SISTEMA RESPIRATORIO

-Patologie infettive

-Patologie professionali

-Patologiecomportamentali(fumo)-Patologiecomportamentali(fumo)

-Patologie secondarie ( a malattie cardiache, tromboembol. etc. e metastatizzazioni)

-Congenite e funzionali

Funzione respiratoria normale:PaO2: 10.7-13.3 kPa (80-100mmHg)PaCO2: 4.7-6.0 kPa (35-45mmHg)

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

Bassi livelli di ossigeno nel sangue

I.R.:PaO2 < 8 kPa (60mmHg)

I.R. tipo I:PaO2 < 8 kPa (60mmHg)PaCO2normale

I.R. tipo II:PaO2 < 8 kPa(60mmHg)2

PaCO2elevata (> 6.7 kPa; > 50mmHg)

Conseguenza:1) Ipertensione polmonare da vasocostrizione riflessa all’ipossia(PaO2 < 8 kPa )⇒ Ins. Ventr. Dx2) Policitemia (iperincrezione di EPO)3) (se c’è) Ipercapnia⇒ tremore, gittata,⇑confusione, coma

IPOSSIA E REGOLAZIONE TRASCRIZIONALE

ATELETTASIA

Collasso di un polmone o di parte di esso

CAUSE:1) Ostruzione di una via respiratoria⇒ riassorbimento aria porzione distale all’ostruzione2) Compressione estrinseca di un polmone (pneumotorace, idrotorace, etc.)3) Cicatrizzazioniparenchima⇒ retrazionee collasso3) Cicatrizzazioniparenchima⇒ retrazionee collasso4) Perdita surfattante (congenita o acquisita)⇒ insufficienza espansione polmonare⇒

microatelettasia

MALATTIE VASCOLARI ED EMODINAMICHE DEL POLMONE

1) Edema polmonare2) Ipertensione polmonare3) Embolia polmonare4) Vasculite polmonare

Edema PolmonareEdema Polmonare

Aumento del liquido nelle pareti alveolari (interstizio) eanche negli alveoli

I.Vsin ⇒ ⇑ pressione idrostatica capillari polmonari⇒ fuoriuscita liquido negli interstizi⇒⇑ aumento drenaggio linfatico +⇓ compliance polmonare⇒ dispnea (condizione chepuò perdurare stabilmente per molto tempo)

I.Vsin grave⇒ ⇑ ⇑ pressione idrostatica capillari polmonari⇒ fuoriuscita liquido anchenegli spazi alveolari⇒ danno acuto funzione respiratoria

I.Vsin molto grave grave⇒ ⇑ ⇑ pressione idrostatica capillari polmonari⇒ rottura capillari⇒ fuoriuscita eritrociti ⇒ fagocitosi emoglobina da parte dei Mφ (celluledell’insufficienza respiratoria)

Ipertensione Polmonare

Causa alterazioni irreversibili alle arteriepolmonari e aumento carico di lavoro cuore dx⇒cuore polmonare(insufficienza cuore dx)

Lunga durata⇒ ipertrofia tonacamedia arterieLunga durata⇒ ipertrofia tonacamedia arteriemuscolari e delle vene (arterializzazione)

Lunga durata esposizione ad alti regimipressori⇒ aterosclerosi (specie pervietà deldotto)

Occlusione lume arteriolare per proliferazioneOcclusione lume arteriolare per proliferazioneintimale, macrofagi alveolari contenentiemosiderina e fibrosi polmonare

Embolia Polmonare

- Infartualizzazione (non molto frequente)- Ipertensione polmonare progressiva⇒ cuore polmonare- I.Vdx (emboli voluminosi)

Vasculite (angioite) Polmonare

Infiltrazione infiammatoria vasi polmonari (vasculiti necrotizzanti)

MALATTIE INFETTIVE DEL SISTEMA RESPIRATORIO

Prime vie aere frequentemente interessate da patologie di importanza minore e transitorieLe infezioni del tratto inferiore (bronchi e alveoli) + rilevanti

Bronchiti e bronchioliti

Estremamentefrequenti,prevalentementeadetiologiavirale (autolimitantisi)Estremamentefrequenti,prevalentementeadetiologiavirale (autolimitantisi)

