sÍndromes vasculares
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SÍNDROMES VASCULARES. EQUIPO 2: Aldama Solís Patricia, Blanco Flores Gabriela, Chávez Iñiguez Arlette. ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR ACA. Elda Patricia Aldama Solís 8ºC. ANATOMIA. La ACA se plantea como la rama de la bifurcación de la CAI a nivel la apófisis clinoides anterior . - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
SÍNDROMES VASCULARESEQUIPO 2: Aldama Solís Patricia, Blanco Flores Gabriela, Chávez Iñiguez Arlette.
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR ACA
Elda Patricia Aldama Solís8ºC
ANATOMIA• La ACA se plantea como la rama de la bifurcación de la CAI
a nivel la apófisis clinoides anterior .• La ACA suministra ;• Toda la superficie medial de los lóbulos frontales y
parietales , la 4 y 5º parte del cuerpo calloso, la corteza cerebral fronto- basal , diencefalo anterior y estructuras profundas .
• La zona de la corteza lateral suministrada por la ACA es mas ancha anteriormente, a menudo se extiende mas allá del surco frontal superior y se estrecha progresivamente.
ANATOMIA• La ACA puede dividirse en 5 segmentos (A1-A5)• El A1 es la parte entre la bifurcación ACI y la arteria
comunicante anterior ACoA.• Los segmentos A2,A3,A4 y A5 se designan generalmente
ACA distal .• El A2 y A3 juntos se denominan segmentos ascendentes • El A4 Y A5 forman el segmento horizontal
ARTERIAS PERFORANTES BASALES
• Muchas ramas perforantes surgen del circulo de willis anterior • La mayoría delgadas y solo la arteria de heubner se ve en angiografía
arteria Numero de ramas
Sitio de penetración
Áreas que suministran
A1Proximal 1-11 SPA,OC,OT ICG , ICP, RT, HT,
PT ,PL,distal 0-6 ON,OC,OT ON,OC,OTACoA 0-13 LT,SPA,CA HT, AC,LT, Fo, BF, CC, A2 0-10 GR,OS ,OC, LT GR, IFA, SA, AD, CCArteria de heubner
1-12 SPA, SF, OFL HC, ICAI, PL, PT, HT
Ramas corticales (ACA distal)
• La ACA distal se compone de 2 vasos • Arteria pericallosa • Arteria callosomarginal • 8 ramas corticales procedentes de estas.
Arterias corticales
%presentan A2% A3
%A4% A5
%CM %
Áreas que Suministran
Orbito frontal
100 100 GR, OB, OT, FL (superficie;orbitaria medial) FP (supr. Lateral, medial)
Fronto polar 100 90 10 FP (superficie medial, lateral, )
Frontal anteriorinterna
86 14 48 24 Giro frontal superior (anterior)
FrontalMedial interna
90 2 42 4 42 Giro frontal superior medial
Frontal posteriorinterna
76 24 24 28 Giro frontal superior posterior y CG
paracentral 90 18 32 14 26 Lóbulo paracentral
Parietal superior
78 10 50 18 Superior precuneus
Parietal inferior
68 10 52 2 Inferior precuneus
Etiología del infarto del territorio ACA
• ANEURISMA CEREBRAL • Vasoespasmo después de la
rotura del aneurisma • Embolisma de arteria a arteria
después de una aneurisma• CHOQUE CARDIOEMBOLICO• INFARTO ATEROTROMBOTICO • Trombosis local • Embolismo de arteria a arteria
proximal a una oclusión de lesión • INFARTO LACUNAR
• Otros • Disección • Displasia fibromuscular • Granulomatosis de wegener • Angeítis aislada • Vasoconstricción y
vasodilatación del segmentó reversible irreversible
• La anemia de células falciformes
SÍNTOMAS Y SIGNOS • CUADRO CLINICO • Déficit motor • Déficit sensorial • Mutismo acinetico y abulia • Desorden de lenguaje • Amnesia • Fenómeno de presión
patológica • Síndrome de desconexión
callosa• Signo de la mano Alien
Las manifestaciones
clínicas dependen de la localización y
tamaño de la lesión
Déficit motor • Manifestación mas común• Déficit motor de pie y
pierna • Paresia de brazo , menor
medida; cara, lengua • Tono muscular inicio
flácido terminando espástico
• Reflejos tendinosos exagerados con respuesta plantar
• Hemiparesia con predominio braquial
• Algunos pacientes desarrollan monoplejia crural
• Debilidad de las extremidades contralaterales
Lesiones lóbulo paracentral y porción superior de la corteza motora
Déficit sensorial • Particularmente en las
extremidades inferiores (son leves o indefinidas , a veces ausentes )
• Las modalidades mas involucradas son las discriminativas y propioceptivas
Mutismo acinético • Un estado de total
ausencia de expresión acompañada por la limitación de sensibilidad a cualquier estimulo sensorial .
• Perdida transitoria de conciencia ha sido descrita en pacientes con infarto de ACA .
Daño bilateral del giro del cíngulo anterior o cabeza del núcleo caudado
Abulia • La abulia se ha descrita
como parte del proceso del mutismo acinético
• Disminución de la actividad espontanea y del habla
• Prolongación de respuesta a las instrucción y reduce su capacidad de persistir a tareas
• estas conductas y desordenes psiquiátricos han sugerido una lesión en el circuito frontocaudado
lesiones unilaterales en el giro cingulo y núcleo caudado ;abulia transitoria Infarto en el lóbulo frontal mesial ; labilidad emocional , euforia , paralogia Infarto caudado unilateral ; inquietud ,hiperactividad , ansiedad , agitación , locuacidad
Pacientes con lesión en el sitio derecho del caudado muestra una alta frecuencia de depresión
Disfunción de esfínter • La incontinencia urinaria
es descrita como síntoma clásico en oclusión ACA bilateral o unilateral .
• Desorden de defecación (menos frecuente y menos severo)
Daño en la porción medial del giro frontal medial y superolateral así como parte anterior de la giro del cíngulo.
Trastorno de lenguaje • Mudez al inicio de la enfermedad es una de las manifestaciones
mas comunes en oclusión ACA derecha o izquierda • Tendencia hablar en susurros • Repetición y habilidades de articulación presentes • Preservación de compresión auditiva • Lesiones causadas en la SMA
Trastorno de lenguaje • Tartamudez adquirida
puede ser consecuencia de infarto en áreas del frontales derecho o bilateral o el cuerpo calloso anterior , sin desorden afásico
• La escritura en espejo puede desarrollarse en pacientes con infarto del SMA derecha o izquierda.
