Sistemas de defensa activos

INMUNIDAD INNATA Inespecífica de antígeno

INMUNIDAD INNATA(Inespecíficos de Ag)

Pasiva

Activa

SISTEMAS ACTIVOS(Sistemas

Reaccionantes)

•Natural•Artificial

calostro

sueros

•Natural•Artificial

postinfección

vacunasRESPUESTA INMUNE HUMORAL

RESPUESTA INMUNE CELULAR

SISTEMAS PASIVOS

(Barreras Físicas)

PIELMUCOSAS

Digestiva Respiratoria Genitourinaria Ocular

INMUNIDAD ADQUIRIDA(Específicos de Ag)

FagocitosisInflamaciónInterferónLisozimasLectinas

Clasificación de los sistemas defensivos

FAGOCITOSIS

“INGESTIÓN POR CÉLULAS”

Mecanismo por el cual células específicas del organismo son

capaces de fijar, ingerir y destruir sustancias extrañas

FAGOCITOSIS

2 sistemas

Neutrófilos Macrófagos

• rápida

• corta

• lenta

• sostenida

AGUDA CRÓNICA

Células actuantes

Actividad

Inflamación

Sistema

fagocítico mononuclearSistema mieloide

SISTEMA MIELOIDE

NEUTRÓFILOS

Basófilos Eosinófilos

60-75%

carnívoros

20-30%

herbívoros

POOL MARGINAL

POOL MARGINAL

POOL CIRCULANTEINFLAMACIÓN

Médula ósea

FOCO DE LESIÓN

DIAPÉDESIS

FAGOCITOSIS

4 etapas

1

Quimiotaxis

2

Adhesión

3

Ingestión

4

Digestión y destrucción

• Invasión bacteriana

• Daño tisular

• Opsonización

• Atrapamiento celular

FAGOSOMAFAGOLISOSOMA

CD35CD32

CD11a

Receptor de anticuerpos

Moléculas de adhesión celular (integrinas)

CD11c

CD11b

Adhesión

Receptores de complemento

CCD35

CD32

Y

Y

YY

C

C

CC

YY

C

Destrucción2 procesos

EXPLOSIÓN RESPIRATORIA

ENZIMAS LÍTICAS

Radicales oxidantes

Gránulos citoplasmáticos

FAGOCITOSIS

EXPLOSIÓN RESPIRATORIA

YCD32

Bacteria

Oxidasa de NADPH

activación NADPH NADP+

2O2 2.O2-

2e-

2H2OH2O2

Dismutasa de superóxido

Cl-

MieloperoxidasaOCl-

El H2O2 es transformado en compuesto bactericida por acción de la mieloperoxidasa

ENZIMAS LÍTICAS

GRÁNULOS

PRIMARIOS

GRÁNULOS

SECUNDARIOS

Defensinas Mielo

peroxidasasLisozimas Lactoferrina Colagenasa

Destrucción G+

Explosión respiratoria

Degradación productos bacterianos

Hidrolasas

Destrucción paredes celulares

Unión a hierro Degradación Tej. conectivo

Los gránulos vuelcan su contenido cuando se forma el fagolisosoma

MACRÓFAGOS

PRESENTACIÓN DE AG

REPARACIÓN TISULAR Y CICATRIZACIÓN

FAGOCITOSIS BACTERIANA

DESTRUCCIÓN DE CÉLULAS TUMORALES

SECRECIÓN

Funciones

Citocinas Enzimas Otros factores

SIST. FAGOCÍTICO MONONUCLEAR

MACRÓFAGOS

Mecanismos de DESTRUCCIÓN

Oxidativos No oxidativos

ÓXIDO NÍTRICO

Bacterias

Hongos

Protozoarios

Helmintos

Cél. tumorales

ENZIMAS LÍTICAS

Los macrófagos maduros tienen distintos nombres de acuerdo al lugar donde se encuentran

MACRÓFAGOS

SECRECIÓN

CITOCINAS ENZIMAS OTROS FACTORES

IL-1

IL-6

IL-12

IL-8

TNF-

Lisozima

Proteasas

Colagenasas

Elastasas

Activ. de plasminógeno

Fracciones del C’

