sk1 blok kardio

68
WRAP UP SKENARIO I BLOK KARDIOVASKULAR “Sakit Kepala” Kelompok : A9 Ketua : Azizah Fitriayu Andyra (1102014055) Sekretaris : Hana Nabila Ulfia (1102014118) Anggota : Ida Nurainun Adjad Makassar (1102012116) Eko Setio Nugroho (1102013092) Ahmad Fauzi (1102014006) Awal Ramadhan (1102014051) Choirunnisa Yaumal Akhir (1102014061) Febrian Alam Vedaxena (1102014098) Hanna Kumari Dharaindas (1102014120) Irrayanti Putri (1102014134)

Upload: azizah-f-andyra

Post on 29-Jan-2016

73 views

Category:

Documents


6 download

DESCRIPTION

2015/2016

TRANSCRIPT

Page 1: SK1  BLOK KARDIO

WRAP UP SKENARIO I

BLOK KARDIOVASKULAR

“Sakit Kepala”

Kelompok : A9 Ketua : Azizah Fitriayu Andyra (1102014055)Sekretaris : Hana Nabila Ulfia (1102014118)Anggota : Ida Nurainun Adjad Makassar (1102012116)

Eko Setio Nugroho (1102013092) Ahmad Fauzi (1102014006) Awal Ramadhan (1102014051) Choirunnisa Yaumal Akhir (1102014061) Febrian Alam Vedaxena (1102014098) Hanna Kumari Dharaindas (1102014120) Irrayanti Putri (1102014134)

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS YARSI

Jalan Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510Telp.62.21.4244574 Fax. 62.21. 424457

Page 2: SK1  BLOK KARDIO

Daftar Isi

Daftar Isi.................................................................................................................................................... 2

Skenario..................................................................................................................................................... 3

Penentuan Kata-Kata Sulit...................................................................................................................... 4

Pertanyaan................................................................................................................................................. 4

Jawaban..................................................................................................................................................... 4

Hipotesis..................................................................................................................................................... 6

Sasaran Belajar......................................................................................................................................... 7

LI. 1. Memahami dan dan Menjelaskan Jantung........................................................................... 8

LO. 1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Jantung.................................................................... 8

LO. 1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Jantung..................................................................... 14

LI. 2. Memahami dan dan Menjelaskan Fisiologi Tekanan Darah...................................................... 19

LO. 2.1. Memahami dan Menjelaskan Pengaruh Pusat Kadiovaskular terhadap Tekanan Darah ............. 19

LO. 2.2. Memahami dan Menjelaskan Pengaruh Sirkulasi Perifer terhadap Tekanan Darah.................. 23

LO. 2.3. Memahami dan Menjelaskan Sistem Syaraf Otonom terhadap Tekanan Darah........................ 27

LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi..................................................................................... 28

LO. 3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Hipertensi...................................................................... 28

LO. 3.2. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Hipertensi............................................................. 28

LO. 3.3. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hipertensi...................................................................... 29

LO. 3.4. Memahami dan Menjelaskan Patogenesis Hipertensi................................................................ 30

LO. 3.5. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinik Hipertensi..................................................... 31

LO. 3.6. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Gout Arthritis....................... 31

LO. 3.7. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Hipertensi................................................................ 34

LO. 3.8. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hipertensi................................................................ 44

LO. 3.9. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hipertensi................................................................. 44

LO. 3.10. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hipertensi................................................................... 45

Daftar pustaka........................................................................................................................................... 46

2

Page 3: SK1  BLOK KARDIO

LANGKAH 1

1) Skenario

Sakit Kepala

Seorang laki-laki berusia 50 tahun datang ke dokter dengan keluhan sering sakit kepala dibagian belakang sejak 1 bulan yang lalu, dan tidak berkurang meskipun sudah minum obat sakit kepala. Ayahnya memang menderita hipertensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/100 mmHg, batas jantung dan bunyi jantung I, II dalam batas normal. Dokter menganjurkan pasien tersebut untuk melakukan diet dan minum obat antihipertensi.

3

Page 4: SK1  BLOK KARDIO

2) Kata Sulit

Hipertensi Kenaikan tekanan darah diatas 140/90 mmHg secara kronis

Bunyi jantung I Suara yang dihasilkan oleh jantung saat tertutupnya katup

atrioventrikular dengan bunyi “loop”

Bunyi jantung II Suara yang dihasilkan oleh jantung saat tertutupnya katup \

Semilunar pada awal diastol dengan bunyi “doop”

Tekanan darah Tekanan terhadap dinding pembuluh darah pada seluruh bagian

tubuh dipengaruhi oleh viskositas darah dan volume, keelastisan dinding arteri dan

kekuatan pompa jantung

Pemeriksaan batas jantung Pemeriksaan yang bertujuan untuk mengetahui ada atau

tidaknya pembesaran jantung.

3) Pertanyaan sementara

1. Apa hubungan sakit kepala dengan hipertensi?

2. Apakah umur merupakan faktor resiko? Apa alasannya?

3. Mengapa dokter menyarankan pasien untuk diet?

4. Apakah hipertensi merupakan penyakit yang diturunkan? Apa faktor resiko lainnya?

5. Apakah tekanan darah mempengaruhi bentuk dan fungsi jantung?

6. Mengapa obat analgesik tidak mengurangi sakit kepala pasien?

7. Apa saja obat-obatan antihipertensi?

8. Bagaimana diagnosis hipertensi?

9. Bagaimana cara pencegahan hipertensi? Apakah cara pencegahan pada seorang penderita

dengan riwayat orang tua hipertensi sama?

10. Apakah hipertensi merupakan penyakit atau gejala?

11. Apakah diet yang dianjurkan untuk penderita hipertensi?

12. Apa yang terjadi apabila hipertensi tidak ditangani?

13. Pemeriksaan apa saja yang perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis hipertensi?

14. Berapakah batas normal tekanan darah?

15. Apakah hipertensi dapat disembuhkan secara total?

16. Apakah tekanan darah lebih dari 120 mmHg pada orangtua merupakan sesuatu yang

normal?

4) Jawaban Sementara

1. Hipertensi menyebabkan adanya penekanan syaraf dikepala sehingga menyebabkan sakit

kepala.

4

Page 5: SK1  BLOK KARDIO

2. Ya, umur merupakan faktor resiko karena semakin tua keelastisan pembuluh darah

semakin menurun.

3. Agar pasien menghindari faktor pencetus hipertensi seperti mengurangi konsumsi garam.

4. Ya, diturunkan. Faktor resiko lainnya antara lain gaya hidup, obesitas, stress, gangguan

organ, umur dan hormonal.

5. Ya, saling mempengaruhi.

6. Karena efek NSAID adalah menghambat vasodilatasi dan menstimulasi produksi

endhotelin-1 yang memicu vasokonstriksi.

7. Β-blocker, golongan ACE inhibitor (catropil), Calcium Channel Blocker (CCB),

Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) dan diuretik.

8. Pemeriksaan tekanan darah secara berkala.

9. Cara pencegahan dengan melakukan pemantauan pada tekanan darah.

Cara pencegahan pada seorang penderita dengan riwayat orang tua hipertensi berbeda,

harus lebih waspada terhadap gaya hidup.

10. Gejala.

11. Diet yang dianjurkan bagi penderita hipertensi adalah DASH (Dietary Approaches to

Stop Hypertension) yang terdiri dari sayur-sayuran, buah, dan susu rendah lemak. Selain

itu juga diet rendah garam.

12. Gagal jantung, Stroke, Iskemik, hingga dapat menyebabkan kematian.

13. Pemeriksaan tekanan darah dan pemeriksaan fisik jantung.

14. Sistol : < 120 mmHg

Diastol : < 80 mmHg

15. Apabila penyebab hipertensi idiopatiktidak bisa sembuh total, perbaiki gaya

hidup. Apabila penyebab hipertensi akibat penyakit lain ketahui etiologi

penyakit lalu obati sesuai etiologi tersebut.

16. Normal, karena fisiologi pembuluh darah orang tua berbeda dengan anak muda.

5

Page 6: SK1  BLOK KARDIO

HIPOTESIS

Hipertensi adalah kenaikan tekanan darah diatas 140/90 mmHg secara kronis dengan

faktor resiko yang terdiri dari gaya hidup, stress, gangguan organ, obesitas, umur,

hormonal dan manifestasi klinis berupa sakit kepala karena adanya penekanan syaraf

di kepala, yang dapat diketahui dengan pemeriksaan tekanan darah secara berkala

kemudian dapat diterapi dengan β-blocker, golongan ACE inhibitor (katropil), CCB

(Calcium Channel Blocker), ARB (Angiotensin Reseptor Blocker), diuretic serta

dapat dicegah dengan menjalani gaya hidup sehat, diet rendah garam dan DASH

(Dietary Approaches to Stop Hypertension) yang terdiri dari sayur-sayuran, buah dan

susu rendah lemak, apabila tidak diobati akan mengakibatkan gagal jantung, stroke,

iskemik, hingga dapat menyebabkan kematian.