Amnesia • Amnesia
anterograda
La lesión responsable ha sido considerado como un infarto confinado a la línea media del cerebro anterior basal y paramediales suministrada por la rama perforante de la ACoA.
Fenómeno de presión patológica
• El reflejo de presión es una respuesta de flexión –aducción en uno o mas dígitos ,provocado por el contacto de presión distal en una determinada área de la cara palmar de la mano
• Reacción instintiva de presión es una reacción lenta al tacto en cualquier parte de la mano
Presión refleja ; infarto del frontal ,ganglios basales o lóbulo frontal del lado opuesto
Presión instintiva ; daño lóbulo frontal , giro cíngulo con lesión callosa
Síndrome de desconexión calloso
• Distintos síndromes de desconexión del cuerpo calloso resulta de infartos ACA incluyen ; apraxia ideomotora , agraphia y anomia táctil restringiendo la mano izquierda en pacientes diestros
• Los pacientes con oclusión ACA ; muestran incapacidad para imitar con la mano izquierda.
Síndrome de desconexión Incapacidad
Apraxia ideomotora Incapacidad para ejecutar movimientos previamente aprendidos (despedirse, saludar, peinarse, o cepillarse) con la mano izquierda de acuerdo a comandos verbales , en contraste con el correcto funcionamiento de la mano derecha )
Agrafia Mano izquierda produce garabatos desorganizados, irreconocibles, letras intangibles , añaden o pierden trazos, palabras incorrectas, sustitución del dictado o escrito espontaneo ,
Anomia táctil Es un impedimento de la capacidad de nombrar objetos colocados en la mano izquierda ,el paciente nombra objetos con la mano izquierda incorrectamente .
Negligencia hemiespacial
Tareas ejecutadas con la mano derecha , así como las tareas que implican respuestas verbales , es percepción espacial ( por una lesión de la parte derecha del cerebro)
Síndrome de mano ajena • Los signos de mano ajena se producen
comúnmente por lesiones anteriores del cuerpo calloso y por lesiones fronto-mediales, aunque también pueden seguir a lesiones posteriores
* el paciente puede sentir tacto en la mano, pero cree que no es parte de su cuerpo y que no poseen control sobre sus movimientos
Síndromes Vasculares
Arteria cerebral media
Anatomía:
• Arteria cerebral media es la mas larga y mas compleja de los vasos intracerebrales.
• Diametro de 2.4-4.6 mm (promedio de 3.9mm).
• Se inicia en la porcion medial de la cisura de silvio, lateral quiasma optico, por debajo de la sustancia performada anterior y posterior a la division del tracto olfatorio.
Anatomia:
• Se en 4 segmentos: • Esfenoidal (M1): inicio de la arteria se extiende
horizontalmente al limen de la insula. • Insular (M2): corre sobre la superficie de la
insula y termina en el surco circular de la insula. • Opercular (M3): hasta la superficie de la cisura
de silvio.• Cortical (M4): sale por la cisura de silvio.
Arteria: Territorio:Orbitofrontal: Porción orbitaria del giro frontal medio e
inferior y parte inferior de pars orbitariaPrefrontal: Porción superior de la pars orbitaria, pars
triangular, porción anterior de la pars opercular y giro frontal medio.
Precentral: Porción posterior de la pars opercular y giro frontal medio, y porción inferior y media del giro precentral.
Central: Porción superior del giro precentral, y mitad inferior del giro postcentral.
Parietal anterior: Porción superior del giro postcentral, porción superior del surco central, porción anterior del lóbulo parietal inferior, porción anteroinferior del lóbulo parietal superior.
Parietal posterior: Porciones posterior e inferior del lobulo parietal superior, incluyendo giro supramarginal.
Arteria angular: Porción posterior del giro temporal superior, porción superior del giro occipital lateral y porciones variables del giro angular y supramarginal (considerada rama terminal de ACM)
Arteria: Territorio:Temporo-occipital: Mitad posterior del giro temporal superior,
extremo posterior del giro temporal medio e inferior y porciones inferolaterales del lóbulo occipital.
Temporal posterior: Porción media y posterior del giro temporal superior, tercio posterior del giro temporal medio, extremo posterior del giro temporal inferior
Temporal media: Giro temporal superior, cerca del nivel de la pars triangularis y pars opercularis, porcion media del giro temporal porcion media y posterior del giro temporal inferior.
Temporal anterior: Porción anterior del giro temporal superior, medio e inferior.
Temporopolar: Polo anterior del giro temporal superior, medio e inferior
Síndromes clínicos por territorio:
• Territorio superficial completo de la Arteria cerebral media:
Cuadro clínico: hemiparesia contra lateral con predominio braquiofacial, hemihipoestesia con predominio
braquiofacial,hemianopsia homónima contra lateral, de forma aguda desviación de ojos y cabeza pueden observarse.
Dominante: afasia global.No dominante: negligencia contra lateral hemiespacial,
anosognosia .
Síndromes clínicos por territorio:
División superior:
Hemiparesia contra lateral con predominio braquiofacial, perdida hemisensorial contra lateral, con ausencia de perdida del campo visual. Desviación conjugada de los ojos, mirada hacia el lado afectado.Lesión del hemisferio dominante: afasia de broca.Lesión del hemisferio no dominante: negligencia hemiespacial, anormalidades en la produccion de la prosodia emocional.
Síndromes clínicos por territorio:División inferior:
Hemianopsia homónima contra lateral, cuadrantanopsia superior .Lesiones del hemisferio dominante: afasia de wernicke con deterioro en la comprensión. Lesiones del hemisferio no dominante: a heminegligencia contralateral con predominio sensorial, anosodiaforia o anosognosia, deterioro de construcción, dificultad en la comprensión de la prosodia emocional y, en aproximadamente el 50% de los casos, un estado de confusión agitada
Síndromes clínicos por territorio:Orbitofrontal: Desinhibición de la conducta y la respuesta compresión contralateral.
Síndromes clínicos por territorio:
Prefrontal:
Déficit cognitivo-conductual, apatía y abulia son comunes sobre todo en agudo.Hemisferio dominante: disminución de la fluidez verbal.
Precentral:
Debilidad motora contralateral con un patrón de distribución extremidades superiores.Debilidad de predominio braquiofacial también es encontrada. Hemisferio dominante: afasia motora transcortical, con parafasias semanticas.