- Influenza⇒ tracheobronchite con necrosi epiteliale- VRS⇒ epidemie di bronchiolite nei bambini (rara cicatrizzazione)- Adeno e varicella⇒ bronchioliti anche con fibrosi (obliterativa)- Batterica (per lo + precede broncopolmonite) (es.B. pertussis)

Polmoniti

Epatizzazione (a partire dall’essudato)La classificazione clinica è la più idonea per programmare un intervento terapeuticoI microrganismi potenzialmente implicati dipendono in buona parte dall’ambiente

a) Broncopolmoniti

Colonizzazione dei bronchi ed estensione al parenchima alveolare da essi ventilato

- Solidificazione del parenchima per essudato infiammatorio acuto- Prima lobulare poi anche lobare (confluenza)- Favorito da condizioni debilitanti ed immobilità⇒ ristagno secrezioni che possono infettarsi (per

lo + lobi inferiori per gravità ed ipoventilazione)- Aree polmonari consistenti e prive d’aria, infiammazioneacuta dei bronchi, talvolta essudato

anchepurulentoanchepurulento- Frequente pleurite- Talvolta esiti fibrotici focali- Complicazioni: ascesso, pleurite, sepsi

b) Polmoniti lobari

Accesso diretto agi spazi alveolari senza il tramite dell’interessamento bronchiale

- Rapida colonizzazione⇒essudazione acuta negli spazi aerei (epatizzazione di unintero lobo)

- In genere condizioni socio-sanitarie scadenti- Pneumococcus e Klebsiella- Gravecompromissionee sepsi- Gravecompromissionee sepsi- Talvolta l’essudato si organizza⇒ cicatrice polmonare⇒ disfunzione permanente- Complicazioni: ascesso, pleurite, sepsi

Polmoniti in comunità- prevalentemente gram +- 30% isolamento negativo per la somministrazione di antibiotici- S. pneumoniae (25% mortalità),H. influentiae (BPCO, bambini),Legionella, Chlamydia, M.

pneumoniae (polmonite atipica),M. tubercolosis (anche atipici),S. aureus, virus

Polmoniti nosocomiali- 2 o + ggdopol’ammissione- 2 o + ggdopol’ammissione- 5% ospedalizzati- Fattori di rischio: età, patologie gravi, fumo, anestesie, intubazioni- prevalentemente gram - (60% dei casi)- Diagnosi per isolamento difficile perché molti sono commensali dell’orofaringe (meglio un BAL)- Kelbsiella, E.coli, Pseudomonas, Proteus, Serratia- Rara persistenza diLegionella- Cross resistenze ad antibiotici

Polmoniti da aspirazione- Rigurgito in caso di incoscienza o per alterazioni neuromuscolari- Ac. cloridrico⇒ polmonite chimica- Alimenti ⇒reazioni da corpo estraneo- Superinfezioni- Ascessi- Fusobacterium, Bacteroides, S. aureus

Polmoniti atipiche- Infiammazione ed infiltrazione dei setti senza essudazione- M. pneumoniae, Chlamydia, Rickettsia, virus- Tosse, dispnea, niente reperti auscultatori

Polmoniti virali- Infiammazione ed infiltrazione dei setti senza grande essudazione, per lo + autolimitante- Nei casi + gravi essudazione fibrinosa negli alveoli con lesione cellule di rivestimento (simile

ARDS)ARDS)- Influenza (raramente necrosi cellule alveolari di rivestimento; spesso superinfezione),CMV

(grave negli immunodepressi),morbillo (cellule giganti multinucleate, bronchiolite ecicatrizzazione),varicella(cicatrici miliari nel parenchima visibile a Rx)

- Tosse, dispnea, niente reperti auscultatori

Polmoniti da funghi- Prevalenti negli immunodepressi, raramente nei normali in particolari condizioni- Aspergillus (necrosi estesa con infarti), istoplasmosi, coccidioidomicosi, sporoticosi

(infiammazione cronica granulomatosa),Criptococcus (granulomatosa,cavitazioni) Candida(infiammazione cronica granulomatosa),Criptococcus (granulomatosa,cavitazioni) Candida(processo broncopneumonico classico)

Polmoniti da opportunisti- Negli immunodepressi- Patogeni comuni danno forme + gravi- Micobatteri, CMV, Herpes, Candida, Aspergillus, Pneumocystis carinii- Isolamento, BAL, biopsie per diangosi