6

Page 7: SK1  BLOK KARDIO

SASARAN BELAJAR

LI. 1. Memahami dan Menjelaskan Jantung

LO. 1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Jantung

LO. 1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Jantung

LI. 2. Memahami dan dan Menjelaskan Fisiologi Tekanan Darah

LO. 2.1. Memahami dan Menjelaskan Pengaruh Pusat Kardiovaskular terhadap Tekanan

Darah

LO. 2.2. Memahami dan Menjelaskan Pengaruh Sirkulasi Perifer terhadap Tekanan Darah

LO. 2.3. Memahami dan Menjelaskan Sistem Syaraf Otonom terhadap Tekanan Darah

LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi

LO. 3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Hipertensi

LO. 3.2. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Hipertensi

LO. 3.3. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hipertensi

LO. 3.4. Memahami dan Menjelaskan Patogenesis Hipertensi

LO. 3.5. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Hipertensi

LO. 3.6. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hipertensi

LO. 3.7. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Hipertensi

LO. 3.8. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hipertensi

LO. 3.9. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hipertensi

LO. 3.10. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hipertensi

7

Page 8: SK1  BLOK KARDIO

LI . 1 . Memahami dan Menjelaskan Jantung

LO 1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik Jantung

Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ

muskular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk

memompakan darah keseluruh tubuh dan ventrikel sinistra melalui aorta ascendens.

Jantung terletak dibagian mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat yang dinamakan

pericardium.

Berat jantung dewasa normal (250-300 gram) lebih tepatnya sebesar kepalan tangan

manusia dewasa. Pada laki-laki 300 gram dan wanita 250 gram.

Letak jantung dalam ruang mediastinum:

1/3 bagiannya : terletak disebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum)

2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana

Berdasarkan letak anatomi organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru

dextra dan sinistra yang disebut mediastinum tepatnya pada mediatinum media

Batas-batas ruang mediastinum:

Depan : sternum (mulai dari incisura jugularis)

Belakang : vertebrae thoracal I sampai X

Atas : clavicula dextra dan sinistra

Bawah : diaphragma

Jantung mempunyai permukaan:

Facies sternocostalis (Anterior)

Terutama dibentuk oleh atrium dextra dan ventriculus dextra, yang dipisahkan satu sama

lain oleh sulcus atrioventricularis. Pinggir kanannya dibentuk oleh atrium dextra dan

pinggir kirinya oleh venticulus sinistra dan sebagian auricula sinistra. Ventriculus dextra

dipisahkan dari ventriculus sinistra oleh sulcus interventricularis anterior.

Facies diaphragmatica (Inferior)

8

Page 9: SK1  BLOK KARDIO

Jantung terutama dibentuk oleh venticulus dextra dan sinistra yang dipisahkan oleh

sulcus interventricularis posterior. Permukaan inferior atrium dextra, tempat bermuara

vena cava inferior, juga ikut membentuk facies diaphragmatica.

Basis cordis (Facies Posterior) t

Terutama dibentuk oleh atrium sinistra, tempat bermuara empat vena pulmonalis. Basis

cordis terletak berlawanan dengan apex cordis.

Apex cordis (Kearah bawah, depan, kiri)

Dibentuk oleh ventriculus sinistra, mengarah ke bawah, depan, dan kiri. Apex terletak

setinggi spatium intercostale V sinistra, 9 cm dari garis tengah. Pada daerah apex, denyut

apex biasanya dapat dilihat dan diraba pada orang hidup.

Pelapis Jantung:

Pericardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil.

Membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada

diafragma,sternum,dan pelura yang membungkus paru-paru.

Pericardium terdiri atas 2 bagian,yaitu:

a. Perikardium lapisan fibrosa

- Lapisan fibrosa terletak disebelah luar,terbentuk dari jaringan penyambung

fibrosa yang kaku,tidak elastis.

- Lapisan fibrosa yang menutupi bagian apeks jantung terletak dan tertambat di

atas diafragma,sedangkan yangmenutupi bagian basis jantung membuka ke atas

dan menyatu dengan jaringan penyambung pembuluh-pembuluh darah yang

keluar dari jantung dan masuk ke jantung.

- Dibagian lateral (samping), lapisan fibrosa berbtasan dengan pleura parietal

yanitu pembungkus paling luar pari-paru

- Fungsi lapisan fibrosa adalah mencegah jantung mengalami overstretching yang

mungkin terjadi bila volume darah di dalam jantung sangat banyak dan

berfungsi melindungi jantung dan menambatkan jantung di mediastinum agar

tetap pada tempatnya.

b. Pericardium lapisan serosa

- Lapisan serosa merupakan lapisan paling dalam,lebih tipis dari lapisan fibrosa.

9

Page 10: SK1  BLOK KARDIO

- Lapisan serosa berbentuk membrane (selaput tipis) yang lebih lentur dan terdiri

atas 2 lapisan yang membungkus jantung. Lapisan luarnya adalah lapisan

parietal yang menyatu dengan lapisan fibrosa. Lapisan dalamnya disebut lapisan

visceral (epikardium) yang menjadi bagian terluar bagian dinding

jantung,lapisan ini melekat erat pada otot jantung atau miokardium.

Diantara lapisan serosa parietal dan lapisan serosa viseral terdapat ruangan yang disebut

rongga pericardial. Rongga ini berisi suatu lapisan tipis cairan serosa (cairan encer)

yang dikenal sebagai cairan pericardial yang berfungsi untuk mencegah terjadinya

friksi atau gesekan lapisan tersebut saat terjadi gerakan jantung akibat kontraksi

miokardium.

Dinding jantung tersusun atas otot jantung, myokardium, yang diluar terbungkus oleh

pericardium serosum, yang disebut epicardium, dan dibagian dalam diliputi oleh

selapis endothel, disebut endocardium.

Ruang Jantung

Atrium dextra

Atrium dextra terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricula. Pada

permukaan jantung, pada tempat pertemuan atrium kanan dan auricula kanan terdapat

sebuah sulcus vertikal, sulcus terminalis, yang pada permukaan dalamnya berbentuk rigi

disebut crista terminalis. Bagian utama atrium yang terletak posterior terhadap rigi,

berdinding licin dan bagian ini pada masa embrio berasal dari sinus venosus. Bagian

atrium di anterior rigi berdinding kasar atau trabekulasi oleh karena tersusun atas berkas

serabut-serabut otot, musculi pectinati, yang berjalan dari crista terminalis ke auricula

dextra.

o Muara pada Atrium Dextra

Vena cava superior bermuara ke dalam bagian atas atrium dextra, muara ini tidak

mempunyai katup. Vena cava superior mengembalikan darah ke jantung dari

setengah bagian atas tubuh. Vena cava inferior (lebih besar dari vena cava superior)

bermuara ke bagian bawah atrium dextra, dilindungi oleh katup rudimenter yang

tidak berfungsi. Vena cava inferior mengembalikan darah ke jantung

10

Page 11: SK1  BLOK KARDIO

Sinus coronarius yang mengalirkan sebagian besar darah dari dinding jantung

bermuara ke dalam atrium dextra, diantara vena cava inferior dan ostium

atrioventriculare dextra, muara ini dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak

berfungsi.

Ostium atrioventriculare dextra terletak anterior terhadap muara vena cava

inferior dan dilindungi oleh valva tricuspidalis. Banyak muara vena-vena kecil yang

juga mengalirkan darah dari dinding jantung bermuara langsung ke dalam atrium

dextra.

o Sisa embriologis

Selain katup rudimenter vena cava inferior terdapat fossa ovalis dan anulus ovalis.

Kedua struktur yang terakhir ini terletak pada septum interatriale yang

memisahkan atrium dextra dan atrium sinistra. Fossa ovalis merupakan lekukan

dangkal yang merupakan tempat foramen ovale pada janin. Anulus ovalis

membentuk pinggir atas fossa.

Ventriculus dextra

Ventriculus dextra berhubungan dengan atrium dextra melalui ostium atrioventriculare

dextra dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Waktu rongga

mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah menjadi seperti corong, tempat

ini disebut infundibulum.

Dinding ventriculus dextra jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium dextra dan

menunjukkan beberapa rigi yang menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas

otot. Rigi-rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa dan

dikenal sebagai trabeculae carneae.

Trabeculae carneae terdiri atas tiga jenis. Jenis pertama terdiri atas musculi papillares,

yang menonjol ke dalam, melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel, puncaknya

dihubungkan oleh tali-tali fibrosa (chordae tendineae) ke culvis valva tricuspidalis.

Jenis kedua yang melekat dengan ujungnya pada dinding ventrikel, dan bebas pada

bagian tengahnya. Salah satu diantaranya adalah trabecula septomarginalis, menyilang

rongga ventrikel dari septa ke dinding anterior. Jenis yang ketiga hanya rigi-rigi yang

menonjol.

Atrium sinistra

11

Page 12: SK1  BLOK KARDIO

Sama seperti atrium dextra, atrium sinistra terdiri atas rongga utama dan auricula sinistra.

Atrium sinistra terletak dibelakang atrium dextra dan membentuk sebagian besar basis

atau facies posterior jantung. Di belakang atrium sinistra terdapat sinus obliquus

pericardii serosum dan pericardium fibrosum memisahkannya dari oesophagus.

Ventriculus sinistra

Ventriculus sinistra berhubungan dengan atrium sinistra melalui ostium atrioventriculare

sinistra dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventriculus sinistra tiga kali

lebih tebal dari pada dinding ventriculus dextra. Terdapat trabeculae carneae yang

berkembang baik, dua buah musculi papillares yang besar, tetapi tidak terdapat trabecula

septomarginalis.

Katup jantung

Fungsi katup adalah untuk mencegah darah kembali ke atrium atau ventrikel sewaktu

kontraksi, jantung dilengkapi dengan valvula (katup) yang terdiri atas jaringan

penyambung padat dan dilapisi endokardium.