Síndromes clínicos por territorio:
Síndromes clínicos por territorio:
Central:
Debilidad braquiofacial contralateral disminución en la sensibilidad, monoparesia limita a la extremidad distal superior, perdida sensorial contralateral de predominio braquiofacial. Hemisferio dominante: formas leves de afasia de broca.
Síndromes clínicos por territorio:
Parietal anterior:
Alteraciones sensoriales predominan, síndrome pseudotalamico, alteraciones del tacto, temperatura, dolor y vibraciones, en distribución faciobraquiocrural. Incoordinación en los movimientos de la mano con o sin perdida de la sensibilidad.Hemisferio dominante: afasia de conducción.Hemisferio no dominante: alteraciones visuoespaciales.
Síndromes clínicos por territorio:
Parietal posterior:
Alteraciones contralaterales de sensaciones discriminatorias, grafestesia y estereognosia. Hsmisferio dominante: apraxia ideomotora bilateral, afasia anomica, agrafia fonológica y alexia. Sindrome de Gerstman. Hemisferio no dominante: alteraciones visuoespaciales.
Síndromes clínicos por territorio:
Angular:
Alteración del seguimiento de los objetos visuales en movimiento del lado ipsilateral. Extensión de la lesión hacia radiculaciones genicucalcarina habrá hemianopsia o cuadrantapnosia.Hemisferio dominante: síndrome de la circunvolución angular, tétrada de Gerstamann, afasia sensorial transcortical, disgrafía.
Síndromes clínicos por territorio:
Temporo-occipital/ temporal posterior:Hemianopsia y cuadrantanopsia superior contralaerales. Hemisferio dominante: afasia de werinicke.Hemisferio no dominante: estado confusional agudo, alteraciones de predominio sensorial contralateral y alteraciones visuales constructivas.
Síndromes clínicos por territorio:
Temporal media/ temporopolar:
Cuadrantanopsia superior homónima contralateral.Hemisferio dominante: leve afasia anomica. Hemisferio no dominante: estados contusiónales de forma aguda y leve negligencia hemiespacial.
Síndromes clínicos por territorio:
Arterias penetrantes profundas:
Alteraciones sensitivas y motoras contralaterales, hemianopsia contralateral. Hemisferio dominante: disfasiaNo dominante: disfunción visuespacial.
Patogénesis de infartos superficiales de Arteria cerebral media:
CorazónAortaArteria carótida interna
Patogénesis de infartos superficiales de Arteria cerebral media:
• Embolia de arteria a arteria es la principal causa de infartos de arteria cerebral media.
• Afasia de wernicke es mas probable que una afasia de broca para ser asociada a una fuente cardioembolica.
• Hipertensión arteria, diabetes y tabaco asociación.
Patogénesis de infartos superficiales de Arteria cerebral media:
• Aterotrombosis poco frecuente. • Enfermedad ateroesclerótica de la arteria
cerebral media, mas frecuente en afro-americanos, japoneses y chinos.
• Enfermedad ateroesclerótica en tronco mas común.
• Se limita hacia el territorio superficial.
Infartos y hemorragias de núcleo caudado:
Hemorragia intracerebral:
Hemorragia caudal
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia primaria
interventricular
Hemorragias de putamen y
tálamo
Infartos y hemorragias de núcleo caudado:
Infartos y hemorragias de núcleo caudado:
• Hemorragias 2 grupos: • Grupo 1: sangrado medial, se derrama en el
cuerno frontal del ventrículo ipsilateral.
• Grupo 2: hemorragias mas grandes que grupo 1, tienden a extenderse lateralmente o posterolateralmente en la extremidad putamen, o anterior o posterior de la capsula interna.
Infartos y hemorragias de núcleo caudado:
• Signos y síntomas:
• Cefalea• Vomito • Disminución
del nivel de conciencia
• Cambios en el comportamiento
Grupo 1:
Infartos y hemorragias de núcleo caudado:
• Signos y síntomas:
Grupo 2:• Hemiparesia• Perdida sensitiva • Desviación conjugada de los ojos al lado lesionado. • Parálisis conjugada hacia el lado opuesto• Sx de Horner distribución inferior.
Infartos y hemorragias de núcleo caudado:
• Infartos 3 grupos: • 1.- núcleo caudado.• 2.- núcleo caudado y extremidad anterior de la
capsula interna. • 3.- los 2 anteriores mas y putamen anterior.
Infartos y hemorragias de núcleo caudado:
• Signos y síntomas:
Signos y síntomas: Porcentaje de pacientes:
Disartria y disfonía 86%
Debilidad motora 100%
Anormalidades en la conducta: AgitaciónAbuliaNegligenciaAfasia
57%
Infartos y hemorragias de núcleo caudado:
• Mecanismos: • Hemorragias por ruptura de arterias
penetrantes. • Hipertension Factores de riesgo:
HipertensionDiabetes mellitus
Lesiones en arterias grandes Fuente embolica cardiaca
Infartos grandes y panhemisfericos:
Infartos grandes y panhemisfericos:
• Definición: aquellos que incluyen la mayoría (>75%) del territorio suministrado por la arteria cerebral media.
• Territorio de la arteria cerebral media y de la arteria cerebral anterior.
• Territorio de la arteria cerebral media y de la arteria cerebral posterior.
Infartos grandes y pan hemisféricos:
Factores de riesgo:Edad (54-88)
femenino
hipertensión
fibrilación auricular no valvular
Enfermedad isquémica coronaria
Insuficiencia cardiaca congestiva
Diabetes Hipercolesterolemia Tabaco
Infartos grandes y pan hemisféricos:
• Clínica: • Síndrome hemisférico completo: • hemiplejía contra lateral y hemianestesia ,
desviación ocular hacia el lado opuesto , la negligencia visual y sensorial , defectos en el campo del mismo nombre , y afasia global ( hemisferio dominante )
El tiempo de inicio de los síntomas, puede
reflejar el mecanismo subyacente.
Infartos grandes y pan hemisféricos:
Aparición repentina de los síntomas,
oclusión embolica de la ACM.
Inicio suave, oclusión de la arteria carótida
interna.
Infartos grandes y panhemisfericos:
• Características radiológicas y patológicas: • Hipo densidad ganglionar basal, arteria
cerebral media ensanchada.• Una tomografía posterior puede mostrar el
tamaño de la extensión. • hidrocefalia del ventrículo contra lateral.
Infartos grandes y panhemisfericos:
• Mecanismo: • Embolo (ocluye la arteria cerebral media)• Trombosis de la arteria carótida interna.• Infarto es mas extenso cuando se asocia a
trombosis anterograda en el polígono de Willis.