Prostanoides

Factores de coagulación

Fibronectina

Activ. de plasminógeno

Secreción continua

MACRÓFAGOS

CICATRIZACIÓN

Degradación tisular Remodelación tisular

Colagenasa

Elastasa

Activador de plasminógeno

Factor de crecimiento de fibroblastos

Factores angiógenos

Control síntesis de proteína de matriz del TC

Una vez que limpian la zona lesionada son fuente de factores de crecimiento de FIBROBLASTOS

Mecanismo de activación

Macrófagos en reposo/ monocitos

Macrófagos inflamatorios

Macrófagos activados

Estímulo inflamatorio

Interferones

Productos bacterianos

• aumento de enzimas lisosómicas• aumento fagocitosis• aumento receptores de membrana

Aumento de:• tamaño• movimiento• actividad de membrana• enzimas lisosómicas• fagocitosis• actividad bactericida• expresión moléculas MHC II

Receptores de los macrófagos

CD35

CD11 b

CD 64CD32

CD16

CD71CD25

Transferrina

IL-2

Receptor de citocina

Receptores de complemento

Receptores de anticuerpo

Receptor de transporte

DESCANSO

INFLAMACIÓN

Proceso por el cual los mecanismos

protectores se concentran en una región

tisular determinada como respuesta a la

presencia de microorganismos y/o lesión,

con el propósito de localizar y eliminar el

agente nocivo e iniciar la reparación tisular

Daño tisular

Inflamación aguda

Factores vasoactivos Marginación de

neutrófilos

Vasodilatación

Aumento permeabilidad vascularEmigración

* Rubor *Calor *Dolor *Edema *Pérdida de función

Signos cardinales de inflamación aguda

Daño tisular prolongado

Acúmulo de macrófagos

Destrucción de macrófagos

Fagocitosis del irritante

Eliminación del tejido dañado

Fibrogénesis

GRANULOMA

Inflamación aguda

MICROORGANISMOS INVASORES O TRAUMA

Lesión

Factores vasoactivos

Aumentan el flujo sanguíneo

Activan el C y la formación de Ig

Aumentan la migración

Factores quimiotácticos

Atraen neutrófilos y macrófagos al área

Fagocitosis del invasor

Migración de células sanguíneas

Mediado por INTEGRINAS

RODAMIENTO ADHESIÓN EMIGRACIÓN (diapédesis)

Mediado por SELECTINAS

Quimiotaxis

Estímulo inflamatorio

INTERFERÓN

Citocina con capacidad para interferir en la multiplicación viral y/o regular la respuesta inmune.

glucoproteínas

20000-34000 Da

específicos de especie

inespecíficos de virus (Ag)

TIPO I TIPO II

IFN

(fibroepitelial)

IFN-

(leucocitario)

IFN-

(inmunitario)

TipTipoo

InterferóInterferónn

OrigenOrigen FunciónFunción

II Células Células dendríticadendrítica

ss

AntiviralAntiviral

FibroblastFibroblastosos

AntiviralAntiviral

IIII Linfocitos Linfocitos Th1Th1

Activación Activación inmunitariainmunitaria

Título de Interferón Nasal

Título de Anticuerpos

Nasales

Interferón

Anticuerpos

1:80

1:40

1:20

1:10

1:16

1:8

1:4

1:2

0 5 10 Vacunación Intranasal en Terneros contra I.B.R.

Producción de IFN

ADN

ADN

Virus

ARNm

IFN

Proteína Mx

Cinasa de Pr-

Sintetasa de óxido nítrico

Sintetasa de oligoadenilato

Ribonucleasa

LISOZIMA“destrucción” “jugo”

Enzima presente en todos los líquidos corporales

cuya función principal es atacar carbohidratos de

pared celular de bacterias Gram +

excepto

• LCR

• sudor

• orina

.