Pembukaan dan penutupan katup-katup jantung terjadi akibat perbedaan tekanan di

dalam ruang-ruang jantung sewaktu kontraksi dan relaksasi atrium ventrikel.

Terdapat 2 kelompok katup,yaitu:

a. Katup atrioventrikular

- Disingkat dengan sebutan katup A-V dan terbagi 2:

Katup bikuspidal (katup mitral, valva mitralis), yang terletak antara atrium

dan ventrikel kiri. Melindungi ostium atrioventriculare dan terdiri atas tiga

cuspis yang dibentuk oleh lipatan endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa

yang meliputi: cuspis anterior, septalis, dan inferior (posterior). Cuspis anterior

terletak di anterior, cuspis septslis terletak berhadapan dengan septum

interventriculare dan cuspis inferior atau posterior terletak di inferior.

Katup trikuspidal (Valva tricuspidalis), yang terletak antara atrium dan

ventrikel kanan disebut. Melindungi ostium atrioventriculare. Valva terdiri atas

dua cuspis, cuspis posterior dan cuspis anterior, yang strukturnya sama dengan

cuspis pada valva tricuspidalis.

- Ujung-ujung daun katup A-V dihubungkan oleh beberapa jaringan ikat

menyerupai tali atau pita yang disebut korda tendinea dan muskulus papilaris

12

Page 13: SK1  BLOK KARDIO

- Katup A-V membuka bila tekanan di dalam atrium lebih tinggi dari tekanan d

dalam ventrikel sehingga darah mengalir dari dalam atrium ke dalam ventrikel,

muskulus papilaris berelaksasi dan korda tendinea mengendur dan berlaku

sebaliknya

b. Katup semilunaris

- Terbagi 2:

Katup aorta (Valva aortae), terletak diantara ventrikel kiri dan aorta.

melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama dengan struktur

valva trunci pulmonalis.

Katup pulmonalis (Valva trunci pulmonalis) terletak diantara ventrikel kanan

dan trunkus pulmonalis. Melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas

tiga valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardium disertai sedikit

jaringan fibrosa yang meliputinya. Pada pangkal truncus pulmonalis terdapat

tiga pelebaran yang dinamakan sinus, dan masing-masing terletak diluar dari

setiap cuspis.

- Setiap katup mempunyai 3 daun yang berbentuk setengah bulan sehingga

disebut katup semilunar. Karena adanya katup-katup ini,darah mengalir 1 arah.

-

Vaskularisasi Jantung

Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup

semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung,

terutama terjadi pada saat fase relaksasi (sebab pada saat kontraksi pembuluh darah jantung

tertekan):

Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:

1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:

Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextra

Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang

ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :

13

Page 14: SK1  BLOK KARDIO

A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior

ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas

ventrikel sinistra.

A, circumflexus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium sinistra.

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur (sulcus):

1. Sulcus coronarius: melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas

dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat – alat sebagai

berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.

2. Sulcus interventricularis anterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior

dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena

cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.

3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior

dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena

cordis media.

Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan Sinus

coronarius (tempat muara dari vena-vena jantung), yaitu: Vena cordis magna, vena

cordis parva, vena cordis media, vena cordis obliq, vena posterior ventrikel. Selanjutnya

darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui osteum sinus

coronarius.Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu: Vena

cordis anterior, vena cordis minima, vena cava superior, vena cava inferior, dan sinus

coronarius

LO 1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Jantung

Dinding jantung dibagi menjadi 3 lapisan:

a. Endokardium

- Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh

permukaan jantung

- Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel pembuluh darah

yang masuk dan keluar jantung

- Dibawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen halus

membenyuk lapis subendotel

14

Page 15: SK1  BLOK KARDIO

- Yang paling jauh dari lumen yang menyatu dengan miokadium dibawahnya disebut

lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat longgar

b. Miokardium

- Lapis tengah yang bersesuaian dengan tunika media yang terdiri atas otot jantung,

bila di dalam atrium serat otot tersusun dalam berkas yang membentuk jala-jala

- Lembar-lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan

interstisialnya (endomisium) kepada bangunan peyangga utama jantung yang disebut

kerangka jantung.

- Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat otot

jantung dan katupnya

- Komponen yang utama adalah septum membranaseum,trigonum fibrosum dan

anulus fibrosum

- Annulus fibrosum atau cincin fibrosa melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis

dan pintu atrioventrikularier. Cincin-cincin ini merupakan tempat penambatan utama

serat-serat otot atrium dan ventrikel.

- Trigonum fibrosum berupa massa jaringan fibrosa diantara pintu-pintu arteri dan

arterioventrikular. Trigonum menjadi bersifat kondroid dan dapat berwujud tulang

rawan

- Septum membranaeum bagian fibrosa sekat interventrikel juga menjadi tempat

melekat ujung bebas beberapa serta otot jantung

c. Epikardium

- Selubung luar berupa suatu membrane serosa

- Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel dan dibawah mesotel terdapat lapisan

tipis jaringan ikat longgar yang mengandung banyak elastic

Suatu lapisan subperikardial terdiri atas ikat longgar mengandung pembuluh darah, banyak

elemen saraf dan lemak,menyatukan epikardium dan miokardium

Katup jantung:

15

Page 16: SK1  BLOK KARDIO

Katup atrioventrikuler (mitral dan trikuspidal) merupakan lipatan endokardium

bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus.

Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang

menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin

Katup semilunaris aorta dan pulmonalis strukturnya sama dengan katup atrioventrikuler.

Setiap katup terdiri atas tiga daun, bagian tengahnya lempeng fibrosa setiap kutub

membentuk penebalan (nodulus arantius pada pinggir bebasnya)

Sistem hantar rangsang:

Serat purkinje mempunyai kecepatan hantar rangsang lebih daripada otot jantung dan

berjalan didalam subendokardium, umumnya bergaris tengah lebih besar dan mengandung

banyak sarkolema tetapi jumlah miofibrilnya lebih sedikir dan terletak di tepian serat

Impuls timbul pada nodus sinoatrial yang terletak pada pertemuan antara vena cava

superior dan atrium kanan

Impuls merambat sampai ke nodus atrioventrikuler yang terletak di dalam dinding tengah

atrium kanan yang terdiri atas serat-serat penghantar yang membentuk jalinan padat dan

diantaranya terisi jaringan ikat.

Pembuluh darah:

Arteri Besar

Dindingnya terdiri dari lapisan – lapisan:

o Tunika intima

- Lapisan endotel

- Subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan fibroblas.

- Membrana elastika interna: tidak begitu jelas

- Endotelium: merupakan epitel selapis gepeng yang berfungsi mengontrol aliran

substansi darah yang melewati lumen

- Sel – sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junction

o Tunika media

- Lapisan paling tebal

- Serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot

- Serat kolagen

- Tidak terdapat tunika elastika eksterna

16

Page 17: SK1  BLOK KARDIO

o Tunika adventitia

Lapisan relatif tipis dan dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler

Arteri Sedang

Pembuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. Tunika intima selapis sel endotel dan

lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan beberapa

fibroblas. Tunika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat elastin yang

bergelombang mengelilingi lumen. Tunika media tebal terdiri atas ± 40 lapisan sel otot

polos yang tersusun melingkar dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit

fibroblast di antaranya. Tunika elastika eksterna jelas. Tunika adventitia sering setebal

tunika media, terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen dan elastin

yang hampir seluruhnya tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum berupa

pembuluh darah yang kecil.

Arteri Kecil

- Tunika intima: tipis

- Tunika media: relati tebal, mempunyai otot polos ± 8 lapis

- Tunika adventitia: tipis

- Tidak mempunyai lamina elastika interna

Metarteriol

Yaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempunyai lumen

lebih lebar daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana sini pada dindingnya.

Peralihan antara kapiler dan vena yaitu vena pasca kapiler, lumen lebih lebar daripada

kapiler, dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh

jaringan ikat tipis yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada

kapiler.

Kapiler

- Menghubungkan arteri dan vena

- Pembuluh darah paling kecil

- Dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis

- Sel endotel hanya dilalui 1 sel darah merah

17

Page 18: SK1  BLOK KARDIO

- Sel endotel dihubungkan oleh tight junction

- Jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan cairan yang mengandung

gas, metabolit, hasil limbah

- Tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit

Perisit

- Sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian sel

endotel

- Sel perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil

- Ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru

- Inti menghadap ke luar lumen

Arteriole

Pembuluh ini mempunyai lumen bundar atau agak lonjong. Lapisan tunika intimanya

terdiri dari selapis sel endotel dan tunika elastika interna yang terlihat sebagai garis tipis

berkilau tepat di bawah sel endotel. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot

polos yang tersusun melingkar dengan serat – serat elastin tersebar di antaranya. Tidak

terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tipis dari tunika media berupa

selapis jaringan ikat yang mengandung serat kolagen dan elastin yang tersusun

memanjang.

Venula

Lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan lebih

besar dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel. Tidak

ada tunika elastika interna.Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang

tersusun melingkar dengan serat – serat elastin dan kolagen di antaranya. Tidak terdapat

tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan

dindingnya yang tipis.

Vena sedang

Pembuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf. Lumennya lebih lebar

dan mirip ”ban kempis”. Lapisan tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel endotel

dan lapisan subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang

tidak kontinu.

18

Page 19: SK1  BLOK KARDIO

Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar,

dipisahkan oleh serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. Tidak ada tunika elastika

eksterna. Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar

dindingnya, terdiri atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun

memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum, juga pada lapisan yang lebih dalam.

