sindrome vestibular
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Síndrome vestibular.
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Anatomía.
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Equilibrio.
�
Es una función del SNC que nospermite darle a nuestro desplazamiento
en el espacio un sentido temporal y de
la espacialidad, dándole una lógica.
� Involucra:
± Cerebelo.
± Núcleos vestibulares.
± Propiocepción.
± Sistema visual.
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� Las expresiones habituales de desequilibrioson: ±
Vértigo. ± Mareos.
� Mareos: ±
En forma aguda ³me dan mareos´. ± Permanentemente ³estoy mareado´.
± Síntoma difícil de sistematizar, desplazamientodel cuerpo con inestabilidad.
± Distinguir entre:� Sensación de cabeza hueca, flotante o como globo
(cuadros ansiosos, depresivos, fobias).
� ³La cabeza me pesa más que las piernas´
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Vértigo.
� Conciencia de un error en la
orientación del propio cuerpo en el
espacio.
� Percepción falsa de movimiento de uno
mismo o del medio en forma de giros.
± Objetivo, sensación de giro del medio.
± Subjetivo, sensación de giro de la misma
persona.
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� La función del aparato vestibular es registrar
y regular los movimientos oculares en
relación a los movimientos de la cabeza ensentido lineal o angular.
± En canales semicirculares existen los receptores
de la aceleración angular de la cabeza, cellciliadas embebidas en la linfa. No funcionan a
velocidad constante.
± En utrículo y sáculo se encuentran los otolitos,que pesan 5 veces más que el líquido donde se
encuentran, por lo cual se afectan con la fza de
gravedad. Se percibe la A lineal
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� La información vestibular es modulada por elSNC a través de los reflejos vestibulo ±oculares y vestibulo ± espinales, para fijar lavista y mantener el tono postural.
� La actividad del sistema vestibular es de tipo
tónica o de ganancia.L
as alteracionespueden ser por alteraciones de cualquierade ellas.
�
Trìpode del equilibrio: ± Visual.
± Propiocepción.
± Vestibular.
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Tipos de Sd vertiginoso.
� Se pueden producir por lesión en:
± Laberinto.
±
VIII par. ± Tronco encefálico.
± Cerebelo.
± Sistema visual.
± Corteza cerebral.
± Psicógena.
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� Sd vestibular periférico:
± Lesión desde receptor hasta la entrada del
nervio a tronco.
� Sd vestibular central:
± Lesión desde los núcleos vestibulares
hacia SNC.
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Sd vestibular periférico.
� En general, síntomas:
± Son agudos.
± A veces paroxísticos.
± Breve duración.
± Sensación de giro o rotatoria.
± Gran sintomatología vegetativa.
± Asociado a tinnitus y/o hipoacusia.
± Sin otra sintomatología neurológica.
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Signos.
�Nistagmus:
± Mov ocular conjugado, rítmico, involuntario, conuna fase lenta y rápida.
±
Horizontal. ± Unidireccional.
± Agotable.
± Fase rápida al lado contrario de la lesión.
± Compensable (1 mes).
± Disminuye con la fijación visual.
± Aumenta con la oscuridad.
± Presenta latencia.
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Causas.
� Neuronitis o neuritis vestibular.
� Vértigo paroxístico posicional benigno.
� Vértigo recurrente benigno.
� Enfermedad de Meniére.
� Vértigo inducido por drogas y tóxicos.
� Vértigo post traumáticos.
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Sd vertiginoso central.
� Síntomas:
± No muy intensos.
± Sensación de vértigo es permanente.
± No suele ser episódica.
± Sensación de caída y desequilibrio.
± Sin gran sintomatología vegetativa.
± Generalmente asociados a otra sintomatología
neurológica (diplopia, parestesia, disfagia,
disartria).
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Signos.
� Nistagmus:
± Uni o multidireccional.
± Vertical.
± Inagotable.
± Aumenta con la fijación visual.
± No presenta compensación espontánea.
± No presenta latencia.
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Causas.
� Lesión de tronco:
± Infarto.
± Hemorragia.
± TU.
± Desmielinización.
� Lesión cerebelosa.
�
Vértigo cortical.� Vértigo de causa ocular.
� Vértigo psicógeno o funcional.
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Evaluación clínica.
� Romberg.
� Romberg ± Barré.
�Maniobra de Untenberger.
� MARCHA
� ÓCULOMOTILIDAD
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Exámenes complementarios.
� Excitabilidad calórica.
� Examen de VIII par.
� Imaginología si evaluación clínica lo sugiere.
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Sd vestibular periférico.
� Neuronitis o neuritis vestibular:
± Origen inflamatorio o infeccioso (IRA).
± Cuadro de episodios únicos o repetitivos de
vértigo agudo.
± Canal afectado es el horizontal.
± No se acompaña de tinnitus o hipoacusia.
± Mejora en días, el mov lo empeora.
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� Vértigo paroxístico postural benigno:
± El más frecuente.
± Historia característica:
� ³Al incorporarse del sueño se produce vértigo de menos
de 1 min, que cede, al incorporarse nuevamente reincideel cuadro´.
± No hay hipoacusia.
± Fisiopatología: Cúpulolitiasis. El canal más
afectado es el posterior.
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� Vértigo recurrente benigno:
± Ataque de vértigo recurrente dura min a horas,
sin desencadenamiento postural.
± Se puede desencadenar por OH, stress, falta desueño.
± Frecuencia de ataques es muy variable.
± Existen antecedentes familiares, migraña.
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� Enfermedad de Meniére.
± Acumulación de líquido endolinfático.
± Se producen crisis agudas por del LEL y fístulas
entre endo y perilinfa.
± Afecta más a varones, entre 30 a 50 años. Secaracteriza por sordera progresiva, unilateral alinicio, tinnitus, sensación de oído lleno y vértigo.
± Manejo con dieta sin sal y diuréticos. Cirugía enúltima instancia.
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� Vértigo por drogas:
± Antiepilépticos.
± Barbitúricos. Vértigo agudo
± Agonistas dopaminérgicos.
± Aminoglucósidos Ototóxicos.
± Hipotensores y sedantes Inestabilidad.
± Intoxicación etílica. 2 fases, la primera, por nivel
de OH en sangre. La segunda por de OH en
endolinfa.
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� Vértigo post traumático:
± Fx de hueso temporal.
±
Rotura de memb laberínticas, con fístulasperilifáticas.
± Contusión de aparato vestibular.
± Por cambios en la presión en oído medio.
± Es un vértigo paroxístico posicional.
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Manejo.
� TTo sintomático, reducir sensación de giro,
vómitos y manejo de ansiedad.
± Medicamentos de 1º elección:
� Antihistamínicos, Dimenhidrinato.
� Tietilperazina 6,5 mg/12 hrs. IM o IR.
� Cinarizina 25 ± 75 mg/12 hrs.
�
Flunarizina 10 mg/24 hrs.� Antieméticos: domperidona, difenidol.
± Dificultan compensación central.
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� Medidas generales.
± Reposo absoluto 48 a 72 hrs.
±
Compensación hidroelectrolítica.
� Cirugía: fístula endolinfática. Meniére.
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