NEUTRÓFILOSInflamación aguda

Aumentan los lisosomas

LISOZIMAS

pH 3-6

Producción de lisozima

Óptimo

LECTINAS

Proteínas capaces de unirse en forma específica a carbohidratos de superficie

Presentes en

VEGETALES MAMÍFEROS

MITOSIS DE LINFOCITOS(diferenciación)

• Fitohemoaglutinina (PHA)

• Concanavalina (Con A)

• Tipo C• Tipo S• Tipo I• Tipo P•Pentraxinas

INMUNIDAD INNATA

Carbohidratos de superficie

•Ácido siálico

• manosa• glucosa• fucosa• N-acetilglucosamina (NAGA)

MICROORGANISMOS MAMÍFEROS

Residuos predominantes

Lectinas de MAMÍFEROS

Tipo C

COLECTINASFamilia de proteínas

n Cisteína Región “colágena” α-héliceNH2 COOH

Estructura

• unión a células fagocíticas

• unión a C’

• unión a carbohidratos específicos de microorganismos

Tipo C

COLECTINAS

Plasma

INMUNIDAD INNATA

1. OPSONIZACIÓN Fagocitosis por MACRÓFAGOS

2. ACTIVACIÓN C’ 3era. Vía: “VÍA DE LA MBL”

SELECTINAS

Células endoteliales y leucocitos

DIAPÉDESIS DE LEUCOCITOS

PENTRAXINAS

• Proteína C Reactiva (CRP)

• Amiloide P Sérico (SAP)PROTEÍNAS DE FASE AGUDA

Unión a LPS bacteriano

Inflamación

IL-1IL-6

HÍGADO

CRP SAP

Unión a FOSFATIDILCOLINA Unión a GALACTOSA GAG’s

Familia de proteínas

PENTRAXINAS

Mecanismo de acción

1. OPSONIZACIÓN Fagocitosis por

2. ACTIVACIÓN DEL C’ por interacción con C1q (VÍA CLÁSICA)

MACRÓFAGOS

NEUTRÓFILOS

INMUNIDAD INNATA(Inespecíficos de Ag)

Pasiva

Activa

SISTEMAS ACTIVOS(Sistemas

Reaccionantes)

•Natural•Artificial

calostro

sueros

•Natural•Artificial

postinfección

vacunasRESPUESTA INMUNE HUMORAL

RESPUESTA INMUNE CELULAR

SISTEMAS PASIVOS

(Barreras Físicas)

PIELMUCOSAS

Digestiva Respiratoria Genitourinaria Ocular

INMUNIDAD ADQUIRIDA(Específicos de Ag)

FagocitosisInflamaciónInterferónLisozimasLectinas

Clasificación de los sistemas defensivos

INTERFERÓN

Citocina con capacidad para interferir en la multiplicación viral y/o regular la respuesta inmune.

glucoproteínas

20000-34000 Da

específicos de especie

inespecíficos de virus (Ag)

TIPO I TIPO II

IFN

(fibroepitelial)

IFN-

(leucocitario)

IFN-

(inmunitario)

INVASORES DEL CUERPOINVASORES DEL CUERPO

EXÓGENOS

• bacterias

• protozoarios

• helmintos

Respuesta Inmune Humoral

ENDÓGENOS

• virus

• bacterias IC

• protozoarios IC

• células tumorales

Respuesta Inmune Celular

Saco

Vitelino

Hígado

Fetal

Médula

Ósea

Timo

Placas de Peyer

Médula Ósea

Amígdalas

Bazo

G. Linfáticos

Placas de Peyer

Médula ÓseaFuente de Linfocitos

Desarrollo de Linfocitos

Respuesta a Antígenos

RESUMEN

FUNCION DEL TIMOFUNCION DEL TIMO

DIFERENCIACIÓN DE LINFOCITOS TDIFERENCIACIÓN DE LINFOCITOS T

MADURAIÓN DE LINFOCITOS TMADURAIÓN DE LINFOCITOS T

SELECCIÓN POSITIVA O NEGATIVASELECCIÓN POSITIVA O NEGATIVA

CD4CD4+ + LTh (colaboradores)LTh (colaboradores)

CD8 CD8 + + LTc (citotoxicos)LTc (citotoxicos)

CD4 CD4 - -- - CD8 CD8 - - - - (apoptosis)(apoptosis)

PRODUCCIÓN DE HORMONAS TIMICASPRODUCCIÓN DE HORMONAS TIMICAS