Vena besar

Tunika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit jaringan

penyambung subendotel dan otot polos. Batas tunika intima dan tunika media tidak

jelas. Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan fibroblas.

Sel otot jantung meluas dalam tunika media vena besar. Tunika adventitia terdiri dari

otot polos dengan serat kolagen, serat elastin, dan fibroblast.

LI . 2 . Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Tekanan Darah

LO 2.1. Memahami dan Menjelaskan Pengaruh Pusat Kardiovaskuler Terhadap

Tekanan Darah

1. Diastol ventrikel

Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol,

karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan

atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah,

karena perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari

atrium ke dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum

atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk

potensial aksi.

2. Depolarisasi atrium

Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel.

Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan

atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV

terbuka.

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi

atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir

diastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.

19

Page 20: SK1  BLOK KARDIO

3. Kontraksi ventrikel 150 volumetrik

Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan

atrium. Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah

tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan

tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian

terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup

aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup,

tidak ada darah yang masuk ataupun keluar ventrikel, volume balik ventrikel tetap

dan panjang serat – serat otot juga tetapi tekanan ventrikel terus meningkat

sementara volume tetap.

4. Ejeksi ventrikel

Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka

dan darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa

berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke

pembuluh – pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel

berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol

ventrikel mencakup periode kontraksi iso volumetrik dan fase ejeksi ventrikel.

Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan. Jumlah

darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai ESV = 65 ml.

5. Relaksasi volume isovolumetrik

Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah

tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan

gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada

lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah

tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih

tinggi dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu

singkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole

(relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole

yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan

relaksasi timbul satelah repolarisasi otot jantung.

20

Page 21: SK1  BLOK KARDIO

Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan distol. Karena aliran

darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit

melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan

tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari atrium ke dalam

ventrikel selama diastole ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlaha-lahan meningkat

bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai

ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi

atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel,

sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Peningkatan tekanna ventrikel yang

menyertai berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh

penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium,

tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap

terbuka.

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan

pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai

volume diastolik akhir(end diastilic volume,EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama

sikluus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume

diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus

ini.

Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus

untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan

ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan

ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV

ini menutup.

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,tekanan

ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta.

Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan

pembukakan katup aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tetutup. Karena semua katup

tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval waktu

ini disebut sebagai kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan

panjang konstan). Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik

21

Page 22: SK1  BLOK KARDIO

ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel

isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.

Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, kautp aorta dipaksa membuka dan darah

mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak darah dipaksa berpindah dari

ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih

kecil. Volume ventrikel berkurangs secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa

keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi

(penyemprotan) ventrikel.

Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam penyemprotan. Dallam keadaan

normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikell pada

akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir

sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume,ESV), yang

jumlah besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam

ventrikel selama siklus ini.

Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai

volume /isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan vvolume diastolik akhir

dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel

sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama

kontraksi.

Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah

tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau

takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). Tidak

ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup.

Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari daripada

tekanan atrium. Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang

disebut relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah.

Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus

turun. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV membuka dan

pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode ralaksasi

isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.

22

Page 23: SK1  BLOK KARDIO

Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium

berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke

dalam atrium kiri. Karena darah yeng masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium

terus meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sisitl ventrikel, darah yang terkumpul

di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengn demikian, mula-

mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat

penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang

tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama

periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam

atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol

ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali

mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali.

LO 2.2. Memahami dan Menjelaskan Pengaruh Sirkulasi Perifer Terhadap Tekanan

Darah

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

1. Sirkulasi sistemik

Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung

( ventrikel sinistra ) → aorta ascendens → arcus aorta → melalui cabang – cabang

arteria sedang → pembuluh darah kecil sampai ke atriole → untuk di bawa ke seluruh

jaringan tubuh melepaskan oksigen.

Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem vena kecil/sedang →

vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava

superior dan inferior → masuk ke jantung pada atrium dextra → ventrikel dextra

dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.

2. Sirkulasi pulmonal

Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulai dari

ventrikel dextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dan sinistra →

paru → masuk oksigen

Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra) →

ventrikel sinistra → dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik

23

Page 24: SK1  BLOK KARDIO

Tekanan arteri rata-rata (mean arterial pressure) adalah tekanan rata-rata yang mendorong

darah masuk ke jaringan selama siklus jantung. Pada frekuensi jantung saat istirahat, ± 2/3

siklus jantung merupakan fase diastole, dan 1/3 sisanya merupakan fase sistole. Oleh karena

itu, tekanan arteri rata-rata lebih mendekati tekanan diastole. Perkiraan nilai tekanan arteri

rata-rata dapat dihitung dengan rumus berikut; tekanan arteri rata-rata = tekanan diastole +

1/3 tekanan nadi. Tekanan arteri rata-rata inilah yang dimonitor dan diregulasi oleh berbagai

refleks tekanan darah. Karena arteri memiliki nilai tahanan yang rendah terhadap aliran

darah, energi tekanan yang hilang karena friksi tidak signifikan dan tekanan arteri -sistole,

diastole, nadi, dan rata-rata- dapat dianggap sama pada seluruh arteri.

Tekanan arteri rata-rata adalah daya utama yang menentukan perfusi jaringan, tekanan ini

mendorong darah ke dalam jaringan. Oleh karena itu, tekanan arteri rata-rata harus

dipertahankan cukup tinggi untuk menjamin aliran darah yang adekuat ke berbagai jaringan

(terutama otak) dan tidak terlalu tinggi sehingga tidak membebani jantung dan tidak

meningkatkan risiko kerusakan vaskular. Regulasi tekanan arteri rata-rata dilakukan melalui

mekanisme-mekanisme kompleks yang melibatkan aktivitas terintegrasi dari berbagai

komponen sistem sirkulasi dan sistem lain.

Tekanan arteri rata-rata bergantung pada curah jantung (cardiac output) dan tahanan perifer

total (total peripheral resistance). Berbagai faktor lain mempengaruhi besar curah jantung dan

tahanan perifer total. Tekanan arteri rata-rata bergantung pada curah jantung yang

mempengaruhi tekanan sistol dan tahanan perifer total yang terutama mempengaruhi tekanan

diastol.

1. Curah jantung

Curah jantung (cardiac output) adalah volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel

setiap menitnya. Curah jantung didapat dari hasil kali frekuensi denyut jantung (heart

rate) dengan isi sekuncup (stroke volume). Frekuensi denyut jantung bergantung pada

keseimbangan antara aktivitas sistem saraf simpatik (meningkatkan frekuensi denyut

jantung) dan parasimpatik yang berasal dari percabangan nervus vagus (mengurangi

frekuensi denyut jantung). Isi sekuncup dipengaruhi oleh kontrol ekstrinsik dan intrinsik.

kontrol ekstrinsik dari aktivitas sistem saraf simpatik dan hormon medula adrenal yang

menyebabkan peningkatan kekuatan kontraksi ventrikel. Kontrol instrinsik yakni

24

Page 25: SK1  BLOK KARDIO

hubungan panjang awal (yang ditentukan oleh venous return/preload/derajat pengisian

ventrikel) dan tegangan miokardium sesuai hukum Frank-Starling.

Hukum Frank-Starling menerangkan kemampuan pumpa jantung secara intrinsik untuk

menyesuaikan terhadap penambahan volume yang masuk ventrikel. Bunyi hukum Frank-

Starling: “Dalam batas fisiologis, jantung akan memompakan semua darah dari vena

menuju aorta tanpa ada bendungan”

Dengan kata lain: PRELOAD ~ AFTERLOAD

Gambar kurva Frank-Starling: sumbu y adalah gaya kontraksi sedangkan sumbu x adalah

preload. Curva menunjukkan bahwa semakin bertambah preload maka gaya kontraksi

akan meningkat sesuai gambar.

1. Keadaan hipovolemia,

2. Berfungsi optimal,

3. Keadaan hipervolemia dan

4. Keadaan gagal jantung.

Semakin penuh ventrikel terisi, semakin

panjang otot tertarik mendekati panjang

optimalnya, semakin kuat kontraksi yang terjadi. Pengisian ventrikel berkaitan dengan alir

balik vena yang dipengaruhi oleh:

• Efek vasokonstriksi vena dari aktivitas sistem saraf simpatis

Vena memiliki sedikit otot polos yang dipersarafi saraf simpatis. Stimulasi saraf

simpatis menghasilkan vasokonstriksi moderat pada vena. Walaupun dalam keadaan

konstriksi, diameter vena tetap besar dan resistansinya tetap kecil. Vasokonstriksi

berfungsi dalam mengurangi kapasitas vena sehingga lebih banyak darah yang mengalir

daripada tetap di vena.

• Aktivitas otot rangka

Banyak vena yang terdapat di antara otot rangka. Kontraksi otot-otot ini mengkompresi

vena sehingga terjadi penurunan kapasitas vena, peningkatan tekanan vena, dan

25

Page 26: SK1  BLOK KARDIO

peningkatan aliran darah menuju ke jantung. Kontraksi otot rangka juga membantu

meningkatkan venous return pada posisi berdiri dengan membagi vena pada kaki

menjadi segmen-segmen untuk mengurangi tekanan hidrostatik yang terbentuk.

• Efek katup vena

Vena memiliki katup yang menjaga aliran darah ke satu arah. Ketika terjadi kompresi

pada vena, misalnya pada saat kontraksi otot rangka, darah pada vena tidak mengalir ke

dua arah, tetapi hanya ke arah jantung. Katup vena juga membantu melawan gravitasi

dengan mencegah aliran darah yang salah.