Infartos grandes y panhemisfericos:
• Manejo: • Clínico: mejora en los cuidados de enfermería,
uso de antibióticos mas específicos, sonda nasograstica para evitar aspiración bronquial, heparina subcutánea para reducir la incidencia de trombosis venosa profunda.
• Quirúrgico: Hemicraniectomia
ARTERIAS LENTICULOESTRIAD
AS
ARTERIAS LENTICULOESTRIADAS
Infarto Estriadocapsular (Bladin y Berkovic)Corona Radiada Corteza insular Perforantes Profundas
Artículo: Lenticulostriate arteries, Erich Bernd Ringelstein, M. D., and Cornelius Weiller, M. D.
Tamaño oscila entre 2 a 7 cm
Forma triangular, en cuña o de coma (TAC – IRM)
Infartos Putaminocapsulados, lacunares gigantes o súper lacunares.
1% de todos los ictus y TIA
6% de los Infartos Supratentoriales
ARTERIAS LENTICULOESTRIADAS
Artículo: Lenticulostriate arteries, Erich Bernd Ringelstein, M. D., and Cornelius Weiller, M. D.
ARTERIAS LENTICULOESTRIADAS
PATOGENIA
ARTERIAS LENTICULOESTRIADAS
INFARTO LACUNAR
Anastomosis Leptomeníngeas Lisis rápida de la oclusión
INFARTO SUBCORTICAL
Oclusión embólica de la ACM proximal
Artículo: Lenticulostriate arteries, Erich Bernd Ringelstein, M. D., and Cornelius Weiller, M. D.
HALLAZGOS CLÍNICOS
ARTERIAS LENTICULOESTRIADAS
• Hemiparesis o Hemiplejia• Con o sin disartriaFase Aguda Mayor
afectación motora
HEMIPARESIA
BRAZO POSTERIOR DE LA CÁPSULA
INTERNA
Fibras Corticoespinales de la corteza motora
RODILLA DE LA CÁPSULA INTERNA
Fibras corticoespinales de la
corteza premotora
BRAZO ANTERIOR DE LA CÁPSULA
INTERNA
Fibras corticoespinales del
área motora suplementariaArtículo: Lenticulostriate arteries, Erich Bernd Ringelstein,
M. D., and Cornelius Weiller, M. D.
Diferencia entre los infartos lacunares y los estriadocapsulares: síntomas corticales
Somnolencia
ARTERIAS LENTICULOESTRIADAS
INFARTO ESTRIADOCAPSULAR CON DAÑO CORTICAL MENOR
INFARTO DE LA ACM O SUS RAMAS PRINCIPALES
Afasia es leve (Afasia de Wernicke) Déficits corticales pronunciados
Déficit sensoriomotor disminuido Larga duraciónSolución en días
Artículo: Lenticulostriate arteries, Erich Bernd Ringelstein, M. D., and Cornelius Weiller, M. D.
DATOS CLÍNICOS % Síndromes lacunares 35
Hemiparesias 99Hemihipoestesia 57Afasia/disfasia 60
• Mejor evolución que los infartos completos del territorio M1 y M2
• Mal pronóstico si el infarto es de la rodilla o brazo posterior.
Fase Crónica
ARTERIAS LENTICULOESTRIADAS
Pronóstico a 1 año bueno25% tienen discapacidad
severaPronóstico a 1 año bueno
25% se mantienen afásicos
Crisis epilépticas poco frecuentes MANIFESTCIONES MENOS COMUNES:Distonía focalHemibalismoPostura distónica
ARTERIAS LENTICULOESTRIADAS
Artículo: Lenticulostriate arteries, Erich Bernd Ringelstein, M. D., and Cornelius Weiller, M. D.
INFARTO ESTRADIOCAPSULAR BILATERAL
Tetraplejía Dependencia y Mutismo acinético Depresión Severa
Incontinencia Desinhibición sexual
ARTERIAS LENTICULOESTRIADAS
Artículo: Lenticulostriate arteries, Erich Bernd Ringelstein, M. D., and Cornelius Weiller, M. D.
El patrón de los infartos estriadocapsulares que se observa en TC e IRM sugieren un mecanismo embolico.
Ecocardiografía Transesofágica FASES AGUDA Y CRÓNICA
Buscar émbolos en la Arteria Carótida
DIAGNÓSTICO
PET: En casos de incoherencia de los síntomas y la imagen
por TAC o IRM
ARTERIAS LENTICULOESTRIADAS
Artículo: Lenticulostriate arteries, Erich Bernd Ringelstein, M. D., and Cornelius Weiller, M. D.
Infartos Lacunares Infartos de suministro del área terminal: No implica
ganglios basales ni cápsula interna
ARTERIAS LENTICULOESTRIADAS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TC/ rCBFVelocidad de flujo de la
ACM disminuidoReactividad motora
agotadarCBF demostrará un
bajo flujo se extiende en gran medida la lesión
visible en la TC
Hemorragias Cerebrales con involucro de ganglios
basales
TAC oportuna Hematoma Estriado
vs Infarto hemorrágico
Artículo: Lenticulostriate arteries, Erich Bernd Ringelstein, M. D., and Cornelius Weiller, M. D.
Búsqueda de fuentes de embolia Terapia antitromótica
FASE AGUDA TEMPRANA Hipertensión inducida Trombólisis terapéutica
Distonía focal Hemibalismo
ARTERIAS LENTICULOESTRIADAS
IMPLICACIONES TERAPÉUTICAS
Embolismo Cardiogénico
• Heparina (2 semanas)
• Warfarina (bajas dosis)
Arteria Carótida
• Antiplaquetarios
• Quirúrgico
Arteria Cerebral
Media• Warfarina (2 años)
Trihexifenidilo, Tetrabenazina y Tiaprida
Artículo: Lenticulostriate arteries, Erich Bernd Ringelstein, M. D., and Cornelius Weiller, M. D.
