SINH LÝ BỆNH ĐẠI SINH LÝ BỆNH ĐẠI CƯƠNG CHỨC CƯƠNG CHỨC

NĂNG GANNĂNG GAN

SINH LÝ BỆNH ĐẠI SINH LÝ BỆNH ĐẠI CƯƠNG CHỨC CƯƠNG CHỨC

NĂNG GANNĂNG GAN

BS Trịnh Thị Hồng CủaBS Trịnh Thị Hồng Của

MỤC TIÊU:Sau khi học xong bài này, sinh viên

có khả năng 1. Trình bày được 05 rối loạn chức

năng gan.2. Giải thích được cơ chế hình thành

dịch cổ chướng trong xơ gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa.

3. Trình bày được 03 giả thuyết về cơ chế hôn mê gan.

ĐẠI CƯƠNG• Gan đứng vị trí cửa ngõ, nối liền

ống tiêu hóa với toàn bộ cơ thể• Các chức năng gan: tuần hoàn,

chuyển hoá, cấu tạo và bài tiết mật, khử độc , tạo và đông máu.

• Các chức năng gan có liên quan chặt chẽ với nhau.

NGUYÊN NHÂN• Yếu tố bên ngoài: Nhiễm khuẩn

(E.Coli, amip…), nhiễm virus (HBV, HCV..), nhiễm độc(chì, rượu)…

• Yếu tố bên trong: Ứ mật(sỏi mật…), ứ trệ tuần hoàn(tắc tĩnh mạch trên gan…), RLCH(Bệnh di truyền gây rối loạn chuyển hóa sắt…)

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CỦA GAN

• Rối loạn tuần hoàn gan• Rối loạn chuyển hóa:protid, lipid, glucid• Rối loạn chức năng chống độc cho cơ thể• Rối loạn chức năng cấu tạo và bài tiết

mật• Rối loạn chức năng tạo máu và đông máu

RỐI LOẠN TUẦN HOÀN GAN

• Giảm lưu lượng tuần hoàn tại gan- Nguyên nhân: Giảm lưu lượng TH chung và cục bộ- Hậu quả: Gan thiếu oxy → VDM(Vaso-Dilatator Material)

→ dãn mạch → Giảm HA• Ứ máu tại gan

- Nguyên nhân: Cản trở dòng máu về tim phảiHậu quả: Gan to đàn xếp → gan to, rắn, bờ sắc, không đau

Tăng áp lực TMC• Bình thường: 6-10cm nước• Nguyên nhân: HA TM toàn thân tăng

hoặc do tắc hệ thống tĩnh mạch cửa.• Hậu quả: Tổ chức xơ phát triển, tuần

hoàn bên ngoài gan phát triển nhưCăng phồng tĩnh mạch thực quảnTrĩTuần hoàn bàng hệ

Dịch báng• Tăng áp lực thủy tĩnh• Tăng tính thấm thành mạch• Giảm áp lực keo• Không phân hủy ADH,Aldosteron• Cường Aldosteron thứ phát

Chọc dịch khi ảnh hưởng đến các tạng khác, chọc từ từ, không quá 2 lít dịch

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTID

• Giảm tổng hợp protid: Albumin giảm, tỷ lệ A/G đảo ngược, Yếu tố II VII IX X, prothrombin,fibrinogen…

• Giảm phân hủy Protid: nhất là protid từ ống TH → dị ứng…

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID

• Thiếu muối mật→ đầy bụng, khó tiêu

• Tế bào gan nhiễm mỡ: Do giảm sản xuất appoprotein, lượng acid béo quá lớn

• Triglycerid, lipoprotein giảm• Giảm hấp thu vitamin A,D,E,K

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID

• Giảm khả năng dự trữ Glucose- Trong và sau bữa ăn: Glucose chậm được hấp thu → Glucose tăng kéo dài trong máu- Xa bữa ăn: Glycogen dự trữ giảm nên dễ hạ đường huyết.

• Tăng các sản phẩm chuyển hóa trung gian acid lactid, acid pyruvic…

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CHỐNG ĐỘC

• Chống độc bằng 2 cách: cố định và thải trừ nhờ tế bào nhu mô gan và Kuffer

• Giảm phân hủy hormon sinh dục, vỏ thượng thận…

• Giảm cố định chất màu, vi khuẩn…• Giảm chuyển chất độc thành không độc

như Bilirubin tự do, NH3….

• Indol ( các chất có gốc phenol) + H2SO4 ---- Scatol KaliphenolSulfonate

• K+• Histamin---------------------- Imidazole Acelatedehydt

------- Imidazole Acetic acid Diamin oxylase

• Serotonin--------------------------- Acid 5 hydroxy Acetic• MonoAminoOxydase• Adrenaline----------------------- MetaAdrenalinse-- Acid

3 Methy 4 hydroxymandelic• Catechooxymethyltransferase

Bilirubin tự do Acid uridin diphosphoglucuronic Glucuronyl transferase Tại gan Bilirubin kết hợp

Oxy hoá Urobilinogen Stercobilinogen Tại ruột Oxy hoá Urobilin Stercobin Hình 2: Sơ dồ chuyển hoá sắc tố mật ở gan và ruột

RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CẤU TẠO VÀ BÀI TIẾT MẬT

• Định nghĩa: Vàng da do sắc tố mật tăng cao và ngấm vào da, niêm mạc

• Phân loại:- Trước gan: do tán huyết- Tổn thương gan+ Do RL vận chuyển Bilirubin tự do đến

màng TB gan+ Do RL qt chuyển Bilirubin tự do sang

Bilirubin kết hợp+ Do tổn thương TB gan- Sau gan: do NN cơ học gây tắc mật…

Rối loạn chức năng tạo và đông máu

Gan là nơi tổng hợp - protein cần thiết cho sự tạo hồng cầu.- hấp thu và dự trữ các vitamin tan trong mỡ, vitamin B12, acid folic- sản xuất các yếu tố đông máu, phức hợp prothrombin, fibrinogen, dự trữ vitamin K…Do đó, nếu gan suy có thể thấy các biểu hiện thiếu máu và chảy máu.

CƠ CHẾ HÔN MÊ GAN1. Tăng NH3 trong máu: gan chuyển

NH3 + NH3 + Co2 -> (NH2)2CO + H2O-> Hơi thở BN có mùi khai2. Tăng chất dẫn truyền TK giả: Octopamin,

phenyl ethacnolamin 3. Mất cân bằng trong các chất dẫn truyền

TK kích thích - ức chế: GABA (Gama aminobutyric acid) tăng cao gây ức chế não

Phenylamin T yrosin DOPA Phenyl ethylamin Tyramin Dopamin

ß hydroxylase

Phenyl ethacnolamin Otopamin Noradrenalin

Hình 3: Cơ chế chuyển hóa hình thành các chất dẫn truyền thần kinh giả.