• Aktivitas pernapasan

Karena aktivitas pernapasan, tekanan di rongga dada 5 mmHg lebih rendah

dibandingkan di atmosfer. Darah dari ekstremitas atas melewati rongga dada untuk

sampai ke jantung. Karena tekanan atmosfer berlaku pada vena ekstremitas bawah,

terdapat gradien 5 mmHg antara vena bawah dengan vena dada sehingga darah dapat

mengalir ke dada.

• Efek hisap jantung

Saat ventrikel berkontraksi, katup AV tertarik ke bawah sehingga tercipta tekanan

atrium di bawah 0 mmHg dan darah dapat mengalir dari vena ke atrium. Saat ventrikel

berelaksasi, terjadi penurunan tekanan sementara sehingga darah mengalir dari vena dan

atrium ke ventrikel.

• Volume darah yang bersirkulasi, yang diregulasi

- Jangka pendek: aliran pertukaran cairan interstisial-plasma

- Jangka panjang: keseimbangan garam-air yang dikontrol sistem renin-angiotensin-

aldosterone dan vasopresin

2. Tahanan perifer total

Tergantung pada diameter arteriol dan viskositas darah. Diameter arteriol ditentukan oleh

kontrol ekstrinsik dan intrinsik. Kontorl ekstrinsik meliputi efek vasodilatasi vena

generalisata dari aktivitas sistem parasimpatis, efek vasokonstriksi vena generalisata dari

aktivitas sistem simpatis dan hormon dari medual adrenal dan efek vasokonstriksi

hormon vasopresin dan angiotensin II (terutama pada saat pendarahan). Sedangkan

kontrol intrinsik meliputi pengaruh kimia dan pengaruh fisik. Arteriol memiliki otot

polos pada tunika medianya sehingga arteriol mampu mengatur diameter lumennya

26

Page 27: SK1  BLOK KARDIO

(vasokonstriksi dan vasodilatasi). Tahanan vaskular tinggi bila diameter pembuluh kecil.

viskositas darah dipengaruhi oleh kandungan darah, terutama konsentrasi eritrosit..

Semakin tinggi viskositas darah, semakin tinggi tahanan perifer total.

LO 2.3. Memahami dan Menjelaskan Sistem Syaraf Otonom Terhadap Tekanan Darah

Persarafan autonom ada dua macam:

1. Saraf simpatis

Menstimulasi saraf visceral (termasuk ginjal) melalui neurotransmitter: katekolamin,

epinefrin, maupun dopamin

2. Saraf parasimpatis

Menghambat stimulasi parasimpatis. Regulasi simpatis dan parasimpatis

berlangsung independen tidak dipengaruhi oleh kesadaran otak, akan tetapi terjadi

secara otomastis mengikuti siklus sirkardian.

Ada beberapa reseptor adrenergic yang berada di jantung, ginjal, otak, serta dinding vascular

pembuluh darah ialah reseptor α1, α2, β1, dan β2. Belakangan ditemukan reseptor β3 di aorta

yang ternyata kalau dihambat dengan beta blocker β1 selektif yang baru (nevibolol) maka

akan memicu terjadinya vasodilatasi melalui peningkatan nitrit oksida (NO).

Karena pengaruh-pengaruh lingkungan misalnya genetic, stress kejiwaan, rokok, dan

sebagainya, akan terjadi aktivasi sistem saraf simpatis berupa kenaikan katekolamin nor

epinefrin (NE) dan sebagainya.

Selanjutnya, neurotransmitter ini akan meningkatkan denyut jantung (heart rate) lalu diikuti

kenaikan curah jantung (cardiac output), sehingga tekanan darah akan meningkat dan

akhirnya akan mengalami agregasi platelet. Peningkatan neurotransmitter NE ini mempunyai

efek negative terhadap jantung, sebab dijantung ada reseptor α1, β1, dan β2 yang akan

memicu terjadinya kerusakan miokard, hipertrofi dan aritmia dengan akibat progresivitas dari

hipertensi aterosklerosis.

Karena pada dinding pembuluh darah juga terdapat reseptor α1, maka bila NE meningkat hal

tersebut akan memicu vasokonstriksi (melalui factor α1) sehingga hipertesin aterosklerosis

juga makin progresif.

Pada ginjal NE juga berefek negative, sebab di ginjal ada reseptor β1 dan α1 yang akan

memicu terjadinya retensi natrium, mengaktivasi renin angiotensin aldosterone (RAA),

27

Page 28: SK1  BLOK KARDIO

memicu vasokonstriksi pembuluh darah dengan akibat hipertensi aterosklerosis juga akan

berlanjut makin progresif menuju kerusakan organ target/target organ damage (TOD).

LI . 3 . Memahami dan Menjelaskan Hipertensi

LO. 3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Hipertensi

Hipertensi adalah tingginya tekanan darah arteri; berbagai kriteria untuk ambang batasnya

telah diajukan, berkisar dari sistol 140 mmHg dan diastole 90 mmHg hingga setinggi sistol

200 mmHg dan diastole 110 mmHg. Hipertensi dapat memiliki penyebab yang tidak

diketahui (idiopatik/hipertensi primer) atau akibat penyakit lain (hipertensi sekunder=yang

dapat ditetapkan penyebabnya).

LO. 3.2. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Hipertensi

Hipertensi ditemukan pada semua populasi dengan angka kejadian yang berbeda-beda, sebab

ada faktor-faktor genetic, ras, regional, sosiobudaya yang juga menyangkut gaya hidup yang

berbeda-beda. Hipertensi akan makin meningkat bersama dengan bertambahnya umur.

Hipertensi sebanyak 26% terdapat pada populasi muda (umur ≤ 50 tahun), terutama pada

laki-laki (63%) yang biasanya didapatkan lebih banyak IDH dibanding ISH. 74% pada

populasi tua (umur > 50 tahun), utamanya pada wanita (58%) yang biasanya didapatkan lebih

banyak ISH (Isolated Systolic Hypertension) dibandingkan IDH (Isolated Diastolic

Hypertension).

Hipertensi mengambil porsi sekitar 60% dari seluruh kematian dunia. Pada anak-anak yang

tumbuh kembang hipertensi meningkat dengan mengikuti pertumbuhan badan.

Dengan bertambahnya umur, angka kejadian hipertensi juga makin meningkat, sehingga di

atas umur 60 tahun prevalensinya mencapai 65,4%. Obesitas, sindroma metabolic, kenaikan

berat badan adalah faktor resiko independen untuk kejadian hipertensi. Faktor asupan NaCl

pada diet juga sangat erat hubungannya dengan kejadian hipertensi. Mengkonsumsi alkohol,

rokok, stress kehidupan sehari-hari, kurang olahraga juga berperan dalam kontribusi kejadian

hipertensi.

Bila anamnesa keluarga ada didapatkan hipertensi, maka sebelum umur 55 tahun resiko

menjadi hipertensi diperkirakan sekitar 4 kali dibandingkan dengan anamnesa keluarga yang

tidak didapatkan hipertensi. Setelah umut 55 tahun, semua orang akan menjadi hipertensi

(90%).

28

Page 29: SK1  BLOK KARDIO

Menurut NHANES 1999-2000, prevalensi tekanan adarah tinggi pada populasi dewasa yang

berumur diatas 20 tahun di Amerika Serikat, adalah sebagai berikut: normal 38%, pre

hipertensi 31%, hipertensi 31%.

LO. 3.3. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hipertensi

Hipertensi disebut primer bila penyebabnya tidak diketahui (90%), bila ditemukan sebabnya

disebut sekunder (10%).

Penyebabnya antara lain:

Penyakit

- Penyakit ginjal kronik

- Sindroma cushing

- Koarktasi aorta

- Obstructive sleep apnea

- Penyakit paratiroid

- Feokromositoma

- Aldosteronism primer

- Penyakit renovaskular

- Penyakit tiroid

Obat-obatan

- Amfetamin/ anorektik : phendimetrazine, phentermine, sibutramine

- Antivascular endothelin growth factor agents

- Estrogen : biasanya kontrasepsi oral

- Calcineurin inhibitors : siklosporin, tacrolimus

- Dekongestan : phenylpropanolamine dan analog

- Erythropoiesis stimulating agents: erythropoietin, darbepoietin

- NSAIDs, COX-2 Inhibitors, venlafaxine, bupropion

Makanan : sodium, etanol, licorice

Obat jalanan yang mengandung bahan bahan sebagai berikut:

Cocaine, cocaine withdrawal, ephedra alkaloids, “herbal ecstasy”, phenylpropanolamine

analogs, nicotine withdrawal, anabolic steroids, narcotic withdrawal, methylphenidate,

phenycilidine, ketamine, ergot-containing herbal products.

29

Page 30: SK1  BLOK KARDIO

LO. 3.4. Memahami dan Menjelaskan Patogenesis Hipertensi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat

vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang

berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia

simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk

impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini,

neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca

ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan

konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat

mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan

hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas

mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai

respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas

vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi.

Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon

vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah

ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang

kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya

merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi

natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua

faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi.

Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab

pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi

aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos

pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang

pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam

mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup),

mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer.