ARTERIA COROIDEA ANTERIOR
2/3 del brazo posterior de la cápsula interna: Porción retrolenticular Parte medial del globus
pallidus Parte posterior de la vía óptica Uncus del lóbulo temporal Cola del núcleo caudado Plexo coroideo lateral Áreas superficiales del tálamo Pedúnculos cerebrales Cuerpo geniculado lateral
Otras regiones temporalesCerebro medioSubtálamoTálamo
ARTERIA COROIDEA ANTERIOR
IRRIGACIÓN
FACTORES Enfermedad estenótica de mediano o grande
tamaño Enfermedad oclusiva vascular extra o intracraneal Lesiones (Quirúrgicas o traumáticas) Ateromas Ulceras o estenosis Hiperviscosidad Aneurismas Arteritis Luetica
ARTERIA COROIDEA ANTERIOR
ETIOLOGÍA
Disminución de la
perfusión
ÉmbolosTrombosis
MECANISMOS
HEMIPARESIA
HEMIANOPSIAPÉRDIDA
HEMISENSITIVA
ARTERIA COROIDEA ANTERIORVías Corticobulbar y Corticoespinal
HEMIPLEJIA MOTORA PURA
INFARTOS BILATERALES
• Parálisis pseudobulbar• Mutismo• Tetraparesia
AisladoIncompletaTemporal
Signos Motores
DETERIORO DE LA PROPIOCEPCIÓN
Síndrome de dolor del tálamo Hormigueo Sensación de “hinchazón” en las extremidades Dolor de las extremidades
ARTERIA COROIDEA ANTERIOR
Síndrome de Hemiparesia Atáxica
1. Interrupción de los tractos sensoriales del brazo posterior de la cápsula interna o tálamo lateral
2. Interrupción del cortocircuito Dentadotalamico 3. Interrupción de las vías Temporo parietopontinas de Turck
ARTERIA COROIDEA ANTERIOR
HEMIPARESIA
HEMIANOPSIAPÉRDIDA
HEMISENSITIVA
TransitoriaPersistente
CUADRANTANOPSIA HOMÓNIMA
SUPERIOR Infarto del núcleo geniculado lateral
Infarto del tracto óptico o el origen del tracto
geniculocalcarino en la porción retrolenticular de la
cápsula interna.
Negligencia visual
Apraxia
Anosognosia
Impersistencia motora
Pérdida de la visión
Pérdida de memoria a corto plazo
ARTERIA COROIDEA ANTERIORSÍNDROMES DEL HEMISFERIO NO
DOMINANTE
SÍNDROMES DEL HEMISFERIO DOMINANTE
Disminución en la fluidez del lenguaje
Parafasia Disartria (Disfagia y disfonía)
Dificultad comprensión de un texto
Pérdida de la memoria verbal a corto plazo
Tálamo lateral y brazo posterior de la cápsula interna
Tálamo lateral y brazo posterior de la cápsula interna
Negligencia visual izquierda
Afasia transitoria
Desviación del ojo hacia el lado contralateral de la hemianopsia
Incontinencia Urinaria
ARTERIA COROIDEA ANTERIOR
Parte medial del lóbulo temporal , el núcleo amigdalino , parte del
hipocampo, o el cuerpo mamilar Síndrome amnésico
anterogrado
INFARTOS BILATERALES
Letargo
Embotamiento afectivo
Depresión
OTROS
Necropsia y Angiografía Edema subcortical peri-infarto TC e IRM no específicas
ARTERIA COROIDEA ANTERIOR
DIAGNÓSTICO
Estudio Hematológico
• Para descartar causas sistémicas o estados de hipercoagulabilidad
Ecocardiografía Transesofágica o
UFCT• Fuentes cardíacas
(enfermedad tromboembólica)
USG Doppler transcranial o Angiografía
cerebral• Delimitar la
morfología y anatomía cerebral.
Examen neurológico y
neuropsicológico meticuloso
HEMORRAGIAS E INFARTOS TALAMICOS
ALDAMA SOLÍS ELDA PATRICIA 8º C
INFARTOS Y HEMORRAGIAS TALAMICAS
El tálamo es una gran estructura ovoidea compuesto por varios grupos de materia gris.
El tálamo izquierdo y derecho se encuentra en la base del tallo cerebral, siendo punto clave para el paso de información a la corteza cerebral.
Por su compleja anatomía y compleja vascularización el tálamo posee una gran variedad de síndromes hemorrágicos e isquémicos
VASCULARIZACION DEL TALAMO El tálamo recibe la mayor
parte de su suministro de la arteria pedicles que surge de la bifurcación de la arteria basilar, La arteria comunicante posterior y la porción proximal de la arteria cerebral posterior.
Arteria Polar La arteria polar también llamada arteria tubo
talamico, óptica interna anterior o pedicle premamilar.
Surge la arteria comunicante posterior, suministrando
la región antero medial del tálamo antero lateral del tálamo el núcleo reticular la parte lateral del núcleo ventral Núcleo dorso medial Parte anterior del polo talamico
El núcleo anterior no es suministrado por la arteria polar
1 arteria polar. (verde )
ARTERIAS SUBTALAMICAS -TALAMICAS
Las arterias talamicas- subtalamicas son también llamadas paramedia talamicas, óptica interna posterior.
Surge del segmento peduncular proximal de la arteria cerebral posterior.
Suministra Tálamo posteromedial Núcleo intersticial Fascículo medio- longitudinal Porción inferior posterior del núcleo dorso medial Núcleo intralaminar
2.- arterias paramedia talamica
Arterias talamogeniculadas
Las arterias talamogeniculadas surgen como un pedículo de 6 a 10 arterias de un segmento de la cisterna de la arteria cerebral posterior
Suministran:○ tálamo ventro lateral○ Núcleo ventral postero medial○ Núcleo centro medial○ Porción rostral lateral de la pulvinar
3 pedículo tálamo geniculado
ARTERIAL COROIDAL POSTERIOR
La arteria coroidal posterior se origina en la región P2 del segmento de la cisterna de la arteria cerebral posterior.
Suministra:PulvinarNúcleo anteriorCuerpo geniculadoNúcleo anterior
4 arteria coroidea póstero medial.
INFARTOS TALAMICOS Los infartos talamicas laterales en
el territorio de las arterias geniculadas son causantes de los tres síndromes clínicos mas comunes.
Derrame sensorial puroDerrame motor- sensorialEl síndrome talamico
DERRAME SENSORIAL PURO
○ Se caracteriza por parestesias y entumecimiento del un lado del cuerpo
○ Déficit hemisensorial aislado○ La incapacidad sensorial es leve e involucra
solo una parte del hemicuerpo ( cara, manos, tronco, miembros superiores e inferiores)
○ Pérdida disociativa○ Permanecen sensación de dolor y temperatura○ Las perdida sensorial puede ser temporal o
permanente○ Se puede generar síndrome de dolor después
unos meses del evento
LESIONES TALÁMICAS LATERALES
Imagen FLAIR axial (izqda.) y TSE T2 coronal (dcha.), donde observamos una lesión isquémica aguda en región lateral del tálamo izquierdo, clínicamente el paciente presentaba síndrome sensitivo puro.
