaya dengan buah dan sayuran dan rendah lemak jenuh dapat menurunkan tekanan
darah pada individu dengan hipertensi.
Walaupun ada pasien hipertensi yang tidak sensitif terhadap garam, kebanyakan pasien
mengalami penurunaan tekanan darah sistolik denganpembatasan natrium.
42
JNC VII menyarankan pola makan DASH yaitu diet yang kaya dengan buah, sayur, dan
produk susu redah lemak dengan kadar total lemak dan lemak jenuh berkurang. Natrium yang
direkomendasikan < 2.4 g (100 mEq)/hari.
Aktifitas fisik dapat menurunkan tekanan darah. Olah raga aerobik secara teratur paling tidak
30 menit/hari beberapa hari per minggu ideal untuk kebanyakan pasien. Studi menunjukkan
kalau olah raga aerobik, seperti jogging, berenang, jalan kaki, dan menggunakan sepeda,
dapat menurunkan tekanan darah. Keuntungan ini dapat terjadi walaupun tanpa disertai
penurunan berat badan. Pasien harus konsultasi dengan dokter untuk mengetahui jenis olah-
raga mana yang terbaik terutama untuk pasien dengan kerusakan organ target. Merokok
merupakan faktor resiko utama independen untuk penyakit kardiovaskular. Pasien hipertensi
yang merokok harus dikonseling berhubungan dengan resiko lain yang dapat diakibatkan
oleh merokok.
LO. 3.8. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hipertensi
Sebagaimana diketahui pre hipertensi bukanlah suatu penyakit, juga bukan sakit
hipertensi, tidak diindikasikan untuk diobati dengan obat farmasi, bukan target
pengobatan hipertensi, tetapi populasi pre hipertensi adalah kelompok yang
beresiko tinggi untuk menuju kejadian penyakit kardiovaskular.
Populasi pre hipertensi ini diprediksi pada akhirnya akan menjadi hipertensi
permanen sehingga pada populasi ini harus segera dianjurkan untuk merubah gaya
hidup.
Rekomendasi Gaya Hidup yang Harus Ditaati menurut CHEP 2011
Untuk mencegah resiko menjadi hipertensi, dianjurkan untuk menurunkan asupan
garam sampai dibawah 1500 mg/hari. Diet yang sehat ialah bilamana dalam
makanan sehari-hari kaya dengan buah-buahan segar, sayuran, rendah lemak,
makanan yang kaya serat, protein yang berasal dari tanaman, juga harus tidak lupa
olahraga yang teratur, tidak mengkonsumsi alkohol, mempertahankan berat badan
pada kisaran BMI 18,5-24,9 kg/m2, mengusahakan lingkar perut pada kisaran :
laki-laki ≤ 102 cm (Asia < 90 cm), wanita < 88 cm (Asia < 80 cm), harus tidak
merokok dimanapun dan kapanpun.
43
LO. 3.9. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hipertensi
1. Heart attack or stroke
Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan pengerasan serta penebalan
pembuluh arteri yang dapat memicu serangan jantung, struk, dan komplikasi
lainnya.
2. Aneurysm
Meningkatnya tekanan darah dapat menyebabkan pembuluh darah melemah
dan membentuk aneurisma.
3. Heart failure
Untuk memompa darah melawan (atau melewati) tekanan darah yang lebih
tinggi di pembuluh, otot jantung akan menebal. Hasil dari menebalnya otot
jantung bisa menyebabkan tidak cukupnya darah yang dipompa untuk
kebutuhan tubuh, yang dapat memicu serangan jantung.
4. Weakened and narrowed blood vessel in your kidney
Ini dapat menyebabkan organ tidak bisa berfungsi secara normal.
5. Thickened, narrowed, or torn blood vessel in your eyes
Ini dapat mengakibatkan hilangnya penglihatan.
6. Metabolic syndrome
Sindrom ini adalah bagian dari kelainan metabolism tubuh, termasuk
bertambahnya lingkar pinggang; tingginya gliserida; rendahnya HDL
(kolesterol baik); tinggi nya tekanan darah; dan tingginya tingkat insulin.
Kondisi tersebut dapat menyebabkan diabetes, penyakit jantung dan struk.
7. Trouble with memory or understanding
Tidak terkontrolnya tekanan darah tinggi juga bisa mempengaruhi kemampuan
seseorang untuk berfikir, mengingat sesuatu, dan belajar.
LO. 3.10. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hipertensi
Prognosis pada kasus ini tergantung pada penatalaksanaan yang dijalani oleh pasien.
Prognosis menjadi baik bila pasien mengikuti terapi yang dianjurkan. Namun pada
penderita hipertensi, terapi yang dilakukan adalah terapi seumur hidup.
Selain itu prognosis hipertensi tergantung pada :
1. Stratifikasi Risiko Kardiovasculer :
44
Rendah
Sedang
Tinggi
Sangat tinggi
2. Kerusakan organ target
3. Kondisi Klinik yang berhubungan
4. Respon ke pengobatan
5. Kepatuhan penderita
Daftar Pustaka
Mayo Clinic. (2015). High Blood Pressure (Hypertension). Available: http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/high-blood-pressure/basics/complication/con-20019580. Last accessed 2nd Dec 2015.
Yogiantoro, Muhammad. (2014). Pendekatan Klinis Hipertensi. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.6th Ed. Jakarta : Interna Publishing. P2259-2283.
Sherwood, L. (2015). Human Physiologi. 9th Edition. Boston : Brooks Cole.
Kasper, D, et al. (2015). Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th Edition. New York City : McGraw Hill.
Fuster, V., et al. (2011). Hurst the heart. 13th Edition. New York City: McGraw Hill.
DiPiro,J., et al. (2014). Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach. 9th Edition. New York City: McGraw Hill.
Katzung, B., et al. (2014). Basic and Clinical Pharmacology. 13th Edition. New York City : McGraw Hill.
Mescher, AL. (2013). Junquiera’s Basic Histology. 13th Edition. New York City: McGraw Hill.
Moore, KL., et al. (2013). Clinical Oriented Anatomy. 7th Edition. Philadelphia : Lippincot Williams Wilkins.
45