Bronchiectasie

Dilatazioni anomale dei bronchi principali

- Tosse ricorrente, emottisi- Grandi quantità di espettorato infetto- Prevalentemente le basi- Infezioni ricorrenti da flore miste (anche gram-)- Dilatazione fino a 5-6 x- Infiammazionecronicadei bronchianomaliil cui epitelio è sostituitoda tessutodi granulazione- Infiammazionecronicadei bronchianomaliil cui epitelio è sostituitoda tessutodi granulazione

⇒ sanguinamento- Nelle aree meno infiammate frequente metaplasia squamosa- Estensione processo a causa di infiammazioni ricorrenti⇒ fibrosi⇒ I. respiratoria- Complicazioni: suppurazione, ascessi, sepsi, ascessi cerebrali, amiloidosi

Ascesso polmonare

Cavità (2-3 cm) purulenta, con fibrosi periferica

- Infezioni su infarto polmonare- Inalazionematerialeinfetto (dapiogeni)- Inalazionematerialeinfetto (dapiogeni)- Bronchiectasie- Polmoniti

Complicazioni:- Empiema pleurico e pneumotorace- Emorragia da erosione di un grosso vaso- Sepsi ed ascessi cerebrali

BPCO

Limitazione cronica flusso d’aria nei polmoni

Bronchite cronica1) Aumento resistenze vie aeree (restringimento)

Asma2) Ridotta pressione espiratoria (<retrazione elastica polmone)⇒ Enfisema

Asma

Ostruzione reversibile (accessuale) delle piccole vie respiratorie

Broncospasmo + intasamento da muco su una infiammazione cronica lieve che può riacerbarsiCause:- Allergia- Infezioni⇒ infiammazione⇒ broncospasmo- Infezioni⇒ infiammazione⇒ broncospasmo- Esposizione occupazionale (allergeni ed irritanti)- Farmaci (β-agonisti, ASA, etc.)- Gas irritanti (ozono nello smog, HSO2, NO, etc.)- Stress psicologico- Esercizio fisico- Freddo

1) Asma estrinseco2) Asma intrinseco Classificazione non corretta per le sovrapposizioni

1) La maggioranza hamalattia lieveche si esacerba e che risponde a agonistiβ2-adrenergici e

steroidi

2) La forma cronicaimplica ostruzione persistente, non responsiva alla terapia⇒ipoventilazione

alveolare⇒ vasocostrizione riflessa⇒ ipertensione polmonare

3) Stato asmaticoè la forma grave, acuta, resistente alle terapie⇒ può portare alla morte

Enfisema

Dilatazione permanente di qualunque parte dell’acino respiratorio (distale al bronchioloterminale) condistruzione tessuto senza cicatrice

- Riduzione compliance polmonare per distruzione parenchima e riduzione superficie di scambio⇒ipossigenazionecompensatada iperventilazionemascarseriservefunzionali (insuff. respiratoriatipo I)

- Cianosi, ipercapnia e cuore polmonare solo tardivamente- Distruzione parenchima ad opera di proteasi in assenza o inattivazione di inibitori- Polmoni voluminosi, spazi aerei dilatati

1) Enfisema centroacinoso(associato al fumo, a bronchite cronica e bronchiolite; il fumo inibisce laα1-antitripsina che inibisce le proteasi delle cellule infiammatorie)

2) Enfisema panacinoso(simile al centroacinoso; forme precoci in genere nei deficit congeniti diα1-antitripsina )

N.B. Le dueformepossonocoesistereN.B. Le dueformepossonocoesistere

Altre impropriamente definite:3) Enfisema localizzato(parasettale; infezione, flogosi e fibrosi, apici; in sedesottopleurica possono

rompersi dando PNX)4) Enfisema cicatriziale(prossimo a retrazioni cicatriziali)5) Enfisema focale da polvere(dilatazione centrolobulare attorno a nuclei di macrofagicontenenti

polveri inerti)6) Enfisema compensatorio(dilatazione attorno a zone di collasso o dopo resezioni chirurgiche)

Bronchite cronica

Malattia funzionale:” tosse produttiva di catarro presente nella maggior parte dei giorni peralmeno tre mesi all’anno per due anni successivi”

Restrizione del lume bronchiale ed intasamento da parte di mucoIpoventilazione alveolare, ipossiemia ed ipercapnia (insuff. respiratoria tipo II)Cianosi senza dispneaCuorepolmonareCuorepolmonare