DERRAME MOTOR-SENSORIALLos mismos problemas sensoriales con
anormalidades motoras del mismo lado
Incremento de los reflejos tendinososHemiparesiasBabinski presente
○ Este síndrome resulta de la extensión del área afectada como capsula interna de miembro posterior y núcleo ventro lateral.
LESIONES TALÁMICAS LATERALES
Izqda.: imagen potenciada en difusión (sup.) y mapa ADC (inf.). Dcha.: TSE T2 coronal. Lesión isquémica aguda en región lateral del tálamo derecho. El paciente presentaba síndrome sensitivomotor junto con clínica extrapiramidal como dismetría.
SINDROME TALAMICO El mas severo del infarto talamico lateral Compartes las características clinicas de los
síndromes anteriores asociado con movimientos de patrones anormales
Por interrupción de la vía piramidal y cerebelar en el tálamo lateral-
Aunque no hay deteriore de la sensación de posición los pacientes presentan
Hemiataxia Oscilaciones Hipermetría Disdiadoquinesia Incapacidad para levantarse y caminar “ataxia
talamico”
INFARTOS EN EL TERRITORIO DE LA ARTERIAL POLAR
Las características clinicas son neuropsicológicas En casos de lesión en lóbulo frontal
Abúlico Apático Descuidado
Infartos del lado izquierdo Alteraciones afásicas menores Disnomia
Infartos unilaterales izquierdo derecho, derecho izquierdo Amnesia Incapacidad para hacer memorias nuevas Deterioro de la memoria verbal (lado izquierdo) Deficiencia de memoria visual (lado derecho)
INFARTOS EN EL TERRITORIO DE LA ARTERIAL POLAR En pacientes con infartos bilaterales:
Abulia severaAmnesia severaHemiparesiasAnormalidades hemisensoriales
INFARTOS EN REGION DE LA ARTERIA TALAMICA – SUBTALAMICA PARAMEDIA En infartos unilaterales de las arterias
talamica subtalamicas se caracteriza por la sintomatologia;
○ Disminución de la conciencia○ Alteraciones neuropsicológicas○ Alteraciones mirada vertical○ Letárgica○ Dificultad para despertar○ Coma○ Anorexia ○ Coma metabólico
INFARTOS EN REGION DE LA ARTERIA TALAMICA – SUBTALAMICA PARAMEDIA
Disminución de la conciencia Anormalidades neuropsicológicas
Desorientación Apatía Amnesia Dificultad para hacer nuevas memorias
Hemiparesias Movimientos anormales
Asterixis Tremor Distonia blefaroespasmo
INFARTO EN TERRITORIO DE LA ARTERIA COROIDAL POSTERIOR Las características clínicas de los
pacientes son:○ Alteraciones visuales debido a que afecta al
núcleo geniculado lateral○ Campos visuales limitados, quadrantonopia
superior e inferior○ Sectoranopia tubular
Enfermedad basilar rostral con isquemia mesencefalica - diencefalica Las arterias mesenfalicas forman un pedículo
común con las arteria subtalamicas- talamicas
Por lo que un bloque del ápex basilar puede infartar esa área
Materias gris periacuecductual Núcleo del tercer nervio y sus fascículos Núcleo parafacicular e intralaminar Pedúnculo superior cerebelar
Características clínicas Parálisis del tercer nervio, con Hemiparesias y Hemiataxia
contra lateral, parálisis de mirada baja, ptosis bilateral completa, nistagmos, seudoparalisis del sexto nervio, hiperaduccion de los ojos.
ENFERMEDAD ARTERIA CEREBRAL PROXIMAL POSTERIOR CON INFARTO TALAMICO
La oclusión proximal de la arteria cerebral posterior causa zonas de infarto en:
Territorio de la arteria paramedia y arteria perforadora peduncular, así como el tálamo
Región occipital y lóbulos temporales Características clínicas
- Parálisis del tercer nervio ipsilaterales- Hemiplejia y perdida hemisensorial contra
lateral- Hemianopsia- Comportamientos anormales
HEMORRAGIAS TALAMICAS El tamaño y la localización son los
factores del cual dependen los síntomas clínicos
○ Pequeñas hemorragias son aquellas con diámetros menores a 2 cm, con sintomatología similar al infarto talamico limitado a la arteria que suministra un territorio en especifico
○ Grandes hemorragias, lesiones mayores de 2 centímetros que involucra al núcleo y sus extensiones
GRANDES HEMORRAGIAS TALAMICAS Presenta sintomatología
rápidamente progresiva○ Hemiparesias (resultado de la
compresión de la capsula interna por un hematoma)
○ Perdida sensorial○ Desviación de ojo hacia abajo○ Pupila fija○ Anormalidades motoras complejas
(Asterixis, Hemiparesias atáxica sensorial, incoordinación de extremidades e incapacidad propioceptiva)
GRANDES HEMORRAGIAS TALAMICAS Hemorragias que involucran el tálamo ventrolateral
existen síntomas como:Alteraciones de mirada verticalDesviación de la mirada asimétricaDisminución del nivel de concienciaEstupor pero se han reportado casos en que el paciente se
encuentra alertaComa profundo
Síntomas neuropsicológicos generales:Desordenes del hablaAmnesiaConfusiónDemencia talamicaAfasia DisnomiaAmnesia de corto tiempo en hemorragias de región anterior y
medial del tálamo
PEQUEÑAS HEMORRAGIAS TALAMICAS Se clasifican de acuerdo a sus localizaciones
1. Posterolateral2. Anterolateral3. Medial4. Dorsal
La clasificación es muy parecida al del infarto talamico
Posterolareal corresponde al infarto talamico lateral- Hemiparesias severa, perdida de conciencia
transitoria, anormalidades de visión vertical y pupila fija
PEQUEÑAS HEMORRAGIAS TALAMICAS
Hemorragias Anterolateral corresponde a infarto de arteria polar
- Desordenes neuropsicológicos del tipo frontal, Hemiparesias y hemipararestesia
Hemorragia media corresponde a infarto de territorio de arteria talamica – subtalamica paramedial:
- Disminución del nivel de conciencia- Abulia- Amnesia
Hemorragia dorsal corresponde al infarto de territorio de arteria coroidal posterior
- Mínima hemiparestesia transitoria, apraxia y amnesia
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
INFARTO DEL TÁLAMO LATERAL Anormalidades motoras
Torpeza Fibras extrapiramidales Ataxia de los ganglios basales
Hemiparesia leve Atetosis Postura anormal de la mano contralateral
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INFARTO DEL TÁLAMO VENTROLATERAL Síntomas y signos sensoriales que involucran la cara
contralateral, extremidades y tronco.