LO. 3.5. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Hipertensi

Pada orang yang menderita hipertensi kadang tidak memperlihatkan adanya gejala apapun,

namun bila telah terjadi komplikasi akan menimbulkan tanda dan gejala seperti di bawah ini :

30

Page 31: SK1  BLOK KARDIO

Tanda :

1. Peningkatan tensi di atas normal (>120/80 mmHg)

2. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler

Gejala :

1. Mual dan muntah

2. Nokturia

3. Sakit kepala saat terjaga akibat peningkatan tekanan darah intrakranium

4. Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat

5. Gejala lainnya adalah pusing, mudah marah, telinga berdengung, mimisan(jarang),

sukar tidur, sesak nafas, rasa berat di tengkuk, mudah lelah, dan mata berkunang-

kunang.

LO. 3.6. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis banding Hipertensi

Diagnosis

Pada umumnya penderita hipertensi tidak mempunyai keluhan. Hipertensi adalah

the silent killer. Penderita baru mempunyai keluhan setelah mengalami komplikasi

di TOD. Secara sistematik diagnosis dapat dilaksanakan sebagai berikut:

- Anamnesis

Anamnesis meliputi:

Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah

Indikasi adanya hipertensi sekunder

- keluarga dengan riwayat penyakit ginjal (ginjal polikistik)

- adanya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih, hematuria,

- Pemakaian obat-obat analgesic dan obat/bahan lain

- episode berkeringat, sakit kepala, kecemasan, palpitasi

(feokromositoma)

- episode lemah otot dan tetani (aldosteronisme)

Faktor-faktor risiko

- Riwayat hipertensi atau kardiovaskular pada pasien atau keluarga

pasien

- Riwayat hyperlipidemia pada pasien atau keluarga pasien

- Riwayat diabetes mellitus pada pasien atau keluarga nya

31

Page 32: SK1  BLOK KARDIO

- Kebiasaan merokok

- Pola makan

- Kegemukan, intensitas olahraga

- Kepribadian

Gejala kerusakan organ

- Otak dan mata: sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan,

transient ischemic attacks, deficit sensoris atau motoris

- Jantung: palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak kaki, tidur dengan

bantal tinggi (lebih dari dua bantal)

- Ginjal: haus, polyuria, nokturia, hematuria, hipertensi yang disertai

kulit pucat anemis

- Arteri perifer: ekstremitas dingin, klaudikasio intermiten

Pengobatan anti hipertensi sebelumnya

Faktor-faktor pribadi, keluarga dan lingkungan

- Pemeriksaan Fisik

Pengukuran tekanan darah, pengukuran ini dilakukan pada penderita

dalam keadaan nyaman dan relaks dan dengan tidak tertutup/tertekan

pakaian.

- Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang pasien hipertensi terdiri dari : tes darah rutin,

glukosa darah (sebaiknya puasa), kolesterol total serum, kolesterol LDL

dan HDL serum, trigliserida serum (puasa), asam urat serum, hemoglobin

dan hematocrit, urinalisis (uji carik celup serta sedimen urin),

elektrokardiogram.

Beberapa pedoman penanganan hipertensi menganjurkan tes lain seperti:

ekokardiogram, USG karotis (dan femoral), C reactive protein,

microalbuminuria atau perbandingan albumin/kreatinin urin, proteinuria

kuantitatif (jika uji carik positif), funduskopi (pada hipertensi berat).

Evaluasi pasien hipertensi juga diperlukan untuk menentukan adanya

penyakit penyerta sistemik, yaitu: aterosklerosis (melalui pemeriksaan

profil lemak), diabetes (terutama pemeriksaan gula darah), fungsi ginjal

32

Page 33: SK1  BLOK KARDIO

(dengan pemeriksaan proteinuria, kreatinin serum, serta memperkirakan

laju filtrasi glomerulus).

- Pemeriksaan Kerusakan Organ Target

Pada pasien hipertensi, bebrapa pemeriksaan untuk menentukan adanya

kerusakan organ target dapat dilakukan secara rutin, sedang pemeriksaan

lainnya hanya dilakukan bila ada kecurigaan yang didukung oleh keluhan

dan gejala pasien. Pemeriksaan untuk mengevaluasi adanya kerusakan

organ target meliputi:

1. Jantung

Pemeriksaan fisik, foto polos dada (untuk melihat pembesaran

jantung, kondisi arteri intra toraks dan sirkulasi pulmoner),

Elektrokardiografi (untuk deteksi iskemia, gangguan konduksi,

aritmia, serta hipertrofi ventrikel kiri), ekokardiografi

2. Pembuluh darah

Pemeriksaan fisik termasuk perhitungan pulse pressure, ultrasonografi

(USG) karotis, fungsi endotel

3. Otak

Pemeriksaan neurologis, diagnosis stroke ditegakkan dengan

menggunakan cranial computed tomo-graphy (CT) scan atau

magnetic resonance imaging (MRI) (untuk pasien dengan keluhan

gangguan neural, kehilangan memori atau gangguan kognitif)

4. Mata

Funduskopi retina

5. Fungsi ginjal

Pemeriksaan fungsi ginjal dan penentuan adanya proteinuria/mikro-

makroalbuminuria serta rasio albumin kreatinin urin, perkiraan laju

filtrasi glomerulus.

Diagnosis Banding

1. Penyakit Jantung Hipertensi

Adanya riwayat hipertensi, kesan pembesaran jantung (perkusi), dan

pada foto rontgen terlihat pembesaran ventrikel kiri. Kemudian dengan

33

Page 34: SK1  BLOK KARDIO

faktor resiko umur yang rentan terkena penyakit hipertensi dan

penyakit jantung, dan juga tingkat stressor di lingkungan kerja

khususnya.

2. Hipertensi Pulmonal

Gejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja ; kadang-

kadang ada nyeri dada prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala.

Kadang disertai tungkai dingin, penderita tampak abu-abu disertai

curah jantung rendah. Pada gambaran foto rontgen terdapat

pembesaran jantung (seperti nenas) bagian kiri dan kanan.

3. Koarktasio Aorta

Manifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan

adanya anomali jantung yang menyertainya, paling sering katup aorta

bikuspidalis. Sebagian besar keluhan bersifat asimtomatik seperti

pusing dan ekstremitas dingin. Keluhan dapat berupa nyeri kepala yang

hebat serta epitaksis yang hilang timbul. Kelainan ini lebih banyak

ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan.

LO. 3.7. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Hipertensi

Terapi Farmakologi

1. Diuretik

Mula-mula obat ini mengurangi volum ekstraseluler dan curah jantung. Efek

hipotensi dipertahankan selama terapi jangka panjang melalui berkurangnya

tahanan vaskular, sedangkan curah jantung kembali ke tingkat sebelum

pengobatan dan volum ekstraseluler tetap berkurang sedikit.

Mekanisme yang potensial untuk mengurangi tahanan vaskular oleh reduksi

ion Na yang persisten walaupun sedikit saja mencakup pengurangan volum

cairan interstisial, pengurangan konsentrasi Na di otot polos yang sekunder

dapat mengurangi konsentrasi ion Ca intraseluler, sehingga sel menjadi lebih

resisten terhadap stimulus yang mengakibatkan kontraksi, dan perubahan

afinitas dan respon dari reseptor permukaan sel terhadap hormon

vasokonstriktor.

Efek Samping:

34

Page 35: SK1  BLOK KARDIO

Impotensi seksual merupakan efek samping yang paling mengganggu pada

obat golongan tiazid. Gout merupakan akibat hiperurisemia yang dicetuskan

oleh diuretik. Kram otot dapat pula terjadi, dan merupakan efek samping yang

terkait dosis.

Golongan obat:

a. Tiazid dan agen yang sejenis ( hidroklorotiazid, klortalidon)

Obat golongan ini bekerja dengan menghambat transportbersama (symport)

Na-Cl di tubulus ginjal, sehingga ekskresi Na+ dan Cl- meningkat.

Golongan tiazid umumnya kurang efektif pada gangguan fungsi ginjal,

dapat memperburuk fungsi ginjal dan dalam pemakaian lama dapat

menyebabkan hyperlipidemia. Efek hipotensi bisa timbul dalam waktu 2-3

hari dan mencapai maksimum setelah 2-4 minggu. Karena itu, peningkatan

dosis tiazid harus dilakukan dengan interval waktu tidak kurang dari 4

minggu.

Penggunaan sampai sekarang tiazid merupakan obat utama dalam terapi

hipertensi. Berbagai penelitian besar membuktikan bahwa diuretic terbukti

paling efektif dalam menurunkan risiko kardiovaskular.

Pada pasien gagal ginjal, tiazid kehilangan efektivitas diuretic dan anti

hipertensinya, maka dianjurkan pada pasien ini menggunakan diuretic kuat.

Tiazid terutama efektif untuk pasien hipertensi dengan kadar reniin rendah,

misalnya pada orang tua. Efek anti hipertensi mulai terlihat dengan dosis

HCT 12,5 mg/hari. Tiazid dapat digunakan sebagai obat tunggal pada

hipertensi ringan sampai sedang, atau dalam kombinasi dengan

antihipertensi lain bila TD tidak berhasil diturunkan dengan diuretic saja.