Malattia ostruttiva polmonare cronica

Mescolanza di bronchite cronica, enfisema e accessi d’asma

Tosse persistente con catarro, dispnea da sforzo, ostruzione vie aereeFumatori accanitiSuperinfezioni⇒ aggravamento acuto anche del cuore polmonare cronico (consigliato

vaccino)Progressionedell’ostruzioneProgressionedell’ostruzione

MALATTIE RESTRITTIVE DEL POLMONE

Riduzione compliance espansiva del polmone per edema o fibrosi

DispneaIpossia da alterazione scambi gassosiDanno delle pareti alveolari con tre fasi di reazione:1) Essudatoedemorragianegli alveoli (membraneialine perl’alto contenutoproteico)1) Essudatoedemorragianegli alveoli (membraneialine perl’alto contenutoproteico)2) Edema infiammatorio interstizio3) Fibrosi interstiziale

A) Malattia restrittiva acuta (edema ed essudazione)B) Malattia restrittiva cronica (flogosi e fibrosi)

Sindrome da insufficienza respiratoria acuta dell’adulto (ARDS)

Danno alveolare diffuso (sepsi generalizzata, gravi traumi, etc.)

Ruolo centrale delle citochine infiammatorieDiagnosi:- condizioniprecipitantiARDS presenti- condizioniprecipitantiARDS presenti- Ipossiemia refrattaria PaO2 <60 mmHg- Rx con progressiva ombreggiatura polmonare- Rigidità polmonareTrattamento con ventilazione forzata, ma rischio di processi flogistici generalizzati (alta

mortalità)I sopravvissuti possono avere organizzazione dell’essudato con fibrosi

Malattie interstiziali croniche del polmone

Polmonite interstiziale cronica che esita in progressiva fibrosi interstiziale

Il processo primario non riguarda gli spazi alveolariCause moltepliciTalvoltal’esordiopuòesseresimile allaARDSTalvoltal’esordiopuòesseresimile allaARDS

Esito finale fibrosi interstiziale: Polmone a favo

Trasformazione del polmone in una massa di spazi aerei cistici separati da aree cicatriziali

Susseguirsi di lesioni e processi riparativiRidotta capacità polmonare, compliance, diffusione gasRiduzioneletto capillare⇒ ipertensionepolmonare⇒ I. V dx (cuorepolmonare)Riduzioneletto capillare⇒ ipertensionepolmonare⇒ I. V dx (cuorepolmonare)

Polmonite interstiziale cronica idiopatica

Fibrosi cronica progressiva idiopatica (alveolite fibrotizzante criptogenetica)

Esordio insidioso intorno alla VI decadeDispnea ingravescenteDisturbo respiratorio restrittivo con alterazione diffusione dei gasProgressiva fibrosi

φVariante squamosacon numerosi mφ negli alveoliPatogenesi ignota (immunomediata? Analogie con collagenopatie)

Polmonite allergica estrinseca

Reazione immune del polmone contro allergeni

Allergeni: Proteineanimali (feci uccelli, etc.) e antigenimicrobici contaminantimaterialiAllergeni: Proteineanimali (feci uccelli, etc.) e antigenimicrobici contaminantimaterialivegetali (actinomiceti, funghi, etc.)

I nomi delle sindromi cliniche riflettono le circostanze diesposizione (polmone delcontadino, dell’avicultore, etc.)

Sindromi:1) Acuta (ipersensibilità III tipo ad antigeni inalati, lesioni mediate dal complemento,

dispnea, febbre, etc., risoluzione in 12-24 h)2) Cronica fibrotica(ipersensibilità di IV tipo, granulomi, esordio insidioso)

Pneumoconiosi

Inalazione di polveri prevalentemente non fibrose

Il danno si verifica quando le polveri interferiscono con i meccanismi di difesa del polmone(fagocitosi e muco)

Blocco fagocitosi⇒rilascio citochine⇒infiammazione e fibrosi (disfunzione restrittiva)

Pneumoconiosi dei lavoratori del carbone

1) Semplice: Noduli piccoli (2-5mm) senza compromissione funzionale

2) Fibrosi massiva: Noduli > 10mm con grave compromissione funzionale

Silicosi

Inalazione di biossido di silicio

Miniere, cave, fonderie, materiali ediliPiccoli noduli fibrosi (3-5mm) contenenti silice con frequente calcificazione nei linfonodi ilariForme croniche(che progrediscono dopo cessazione inalazione) e formeacuteda grandi quantità