Parestesias Hipoestesia
Fibras talamoparietales Áreas somatosensoriales I y II
Dolor de semanas a meses
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INFARTOS DEL TERRTORIO HEMISFÉRICO DE LA ACP Anomalías visuales (Hemianopsias) Infarto de la corteza
estriada, + campo medio cuerpo geniculado lateral
Cuadrantanopsias superiores Corteza estriada o radiaciones ópticas inferiores en los lóbulos
temporal y occipital
Cuadrantanopsias inferiores Región calcarina superior o radiaciones ópticas superiores en los lóbulos temporal y occipital
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Escotoma homónimo Región macular Infarto en el polo occipital Región périferica Infarto más anterior de V1 a lo
largo de la fisura calcarina
Perseverancias visuales Ver un objeto repetido dentro del campo de visión defectuoso. Palianopsia
Detectan la presencia y el movimiento de un objeto pero no su forma o color.
Anormalidad en la percepción de profundidad, distancia y localización de los objetos.
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Signos y síntomas sensoriales Parestesias leves “Entumecimiento” Pérdida severa del sentido de la posición Pérdida de la sensación de dolor y temperatura
Capacidad motora conservada
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INFARTO DEL HEMISFERIO IZQUIERDO MEMORIA LENGUAJE
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SÍNDROME DE ALEXIA SIN AGRAFÍA
• Rodilla del cuerpo calloso
• Fibras de materia blanca en la región parieto occipital
SÍNDROME DE ALEXIA CON
AGRAFÍA• Circunvolución
angular• Sustancia blanca del
lóbulo parietal• Elementos del
Síndrome de Gerstmann
PARALEXIA
AFASIA SENSORIAL
Transcortical Anómica o amnésica
AGNOSIA VISUAL
AMNESIA PERSISTENTE
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INFARTO DEL HEMISFERIO DERECHO ALTERACIÓN DEL CAMPO VISUAL CONTRALATERAL
APRAXIA CONSTRUCTIVA
DESORIENTACIÓN Paramnesia Reduplicativa
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ETIOLOGÍA
Embolia ArterialesCardiacos
Estenosis
Migraña
Aumento de la presión intracraneal
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
MECANISMOS DE LOS INFARTOS UNILATERALES
INFARTOS BILATERALES
CEGUERA CORTICAL Corteza estriada Hemianopsias bilaterales superiores Escotomas bilaterales Percepción anormal del color
(Acromatopsia)
AMNESIA
PROSOPAGNOSIA
ASIMULTAGNOSIA
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ATAXIA ÓPTICA
HIPERACTIVIDAD
DELIRIO AGITADO
SÍNDROME DE BALINT
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ceguera Cortical (Síndrome de Anton) Preservación de la vía óptica extrageniculada
Hemianopsias bilateralesEscotomas bilaterales
MANIFESTACIONES DE LOS INFARTOS BILATERALES
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
AMNESIA
Lóbulos temporales mediales
Alteraciones visuales Alteraciones sensoriales
Disminución aguda de la conciencia
Émbolos de Art. Basilar Fisura Calcarina Corteza estriada y periestriada del occipital y temporal
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
Infarto Bilateral Inferior
Hemianopsia altitudinal del
cuadrante superior
Percepción anormal del
colorGris Acromatop
sia central
Prosopagnosia Caras Objetos
Incapacidad de visualizar la forma de un objeto
Sistema occipitofugal?
Por arriba de la FC el “que”
Por debajo de la FC el “donde”
Delirio agitado
Corteza límbica
Infarto unilateral izquierdo
Estado hiperactivoDiscurso locuazDistracción fácilDificultad para concentrarseComportamiento agresivo
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
Síndrome de Balint
Asimultagnosia
Ataxia óptica
Apraxia de la
mirada
Desorientación
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
INFARTO BILATERAL SUPERIOR
•Estenosis bilateral•Aterosclerosis
CONSECUTIVO
•Émbolo de la A. Basilar•Hipoperfusión/ hipotensión
SIMULTÁNEO
MECANISMOS DE LOS INFARTOS BILATERALES
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
INFARTO CERERAL MULTIPLE, INFARTO VERTEBRO BASICILAR
E INFARTOS HEMISFERICOS.
ALDAMA SOLIS ELDA PATRICIA 8ª C
Hipoxia ,isquemia e infarto El cerebro representa solos 1-2 % del peso
corporal , recibe 15% del gasto cardiaco en reposo y representa el 20% del total del consumo de oxigeno .
El flujo sanguíneo cerebral, normalmente de alrededor de 50ml/ min por cada 100 g de
tejido . mientras este flujo se mantenga por encima
de 10 ml/min , no hay daño estructural pero no es suficiente para las funciones fisiológicas
-10 daño estructural irreversible.
Factores importantes involucrados en la magnitud del daño en el infarto cerebral
* • Intensidad de la isquemia • Duración • Presencia de circulación colateral
FRECUENCIA DE INFARTO CEREBRAL
Los infarto cerebrales silencioso, son pequeñas lesiones que involucran estructuras cerebrales profundas, en hemisferio cerebral derecho (infarto no lacunar), con menor incidencia en hemisferio cerebral izquierdo.
Varios estudios hacen “énfasis” en la frecuencia de infarto cerebral silenciosos, en pacientes admitidos por derrame cerebral agudo, sin tener un evento previo
La frecuencia de los infartos cerebrales silencioso, revelado con CT, es muy variable de 10- 38 %
la características anatómicas son lesiones de pequeño tamaño y localizadas en aéreas cerebrales que dejan al paciente asintomático o mínimamente sintomático,
CAUSAS DE INFARTO CEREBRAL MULTIPLE
Varias enfermedades se asocian a lesiones multifocales principalmente de la
vasculatura cerebral y al alto índice de recurrencia de derrame vascular
responsable de múltiples infartos cerebrales
arterioesclerosis
Enfermedad de vasos pequeños
Embolismo cardiogenico
angiopatias
Desordenes hematológicas
hipoperfusión
Infartos venosos
arterioesclerosisEs una enfermedad arterial, multifactorial
que involucra arteria de mediano y gran calibre, asociada con el alto índice de recurrencia de derrame cerebral.