Obat-obat golongan tiazid:

a. Hidroklorotiazid: merupakan prototype golongan tiazid dan dianjurkan

untuk sebagian kasus hipertensi ringan dan sedang dan dalam kombinasi

dengan berbagai anti hipertensi lain, waktu paruh HCT 10-12 jam.

b. Bendroflumetiazid

c. Klorotiazid

35

Page 36: SK1  BLOK KARDIO

d. Diuretic lain yang mengandung gugus aryl-sulfonamida (indapamid

dan klortalidon), indapamid memiliki kelebihan karena masih efektif pada

pasien gangguan fungsi ginjal, bersifat netral pada metabolism lemak dan

efektif meregresi hipertrofi ventrikel.

b. Diuretik loop (furosemid, bemetanid, asam etakrinik)

Diuretic kuat bekerja di ansa henle asenden bagian epitel tebal dengan cara

menghambat kotransport Na+,K+, Cl- dan menghambat reabsorbsi air dan

elektrolit. Mula kerjanya lebih cepat dan efek fiuretiknya lebih kuat

daripada golongan tiazid maka dari itu jarang digunakan sebagai obat ani

hipertensi kecuali pada pasien dengan gangguan gagal fungsi ginjal atau

gagal jantung.

Efek samping diuretic kuat hamper sama dengan tiazid, kecuali bahwa

diuretic kuat menimbulkan hiperkalsiuria dan menurunkan kalsium darah,

sedangkan tiazid menimbulkan hipokalisiuria dan meningkatkan kadar

kalsium darah.

c. Diuretik penyimpan ion K, amilorid, triamteren, spironolakton.

Amilorid, triamterene dan sprinololakton merupakan diuretic lemah.

Penggunaannya terutama dalam kombinasi dengan diuretic lain untuk

mencegah hypokalemia. Diuretic hemat kalium dapat menimbulkan

hiperklemia bila diberikan pada pasien dengan gagal ginjal, atau bila

dikombinasi dengan ACE-inhibitor, ARB, beta blocker, AINS atau dengan

suplemen kalium. Penggunaan harus dihindarkan bila kreatininserum lebih

dari 2,5 mg/dL.

Spironolakton merupakan antagonis aldosterone sehingga merupakan obat

yang terpilih pada hiperaldosteronisme primer. Obat ini sangat berguna

pada pasien dengan hiperurisemia, hypokalemia, dan dengan intoleransi

glukosa. Dan tidak mempengaruhi kadar ca++ dan gula darah

2. Beta adrenergik blocking agents (betabloker)

Jenis obat ini efektif terhadap hipertensi. Obat ini menurunkan irama jantung dan

curah jantung. Beta bloker juga menurnkan pelepasan renin dan lebih efektif pada

36

Page 37: SK1  BLOK KARDIO

pasien dengan aktivitas renin plasma yang meningkat. Penurunan TD oleh beta

blocker yang diberikan per oral berlangsung lambat. Efek ini mlai terlihat

dalam 24 jam sampai 1 minggu setelah terpai dimulai, dan tidak diperoleh

penurunan TD lebih lanjut setelah 2 minggu bila dosisinya tetap. Obat ini tidak

menimbulkan retensi air dan garam dan hipotensi ortostatik.

Beberapa mekanisme aksi anti hipertensi di duga terdapat pada golongan obat

ini, mencakup :

1) Menurunkan frekuensi irama jantung dan curah jantung

2) Menurunkan tingkat renin di plasma

3) Memodulai aktivitas eferen saraf perifer

4) Efek sentral tidak langsung

Efek Samping:

Semua betabloker memicu spasme bronkial, misalnya pada pasien dengan

asma bronkial.

Golongan Obat:

a. Obat yang bekerja sentral (metildopa, klonidin, kuanabenz, guanfasin)

b. Obat penghambat ganglion (trimetafan)

c. Agen penghambat neuron adrenergik (guanetidin, guanadrel, reserpin)

d. Antagonis beta adrenergik (propanolol, metoprolol)

e. Antagonis alfa-adrenergik (prazosin,terazosin,doksazosin, fenoksibenzamin,

fentolamin)

f. Antagonis adrenergik campuran (labetalol)

3. ACE-inhibitor (Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors)

ACE-inhibitor menghambat perubahan AI menjadi AII sehingga terjadi

vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosterone. Selain itu, degredasi

bradikinin juga dihambat sehingga kadar bradikinin dalam darah meningkat

dan berperan dalamefek vasodilatasi ACE-inhibitor. Vasodilatasi secara

langsung akan menurunkan TD, sedangkan berkurangnya adosteron akan

menyebabkan aksresi air dan natrium dan retensi kalium ada tedensi terjadinya

hyperkalemia terutama pada gangguan fungsi ginjal.

37

Page 38: SK1  BLOK KARDIO

ACE-inhibitor efektif untuk hipertensi ringan, sedang, maupun berat dan gagal

jantung kongestif. Bahkan beberapa diantaranya dapat digunakan pada krisis

hipertensi seperti katopril dan enalaprilat. Obat ini efektif pada sekitar 70%

pasien. Kombinasi dengann diureik memberikan efek sinergistik (sekitar 85%

pasien TD-nya terkendali dengan kombinasi ini), sedangkan efek hypokalemia

diuretic dapat dicegah. Kombinasi dengan beta blocker dapat emnimbulkan

efek aditif. Kombinasi dengan vasodilator lain, termasuk prazosin dan

antagonis kalsium, memberikan efek yang baik. Kombinasi dengan diuretic

hemat kalium dapat menyebabkan hyperkalemia. Kontradiksi dengan ibu

hamil karena bersifat teratogenik.

Efek Samping:

Batuk kering ditemukan pada 10 persen atau lebih penderita yang mendapat

obat ini. Hipotensi yang berat dapat terjadi pada pasien dengan stenosis arteri

renal bilateral, yang dapat mengakibatkan gagal ginjal.

Golongan obat:

Benazepril, captopril, enalapril, fosinoplir, lisinopril, moexipril, ramipril,

quinapril, trandolapril.

Farmakokinetik, kaptopril. Diabsorpsi dengan baik pad apemberian oral dan

bioavailabilitas 70-75%. Pemberian bersama makanan akan mengurangi

absorpsi sekitar 30%, oleh karena itu obat ini harus diberikan 1 jam sebelum

makan.

Sebagian besar ACE-inhibitor mengalami metabolism di hati, kecuali lisinopril

yang tidak di metabolism. Eliminasi umumnya melalui ginjal, kecuali

fosinopril yang mengalami eliminasi di ginjal dan bilier.

4. Angiotensin II Receptor Blocker (ARB)

ARB sangat efektif menurunkan TD pada pasien hipertensi yang reninnya

tinggi seperti hipertensi renovaskular dan hipertensi genetic, tapi kurang

efektif pada hipertensi dengan kadar renin yang rendah. Pemberian ARB

menurun TD tanpa menurunkan denyut jantung.

Farmakokinetik, losartan diabsropsi baik di saluran cerna dengan

bioavailbilitas sekira 33%. Absorpsinya tidak dipengaruhi oleh adanya

38

Page 39: SK1  BLOK KARDIO

makanan di lambung. Waktu paruh eliminasi kurang lbih 1-2 jam, tapi obat ini

cukup diberikan satu atau dua kali sehari, karena kira-kira 15% losartan dalam

tubuh diubah menjadi metabolit dengan potensi 10 sampai dengan 40 kali

losartan dan masa paruh yang jauh lebih panjang. Losartan dan metabolitnya

tidak dapat menembus sawar darah otak. Sebagian besar obat dieksreksi

melalui feses sehingga tidak diperlukan penyesuaian dosis pada gangguan

fungsi ginjal termasuk pasien hemosialisis dan pada usia lanjut.

Efek samping batuk tidak ditemukan pada pengobatan dengan ARB. Namun

efek samping hipotensi dan gagal ginjal masih dapat terjadi pada pasien

dengan stenosis arteri renal bilateral dan hiperkalemia

Golongan obat: Candesartan, eprosartan, irbesartan, losartan, olmesartan,

valsartan.

5. Obat penyekat terowongan kalsium (calcium channel antagonists,

calcium channel blocking agents, CCT).

Antagonis kalsium menghambat influx kalsium pada sel oto polos pembuluh

darah dan miokard. Di pembuluh darah, antagonis kalsium terutama

menimbulkan relaksasi arteriol, sedangkan vena kurang dipengaruhi.

Penurunan resistensi perifer ini sering diikuti oleh reflek takikardia dan

vasokontriksi, terutama bila menggunakan golongan dihidropiridin kerja

pendek (nifedipin). Sedangkan diltiazem dan verapamil tidak menimbulkan

takikardia karena efek kronotropik negative langsung pada jantung. Bila reflex

takikardia kurang baik, maka pemberan antagonis kalsium dapat menimbulkan

hipotensi yang berlebihan. Waktu paruh umumnya pendek sehingga

pemberiannya harus dilakukan 2-3 kali sehari.

Efek samping:

Efek samping yang paling sering pada calcium antagonis ialah nyeri kepala,

edema perifer, bradikardia dan konstipasi.

Golongan obat: Diltiazem, verapamil.

Dikenal 5 kelompok obat lini pertama yang lazim digunakan untuk pengobatan awal

hipertensi, yaitu:

39

Page 40: SK1  BLOK KARDIO

a. Diuretik,

b. penyekat reseptor beta adregenik (beta blocker),

c. penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE-inhibitor),

d. Penghambat reseptor angiotensin ( Aniotensin-receptor blocker, ARB),

e. antagonis kalsium.