(alveolite)Superinfezioni tubercolari

Asbestosi

Insidiosa per la lunga latenza dopo esposizione per lo + professionalePatologie:- Placche pleuriche fibrotiche- Versamenti ed ispessimenti pleurici (azione compressiva)- Asbestosi(fibrosi polmonare)

Inalazione di cristalli di amianto (silicato minerale fibroso) in varie forme a diversa patogenicità (lefibre superiori ad 8µm sono molto pericolose)

- Asbestosi(fibrosi polmonare)- Mesotelioma maligno- K polmoneTipo principali di amianto:- Serpentina(amianto bianco) il + comune, le fibre vengono eliminate dopo un certo periodo- Anfibolico (amianto blu e bruno) che persiste per anni (mesotelioma)Latenza: anche 25 anni; patologia restrittiva, fibrosi estesa, cuore polmonare tardivo; presenza dicorpi

d’amianto

Malattie autoimmuni non organo-specifiche

Numerose malattie autoimmuni interessano il polmone (sclerodermia, artrite reumatoide, LES, etc.)

Simili alla fibrosi idiopaticaProgressione anche fino al polmone a favo

Malattie autoimmuni specifiche (S. di Goodpasture)

AutoAb contro Ag (del collagene di tipo IV) della membrana basale degli alveoli e dei glomeruli

Emorragie intrapolmonari, emottisi, I.R.

Malattie granulomatose del polmone

Presenza di istiociti e cellule dell’infiammazione cronica (giganti)

- TBC- Sarcoidosi- Vasculite granulomatosa- Istoplasmosi e altre infezioni micotiche- Berilliosi

Sarcoidosi

Patologia granulomatosa sistemica determinata da alterazioni delle vie del TGF-β

Risposta ipersensibilità di tipo IV (Ag?)90% dei casi interessamento polmonare e linfonodi drenantiGranulomi non caseificanti nell’interstizio⇒talvolta verso fibrosi e polmone a favo (25%)

Eosinofilia polmonareEosinofilia polmonare

Cause:- Aspergillosi allergica- Reazioni a farmaci- Infezioni da elminti- Idiopatica (S. di Churg-Strauss)

Infiltrazione eosinofila negli interstizi (associata spesso ad asma e alte IgE)

NEOPLASIE POLMONARI

Più frequente causa di morte per tumore nelle nazioni industrializzate

- Fumo- Cancerogeni ambientali- Esposizione a materiale radioattivo- Amianto- Cromonickel cadmioossididi ferro- Cromonickel cadmioossididi ferro- Radon

Classificazione:- A cellule squamose (50%)- Anaplastico a piccole cellule (20%)- Adenocarcinoma (incluso bronchiolo-alveolare) (20%)- Anaplastico a grandi cellule (10%)

- 70% broncogeno(centraleo ilare)- 30% periferico (alveoli, bronchioli)

- SCLC- NSCLC

Carcinoma a cellule squamose- più comune K broncogeno- Forse origina come metaplasia squamosa- Ostruzione bronchiale- Meno aggressivo

Adenocarcinoma- Meno legato al fumo- In genere periferico⇒ no ostruzione- Talvoltasucicatrici- Talvoltasucicatrici- Rapida metastatizzazione- Tipi istologici:

- Acinoso- Papillare- Solido mucosecernente- Broncoalveolare (pneumociti II e cellule di Clara)

(forme infiltrative lungo i setti e forme a nodulo)

Carcinoma anaplastico a piccole cellule (microcitoma)- Nuclei simili a chicchi d’avena- Rapidissimo accrescimento- Metastasi già alla diagnosi- Differenziazione neuroendocrina (produzione

ectopicadi ormoni)ectopicadi ormoni)

CarcinomaanaplasticoagrandicelluleCarcinomaanaplasticoagrandicellule- Forse da adenok o squamosi- Altamente indifferenziati- Plomorfismo- Grande aggressività- Metastasi

Inutile lo screening di massa

Sintomi:

- Tosse (80%)

- Emottisi(70%)- Emottisi(70%)

- Dispnea (60%)

- Dolore toracico (40%)

- Respiro affannoso (15%)

- Sintomi da metastasi (frequenti già alla diagnosi)

- Sintomi endocrini (ADH, ACTH, PTH, neuropatie

periferiche, etc.)