La arterioesclerosis de arteria carótida, es un marcador para enfermedad cerebro vascular, ya que señala el aumento del riesgo para padecer un derrame, sin embargo no necesariamente del territorio que suministra este vaso.
En la Europea Carotid Surgery Trial, esta evaluando la eficacia del la endarterectomia carotidea en pacientes con reciente, ataque transitorio isquémico de arteria carótida ò ataque menor isquémico.
58 de 323 pacientes que no fueron
intervenidos por estenosis severa de
carótida
Tuvieron un derrame durante los siguientes
tres años
Del 58 derrames, 44 fueron ipsilaterales y 9 cotralaterales a la estenosis carotidea
3 de ellos con afectación del territorio de la arteria vertebro- bacilar
2 con evento cerebro vascular hemorrágicoEl grupo de no operados, con estenosis leve solo 9 presentaron ictus durante
los siguientes 3 años
ENFERMEDAD DE VASOS PEQUEÑOS
Afecta principalmente a vasos profundos y a menudo asociada a hipertensión arterial, los cuales produce pequeños infartos profundos, generalmente múltiples en:
putamen
• Núcleo caudado
Tálamo, puente, capsula interna
• Materia blanca periventricular
Otras causas : Embolia cardiacaEnfermedad de grandes vasos
EMBOLISMO CARDIOGENICO La fibrilación atrial no reumática es
la causa mas común de embolismo carcinogénico.
los infartos múltiples, están mas asociados a pacientes sin etiología de origen cardiaco
este padecimiento es mas común con embolia carcinogénico
Otras angiopatiasAngiopatias inflamatorias aisladas o asociadas con una
variedad de enfermedades como: Enfermedad de tejido conectivo Infecciones Drogas Neoplasias
La angeítis granulomatosa del sistema nervioso central involucra a vasos de pequeño calibre y algunas veces de mediano y gran calibre.
Generalmente en la muestra neuropatológica macroscópica se encuentran zonas pequeñas de múltiples infartos y en menor proporción hemorragias cerebrales.
Estas lesiones generalmente se encuentran localizadas en mas 95% de los pacientes en las siguientes zonas:
○ Cerebro○ Cerebelo○ Tallo cerebral
Por el contrario , las vasculitis no son una causa común de angeítis de sistema nervioso central en pacientes que también tienen afectación de lupus eritematoso sistémico
OTRAS ANGIOPATIAS Entre las angiopatias no inflamatorias
como:○ Enfermedad moya moya○ Síndrome de Senddon○ Síndrome de MELAS○ Acidosis láctica○ Angiopatias amiloidea cerebral
Desordenes hematológicos
La trombocitopenia es causante de múltiples oclusiones de pequeños vasos. Aunque también han sido reportado oclusiones de grandes vasos como es la oclusión de la carótida interna.
Eventos similares ocurren el la policitemia vera, debido a la hipoxia del tejido celular, lo cual produce una hiperviscosidad secundaria al aumento del hematocrito, junto con la proliferación de megacariocitos para la formación de trombos.
La oclusión micro-vascular, con sintomatología focal y encefalopatía, se asocia a coagulación extravascular diseminada, en casos como purpura trombotica trombocitogenica y el síndrome urémico hemolítico.
HIPOPERFUSION Hipoperfusiòn cerebral debido a:
○ Hipotensión severa○ Falla cardiocirculatoria○ Hipoxia prolongada
Producen múltiples infartos que a menudo son de manera simétrica, y entre los territorios superficiales y profundos de la arterial cerebral media. ( infarto de unión subcortical)
INFARTOS SIMULTANEOS MULTIPLE Los infartos simultáneos en múltiples territorios
son sugestivos de las siguientes causas- Cardioembolismo- Angeítis- Enfermedades hematológicas- Mecanismos hemodinámicas- Infartos venosos
Los territorios afectados son aquellos que se encuentran suministrados por la arterial superficial posterior y arteria cerebral media. Afectando ambos hemisferios cerebrales.
INFARTO SIMULTANEO MULTIPLE ETIOLOGIA
○ DESORDENES DE COAGULACION ○ COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA○ TROMBOCITOPENIA ESENCIAL○ INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO DE CARA
ANTERIOR○ EMBOLISMO INTRARTERIAL○ TROMBOSIS VENOSA
En todos los casos las lesiones son mayores a 2 cm. Excepto en lesiones pequeñas de infarto cortical múltiple.
INFARTO SIMULTANEO EN UN SOLO HEMISFERIO CEREBRALMuy poco
comúnse asocia a un
doble infarto de un solo hemisferio
Los territorios afectados son
Territorio anterior superficial por arteria
media cerebral
Territorio posterior superficial por arteria media
cerebral
Sintomatología incluye
Hemianopsia, hemiplejia, afasia
y hemiparesis
El doble infarto hemisférico se
asocia
Enfermedad severa de
carótida interna
INFARTO POR LESION ARTERIAL UNICA
Se relacionan con la anatomía de la unión de
ACA y la arteria comunicante anterior
La enfermedad de la arteria carótida interna ocasiona
Infarto múltiples en territorios de la arterias cerebral media y arteria
cerebral posterior
Los infartos bilaterales, son por oclusión del
ápex de la arteria basilar
Esta lesión causa ceguera y doble
hemianopsia y amnesia severa
Infartos vertebro-basilares múltiples y multinivel
70 pacientes con infarto del territorio de arteria vertebro-
basilar
Corroborado con angiografía de
resonancia magnética y pruebas cardiacas no
invasivas.
Los infartos se limitaban a tallo cerebral y cerebelo
(70%), infartos parciales o completos del territorio de la
arteria cerebral posterior (16%)
Infartos combinados de la región
supratentorial e infratentorial (31%)
Involucrando estructuras como medula, cerebelo,
tálamo y lóbulos occipital y temporal
Infartos vertebro-basilares múltiples y multinivel
Infartos vertebro-basilares múltiples
Infartos múltiples y demencia Este concepto hace referencia a la demencia
causada por endurecimiento de las arterias y una Hipoperfusiòn isquémica cerebral crónica.
Enfermedades vasculares responsables de la demencia por su efecto acumulativo en los pequeños y grandes infartos múltiples.
La demencia también se presenta en las lesiones isquémicas masivas de la corteza cerebral
Infartos múltiples y demencia Daños a las estructuras de la región subcortical
pueden resultar en alteraciones de la función cerebral, por interrupción de la conexiones cortico-subcorticales.
Actualmente el termino demencia vascular es el mas utilizado.