Kelas obat Indikasi mutlak Indikasi yang

mungkin

Kontra indikasi

mutlak

Kontra indikasi yang

mungkin

Diuretik Gagal jantung,

pasien agak tua,

hipertensi

sistolik

Diabetes GOUT Dislipidemia, pria yang

aktif berhubungan sex

Beta – bloker Angina, setelah

miokard infark,

takiaritmia

Gagal jantung,

kehamilan, DM

Asma, PPOK,

henti jantung

Dislipidemia, atlet dan

pasien yang aktif secara

fisik, penyakit pembuluh

darah

40

Page 41: SK1  BLOK KARDIO

ACEI Gagal jantung,

disfungsi LV,

setelah MI, DM

nephropathy

Kehamilan

hiperkalemia,

bilateral renal

arteri stenosis

Kalsium

antagonis

Angina, pasien

agak tua,

hipertensi

sistolik

Penyakit

pembuluh darah

Henti jantung Gagal jantung kongestif

Alfa – bloker Hipertropi

prostat

Gangguan

toleransi

glukosa,

dislipidemia

Hipotensi ortostatik

AII antagonis Batuk karena

ACEI

Gagal jantung Kehamilan,

bilateral renal

arteri stenosis,

hiperkalemia

Dan dikenal juga obat lini kedua yaitu:

a. penghambat saraf adrenergic,

b. agonis alpha 2 sentral, dan

c. vasodilator.

Terapi Non Farmakologi

Mengubah gaya hidup merupakan suatu terapi atau pendekatan yang sangat bermanfaat

dalam mengatasi tekanan darah tinggi.

41

Page 42: SK1  BLOK KARDIO

Menerapkan gaya hidup sehat bagi setiap orang sangat penting untuk mencegah tekanan

darah tinggi dan merupakan bagian yang penting dalam penanganan hipertensi. Semua pasien

dengan prehipertensi dan hipertensi harus melakukan perubahan gaya hidup. Perubahan yang

sudah terlihat menurunkan tekanan darah dapat terlihat pada tabel 4 sesuai dengan

rekomendasi dari JNC VII. Disamping menurunkan tekanan darah pada pasien-pasien dengan

hipertensi, modifikasi gaya hidup juga dapat mengurangi berlanjutnya tekanan darah ke

hipertensi pada pasien-pasien dengan tekanan darah prehipertensi.

Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan darah adalah

mengurangi berat badan untuk individu yang obes atau gemuk; mengadopsi pola makan

DASH (Dietary Approach to Stop Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium; diet

rendah natrium; aktifitas fisik; dan mengkonsumsi alkohol sedikit saja. Pada sejumlah pasien

dengan pengontrolan tekanan darah cukup baik dengan terapi satu obat antihipertensi;

mengurangi garam dan berat badan dapat membebaskan pasien dari menggunakan obat.

Program diet yang mudah diterima adalah yang didisain untuk menurunkan berat badan

secara perlahan-lahan pada pasien yang gemuk dan obes disertai pembatasan pemasukan

natrium dan alkohol. Untuk ini diperlukan pendidikan ke pasien, dan dorongan moril.

Fakta-fakta berikut dapat diberitahu kepada pasien supaya pasien mengerti rasionalitas

intervensi diet:

Hipertensi 2 – 3 kali lebih sering pada orang gemuk dibanding orang dengan berat badan

ideal

Lebih dari 60 % pasien dengan hipertensi adalah gemuk (overweight)

Penurunan berat badan, hanya dengan 10 pound (4.5 kg) dapat menurunkan tekanan

darah secara bermakna pada orang gemuk

Obesitas abdomen dikaitkan dengan sindroma metabolik, yang juga prekursor dari

hipertensi dan sindroma resisten insulin yang dapat berlanjut ke DM tipe 2, dislipidemia,

dan selanjutnya ke penyakit kardiovaskular.

Diet kaya dengan buah dan sayuran dan rendah lemak jenuh dapat menurunkan tekanan

darah pada individu dengan hipertensi.

Walaupun ada pasien hipertensi yang tidak sensitif terhadap garam, kebanyakan pasien

mengalami penurunaan tekanan darah sistolik denganpembatasan natrium.

42

Page 43: SK1  BLOK KARDIO

JNC VII menyarankan pola makan DASH yaitu diet yang kaya dengan buah, sayur, dan

produk susu redah lemak dengan kadar total lemak dan lemak jenuh berkurang. Natrium yang

direkomendasikan < 2.4 g (100 mEq)/hari.

Aktifitas fisik dapat menurunkan tekanan darah. Olah raga aerobik secara teratur paling tidak

30 menit/hari beberapa hari per minggu ideal untuk kebanyakan pasien. Studi menunjukkan

kalau olah raga aerobik, seperti jogging, berenang, jalan kaki, dan menggunakan sepeda,

dapat menurunkan tekanan darah. Keuntungan ini dapat terjadi walaupun tanpa disertai

penurunan berat badan. Pasien harus konsultasi dengan dokter untuk mengetahui jenis olah-

raga mana yang terbaik terutama untuk pasien dengan kerusakan organ target. Merokok

merupakan faktor resiko utama independen untuk penyakit kardiovaskular. Pasien hipertensi

yang merokok harus dikonseling berhubungan dengan resiko lain yang dapat diakibatkan

oleh merokok.

LO. 3.8. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hipertensi

Sebagaimana diketahui pre hipertensi bukanlah suatu penyakit, juga bukan sakit

hipertensi, tidak diindikasikan untuk diobati dengan obat farmasi, bukan target

pengobatan hipertensi, tetapi populasi pre hipertensi adalah kelompok yang

beresiko tinggi untuk menuju kejadian penyakit kardiovaskular.

Populasi pre hipertensi ini diprediksi pada akhirnya akan menjadi hipertensi

permanen sehingga pada populasi ini harus segera dianjurkan untuk merubah gaya

hidup.

Rekomendasi Gaya Hidup yang Harus Ditaati menurut CHEP 2011

Untuk mencegah resiko menjadi hipertensi, dianjurkan untuk menurunkan asupan

garam sampai dibawah 1500 mg/hari. Diet yang sehat ialah bilamana dalam

makanan sehari-hari kaya dengan buah-buahan segar, sayuran, rendah lemak,

makanan yang kaya serat, protein yang berasal dari tanaman, juga harus tidak lupa

olahraga yang teratur, tidak mengkonsumsi alkohol, mempertahankan berat badan

pada kisaran BMI 18,5-24,9 kg/m2, mengusahakan lingkar perut pada kisaran :

laki-laki ≤ 102 cm (Asia < 90 cm), wanita < 88 cm (Asia < 80 cm), harus tidak

merokok dimanapun dan kapanpun.

43

Page 44: SK1  BLOK KARDIO

LO. 3.9. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hipertensi

1. Heart attack or stroke

Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan pengerasan serta penebalan

pembuluh arteri yang dapat memicu serangan jantung, struk, dan komplikasi

lainnya.

2. Aneurysm

Meningkatnya tekanan darah dapat menyebabkan pembuluh darah melemah

dan membentuk aneurisma.

3. Heart failure

Untuk memompa darah melawan (atau melewati) tekanan darah yang lebih

tinggi di pembuluh, otot jantung akan menebal. Hasil dari menebalnya otot

jantung bisa menyebabkan tidak cukupnya darah yang dipompa untuk

kebutuhan tubuh, yang dapat memicu serangan jantung.

4. Weakened and narrowed blood vessel in your kidney

Ini dapat menyebabkan organ tidak bisa berfungsi secara normal.

5. Thickened, narrowed, or torn blood vessel in your eyes

Ini dapat mengakibatkan hilangnya penglihatan.

6. Metabolic syndrome

Sindrom ini adalah bagian dari kelainan metabolism tubuh, termasuk

bertambahnya lingkar pinggang; tingginya gliserida; rendahnya HDL

(kolesterol baik); tinggi nya tekanan darah; dan tingginya tingkat insulin.

Kondisi tersebut dapat menyebabkan diabetes, penyakit jantung dan struk.

7. Trouble with memory or understanding

Tidak terkontrolnya tekanan darah tinggi juga bisa mempengaruhi kemampuan

seseorang untuk berfikir, mengingat sesuatu, dan belajar.

LO. 3.10. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hipertensi

Prognosis pada kasus ini tergantung pada penatalaksanaan yang dijalani oleh pasien.

Prognosis menjadi baik bila pasien mengikuti terapi yang dianjurkan. Namun pada

penderita hipertensi, terapi yang dilakukan adalah terapi seumur hidup.

Selain itu prognosis hipertensi tergantung pada :

1. Stratifikasi Risiko Kardiovasculer :

44

Page 45: SK1  BLOK KARDIO

Rendah

Sedang

Tinggi

Sangat tinggi

2. Kerusakan organ target

3. Kondisi Klinik yang berhubungan

4. Respon ke pengobatan

5. Kepatuhan penderita

Daftar Pustaka

Mayo Clinic. (2015). High Blood Pressure (Hypertension). Available: http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/high-blood-pressure/basics/complication/con-20019580. Last accessed 2nd Dec 2015.

Yogiantoro, Muhammad. (2014). Pendekatan Klinis Hipertensi. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.6th Ed. Jakarta : Interna Publishing. P2259-2283.

Sherwood, L. (2015). Human Physiologi. 9th Edition. Boston : Brooks Cole.

Kasper, D, et al. (2015). Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th Edition. New York City : McGraw Hill.

Fuster, V., et al. (2011). Hurst the heart. 13th Edition. New York City: McGraw Hill.

DiPiro,J., et al. (2014). Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach. 9th Edition. New York City: McGraw Hill.

Katzung, B., et al. (2014). Basic and Clinical Pharmacology. 13th Edition. New York City : McGraw Hill.

Mescher, AL. (2013). Junquiera’s Basic Histology. 13th Edition. New York City: McGraw Hill.

Moore, KL., et al. (2013). Clinical Oriented Anatomy. 7th Edition. Philadelphia : Lippincot Williams Wilkins.

45