⇒Screening di massa con Rx⇒ la maggior parte degli asintomatici

già inoperabile

Bassissima sopravvivenza a 5 anni

Tumori carcinoidi- 5% del totale (prognosi migliore di SCLC e NSCLC)- Neuroendocrini (talvolta secrezione di 5-HT)- Crescita intrabronchiale rapida⇒rapida occlusione- Locale infiltrazione- A) forme tipiche (senza atipia, infiltrazione locale prognosi buona)- B) forme atipiche (atipia cellualre, rare metastasi, prognosi intermedia)

Linfangite carcinomatosa- estesa infiltrazione linfatici⇒ edema interstiziale

⇒ IR acuta rapidamente fatale

Metastasi e amartomi

PATOLOGIE DELLA PLEURA

Il fluido prodotto dal foglietto parietale viene riassorbito da quello visceraleIl processo è regolato da gradienti di pressione

Fluidi che possono accumularsi:- Pus(empiema)

Pleurite- Accumulodi essudatofibrinoso

- Sangue (emotorace da trauma, intervento, K)- Chilo (rottura dotto toracico)- Trasudato (aumento press. idrostatica)- Essudato (alterazioni permeabilità)- Aria (pneumotorace aperto, chiuso, a valvola)

- Prevalentemente su base infettiva- Neutrofili prevalgono nelle ofrme batteriche- Linfociti nella TBC- S. pneumoniae, H. influentiae, Klebsiella,

Pseudomonas, Bacteroides, Coxsackie

NeoplasieNeoplasie- Metastasi- Mesotelioma (asbesto, latenza anche 50

anni, altamente maligno che si estendeanche al pericardio dando sindromicostrittive)

PNX

PNX

PATOLOGIE POLMONARI DEI BAMBINI

Anomalie di sviluppo:- Atresia bronchiale (sovraespansione per intrappolamento d’aria)- Ipoplasia polmonare (con altre malformazioni, oligoidramnios, compressione estrinseca)- Cisti broncogene (attaccate alla trachea sono gemme bronchiali cieche abortive)- Sequestrazione broncopolmonare (porzione di parenchimache non comunica⇒ infezioni, ascessi)

Sindrome da insufficienza respiratoria acuta del neonato (NRDS)

Deficit di surfattante

- Prematuri (60% < 28 settimane) (steroidi accelerano maturità polmonare)- Da madri diabetiche (insulina⇒ ⇓produzione surfattante)- Mortalità del 50% sotto i 1000gr di peso- Opacità Rx a vetro smerigliato- Polmoni congesti, privi d’aria, densi, atelettasici, necrosi epiteliale, membrane ialine

Complicazioni extrapolmonari:- Emorragia cerebrale ipossica- Dotto pervio- Enterite necrotizzante ipossica- Displasia broncopolmonare da ventilazione forzata (dilatazione alveoli, fibrosi peribronchiale, etc.)

Sindrome delle ciglia immobili

Alterazioni funzione delle ciglia vibratili⇒frequenti infezioni ricorrenti

- Riduzione eliminazione di traccianti- Scoordinazione della pulsazione ciliare- Alterazioni microtubuli (singoli, assenza braccia di dineina, etc.)- S. Kartagener (assenza seni frontali, bronchiectasie, situs inversus)

Fibrosi cistica

Muco abnormemente denso

- Autosomica recessiva (1:2500 omozigote; 1:25 eterozigote)⇒alterazione canali CL- ⇒⇓Na+ e H2O- Multisistemica (muco denso che occlude bronchi e dotti pancreatici)- Sopravvivenza media < 30 anni- 40% malattierespiratorie- 40% malattierespiratorie- 30% difetti di crescita e malassorbimenti- 20% ileo da meconio- 10% malattia epatica, polipi nasali, sinusitiComplicazioni dell’intasamento dei bronchi:- Ostruzione e stagnazione secrezioni⇒ infezioni ricorrenti- Bronchiectasie (emottisi)- Iperespansione per intrappolamento di aria- Ipossia, cicatrizzazione, distruzione letto vascolare⇒ cuore polmonare

--Letture consigliateLetture consigliate-www.pubmed.org

-Pontieri “Patologia Generale” Piccin Nuova Libraria S.p.A.

-Rubin “Patologia” 2006 Casa Editrice Ambrosiana

-Stevens - Lowe – Scott “Patologia”Casa Editrice Ambrosiana